Mediastinal breddökning/tumör

ICD 10:
R938 Onormala fynd vid radiologisk diagnostik avseende andra specificerade strukturer i kroppen
J985 Sjukdomar i mediastinum som ej klassificeras på annan plats
Q341 Medfödd mediastinalcysta
A168 Mediastinal tuberkulos UNS
D383 Tumör av osäker eller okänd natur i mediastinum

  • Det förekommer att röntgen lungor visar ”breddökad mediastinum”, ”tumör i mediastinum”, eller ”förstorade körtlar i mediastinum”. Ett antal diffdiagnoser finns nedan.
  • Metastaser är vanligast, exempelvis från lungor eller magtarmkanalen, men även primära tumörer (exempelvis lymfom) och icke-neoplastiska förändringar (cystor, missbildningar, aneurysm och infektioner) förekommer.
  • Mediastinala tumörer förekommer i alla åldrar. Vanligast hos yngre vuxna, 20-40 års åldern.
  • Mediastinum kan indelas i främre, mellersta och bakre delar, (ibland även övre och nedre delar). Tumörer har olika preferens till dessa (se nedan) och är vanligast i anteriora kompartmentet, men förekommer också i mellersta och bakre området.
  • Undersök körtlelstatus generellt (carcinom, lymfom), hudstatus (möjlig von Recklinghausen och därmed neurofibrom), testiklar på alla pojkar och män (teratom och seminom), thyreoidea (struma, parathyreoideaadenom), ev halsvenstas, neurologiska avvikelser.
  • Försök att koppla samman historik och besöksorsak med aktuella fynd för att begränsa antalet diffdiagnoser.
  • Utvidga undersökningen tidigt med MRT eller CT av thorax, samt därtill lämpliga prover (se nedan).

Diffdiagnoser

VANLIGARE DIAGNOSER (Se även Barn, separat nedan)
    Infektioner
  • - Tuberkulos. Misstänk TB vid pneumonier, vid samtidig förekomst av lymfkörtlar i mediastinum, inte minst de lobära. Kontrollera även förekomst av AIDS!
  • - Sarkoidos. Etiologin till sarkoidos är visserligen inte känd, men den är också en granulomatös sjukdom med vissa likheter med TB.
  • - AIDS kan vara en relativt vanlig infektion i utsatta länder.

  • Struma (substernal struma, intrathorakal struma) anses vara en av de vanligaste orsakerna till mediastinal breddökning.

  • Tumörer
  • - Metastaser, sekundära tumörer, är vanligast.
  • - Neurogena tumörer, thymom och lymfom (vardera 15-25%) är vanligast bland primära tumörer.
    Både Hodgkin’s och non-Hodgkin’s lymfom förekommer. Viktminskning, nattsvettningar, och feberepisoder är vanliga symtom vid lymfom.
    Thymom ses vid myasthenia gravis, SLE, med flera sjukdomar.
  • - Germinalcellstumörer, dvs tumörer från testiklar och ovarier (teratom, seminom, choriocarcinom, embryonalt carcinom, och andra varianter).
  • - Esofaguscancer är en tumör som ökar i frekvens. Skivepitelcancer och adenocarcinom är de vanligaste formerna.

  • MINDRE VANLIGT
  • Hormonproducerande tumörer eller ektopisk vävnad (katekolaminer, PTH, thyreoideahormoner, ACTH och andra).
    Vanligaste fyndet är parathyreoideaadenom och patienten kan uppvisa en hyperparathyreooidism som fynd.
  • Varianter och lesioner i mediastinum förekommer. Det kan gälla embryonala kvarstående cystor, kärlförändringar, trakealvarianter, missbildningar, aneurysm.

  • Infektioner
  • - Mediastinal abscess eller mediastinit (särskilt efter kirurgiska ingrepp, eller via hematogen spridning)
  • - Histoplasmos
  • - AIDS (mer ovanligt i länder med måttlig spridning)
  • - Infektiös spondylit

  • Kompressionssyndrom (Vena cava superior syndrom (SVC syndrom, Stokes krage), trakealkompression, oesophaguskompression, hicka, stämbandspares, med mera).


  • BARN, diffdiagnoser
  • Kongenitala förändringar, enterogena cystor, pleurala cystor, perikardiella cystor, angiom, missbildningar
  • Neurogena tumörer, cirka 50% av primära tumörer (neuroblastom med flera, även benigna tumörer).
  • Övriga tumörer: Lymfom, thymom, teratom, seminom och andra germinalcesstumörer.


  • LOKALISATION
  • Anteriora kompartmentet innehåller de flesta mediastinala förändringar. Oftast finns de maligna tumörerna här, men även benigna lesioner kan förekomma, exempelvis intrathorakal struma.
  • Mellersta kompartmentet kan utfyllas både av tumörer och icke-maligna formationer som cystor, infektioner, sarkoidos, med mera.
  • Posteriora kompartmentet innehåller ofta neurogena tumörer, exempelvis maligna neuroblastom hos barn, men också benigna ganglioneurom som också de kan förekomma hos barn.
    Hos vuxna hittas neurofibrom och neurosarkom, exempelvis vid von Recklinghausen.
    Bakre kompartmentet innehåller också benigna strukturer som hiatushernia, cystor. Akuta och kroniska mediastiniter, meningocele, cystor kan också förekomma.

Se även



Originally published 12/9/2018, ©Per Björgell

Underbensödem – Diffdiagnoser

ICD 10:
R600C Underbensödem UNS
R609 Ödem, ospecificerat (Vätskeretention) UNS
I802 Djup ventrombos UNS
I509 Hjärtinsufficiens, ospecificerad (Hjärtinkompensation UNS)

  • Underbensödem innebär ofta, men inte alltid, hjärtsvikt. Här följer några diffdiagnoser, som förekommer på en akutmottagning.
  • Ödem uppstår när vätska pressas ut i den interstitiella vävnaden, vanligen från blodkärlen.
  • Ta reda på om patienten blir andfådd, dyspnoisk, samt om problemen är ensidiga eller bilaterala.

Diffdiagnoser

Vanliga orsaker till bilateral bensvullnad:
  • Hjärtsvikt (av olika skäl)
  • Stas (sitter mest, hängande ben, rullstol)
  • Stas på grund av bäckenprocess (tumor mm, även av graviditet)
  • Läkemedel (t ex nyinsatt kalciumantagonist (ex amlodipin, felodipin) och andra vasodilaterande medel, kortikosteroider, NSAIDs (hjärt- och njurpåverkan), estrogener (p-piller, premenstruellt), se även "Mindre vanliga", nedan).
  • Hypoalbuminemi (ofta vid malignitet, nefrotiskt syndrom, svält, anorexia nervosa, malnutrition). Även vid njursvikt, leversvikt, andra proteinförluster.
  • SIAD och hyponatremi (till följd av ökat ADH)

  • Ej intressant i akuta sammanhang, men diffdiagnoser att överväga:
  • Organiserade ödem (kroniska ödem omvandlade till fast bindväv, ofta äldre kvinnor med förtjockade underben, "har alltid varit så", inga pittingödem)
  • Obesitas (har ej pittingödem, dvs inga benödem)

  • Vanliga orsaker till ensidig bensvullnad:
  • Djup ventrombos, DVT (kan sitta såväl i benet som i bäckenets
  • Baker-cysta (Anamnes: Finns endast vid gammal knäskada eller knäsjukdom)
  • Varicer, venös insufficiens
  • Stas av hinder i lilla bäckenet (ensidig malignitet, lymfstas mm)
  • Blödning/trauma mot benet (kan likna en trombos och förvärras då om NOAC ges felaktigt).
  • Erysipelas, eller annan infektion i benet.

Mindre vanliga eller ovanliga orsaker till bensvullnad eller generella ödem:
  • Cor pulmonale
  • Perikardit (obstruktion/effusion)
  • Nefrotiskt syndrom (allmänna ödem; relativt ovanligt)
  • Övervätskad dialyspatient
  • Thyreoideasjukdom (såväl hypothyreos (myxödem), som ibland hyperthyreos kan ge benödem)
  • Akut glomerulonefrit
  • Parenteralt övervätskad, överbehandlad
  • Läkemedel, mindre vanliga (medel mot pulmonell hypertension (macitentan, bosentan, medel mot erektil dysfunktion, pregabalin (Lyrica), diverse cytostatika (letrozol, tamoxifen, vissa selektiva immunsuppressiva läkemedel (ex sirolimus, everolimus), glitazoner vid diabetes (ex. pioglitazon), neuroleptika (t ex olanzapin), med flera läkemedel)
  • Ascites

Kliniska råd och kommentarer

Ensidig bensvullnad är ofta svår att värdera. Var ödmjuk, uteslut DVT i oklara fall för att förebygga eller begränsa en lungemboli. Överväg även malignitet vid hypoalbuminemi, och kontrollera leverproverna utöver elektrolyt-status!

Feber och hypertermi, översikt

ICD 10:
R509 Feber, ospecificerad

Detta avsnitt är en översikt om feber, även om orsaker till hypertermi. Se respektive sjukdomar separat!
Diffdiagnoser till feber och hypertermi finns längre ned i texten.
  • Feber som sådan är inte särskilt farlig, men den är en signal om en avvikelse från normaltillståndet.
  • Feber kan prioriteras (exempelvis enligt RETTS), men det är då viktigt att utgå från anamnes och vitalparametrar!

Tidiga åtgärder, personal och team

  • ABCDE-status, alltid vid misstänkt infektion!
  • Sätt nål om patienten är påverkad
  • Hämta in läkare om patienten bedöms ha sepsis!
  • Odla (blod, urin, NPH, svalg, sår) vad som är tillämpligt
  • Tag labprover (större labstatus om oklar källa; mindre eller inga prover alls om så är rimligt). Hb och CRP fungerar bra om endast kapillära prover tas. Tag hematologi, CRP, LPK, glukos, leverstatus och elektrolytstatus vid venös provtagning, överväg då också blododlingar.
  • EKG på sköra patienter (äldre, sjuka)
  • Sätt dropp, Ringer-Acetat, om cirkulationen är påverkad eller om patienten är dehydrerad.
  • Förbered för inläggning om patienten är dålig, ordna plats.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Utgå i första hand från att febern beror på en infektion!
  • Föreligger SIRS? Det vill säga, har patienten en uppseglande sepsis? (Se sep avsnitt)
  • Ge vätska, Ringer-Acetat 1-2 liter i snabb takt, vid påverkad cirkulation
  • Tag beslut: Inläggning eller ej?
  • Som stöd till detta kontrollera ABCDE-status, labproverna och ev röntgen, samt helhetsintrycket av patienten
  • Vid behov av inläggning: Tag odlingar (blododling, urinodling, NPH, svalg, ev sår). Sätt in antibiotika om nödvändigt, välj det utifrån trolig lokal, och typ av infektion
  • Vid möjlig behandling hemma (ej inläggning): Välj antibiotika efter infektionstyp. Planera för ev nödvändig uppföljning. Om pat måste bedömas inom 2 dagar (t ex fult sår) tag tillbaka till akutmottagningen morgontid, annars planera för ev återbesök till primärvården.
  • I andra hand (hemifrån kommande patient) misstänk att någon medicin inducerat febern, sk drug fever. Sätt ut motsvarande läkemedel om ingen allvarlig infektion misstänks. Planera för en uppföljning inom några dagar. Exempel: Furadantin under längre kur, ASA, allopurinol
  • I tredje hand Tänk på ytterligare orsaker till feber, särskilt inflammation, malignitet och bindvävssjukdomar. (Se Diffdiagnoser nedan)
  • Har patienten någon sjukdom eller medicinering som är immunosuppressiv? (Ex leversvikt, njursvikt, HIV, kortikosteroider, azatioprin). Tänk till, patienten kan i så fall bli avsevärt sjukare än normalt. Överväg inläggning, tala med infektionsjouren!
  • Opåverkad patient med bara någon eller några dagars feber, och med uppenbar orsak, kan i regel gå hem, med eller utan behandling (t ex ÖLI, viros, tonsillit etc).
  • Ju längre tid med feber, desto mera skumt! En influensa, CMV-infektion eller en mononukleos kan visserligen pågå i 2 veckor, men annars är det i regel inte acceptabelt att ha feber mer än 7-10 dagar (för att ge någon vägledning). Beställ en lungröntgen. Börja leta efter lokalisation (UVI, pneumoni, sår etc) och odla, misstänk läkemedel, lungemboli, malaria (Afrikaresa?), lågvirulent septikemi, endokardit, (hematologisk) malignitet, HIV, kollagenos, inflammatorisk tarmsjukdom.

  • Oklar feber, FUO
  • När en feber har pågått mer än 3 veckor av oklara skäl, och med temperaturer >38,3 vid upprepade mätningar kallas tillståndet FUO, Fever of Unknown Origin, eller febris causae incertae. Då gäller det att ta en bra anamnes och att försöka tolka lab- och rtg-resultat därefter.
  • Kontrollera att blodproverna enligt ovan (åtgärder) har tagits. Lägg till SR, HIV-test, LD, D-dimer, CMV- och EBV-serologi, kollagenosprover (rheumafaktor, ANA m fl), elfores på blod (S-Proteinprofil) och urin (Bence-Jones-proteiner?), samt urinsticka. Detta får i regel ske via en avdelning eller mottagning, det finns inte tid för det på akutmottagningen.
  • Kontrollera att odlingar är tagna
  • Om rtg pulm har varit negativ komplettera med CT thorax och CT buk
  • Mantouxtest (eller annan TB-diagnostik)

Diffdiagnoser

Infektioner: (Bakterier, virus, parasiter mm)

Vanliga infektioner (främst bakteriella)
Vanliga viroser
  • Influensa
  • ÖLI, rhinovirus, parainfluensa, adenoviros, etc
  • Gastroenterit
  • CMV, EBV-infektioner, herpesviroser
  • Etc

  • Mindra vanliga infektioner på akuten
    • Endokardit (endocarditis lenta)
    • TB (tuberkulos)
    • Hepatit A-E
    • Sjukhus- eller ventilator-förvärvad pneumoni (nyligen sjukhusvårdad)
    • Infektion från iv-kateter (efter några dagar)
    • Importerad tropisk sjukdom (tänk alltid på möjlig malaria, denguefeber, hepatit, leichmaniasis, Zika, HIV, tyfoid, osv)
    • Abscess (någonstans, även inne i kroppen, app-abscess)
    • Mononukleos, CMV-infektion
    • Exantemsjukdomar (rubella, mässling, läkemedel etc)
    • STD (HIV/AIDS, chlamydia, gonorré, syfilis)
    • Tularemi (ofta vissa år)
    • Osteomyelit, septisk artrit
    • Udda bakterieinfektioner (t ex brucellos, ornitos)
    • Nosokomiala patogener (efter sjukhusvistelse), candida albicans, gramnegativa bakterier, clostridium difficile
    • Udda viroser (fågelinfluensa, enteroviroser (t ex coxsackie, polio), coronaviroser (t ex SARS, MERS-CoV), parvovirus (t ex femte sjukan), hantaviros, ebola och andra hemorragiska febrar, m fl viroser (ingen början, inget slut)
    • Parasitos (Hit hör t ex malaria, babesios, trypanosomiasis, toxoplasmos, amöba, leishmania, trichomonas, även masksjukdomar räknas ibland hit (schistosomiasis, hakmask, m fl))

    Andra orsaker än infektion till feber

    Drogfeber (läkemedelsreaktioner)
      Gäller i regel nyinsatta läkemedel, debut oftast efter 5 dagar, exempel:
    • Acetylsalicylsyra (Aspirin, Magnecyl, Treo)
    • Nitrofurantoin (Furadantin)
    • Haloperidol (Haldol) och andra neuroleptika
    • Penicilliner
    • Cefalosporiner
    • Sulfa
    • Cytotoxiska läkemedel (ex bleomycin)
    • Hydralazin (Apresolin)
    • Karbamazepin (Tegretol)
    • Allopurinol (Zyloric)
    • Och andra läkemedel
    • Efter utsättning försvinner febern i regel inom 3-4 dygn (ibland några dygn ytterligare).

    Feber vid utsättning av farmaka
    • Opiater
    • Baklofen
    • Alkohol
    • Bensodiazepiner
    • Haloperidol
    • Levodopa, carbidopa

    Hypertermi
    • Malign hypertermi (se särskilt avsnitt)
    • Överhettning (t ex varmt jobb, kock)
    • Salicylatintoxikation
    • Antikolinergika
    • Kokain (effekt på hypothalamus)

    Inflammation
    Malignitet (exempel)
    • Hematologiska maligniteter (leukemi, myelom m fl)
    • Lymfom (Hodgkin-lymfom och non-Hodgkin-lymfom)
    • Bröstcancer
    • Njurcancer
    • Lungcancer
    • Ovarialcancer

    Bindvävssjukdomar (kollagenoser)
    • Reumatoid artrit (RA)
    • Systemisk lupus erythematosus (SLE)
    • Mixed connective tissue disease (MCTD)
    • Sklerodermi (Scl)
    • Vaskuliter
    • Polyarteritis nodosa
    • Wegeners granulomatos

    Övriga
    • FMF, Familjär Mediterran Feber (inte alldeles ovanligt längre, patienten vet ofta om sin diagnos/hereditet, med feber i perioder)
    • Delirium tremens
    • Pågående interferonbehandling
    • Blodtransfusion
    • Faktitiell feber (febris factitia; pat spelar sjuk; ovanligt)

    Kliniska råd och kommentarer

      Har man som patient hamnat i en komplicerad febersjukdom, ofta kantad av flera läkarbesök, odlingar, antibiotika och antibiotikabyten, då får jourläkaren problem. Åtminstone när diagnosen inte är uppenbar. Tag då inte alla prover som finns att ta, särskilt inte akut, kolleger och personal får spel!!
      Ett sådant fall får man ofta lägga in och utreda systematiskt. Alternativt - om patienten inte är särskilt dålig - gör man vissa insatser via akuten, t ex blododlingar och sanering av onödiga läkemedel, men man ordnar ett återbesök inom en vecka (allmänläkare, infektionsmottagning, med mott, etc).

    Se även



Kardiogen chock

ICD 10:
R570 Kardiogen chock
I213 Akut transmural hjärtinfarkt
I501 Vänsterhjärtsvikt (akut, subakut)
   Asthma cardiale
   Med och utan lungödem


  • Kardiogen chock (Cardiogenic shock, CS) innebär akut pump-svikt. Ett tillstånd av vävnadshypoxi orsakat av minskad minutvolym (cardiac output) trots adekvat intravaskulär volym.
  • Vanligaste orsaker är akut hjärtinfarkt eller akut svår hjärtsvikt. Andra orsaker kan vara toxisk påverkan, inflammation, malignitet, immunpåverkan.
  • CS är ofta förenad med multiorgansvikt.
  • Kan likna en svår KOL-attack, eftersom patienten i kardiogen chock ofta utvecklar obstruktiv andning (astma cardiale), cyanos, tar sig för bröstet och har dyspné (med eller utan lungödem).

  • Definitioner
    Empirisk/pragmatisk diagnos av CS:
  • Allmänpåverkad patient!
  • Tecken på hypoperfusion: Kalla extremiteter, förvirring, mental påverkan, oliguri, yrsel, tunn puls
  • Hjärtfrekvens >100 per minut
  • Takypné (>22 andetag/min)
  • Systoliskt blodtryck <90 mmHg, i 30 min eller mer. (Förlust av 1/3 av systoliska blodtrycket hos hypertoni-patienter).
  • Arteriella blodgaser: Metabol acidos, Base excess <  -5 mmol/l, Laktat >4 mmol/L, PaCO2 <4,25 kPa, förhöjt kreatinin

  • Kvantitativa händelser:
  • Uppstår då minst 40% av myokardiet har slagits ut.
  • Minskande hjärtindex (CI = Minutvolym per kroppsyta) <1,8-2,2 L/min/m2 (olika referenser) innebär kardiogen chock.
  • Diures <30 mL/h
  • Stigande fyllnadstryck (PCWP, pulmonary capillary wedge pressure)
  • Stigande systemvaskulärt kärlmotstånd (SVRI, systemic vascular resistance index)
  • Tidiga åtgärder, personal och team

    • Patienten uppfattas vanligen som en "dålig hjärtinfarkt".
    • Larma! (Hjärtlarm eller medicinlarm)
    • Ge syrgas! (15 L/min på öppen mask) (SaO2 alltid lågt!)
    • Sätt nål! (1-2 st)
    • Få ett EKG!
    • Registrera ABCDE-parametrar (respiration, pox, puls, blodtryck)
    • Vid lungödem: Gå hit!
    • Tag blodprover: Hematologi, troponin-serie, CRP, elektrolyter, leverstatus, laktat, blodgaser.
    • Blododla vid feber (endokardit, hjärtinfarkt, purulent perikardit, eller alternativ diagnos septisk chock) eller hypotermi (sepsis).
    • Ta fram defibrillator, ulj-apparat, infusionsapparat (dropp-pump), förbered för CPAP med bronkvidgare (salbutamol, ipratropium (Combivent 2,5 ml, med flera)). Öppna medicinskåpet!
    • Pat bör vårdas i intensivvård (HIA, IVA).

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Kardiogen chock (CS) är ett hemodynamiskt komplicerat tillstånd med hög mortalitet, även på sjukhus (27%–51% eller högre). Kräver kraftfull behandling direkt.
    • Ge syrgas! (15 L/min på öppen mask) (SaO2 alltid lågt!)
    • Tidig reperfusion är bland det viktigaste vid CS. Kalla HIA-jour, IVA-jour eller PCI-jour för omgående planering (PCI eller CABG). Låt operatören avgöra vilken preoperativ antikoagulerande behandling som ska ges.
    • Försök att få upp blodtrycket, om möjligt utan att orsaka lungödem:
    • Ge smådoser vätska, NaCl eller Ringer-acetat, 150-200 ml iv som bolus. Kombinera med enstaka doser av furosemid (Furix) 40 mg iv, (minskar preload, dilaterar vener).
    • Vid lungödem överväg CPAP (7,5-10 cm H2O), ge furosemid (Furix) 20-40 mg iv i upprepade doser, överväg spray nitroglycerin 0,4 mg (risk tryckfall), sedera försiktigt med 3-5 mg morfin vb.
    • Vid betydande asthma cardiale, lungödem, eller tung andning: Ge CPAP med bronkvidgare (salbutamol, ipratropium (Combivent 2,5 ml). Patienten brukar uppleva det behagligt, men vissa får ångest av CPAP (låt bli då).
    • Ventilera patienten om patienten inte orkar andas eller om hypoxin tilltar. Intubation kan bli nödvändig.

    • Ytterligare läkemedel vid kardiogen chock
    • Vid uttalad acidos: Ge Natriumbikarbonat 50 mg/ml 200 ml iv, eller Tramadol 200 ml iv.
    • Fortsatt sedation: Smådoser morfin (1-2 mg iv) eller diazepam (Stesolid novum, 2,5-5 mg iv).
    • Inotropt stöd: De flesta patienter med CS behöver inotropt stöd. Tidigare har dopamin och dobutamin rekommenderats i första hand. Men dessa ger mer arytmier än Noradrenalin, som därför numera rekommenderas som förstahandsmedel (AHA, 2018). Dessutom kan man ge upprepade, små, små doser noradrenalin på akutmottagningen i trängd situation.
      Dosering av (spädd) noradrenalin till 40 µg/ml: Till vuxna, ges normalt som infusion via CVK: Initial dos vanligen mellan 0,05-0,15 mikrogram/kg/min. Exempel 50 kg kroppsvikt x 0,05 µg = 2,5 µg/min = 0,0625 ml/min, dvs man kan vb ge cirka 0,1 ml iv långsamt över 2 minuter.
    • Mot hjärtsvikten: A) När den primära behandlingen ovan sviktar, prova fosfodiesterashämmaren milrinon (Corotrop) 50 µg/kg iv (=1 ml/20 kg kroppsvikt till barn, iv). De flesta patienter blir hemodynamiskt bättre inom 5-15 minuter. Därefter ges en kontinuerlig intravenös infusion om cirka 0,50 µg/kg/min under 6-12 tim eller mer.
      B) Levosimidan (Simdax, 2,5 mg/ml) används allt oftare vid grav vänster-svikt, förstärker de kontraktila proteinernas kalciumkänslighet. Spädes först: För beredning av koncentrationen 0,05 mg/ml tillsätts 10 ml Simdax 2,5 mg/ml koncentrat till infusionsvätska, till 500 ml glukoslösning 50 mg/ml (5%). Därefter: Ge en laddningsdos iv på 6-(12) µg/kg under 10 minuter, och därefter en kontinuerlig infusion på 0,1 µg/kg/min under max ett dygn.
    • Snabbdigitalisering kan vara lämplig vid akut svikt (förutsatt att pat inte redan står på det), eftersom digoxin har en positiv inotrop och negativ kronotrop effekt, dvs kontraktionskraften ökar och pulsen minskar något. Ge 2 ml (0,5 mg) digoxin iv (Lanacrist, Digoxin 0,25 mg/ml), följt av 1 ml efter 3 timmar och ytterligare 1 ml tre timmar senare.
    • Trombolys är inte effektivt vid kardiogen chock, men bör övervägas vid lång transporttid till PCI-lab.
    • Vid långa VT-attacker: Lägg till amiodaron iv (Amiodaron, Cordarone 50 mg/ml), Späd 150-300 mg i 10-20 ml glukos 50 mg/ml. Ge därefter först 150 mg iv långsamt (3 min) och sedan ytterligare 150 mg vid behov. Viss bradykardi och måttligt blodtrycksfall kan inträffa som biverkan till behandlingen, ge det därför sakta.
    • Gör gärna ett orienterade ultraljud över hjärta och lungor på akutmottagningen. Då man följa resultatet visuellt under akutbehandlingen.
    • Patienter med CS, som står på antikoagulans utan blödningsproblem kan/bör fortsätta med ASA och NOAC utan avbrott efter PCI.
    • Hemodynamisk monitorering med lungartärkateter (PAC) rekommenderas i fall av osäkert eller inget svar på given behandling vid CS. Patienten bör inte behandlas tidigt med beta-blockare eller renin-angiotensin-antagonister, det ger högre mortalitet. Statiner kan ges till patienter med hjärtinfarkt-orsakad CS.
    • Mekaniskt cirkulatoriskt stöd (MCS) har använts rutinmässigt i ganska stor utsträckning, främst genom aorta-ballong-pump. Men, senare studier har inte visat signifikanta effekter på 30-dagars överlevnad, varför användningen minskat betydligt. Kan övervägas i utvalda fall, t ex vid akut mitralisinsufficiens eller vid VSD. ECMO och hjärttransplantation kan övervägas i utvalda fall.
    • Akut lungröntgen brukar rekommenderas, (men då bör patienten vara något stabiliserad, och helst kunna stå eller sitta. Liggande bilder (bedside) blir aldrig bra).
    • Ekokardiografi snarast möjligt.
    • Diskutera med anhöriga och patienten om tillståndets allvarliga karaktär. Ta ställning till HLR (CPR), eller ej. Ge palliativt god vård när aktiv behandling inte kan ges.

    Orsaker till kardiogen chock

    • Akut hjärtinfarkt
    • Akut vänster-hjärtsvikt
    • Myokardit
    • Stress-inducerad kardiomyopati
    • Andra kardiomyopatier
    • Perikardit/hjärttamponad*
    • Akut höger-hjärtsvikt (mindre vanligt än vänster-)
    • Klaffsjukdomar
    • Defekt klaffprotes
    • Hyperthyreos
    • Hypertyreos
    • Akut kranskärlsdissektion (ovanligt)

    • * Hjärttamponad räknas ibland som en obstruktiv chock, men leder obehandlat även till en kardiogen chock. Det finns många orsaker till hjärttamponad, exempelvis trauma, maligniteter (lymfom, lungcancer, bröstcancer, melanom), virusperikarditer, uremi, purulent perikardit, bindvävssjukdomar, TB, mm.

      Diffdiagnoser

      Kliniska råd och kommentarer

      • Det här är en svår patientkategori att behandla. Förr var mortaliteten nära 90-100%, men har förbättrats, sannolikt genom en kombination av tidig reperfusion, god övervakning och potenta läkemedel.
      • Ta en tidig kontakt med PCI-jouren!
      • Gör så gott det går och behandla patienten efterhand som komplicerande symtom uppkommer.

      Se även



Hypotension

ICD 10:
I950 Hypotoni (Idiopatisk hypotoni)
I951 Ortostatisk hypotoni (Postural hypotension)
I952 Hypotoni orsakad av läkemedel
R031 Lågt blodtryck som ospecifikt undersökningsfynd
R570 Kardiogen chock
R571 Hypovolemisk chock
R572 Septisk chock (som bidiagnos till aktuellt agens)
R578 Annan chock (Endotoxinchock UNS)
R579 Chock, ospecificerad (Sviktande perifer cirkulation UNS)

  • Systoliskt blodtryck <90 mm Hg, eller
  • Sänkning av systoliska blodtrycket >40 mm Hg från utgångsläget, eller
  • Medelartärblodtryck (MAP) <60 mm Hg.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • ABCDE-kontroll
  • Lågt blodtryck kan vara en del i en chock, men också ha ett betydligt mera stillsamt förlopp, till exempel efter en hjärtinfarkt och behandling med ACE-hämmare.
  • Viktigt att få fram aktuell medicinering, således.
  • Larma vid chock!
  • Sätt nål, koppla 1-2 liter Ringer-acetat (försiktigt vid kardiogen chock). Vid massiv blödning beställ tidigt blod!
  • Tag EKG!
  • Ge syrgas om SaO2 är <90%!
  • Leta underliggande orsak! Sepsis är en annan vanlig orsak till hypotoni, liksom akuta hjärtproblem (se diffdiagnoser nedan)
  • Om patienten mår bra, chock föreligger ej, kan man avvakta, följ dock blodtrycket med fortsatt täta kontroller.
  • Blodprover: Hematologi, elektrolytstatus, leverstatus, CRP, glukos, koagulation (vid blödning), då även blodgrupp och bastest!
  • Och vid feber: Odla (urin, blod, NPH, sår)

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Kontrollera triageringsresultatet!
  • Vätska upp patienten om nödvändigt (se Chock och SIRS)
  • Leta orsak till hypotonin! (Se diffdiagnoser nedan)
  • Har patienten feber? Är EKG normalt?
  • Åtgärd efter orsak! Följ ABCDE!
  • I lugnare situation, där chock inte föreligger, se över patientens medicinering! Justera om möjligt vid behov! (Går inte alltid).

Diffdiagnoser

  • All hypovolemi är inte chock, som kännetecknas av takykardi, takypné och hypotoni samt påverkat allmäntillstånd. Vi tar chock först:
  • Blödningschock, inre eller yttre blödning
  • Septisk chock, infektion
  • Anafylaktisk chock
  • Neurogen chock, ryggmärgsskada
  • Obstruktiv chock (Ventilpneumothorax, hjärttamponad)
  • Kardiogen chock (pumpsvikt)

  • Andra orsaker till hypotoni:
  • Läkemedel (kärldilaterande medel, antiarytmika, antihypertensiva medel (särskilt ACE-hämmare), diuretika, kalciumantagonister, levodopa, nitroglycerin, sildenafil, etanol, narkotika, neuroleptika, och många andra läkemedel)
  • Akut hjärtinfarkt
  • Akut hjärtsvikt
  • Ischemiska hjärtsjukdomar (IHD)
  • Myokardit
  • Kardiomyopati
  • Klaffel
  • Arytmier
  • Diabetes, mångårig
  • Uttorkning (hypovolemi)
  • Svimning
  • Lungemboli
  • Binjurebarksinsufficiens (Addison)
  • Begynnande hemopericardium (hjärttamponad)
  • Begynnande ventilpneumothorax (obs andningsljud)
  • Brännskada (och andra SIRS-tillstånd)
  • Leversvikt
  • Minskad systemisk kärlresistens (SVR), främst vid sepsis
  • Ryggmärgsskada ovan T6 (hämmad vagal tonus)


Bradykardi, bradyarytmi

ICD 10:
R001 Bradykardi, ospecificerad
I495C Brady-takysyndrom
I442 Atrioventrikulärt block, totalt
T447 Beta-receptorblockerande läkemedel som ej klassificeras annorstädes

  • Bradykardi är hjärtfrekvens under 50/min
  • Uttalad bradykardi är <35/min
  • Mycket vältränade personer kan ha en funktionellt låg grundrytm ca 35-45/min (således normalt)
Vanliga orsaker till bradykardi/bradyarytmi är
  • Läkemedel (sinusbradykardi t ex av betablockare, eller AV-block II-III t ex av digitalis, karbamazepin eller betablockad)
  • Spontant AV-block II-III (överväg kardiell händelse, hjärtinfarkt)
  • Förmaksflimmer, långsamt (ibland digitalisintoxikation, kontrollera S-Digoxin)

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Kontroll ABCDE-status (främst ett C-problem)
  • EKG
  • Sätt iv nål
  • Blodprover: Rutinblodprover, samt troponin, TSH, ev digitalis, teofyllamin (om pat står på sådant), möjligen Borrelia (efter utlandsvistelse; svensk-förvärvad Borrelia brukar inte ge AV-block)
  • Blodgas om pat är påverkad (kolla K+, både högt och lågt värde kan ge AV-block)

Bradykardi pga långsamt förmaksflimmer
Bradykardi pga långsamt förmaksflimmer

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Vid akut bradykardi kan man ge inj atropin (Atropin) 0,5-1 mg iv (upp till 2,5-3 mg under 30 min tid). Brukar dock inte ha så god effekt vid AV-block II-III; välj då hellre isoprenalin eller pacemaker, se nedan
  • Man kan smådutta med Adrenalin i väntan på isoprenalindroppet, som ofta tar några minuter att få fram.
  • Isoprenalindropp: Mot akut bradykardi pga AV-block II-III sätts isoprenalin-dropp i väntan på pacemaker: Blanda 1 mg isoprenalin (5 ml 0,2 mg/ml) i 250 ml glukos 5% (=konc 4 μg/ml). Initial dropptakt 7,5-10 ml/tim (= 0,5-1 μg/min), ökas efter behov helst inte mer än 40 ml/tim (risk bltr-fall, arytmier). Isoprenalin är för närvarande ett licenspreparat som finns på de flesta akutmottagningar eller kardiologiavdelningar. (Notera: Vissa kliniker blandar isoprenalinet i 500 ml glukos istället).
  • Isoprenalindropp vid AV-block II-III ska ses som en tillfällig lösning i väntan på en pacemaker. Disk med kardiolog eller bakjour. Man kan använda en transkutan eller transvenös pacemaker, före en definitivt inopererad pacemaker.
  • Vid inställning av en transkutan pacemaker ställer man önskad hjärtfrekvens on demand, dvs lägsta pacingfrekvens, t ex 40/min. För att få förbindelse genom huden (capture) ökas spänningen från lågt värde tills att pacingen går igenom, dvs hjärtfrekvensen börjar öka.
  • Extern pacemaker kan kännas lite smärtsamt, och skapar ångest hos vissa. Ge 2,5-5 mg diazepam (Stesolid) iv och 3-5 mg morfin (Morfin) iv vid behov.
  • Kontakta thoraxkirurg för insättning av pacemaker.
  • Sätt ut sådana läkemedel som misstänks kunna ligga bakom en bradyarytmi. Dit hör digitalis, betablockare, icke kärlspecifika kalciumantagonister t ex verapamil och diltiazem,

  • Inläggning med telemetri vid
  • uttalad, symtomgivande bradykardi
  • svimning (alltid)
  • AV block II-III (alltid)

Borreliainfektioner

ICD 10:
A692 Infektion orsakad av Borrelia burgdorferi [anm. inluderar även andra Borreliaspecies, B. mayonii, B. afzelii och B. garinii]
Artrit orsakad av borrelia
Borreliainfektion UNS (Lyme disease)
Borrelios UNS
Erythema migrans (EM (chronicum ECM))
Myokardit orsakad av borrelia
Neuroborrelios

  • Alla Borrelia-infektioner ska behandlas med antibiotika!
  • Fästingbett utan rodnad eller reaktioner ska inte behandlas med antibiotika.
  • EM
    Erythema migrans, EM, "Bulls Eye". Fler bilder nedan!
    From: http://www.fourriversclinic.com
  • Som framgår redan av de olika diagnoserna ovan, så är fästingburna Borrelia-infektioner ganska mångfacetterade och kluriga till sin karaktär. Den vanligaste manifestationen är EM, erythema migrans, som kommer efter några dygn till en vecka efter ett fästingbett, som en röd ring runt det rodnade bettstället. Närmare beskrivningar av kliniska symtom nedan.
  • Merparten av dessa infektioner sköts inom primärvården, men vid misstänkta akuta neurosymtom, eller ibland myokardit (inte så vanligt i Sverige) kan infektionen kräva akuta sjukhusbesök.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • ABCDE och prioritering utifrån situationen!
  • Tag EKG vid ankomst, samt vid eventuella bröstsmärtor eller arytmier på akutmottagningen. Telemetri vid arytmibenägenhet.
  • Vid feber: Börja ta blododlingar (aerob och anaerob), urin-, svalg-, NPH-odlingar
  • Sätt iv nål, 1-2 liter Ringer-Acetat eller Natriumklorid efter behov. Mycket vätska vid misstänkt sepsis!
  • Stort labstatus (infektionsstatus): Hb, CRP, LPK, diff, laktat, Na, K, kreatinin, leverstatus, Borrelia-serologi med IgM och IgG, samt i brådskande fall Borrelia-DNA (realtids-PCR), ev Troponin (kardiella symtom). Övriga prover efter ordination.
  • Upprepade kontroller av vitalparametrar

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Bedömning och åtgärder är beroende av aktuell symtomatologi.
  • Vid misstänkt myokardit med EKG-påverkan (till exempel AV-block II-III) lägg in patienten med kontinuerlig telemetri och följ troponin. Mycket ovanligt i Sverige, vanligare i Sydeuropa.
  • Vid misstänkt neuroborrelios blir ofta CT hjärna aktuell av diffdiagnostiska skäl, liksom LP, ofta inläggning.
  • Symtombild som vid meningo-radikulit (huvudvärk, trötthet, sjukdomskänsla, med nervrotpåverkan någonstans ifrån (ex facialispares), samt ibland sensoriska bortfall. Ofta radikulitsmärta som stör patienten, inte minst nattetid. Andra kranialnervspareser förekommer också. Meningo-encefaliter med huvudvärk, långdraget sjukdomsförlopp och förändrat mentalt status, kan förekomma, även encefalo-myeliter eller myeliter inträffar.

  • BEHANDLING

    Se även Klinisk beskrivning och Diffdiagnoser nedan.
    Stadium I (Erythema migrans, EM)
  • I Sverige ger man primärt fenoximetyl-penicillin (PcV, Kåvepenin m fl) vid enkel EM (ett utslag, ingen feber, ingen uppenbar generalisering) i dosen 1g x 3 i 10 dagar. Dubbel dos (2gx3) i tio dagar till gravida, liksom vid disseminerad infektion (flera utslag, feber, etc)
  • Behandlingen kan göras enkel (enligt CDC): Man kan ge doxycyklin (Undantag: Ej till gravida) eller ceftriaxon till alla åldrar och oavsett stadium, se nedan.

  • Behandling av vuxna (stadium II-III):
  • Doxycyklin (Doxyferm 100 mg, Doxycyklin EQL Pharma 100 mg) kan ges peroralt till vuxna som 2x2 i 10 dagar, eller 1x2 i 14 dagar.
  • Doxycyklin kan vid behov ges intravenöst som 400 mg initialt, därefter 200 mg x1.
  • Doxycyklin kan även ges till barn, se barndoser nedan. Ge inte doxycyklin till gravida - kategori D. Vid graviditet vid andra stadier än EM behandlar man med ceftriaxon (Rosencephalin) iv.
  • Ceftriaxon (Ceftriaxon, Rocephalin) fungerar väl och håller MIC-värdet uppe under behandlingen, dos 2-(4)g x1 iv, i 14 dagar.
  • Bensylpenicillin kan ges iv (Bensylpenicillin Meda, Benzylpenicillin Panpharma) men bör då ges 4 gånger per dygn om patienten ska ligga ovan MIC-värdet (3g x 4 iv).
    Observera att peroralt fenoxymetylpenicillin inte kan användas. Amoxicillin i tabletter, eller iv, är ett bra alternativ, tabl 500 mg x 3 i 14 dagar.
  • Cefuroxim (Zinacef, Cefuroxim Fresenius Kabi) kan användas både peroralt (500 mg x2 i 14 dagar), eller iv 1,5g x3.

  • Vid allergi mot ovanstående - Ge makrolider, se nedan!

  • Behandling av barn (stadium II-III):
  • Doxycyklin (Vibranord, Oral suspension 10 mg/ml, eller tabl Doxyferm 100 mg) kan nu även ges peroralt till barn oavsett ålder (4 mg/kg per dag, fördelat på 2 doser, maximalt 100 mg per dos, i 2 veckor (14-21 dagar)) utan risk för missfärgning av tänder eller emaljhypo­plasi.
    [Ref: CDC.gov, 2017. CDC rekommenderar doxycyklin för behandling av barn i alla åldrar, med bekräftade eller misstänkta infektioner med Anaplasma, Ehrlichia eller Borrelia)].
  • Doxycyklin (Doxyferm) kan också ges intravenöst, initialt 4 mg/kg och som underhållsdos 2-4 mg/kg iv.
  • Ceftriaxon (Ceftriaxon, Rocephalin) fungerar väl, ges iv, och håller MIC-värdet uppe under behandlingen, 80-100 mg/kg x1 iv och maximalt 4 g.
  • Peroralt cefuroxim (Cefuroxime axetil) där sådana beredningar finns (Zinnat avregistrerat i Sverige), 30 mg/kg peroralt dagligen, fördelat på 2 doser och maximalt 500 mg per dos i 14 dagar (14 –21).

  • Vid allergier mot doxycyklin, cefalosporiner eller penicilliner kan makrolider användas (azitromycin, claritromycin, eller erytromycin) dock med viss risk för lägre effektivitet. Därför ska sådan behandling följas noga avseende utläkningen av kliniska symtom.
  • Omkring 15% av antibiotikabehandlade patienter i stadium II-III utvecklar en Jarisch-Herxheimer-reaktion under första behandlingsdygnet (timmar till dygn). Begreppet blev allmänt känt under behandling av syfilis, då degradationen av spiroketer övergående ger feber, frossa, allmänpåverkan och ibland hudutslag.
  • Borrelia är naturligt resistent mot aminoglykosider, ciproxin och rifampicin
Lymfocytom
Lymfocytom på örsnibb
From: 1177.se

Disseminerad EM
Disseminerad erythema migrans
From: /www.canada.ca/en.html

Lyme-artrit
Lyme-artrit höger knä
From: www.westperthosteo.com.au

Akrodermatit
Acrodermatitis atrophicans höger fot
From: www.housecentral.info

Klinisk beskrivning

Borrelia är en spiroket, en spiralformad bakterie, som har likheter med bland andra syfilis. Spiroketer yttrar sig ofta på olika sätt, i skiftande stadier över tid. Begreppet Lyme disease, eller Lyme borreliosis, härrör från 1975 då en ledsjukdom beskrevs från Old Lyme i Connecticut, USA. Bakterien identifierades av Willy Burgdorfer, 1981.

EU:s parlament har i november 2018 gått ut med en skrivelse att "Lyme borreliosis är den vanligaste zoonotiska sjukdomen i Europa, med uppskattningsvis 650.000-850.000 fall och en högre incidens i Centraleuropa." EU förordar krafttag avseende tidig diagnostik, vårdprogram mm.

Kort om stadierna:
Stadium I: Erythema Migrans, EM
Lokaliserad infektion vid fästingbettet, cirka 1-4 veckor efter bettet. Patienten söker antingen på grund av utslaget, eller därför att de noterat en fästing.
Utslaget i sig brukar inte ge symtom, lite klåda ibland, eller brännande känsla vid beröring. Kallas ibland "Bull's Eye" då man finner en central rodnad vid bettet och ytterst ett ringformigt erytem som vidgas efterhand.
En lättare sjukdomskänsla med influensalika symtom och lokala lymfkörtlar kan finnas i anslutning till den lokaliserade infektionen.

Disseminerad borrelios (= Stadium II-III):

Stadium II (tidig disseminerad infektion):
Kan debutera snabbt, i princip som stadium I (dagar-veckor efter EM-debut), dock med en utbredning av symtom som inte ses vid EM.
  • Generaliserad infektion med erythema migrans, alltså flera annulära erytem, EM-lika lesioner, över kroppen. Samtidigt känner sig patienten vanligen sjuk, som vid influensa med muskelvärk, ledvärk, huvudvärk, ev feber och frossa, lymfkörtelsvullnader, ibland halsont och lättare hosta.
    - Ibland har huvudvärken viss encefalitkaraktär och patienten är trött och kan te sig vimsig. Besvären kan växla lite över dagar.
  • Neuroborrelios innefattar en rad symtom och manifestationer som ofta kommer efter ett par veckor, typiskt med fluktuerande symtom, (varav vissa sent debuterande (månader - år) hör till stadium III nedan).
    - Encefalit
    - Meningit, ibland närmast kronisk, med svår huvudvärk. Nackstyvhet är inte så framträdande, främst då i ytterläge.
    - Myelit, ev kombinerad med encefalit eller meningit
    - Kranialnervspareser (till exempel Bells pares, även dubbelsidig facialispares (liksom HIV))
    - Akuta neuriter eller radikuloneuriter (skiftande pareser och/eller smärttillstånd, ibland flera samtidigt). en variant av detta är Bannwarths syndrom, där neuritsmärtan dominerar, ofta mindre huvudvärk, men med kranialnervspareser och med LP som visar pleocytos med övervikt av lymfocyter.
    - Ataxier
  • Kardiologiska manifestationer förekommer, men de är ovanliga i Sverige, mer vanligt i övriga Europa. AV-block grad I-III är vanligast, även lättare hjärtsvikt (kardiomyopati) och tecken på peri-myokardit. Vid AV-block III räcker oftast antibiotikabehandling som hjälper snabbt, ev extern pacemaker, men permanent pacemaker behövs ej.
  • Lymfocytom är små resistenser av Borrelia och lymfocyter, kan sitter vanligen på ytteröron eller bröst. Försvinner spontant inom ett år.
  • Ospecifika inflammationer med smärtsymtom gör inte diagnostiken enklare. Besvär från rörelseorgan som muskler, bursor och senfästen är vanliga. Hit hör också ögoninflammationer, från konjunktivit (vanligast), irit och keratit till panoftalmit.
Stadium III: (sen persisterande infektion)
  • Recidiverande artriter (1-2 leder, oftast knän), Lyme arthritis, kan i obehandlade fall ibland svara på antibiotikabehandling, men det finns också antibiotika-refraktära artriter på autoimmun basis.
  • Akrodermatit Acroderma- titis chronica atrophicans (ACA), blåröda eller rödvioletta atrofiska hudförändringar på underben eller fötter, även händer, kan debutera flera år efter fästingbettet, vanligen efter infektion med B. afzelii (Europa).
  • Diskbråck-liknande värk av spinal radikulit och distala parestesier (kronisk axonal polyneuropati).
  • Kronisk encefalomyelit med spastisk parapares mm (Europa, B. garinii), med pos IgG mot B burgdorferi i liquor.
  • Sent debuterande Lyme encefalopati (USA) ger främst kognitiva problem, ibland med pos IgG i liquor.

Diffdiagnoser

Diffdiagnoser till EM
  • Ringorm (mykos), efter närkontakt med husdjur
  • Irritation eller allergi av fästingbettet (saliv), ökar inte, ingen omgivande ring
  • Nummulärt eksem (ofta multipla platser)
  • Femte sjukan (erythema infectiosum)
  • Erythema multiforme
  • Om konfluerande bettrodnad (allt ett erytem): Erysipelas eller Borrelia
Diffdiagnoser till tidig disseminerad borrelios
Diffdiagnoser till akrodermatit
  • Diffust hematom
  • Oavsiktlig stas (blodtrycksmanschetten)
  • Kan likna ett läkt bensår
Diffdiagnoser till Borrelia-facialispares
  • Central facialispares, (kan rynka pannan)
  • Bells pares UNS
  • HIV-infektion
  • HSV-1-infektion
  • Ramsay-Hunts syndrom (VZV, herpes zoster oticus) med facialispares, herpes zoster i örat, samt värk. Ev yrsel, hörselnedsättning.
Diffdiagnoser till Lyme artrit
  • Trauma (svullen led)
  • Reaktiv artrit
  • Juvenil reumatoid artrit (JRA)
  • Psoriasisartrit
  • Gikt (vanligen tår, fötter)
  • Pyrofosfatartrit
  • Septisk artrit (oftast med feber)
  • Reumatoid artrit (RA)
Andra diffdiagnoser till borrelios
  • Borrelios kan likna det mesta och då kan man inte ta prov på allt och alla. Värdera patienten. Samla symtom som kan tala för möjlig Borrelia-infektion!
  • AV-block III (ateroskleros, hjärtinfarkt mm, AV-block utan Borrelia-relation)
  • Talgcystor (aterom), också ytlig resistens, liksom fibrom
  • Fibromyalgi
  • Olika trötthetstillstånd, typ "ME", "kroniskt trötthetssyndrom", mm
  • Anemi
  • Malignitet
  • Spänningshuvudvärk, migrän
  • Annan bakteriell meningit, (har vanligen nackstyvhet)
  • Virusencefaliter, diverse, t ex TBE, herpesencefalit
  • Stroke, hjärntumör, MS, hjärnabscess, strukturella förändringar
  • Diskbråck, MS, och andra radikuliter
  • Neuriter (som inte är Borrelia. Polyneuriter, mononeuriter, diabetes, B-vitaminbrist, cytostatika och andra läkemedel, etc)
  • Syfilis
  • HIV-infektion
  • Depression, psykisk insufficiens

Kliniska råd och kommentarer

  • Ödmjukhet vid "underliga" symtom! Tänk till!
  • Vi är på en akutmottagning på denna sajt. Om borrelios är en möjlighet, men inte direkt akut, låt gärna ordinarie läkare eller infektionsmottagning utreda patienten!
  • Akuta fall av EM ges penicillinbehandling och går hem utan ytterliga uppföljning
  • Jag träffade en turist från Tyskland en gång. Ung man som kom in med ett AV-block III. Fick isoprenalin-dropp och sedan en extern pacemaker. Permanent pacemaker planerades. Så kom det fram att han hade blivit fästingbiten i Tyskland för någon månad sedan. Blodprover stödde diagnosen borrelios, han fick iv antibiotika, och slog om till stabil sinusrytm inom 2 dygn. Han blev helt återställd.

Se även



Originally published 25/10/2017, ©Per Björgell

Lungemboli, LE

ICD 10: I269 Lungemboli, utan uppgift om akut cor pulmonale

  • Kort sammanfattning här:
  • Lungemboli, LE (PE), ger snabb andning (takypné, 92%), andnöd (dyspné, 85%) och ibland bröstsmärta (88 procent (varav 3/4 av pleuritkaraktär)) som viktigaste symtom. Se i övrigt Klinisk beskrivning nedan.
  • Farligt tillstånd, kan vara livshotande
  • Dynamiskt tillstånd - föränderligt från stund till stund
  • Ibland uppenbara, ibland mycket svårtolkade symtom
  • Ofta samtidig DVT. Cirka 50-70% med symtomatisk LE har en DVT i nedre extremiteterna vid utvärdering
  • Takykardi, ofta men inte alltid sänkt SaO2, EKG-förändringar, svimning, hemoptys, utspänd v jugularis (halsvenstas), högerkammarbelastning kan förekomma.
  • Ibland har patienten hosta, upphostningar kan vara blodtingerade. Insjuknandet kan likna en infektion med måttlig feber med hosta, inte så vanligt, men det förekommer.
  • LE är vanligt förekommande på sjukhusens akutmottagningar, cirka 1-2 fall per dygn vid en medelstor akutmottagning

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Vid misstanke om LE (PE) ge Orange-RÖD prioritet!
  • Om patienten uppger aktuell andnöd - ge förtur!
  • ABCDE-kontroll är viktigt! Reagera särskilt på takypné och takykardi. Även lågt bltr kan förekomma!
  • Observera att normal andning innebär högst 16-18 andetag per minut,
    MEN, för "grön" prioritering (prio 3) brukar andningsfrekvensen sättas till 25/min för att inte alla nervösa patienter ska prioriteras som gula. En patient med andningsfrekvens 18-25/min kan alltså mycket väl ha en faktisk lungemboli och ändå klassas som "grön" (utifrån vitalparametrar).
  • Blodprover: Hematologi, inflammation, kreatinin & elektrolyter, kalcium, koagulationsstatus (PK, APTT, trombocyter). Låt bli att ta D-dimer primärt! (Onödig extrakostnad och kan bara utesluta i vissa fall)
  • Venös infart
  • Blodgas (kan visa hypoxemi, men 25% är normala eftersom andra delar av lungorna kompenserar)
  • Vid misstanke om akut LE ska pat om möjligt först undersökas med akut ulj (hö-belastning), annars direkt till CT thorax med kontrast (om tillståndet så medger).
  • EKG (hö-belastning vid akut LE, även arytmier, hö-grenblock, low voltage mm)
  • Vid icke längre misstänkt LE/DVT kan man avsluta en i övrigt negativ utredning med en D-dimer i utvalda fall (t ex ung tjej på p-piller med andnöd och obetydliga symtom)
  • Sadelemboli
    Sadelemboli vid lungembolism.
    Case courtesy of Dr Jeremy Jones rID: 6120 radiopaedia.org

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Vid misstänkt LE (PE) behandla direkt och utred först därefter. (Vänta alltså inte på ev blodprover eller på röntgen vid köbildning. Patienten kan avlida under dröjsmålet!)
    • Om LE uppfattas mindre sannolik komplettera med D-dimer och räkna score (se anamnes och status).
    • Om ingen misstanke om PE föreligger: Skicka hem patienten, eller leta efter annan diagnos (se diff diagnoser).

    • Rekommenderad behandling
    • I urakuta fall (påverkad patient) ge inj dalteparin (Fragmin) 25 000 IE/ml, dos 0,6 ml (15.000 E) sc (räknat på 69-82 kg). Tänk på ev kontraindikationer.

      Lågmolekylärt heparin är därtill förstahands-preparat vid cancer-relaterad tromboembolism, se här.
      Alternativ till dalteparin (Fragmin) är enoxaparin (Klexane) 1,5 mg/kg x1, eller tinzaparin (Innohep) 175 E/kg x 1.
      Anledning till denna behandling: Den är parenteral och det bör fortfarande vara säkrast, även om NOACs ökar allt mer.
    • Vid svår lungemboli med högerkammarbelastning finns indikation för trombolys upp till 1-2 veckor efter symtomdebut.
    • Ulj (eko) på akuten eller rtg är bra och visar relativt enkelt en akut högerkammarbelastning, vilket dels stöder diagnos akut LE och dels stöder indikationen för trombolys (se nederst).
    • I alla andra akuta fall: Ge genast 1 tabl Xarelto 15 mg (avstå i så fall från LMWH). Tänk på ev kontraindikationer.
    • Behandling med NOAC är nu förstahands-behandling:
      I första hand rekommenderas tabl rivaroxaban (Xarelto) som monoterapi, Har man börjat med LMWH, lågdos heparin, fortsätter man sedan med NOAC, 6 månader.
      Ge tabl rivaroxaban (Xarelto) 15 mg, 1x2 i 3 veckor, därefter tabl Xarelto 20 mg, 1x1. Rivaroxaban absorberas snabbt med maximal koncentration efter 2-4 timmar. Gärna med lite mat (smörgås) för bästa absorption.
    • Beställ en CT thorax med kontrast när inledande behandling givits. Lämna inte en allmänpåverkad patient på röntgen, ssk eller läk bör medfölja patienten om det bara är möjligt.
    • Lungscintigrafi är ett diagnostiskt alternativ (ventilation/perfusion), men som regel begränsat till dagtid. En normal perfusionsscint utesluter i praktiken en kliniskt signifikant lungemboli (neg prediktivt värde 91%). I en större studie hade undersökningen något lägre träffsäkerhet är CT, men även CT thorax har sina begränsningar.
    • Pulmonalisangiografi är referensmetoden för LE-diagnostik, men används begränsat inom rutindiagnostiken.
    • Som andrahandsmedel inom NOAK-gruppen föreslås tabl dabigatran (Pradaxa) 150 mg x 2. Dabigatran tar dock några dagar för full effekt, varför man i så fall behöver ge LMWH under de 5 första dagarna.

    • Behandlingstid
    • 6 mån för förstagångs-LE.
    • Vid recidiv av LE livslång behandling (1-2 LE tidigare).

    • Vid låg misstanke om LE
    • Om Wells score ovan visar låg misstanke och pat har normal D-dimer, kan lungemboli uteslutas utan att annan diagnostik behöver utnyttjas (Ref: Wells PS et al, Ann Intern Med. 2001;135:98-107)

    • Vid möjlig indikation trombolys
    • Det saknas direkta bevis för att trombolys minskar mortaliteten. Däremot är blödningskomplikationer väl belagda. Därför måste patientens tillstånd noga värderas före ev trombolys.
    • Diskutera med bakjour, kardiolog, angiokonsult, eller lämplig kollega
    • Patienten ska ligga på en vårdintensiv avdelning (HIA, IVA, AVA etc)
    • Om lämpligt eller möjligt verifiera LE med CT thorax innan trombolys initieras (klinisk bedömning), annars efter trombolys
    • Kontraindikationer är de vanliga med blödningsbenägenhet, inre blödningsrisker (t ex färsk operation), behandling med perorala antikoagulantia, mycket högt blodtryck, svåra sjukdomar och allergi mot läkemedlen, se FASS.
    • Behandla enligt FASS med alteplas (Actilyse) eller reteplas (Rapilysin), ofta finns lokala rutiner för detta
    • Efter behandling finns ökad blödningsrisk främst första dygnet (extra observans vid neurologi, tilltagande anemisering, huvudvärk etc)

    Klinisk beskrivning

    • Lungemboli och DVT ska ses som varianter av samma venösa tromboemboliska grundsjukdom.
    • Ofta finns en riskfaktor för LE, t ex immobilisering (se listan nedan).
    • Patienten insjuknar akut då embolierna (ofta flera) skapar ett flödesmotstånd med tryckökning i lungartärerna. När omkring hälften av kärlträdet blockeras får högerhjärtat problem, det blir ett massivt motstånd och hö förmak vidgas.
    • Beroende på svårighetsgrad indelas akut lungemboli ofta i svår, medelsvår eller lindrig LE.
    • Vanligaste symtom vid LE är akut dyspné (andnöd) och takypné (snabb andning).
    • Andra vanliga symtom är andningskorrelerad bröstsmärta (liknar pleurit), hemoptys, hosta, svimningskänsla eller svimning, och uppenbar trombos t ex i ena benet
    • Klinisk undersökning visar opåverkad eller påverkad patient, som ibland är lite cyanotisk, med sänkt pO2 (kompenseras helt hos 1 av 5), hjärtat går i viss takykardi (>100), ibland med markant andraton, galopprytm. Över lungorna hörs i regel inget, men ibland gnidningsljud och/eller krepitationer.
    • LE kan ibland likna en infektion (lurigt!) med lite hosta, viss feber, CRP-stegring och även smärre parenkymförändringar på rtg pulm. Men febern är inte hög. Och andnöden dominerar över hostan.
    • Vid massiv lungemboli kan patienten vara i uselt skick med hypotension, bradykardi (men inledningsvis takykardi), och svårpalperad puls. Ev hjärtstopp.
    • EKG visar ofta sinustakykardi! Hjärtfrekvensen liksom EKG:t kan vara normalt i lättare fall. Det kan också visa tecken på akut högerbelastning eller högersvikt (minnesregel dominant S1Q3T3, dvs S-vågen är stor i I, Q är stor i III och T-vågen inverterad i III - stämmer inte alltid!). Inverterade T-vågor kan förekomma anteriort (V2-V4). Vid massiv LE övergång till bradykardi och arytmier. Pga högersvikten ibland markerade p-vågor, högergrenblock, ibland low voltage pga koagler och effusion.
    • Rtg pulm blir ofta blank, men kan visa lätta avvikelser, ibland pleuravätska (ofta ensidigt)
    • Blodgaserna är i regel påverkade, antingen med sänkt paO2 eller sänkt paCO2. Hos cirka 20% blir dock blodgasen normal (friska delar av lungorna kompenserar)
    • Wells score (nedan) kan användas som stöd i den kliniska diagnostiken
    • Vid misstänkt LE utred med akut CT thorax med kontrast, alternativt akut lungscintigrafi. Pulmonalisangiografi anses vara bästa metoden, men är ovanlig på de flesta sjukhus.
    • Behandla först vid misstänkt LE, röntga sedan!
    S1Q3T3-mönster
    S1Q3T3-mönster vid lungemboli
    Riskfaktorer och predisponerande faktorer
    • Hereditet (koagulopati)
    • Tidigare DVT
    • Malignitet (aktiv cancer)
    • Immobilisering (t ex äldre patient som inte rör sig, någon som legat sjuk ett tag, som opererats nyligen, längre buss- eller flygresa, patient med pares)
    • Graviditet
    • P-piller
    • Gipsbehandling
    • Större kirurgi (buk, bäcken, ortopedi m fl)
    • Större trauma sista 3 mån
    • Kroniska sjukdomar (infektion, hjärt-lungsjukdom, nefros, inflammation)
    • Fetma
    • Polycytemi
    • Trombocytos
    • Brännskada

    Tabell. Wells score för LE

    Indikator

    Poäng

    Kliniska tecken/symtom på DVT

    3 p

    Hjärtfrekvens > 100/min

    1,5 p

    Immobilisering minst 3 dagar, eller operation sista månaden

    1,5 p

    Tidigare objektivt diagnosticerad LE eller DVT

    1,5 p

    Hemoptys

    1 p

    Malignitet (behandling sista 6 mån, eller palliativ)

    1 p

    Lungemboli bedöms som förstahandsdiagnos

    3 p

    Tolkning, summa poäng
    • Låg sannolikhet, 0-2 p
    • Måttlig sannolikhet, 2-6 p
    • Hög sannolikhet >6 p

    Diffdiagnoser

      Vanliga tillstånd
    • Pneumoni (vanligaste alternativa CT-diagnos vid utredning av misstänkt LE, 6%)
    • Malignitet (rökare, div metastaser, etc)
    • Hjärtinfarkt
    • Hjärtsvikt
    • KOL o/e KOL-exacerbation
    • Sepsis
    • Pneumothorax, spontan (vanligen yngre, långsmala män)
    • Pleurit (viros, bindvävssjukdom). Var försiktig med denna diagnos! Lite vätska i pleura ses både vid LE och viruspleurit.
    • Angina pectoris, se AKS
    • Muskuloskelettala besvär från bröstkorgen

    Ovanligare tillstånd
    • Inre blödning (t ex blödande magsår som inte framträder akut)
    • Perikardit, hjärttamponad (infektion, bindvävssjukdom)
    • Hjärttamponad (blödning, ev trauma)
    • Ventilpneumothorax (trauma)
    • Aortadissektion i thorax (Äldre, hypertoni, män)
    • Främmande kropp i esofagus (svalt något som skaver, sväller)
    • Pulmonell hypertension

    Kliniska råd och kommentarer

    • LE är lömskt och kan härma många tillstånd. Kom ihåg att så kallad "lunginflammation" utan feber och hosta oftast är en lungemboli!! Patienten har då fått penicillin men söker i bästa fall på nytt, eftersom symtom finns kvar. CT thorax visar då en lungemboli, eller lungscint om tid har förflutit.
    • Vanlig slätröntgen av lungor (rtg pulm) kan mycket väl ha visat olika former av parenkymförändringar tidigare, eftersom lungemboli efterhand ger parenkymförändringar i 50%. (Därför ska man inte heller fråga efter "pneumoniska infiltrat" utan efter "parenkymförändringar")
    • LE kan således visa röntgenförändringar, ge feber, hosta, bröstsmärtor, och CRP-stegring. Klurig diffdiagnos!
    • Patienter som utvecklar en LE trots peroral antikoagulerande behandling (händer ibland) har ofta en aktiv malignitet, hitta den!

    Se även



    Hjärtstopp, vuxna

    ICD 10: I469 Hjärtstopp UNS (Hjärtstillestånd, ospecificerat)

    • OBS! Läs detta avsnitt före ett plötsligt hjärtstopp, det underlättar!
    • Tänk på: Alla hjärtstopp kommer inte med ambulans! Cirka 25% av alla "röda patienter" (prio 1) kommer via ingången för gående, vissa av dem har akuta hjärtproblem.
    • Textunderlaget följer de senaste rekommendationerna, (ERC Guidelines 2015, HLR-rådet 2015 (Svenska Rådet för Hjärt-Lungräddning) )

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Konstatera hjärtstoppet! Obs att pat kan krampa initialt.
    • Starta manuell HLR utan avbrott under tiden, 30:2 (30 kompressioner, 2 inblåsningar, syrgas). Turas om och byt HLR-utförare var annan minut!
    • Ropa på hjälp! Larma! (Hjärtlarm, Medicin, Narkos).
    • Hämta defibrillator och akututrustning
    • Sätt dubbla iv-nålar om möjligt.
    • Någon tar hand om anhöriga i anhörigrummet, så snart som möjligt

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

      Kom igång!
    • Bekräfta läget! Fortsätt HLR utan avbrott, 30:2.
    • Ge syrgas!
    • Få fram Adrenalin 1 mg, och amiodaron (Cordarone) 300 mg.
    • Om venös infart saknas: Be om 2 venösa infarter. Är det svårt (= mer än 90 sek väntan): Sätt intraosseös ingång! Där kan man ge alla iv mediciner för A-HLR.
    • >Du är teamledare och den (ende) som ordinerar!
    • Be anestesi sköta luftvägarna och ansluta kapnograf! Det kommer en tydlig ökning av end-tidalt CO2 när ev egenrytm återkommer (ROSC, return of spontaneous circulation).
    • Starta och anslut defibrillatorn. OBS att HLR 30:2 ska fortsätta tills att defibrillatorn är uppladdad (ökar chanserna för lyckat resultat). Defibrillera vid behov inom 3 minuter! Följ maskinens instruktioner.

    • Defibrillera direkt (VF/pVT)
    • Defibrillera direkt om maskinen så rekommenderar (dvs ventrikelflimmer VF/eller pulslös ventrikeltakykardi pVT föreligger)!
    • (Vid manuell defibrillering välj bifasisk defibrillering ≥150J, pulsad bifasisk defibrillator 120-150J, eller monofasisk 360J (äldre modeller), samt osynkroniserad inställning. Till barn bifasiskt 2-4 J/kg kroppsvikt, (det dubbla vid monofasisk defibrillering)).
    • Efter (1) defibrillering fortsätt direkt med HLR i 2 minuter! Analysera sedan rytmen igen!
    • (2) Defibrillera - omedelbart HLR 2 min igen - (3) Defibrillera
    • Efter den 3:e defibrilleringen ge 1 mg Adrenalin iv och 300 mg amiodaron (Cordarone) långsamt iv. (OBS! Amiodaron kan ges både ospätt och spätt, förlora inte tid på att späda)! Ytterligare 150 mg amiodaron kan ges efter den 5:e defibrilleringen.
    • Ge 1 mg Adrenalin iv var 3:e minut
    • Analysera rytmen var annan minut inför defibrillering.
    • Fortsätt HLR även efter lyckad defibrillering. Det kan ta några minuter innan egencirkulation (ROSC) återkommer. Om möjligt ge inte mer adrenalin vid ROSC. För fortsatt vård, se nedan, Efter HLR.

    • Defibrillera inte (asystoli/PEA)
    • Defibrillatorn säger: "Defibrillera ej! Fortsätt med hjärt-lungräddning!", vilket innebär asystoli eller PEA (pulslös elektrisk aktivitet).
    • Fortsätt HLR 30:2!
    • Ge 1 mg Adrenalin iv var 3:e minut
    • Fortsätt HLR och adrenalin, så länge bedömningen är att återupplivningsförsök är meningsfulla. Kontrollera kort förekomst av ev hjärtrytm eller återkomst av spontan cirkulation (ROSC) var annan minut.
    • Ultraljud i anslutning till kort kompressionspaus kan ha betydelse för att identifiera reversibla orsaker till hjärtstoppet. Man får också en bild av om hjärtat rör sig något eller inte alls.

    • Lyckad HLR, etablerad ROSC
    • Patienten är i regel medvetandesänkt eller medvetslös, men kan vara vaken
    • Kontrollera ABCDE-status!
    • Ge syrgas med målsättning SaO2 94-98%
    • Tag en ny blodgas. Eftersträva normalt pCO2.
    • Kontrollera EKG
    • Behandla eventuellt behandlingsbara orsaker (nästa stycke)
    • Diskutera med IVA/kardiolog om patienten ska kylbehandlas eller ej.

    • Behandlingsbara orsaker - 4H och 4T
    • Hypoxi
    • Hypovolemi
    • Hypo-/hyperkalemi/metabol orsak
    • Hypotermi/hypertermi

    • Trombos, hjärta eller lungor
    • Tensionspneumothorax
    • Tamponad, hjärt-
    • Toxiner

    • Främmande kropp i luftvägarna bör läggas till, inte minst av försäkringsjuridiska skäl och är dessutom inte alldeles ovanligt

    • Överväg
    • Ultraljudsundersökning (ekokardiografi)
    • Mekaniska bröstkompressioner (Lucas) för att underlätta transport och behandling
    • Koronarangiografi och PCI
    • ECMO-HLR

    • Avbrytande, resultatlös HLR, dödsfall konstateras
    • Avbryt då det är uppenbart att det inte går att återuppliva patienten. Det rör sig då ofta om 20-40 minuter, men omständigheterna kan förändra tidsangivelserna. Exempel på detta är svår hypotermi, förgiftning/intox, drunkning (hypotermi), och elolyckor.
    • Det krävs inte kardiellt ultraljud eller EKG för att dödförklara en person. De vanliga indirekta tecknen på död är tillräckliga.
    • Meddela alla på akutrummet att HLR nu avslutas, tacka för samarbetet.
    • Gå till anhörigrummet och berätta att det inte lyckades. Ta tid till detta, prata med anhöriga i lugn och ro. Fråga om vad som inträffat. Erbjud en uppföljande kontakt om 1 vecka, ditt namn och tel nr. Fråga försiktigt om anhörigas inställning till obduktion. Rekommendera anhöriga att ta kontakt med en begravningsentrepenör efter några dagar, ej så bråttom.
    • Dödsfallsintyg ska skrivas (och undertecknas, skickas omgående). Patienten ska märkas med armband med namn och fullständigt personnummer, 12 siffror, och transportsedel skrivs till patologen eller rutinmässigt kylrum. Ev obduktionsremiss kan bifogas (eller besked om ingen obduktion). Pacemaker ska avlägsnas (lokala rutiner, via patolog eller begravningsfirma). Överväg om det går att skriva intyg om dödsorsak (t ex uppenbar hjärtinfarkt). Överväg om dödsfallet ska anmälas till Polisen (se annat avsnitt, exempelvis ska en intox anmälas, dödsfall hos spädbarn, missbrukare, liksom alla onaturliga dödsfall).

    Aktuellt om HLR-teknik

    (Ref: European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015, mm, ersätter tidigare rekommendationer från 2010)

    • Signalen för att starta HLR och att ett troligt hjärtstopp föreligger är att patienten är okontaktbar samt andas inte normalt. (Obs att man kan bli lurad av agonal andning, som är långsamma, enstaka, ibland lite snarkiga andetag eller suckar.)
    • Det anses fortsatt viktigt att skapa snabba larmsystem för omhändertagande av patienter med hjärtstopp, samt att förebygga hjärtstopp på sjukhus. (Anm. Obs övervakning!! Pulsoximeter, telemetri, NEWS! Vid hjärtstopp på sjukhus får man f.n. bara igång 20% av patienterna, trots att de och resurser finns på plats!)
    • Högkvalitativa hjärtkompressioner innebär bröstkompressioner mitt i bröstkorgen om minst 5 cm, men inte mer än 6 cm, och med en hastighet av 100–120 kompressioner per minut. Låt bröstkorgen utvidgas helt efter varje kompression.
      Bröstkompressionens djup hos barn ska vara minst en tredjedel av bröstkorgens djup (för småbarn är det 4 cm, för barn 5 cm).
    • Inblåsningar/ventilation ska ske på 1 sek, med tillräcklig volym så att bröstkorgen synbart höjer sig.
    • Förhållandet mellan kompressioner och ventilation kvarstår som 30:2. Avbryt inte hjärtkompressionerna mer än högst 10 sek för att ventilera patienten.
    • Tidig defibrillering är viktig, upp till 50-70% kan återupplivas om defibrillering utförs inom 3–5 min. Chansen att överleva minskar därefter med 10–12% per minut.
    • Viktigt med minimalt avbrutna högkvalitativa hjärtkompressioner under hela HLR-arbetet. Pauser av hjärtkompressioner ska bara göras för specifika åtgärder. Detta gäller även inför defibrillation, minimera avbrotten!
    • Använd alltid självhäftande plattor för defibrillering och ha en strategi som minimerar pausen inför elchocken.
    • Använd om möjligt en vågformig kapnograf för att bekräfta och kontinuerlig mäta trakealtubens läge, kvaliteten på HLR-utförandet, och för att tidigt påvisa en återgång i spontan cirkulation (ROSC).
    • Arbeta stegvis efter reell förmåga när det gäller luftvägar och HLR-teknik, insatserna ökas efterhand som kompetens tillkommer.
    • Rekommendationerna av läkemedel under HLR har inte förändrats, men det finns nu en ökad konsensus om läkemedlens betydelse för att öka överlevnaden i samband med hjärtstopp
    • Rutinmässig användning av mekaniska HLR-kompressorer (Anm. typ LUCAS, m fl) rekommenderas inte, men de utgör goda alternativ i lägen då högkvalitativa manuella bröstkompressioner är opraktiska eller riskabla för räddaren. (Anm. Utmärkt under ambulanstransporter, t ex från 2:a våningen till ambulansen, eller under transporten till (eller inom) sjukhus, då mycket måste göras. Studier har visat att mekanisk hjärtlungräddning saknar effekt på överlevnad vid utskrivning med god neurologisk funktion, jämfört med manuell hjärtlungräddning. Ej heller effekt på överlevnad vid fyra timmar jämfört med manuell hjärtlungräddning).
    • PEA (pulslös elektrisk aktivitet) orsakas ofta av reversibla tillstånd, som kan behandlas om orsaken identifieras och behandlas. (Se Behandlingsbara orsaker ovan). Överlevnad efter asystoli eller PEA är osannolik om man inte finner en utlösande faktor som kan behandlas.
    • Ultraljud i anslutning till kort kompressionspaus kan ha betydelse för att identifiera reversibla orsaker till hjärtstoppet.
    • ECMO, extrakorporeal syresättning, kan ha betydelse i särskilda fall, där räddningsinsatser med standardiserad HLR inte ger resultat.
    • Angående läkemedel kan man sammanfatta att följande medel inte längre rekommenderas rutinmässigt vid hjärtstopp, (eftersom positiva data saknas för rutinmässig användning): Vasopressin, atropin, steroider, magnesium, calcium, buffertar (bikarbonat, Tribonat). Märk att dessa läkemedel kan vara viktiga efter återupplivning eller i särskilda fall. Hypovolemi korrigeras med infusion av Ringer-Acetat eller Natriumklorid, men för rutinanvändning vid hjärtstopp är vätskebehandling kontroversiell och rekommenderas inte primärt.

    Diffdiagnoser

    Varför har patienten fått ett hjärtstopp? Många tillstånd kan orsaka dödsfall. Omständigheterna kring dödsfallet ger ibland ledning (svår bröstsmärta, feber, plötslig andnöd, olyckshändelse, osv). En obduktion ger ofta klarhet, och det kan vara viktigt för anhöriga att få klarhet i vad som hände. Följande lista avser några tillstånd som kan ge plötsliga dödsfall:
    • Akut ischemisk hjärtsjukdom, inkl hjärtinfarkt
    • Annan kardiell plötslig död (aortastenos, mitralisprolaps, kardiomyopati, myokardit, koronarartäranomalier, hjärttamponad, överledningsproblem (channelopathia), m fl hjärtproblem)
    • Akut lungemboli
    • Respiratoriskt utlöst plötslig död (allergisk astma, främmande kropp, ödem mm)
    • Akut infektion/sepsis
    • Inre blödning (brustet aortaaneurysm, hjärnblödning, SAH, blödande magsår, mm)
    • Intox/förgiftning
    • Plötslig död i epilepsi (sk SUDEP)
    • Elektrisk olyckshändelse

    Se även

    HAS-BLED, bedömning av blödningsrisk vid förmaksflimmer

    En akronym, HAS-BLED, har utvecklats som ett av flera verktyg för att värdera blödningsrisk vid antikoagulationsbehandling av förmaksflimmer. Verktyget ger 1 poäng för varje faktor som ökar blödningsrisken, och 9 poäng är maximalt.

    HAS-BLED

    Riskfaktor Poäng
    Hypertoni (systoliskt blodtryck >160 mm Hg) 1 p
    Onormal njur- eller leverfunktion (1 p för varje) 1-2 p
    Tidigare stroke 1 p
    Blödningsbenägenhet eller predisposition 1 p
    Labila INR-värden (om pat står på warfarin) 1 p
    Ålder >65 år 1 p
    ASA/NSAID eller hög alkoholkonsumtion (1 p för varje) 1-2 p
    SUMMA: = 0-9 poäng
    From cliparts.co
    From cliparts.co
    Rekommendation/tolkning
    Poäng 0-2: Warfarin eller NOAK. I skrivande stund är warfarin på utgående. De 4 nya NOAK-preparaten dabigatran (Pradaxa), rivaroxaban (Xarelto), och apixaban (Eliquis) och edoxaban (Lixiana) bedöms ha en bättre totaleffekt än warfarin hos patienter med en CHA2DS2-VASc-score om 2 eller mer.
    Poäng ≥3 indikerar hög risk för blödning, varför försiktighet och allmän värdering av patienten rekommenderas inför ställningstagande till ev antikoagulation.
    Ref: Lane & Lip, Circulation, 2012;126:860-865.

    Se även