Feber och hypertermi, översikt

ICD 10:
R509 Feber, ospecificerad

Detta avsnitt är en översikt om feber, även om orsaker till hypertermi. Se respektive sjukdomar separat!
Diffdiagnoser till feber och hypertermi finns längre ned i texten.
  • Feber som sådan är inte särskilt farlig, men den är en signal om en avvikelse från normaltillståndet.
  • Feber kan prioriteras (exempelvis enligt RETTS), men det är då viktigt att utgå från anamnes och vitalparametrar!

Tidiga åtgärder, personal och team

  • ABCDE-status, alltid vid misstänkt infektion!
  • Sätt nål om patienten är påverkad
  • Hämta in läkare om patienten bedöms ha sepsis!
  • Odla (blod, urin, NPH, svalg, sår) vad som är tillämpligt
  • Tag labprover (större labstatus om oklar källa; mindre eller inga prover alls om så är rimligt). Hb och CRP fungerar bra om endast kapillära prover tas. Tag hematologi, CRP, LPK, glukos, leverstatus och elektrolytstatus vid venös provtagning, överväg då också blododlingar.
  • EKG på sköra patienter (äldre, sjuka)
  • Sätt dropp, Ringer-Acetat, om cirkulationen är påverkad eller om patienten är dehydrerad.
  • Förbered för inläggning om patienten är dålig, ordna plats.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Utgå i första hand från att febern beror på en infektion!
  • Föreligger SIRS? Det vill säga, har patienten en uppseglande sepsis? (Se sep avsnitt)
  • Ge vätska, Ringer-Acetat 1-2 liter i snabb takt, vid påverkad cirkulation
  • Tag beslut: Inläggning eller ej?
  • Som stöd till detta kontrollera ABCDE-status, labproverna och ev röntgen, samt helhetsintrycket av patienten
  • Vid behov av inläggning: Tag odlingar (blododling, urinodling, NPH, svalg, ev sår). Sätt in antibiotika om nödvändigt, välj det utifrån trolig lokal, och typ av infektion
  • Vid möjlig behandling hemma (ej inläggning): Välj antibiotika efter infektionstyp. Planera för ev nödvändig uppföljning. Om pat måste bedömas inom 2 dagar (t ex fult sår) tag tillbaka till akutmottagningen morgontid, annars planera för ev återbesök till primärvården.
  • I andra hand (hemifrån kommande patient) misstänk att någon medicin inducerat febern, sk drug fever. Sätt ut motsvarande läkemedel om ingen allvarlig infektion misstänks. Planera för en uppföljning inom några dagar. Exempel: Furadantin under längre kur, ASA, allopurinol
  • I tredje hand Tänk på ytterligare orsaker till feber, särskilt inflammation, malignitet och bindvävssjukdomar. (Se Diffdiagnoser nedan)
  • Har patienten någon sjukdom eller medicinering som är immunosuppressiv? (Ex leversvikt, njursvikt, HIV, kortikosteroider, azatioprin). Tänk till, patienten kan i så fall bli avsevärt sjukare än normalt. Överväg inläggning, tala med infektionsjouren!
  • Opåverkad patient med bara någon eller några dagars feber, och med uppenbar orsak, kan i regel gå hem, med eller utan behandling (t ex ÖLI, viros, tonsillit etc).
  • Ju längre tid med feber, desto mera skumt! En influensa, CMV-infektion eller en mononukleos kan visserligen pågå i 2 veckor, men annars är det i regel inte acceptabelt att ha feber mer än 7-10 dagar (för att ge någon vägledning). Beställ en lungröntgen. Börja leta efter lokalisation (UVI, pneumoni, sår etc) och odla, misstänk läkemedel, lungemboli, malaria (Afrikaresa?), lågvirulent septikemi, endokardit, (hematologisk) malignitet, HIV, kollagenos, inflammatorisk tarmsjukdom.

  • Oklar feber, FUO
  • När en feber har pågått mer än 3 veckor av oklara skäl, och med temperaturer >38,3 vid upprepade mätningar kallas tillståndet FUO, Fever of Unknown Origin, eller febris causae incertae. Då gäller det att ta en bra anamnes och att försöka tolka lab- och rtg-resultat därefter.
  • Kontrollera att blodproverna enligt ovan (åtgärder) har tagits. Lägg till SR, HIV-test, LD, D-dimer, CMV- och EBV-serologi, kollagenosprover (rheumafaktor, ANA m fl), elfores på blod (S-Proteinprofil) och urin (Bence-Jones-proteiner?), samt urinsticka. Detta får i regel ske via en avdelning eller mottagning, det finns inte tid för det på akutmottagningen.
  • Kontrollera att odlingar är tagna
  • Om rtg pulm har varit negativ komplettera med CT thorax och CT buk
  • Mantouxtest (eller annan TB-diagnostik)

Diffdiagnoser

Infektioner: (Bakterier, virus, parasiter mm)

Vanliga infektioner (främst bakteriella)
Vanliga viroser
  • Influensa
  • ÖLI, rhinovirus, parainfluensa, adenoviros, etc
  • Gastroenterit
  • CMV, EBV-infektioner, herpesviroser
  • Etc

  • Mindra vanliga infektioner på akuten
    • Endokardit (endocarditis lenta)
    • TB (tuberkulos)
    • Hepatit A-E
    • Sjukhus- eller ventilator-förvärvad pneumoni (nyligen sjukhusvårdad)
    • Infektion från iv-kateter (efter några dagar)
    • Importerad tropisk sjukdom (tänk alltid på möjlig malaria, denguefeber, hepatit, leichmaniasis, Zika, HIV, tyfoid, osv)
    • Abscess (någonstans, även inne i kroppen, app-abscess)
    • Mononukleos, CMV-infektion
    • Exantemsjukdomar (rubella, mässling, läkemedel etc)
    • STD (HIV/AIDS, chlamydia, gonorré, syfilis)
    • Tularemi (ofta vissa år)
    • Osteomyelit, septisk artrit
    • Udda bakterieinfektioner (t ex brucellos, ornitos)
    • Nosokomiala patogener (efter sjukhusvistelse), candida albicans, gramnegativa bakterier, clostridium difficile
    • Udda viroser (fågelinfluensa, enteroviroser (t ex coxsackie, polio), coronaviroser (t ex SARS, MERS-CoV), parvovirus (t ex femte sjukan), hantaviros, ebola och andra hemorragiska febrar, m fl viroser (ingen början, inget slut)
    • Parasitos (Hit hör t ex malaria, babesios, trypanosomiasis, toxoplasmos, amöba, leishmania, trichomonas, även masksjukdomar räknas ibland hit (schistosomiasis, hakmask, m fl))

    Andra orsaker än infektion till feber

    Drogfeber (läkemedelsreaktioner)
      Gäller i regel nyinsatta läkemedel, debut oftast efter 5 dagar, exempel:
    • Acetylsalicylsyra (Aspirin, Magnecyl, Treo)
    • Nitrofurantoin (Furadantin)
    • Haloperidol (Haldol) och andra neuroleptika
    • Penicilliner
    • Cefalosporiner
    • Sulfa
    • Cytotoxiska läkemedel (ex bleomycin)
    • Hydralazin (Apresolin)
    • Karbamazepin (Tegretol)
    • Allopurinol (Zyloric)
    • Och andra läkemedel
    • Efter utsättning försvinner febern i regel inom 3-4 dygn (ibland några dygn ytterligare).

    Feber vid utsättning av farmaka
    • Opiater
    • Baklofen
    • Alkohol
    • Bensodiazepiner
    • Haloperidol
    • Levodopa, carbidopa

    Hypertermi
    • Malign hypertermi (se särskilt avsnitt)
    • Överhettning (t ex varmt jobb, kock)
    • Salicylatintoxikation
    • Antikolinergika
    • Kokain (effekt på hypothalamus)

    Inflammation
    Malignitet (exempel)
    • Hematologiska maligniteter (leukemi, myelom m fl)
    • Lymfom (Hodgkin-lymfom och non-Hodgkin-lymfom)
    • Bröstcancer
    • Njurcancer
    • Lungcancer
    • Ovarialcancer

    Bindvävssjukdomar (kollagenoser)
    • Reumatoid artrit (RA)
    • Systemisk lupus erythematosus (SLE)
    • Mixed connective tissue disease (MCTD)
    • Sklerodermi (Scl)
    • Vaskuliter
    • Polyarteritis nodosa
    • Wegeners granulomatos

    Övriga
    • FMF, Familjär Mediterran Feber (inte alldeles ovanligt längre, patienten vet ofta om sin diagnos/hereditet, med feber i perioder)
    • Delirium tremens
    • Pågående interferonbehandling
    • Blodtransfusion
    • Faktitiell feber (febris factitia; pat spelar sjuk; ovanligt)

    Kliniska råd och kommentarer

      Har man som patient hamnat i en komplicerad febersjukdom, ofta kantad av flera läkarbesök, odlingar, antibiotika och antibiotikabyten, då får jourläkaren problem. Åtminstone när diagnosen inte är uppenbar. Tag då inte alla prover som finns att ta, särskilt inte akut, kolleger och personal får spel!!
      Ett sådant fall får man ofta lägga in och utreda systematiskt. Alternativt - om patienten inte är särskilt dålig - gör man vissa insatser via akuten, t ex blododlingar och sanering av onödiga läkemedel, men man ordnar ett återbesök inom en vecka (allmänläkare, infektionsmottagning, med mott, etc).

    Se även



Lungemboli, LE

ICD 10: I269 Lungemboli, utan uppgift om akut cor pulmonale

  • Kort sammanfattning här:
  • Lungemboli, LE (PE), ger snabb andning (takypné, 92%), andnöd (dyspné, 85%) och ibland bröstsmärta (88 procent (varav 3/4 av pleuritkaraktär)) som viktigaste symtom. Se i övrigt Klinisk beskrivning nedan.
  • Farligt tillstånd, kan vara livshotande
  • Dynamiskt tillstånd - föränderligt från stund till stund
  • Ibland uppenbara, ibland mycket svårtolkade symtom
  • Ofta samtidig DVT. Cirka 50-70% med symtomatisk LE har en DVT i nedre extremiteterna vid utvärdering
  • Takykardi, ofta men inte alltid sänkt SaO2, EKG-förändringar, svimning, hemoptys, utspänd v jugularis (halsvenstas), högerkammarbelastning kan förekomma.
  • Ibland har patienten hosta, upphostningar kan vara blodtingerade. Insjuknandet kan likna en infektion med måttlig feber med hosta, inte så vanligt, men det förekommer.
  • LE är vanligt förekommande på sjukhusens akutmottagningar, cirka 1-2 fall per dygn vid en medelstor akutmottagning

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Vid misstanke om LE (PE) ge Orange-RÖD prioritet!
  • Om patienten uppger aktuell andnöd - ge förtur!
  • ABCDE-kontroll är viktigt! Reagera särskilt på takypné och takykardi. Även lågt bltr kan förekomma!
  • Observera att normal andning innebär högst 16-18 andetag per minut,
    MEN, för "grön" prioritering (prio 3) brukar andningsfrekvensen sättas till 25/min för att inte alla nervösa patienter ska prioriteras som gula. En patient med andningsfrekvens 18-25/min kan alltså mycket väl ha en faktisk lungemboli och ändå klassas som "grön" (utifrån vitalparametrar).
  • Blodprover: Hematologi, inflammation, kreatinin & elektrolyter, kalcium, koagulationsstatus (PK, APTT, trombocyter). Låt bli att ta D-dimer primärt! (Onödig extrakostnad och kan bara utesluta i vissa fall)
  • Venös infart
  • Blodgas (kan visa hypoxemi, men 25% är normala eftersom andra delar av lungorna kompenserar)
  • Vid misstanke om akut LE ska pat om möjligt först undersökas med akut ulj (hö-belastning), annars direkt till CT thorax med kontrast (om tillståndet så medger).
  • EKG (hö-belastning vid akut LE, även arytmier, hö-grenblock, low voltage mm)
  • Vid icke längre misstänkt LE/DVT kan man avsluta en i övrigt negativ utredning med en D-dimer i utvalda fall (t ex ung tjej på p-piller med andnöd och obetydliga symtom)
  • Sadelemboli
    Sadelemboli vid lungembolism.
    Case courtesy of Dr Jeremy Jones rID: 6120 radiopaedia.org

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Vid misstänkt LE (PE) behandla direkt och utred först därefter. (Vänta alltså inte på ev blodprover eller på röntgen vid köbildning. Patienten kan avlida under dröjsmålet!)
    • Om LE uppfattas mindre sannolik komplettera med D-dimer och räkna score (se anamnes och status).
    • Om ingen misstanke om PE föreligger: Skicka hem patienten, eller leta efter annan diagnos (se diff diagnoser).

    • Rekommenderad behandling
    • I urakuta fall (påverkad patient) ge inj dalteparin (Fragmin) 25 000 IE/ml, dos 0,6 ml (15.000 E) sc (räknat på 69-82 kg). Tänk på ev kontraindikationer.

      Lågmolekylärt heparin är därtill förstahands-preparat vid cancer-relaterad tromboembolism, se här.
      Alternativ till dalteparin (Fragmin) är enoxaparin (Klexane) 1,5 mg/kg x1, eller tinzaparin (Innohep) 175 E/kg x 1.
      Anledning till denna behandling: Den är parenteral och det bör fortfarande vara säkrast, även om NOACs ökar allt mer.
    • Vid svår lungemboli med högerkammarbelastning finns indikation för trombolys upp till 1-2 veckor efter symtomdebut.
    • Ulj (eko) på akuten eller rtg är bra och visar relativt enkelt en akut högerkammarbelastning, vilket dels stöder diagnos akut LE och dels stöder indikationen för trombolys (se nederst).
    • I alla andra akuta fall: Ge genast 1 tabl Xarelto 15 mg (avstå i så fall från LMWH). Tänk på ev kontraindikationer.
    • Behandling med NOAC är nu förstahands-behandling:
      I första hand rekommenderas tabl rivaroxaban (Xarelto) som monoterapi, Har man börjat med LMWH, lågdos heparin, fortsätter man sedan med NOAC, 6 månader.
      Ge tabl rivaroxaban (Xarelto) 15 mg, 1x2 i 3 veckor, därefter tabl Xarelto 20 mg, 1x1. Rivaroxaban absorberas snabbt med maximal koncentration efter 2-4 timmar. Gärna med lite mat (smörgås) för bästa absorption.
    • Beställ en CT thorax med kontrast när inledande behandling givits. Lämna inte en allmänpåverkad patient på röntgen, ssk eller läk bör medfölja patienten om det bara är möjligt.
    • Lungscintigrafi är ett diagnostiskt alternativ (ventilation/perfusion), men som regel begränsat till dagtid. En normal perfusionsscint utesluter i praktiken en kliniskt signifikant lungemboli (neg prediktivt värde 91%). I en större studie hade undersökningen något lägre träffsäkerhet är CT, men även CT thorax har sina begränsningar.
    • Pulmonalisangiografi är referensmetoden för LE-diagnostik, men används begränsat inom rutindiagnostiken.
    • Som andrahandsmedel inom NOAK-gruppen föreslås tabl dabigatran (Pradaxa) 150 mg x 2. Dabigatran tar dock några dagar för full effekt, varför man i så fall behöver ge LMWH under de 5 första dagarna.

    • Behandlingstid
    • 6 mån för förstagångs-LE.
    • Vid recidiv av LE livslång behandling (1-2 LE tidigare).

    • Vid låg misstanke om LE
    • Om Wells score ovan visar låg misstanke och pat har normal D-dimer, kan lungemboli uteslutas utan att annan diagnostik behöver utnyttjas (Ref: Wells PS et al, Ann Intern Med. 2001;135:98-107)

    • Vid möjlig indikation trombolys
    • Det saknas direkta bevis för att trombolys minskar mortaliteten. Däremot är blödningskomplikationer väl belagda. Därför måste patientens tillstånd noga värderas före ev trombolys.
    • Diskutera med bakjour, kardiolog, angiokonsult, eller lämplig kollega
    • Patienten ska ligga på en vårdintensiv avdelning (HIA, IVA, AVA etc)
    • Om lämpligt eller möjligt verifiera LE med CT thorax innan trombolys initieras (klinisk bedömning), annars efter trombolys
    • Kontraindikationer är de vanliga med blödningsbenägenhet, inre blödningsrisker (t ex färsk operation), behandling med perorala antikoagulantia, mycket högt blodtryck, svåra sjukdomar och allergi mot läkemedlen, se FASS.
    • Behandla enligt FASS med alteplas (Actilyse) eller reteplas (Rapilysin), ofta finns lokala rutiner för detta
    • Efter behandling finns ökad blödningsrisk främst första dygnet (extra observans vid neurologi, tilltagande anemisering, huvudvärk etc)

    Klinisk beskrivning

    • Lungemboli och DVT ska ses som varianter av samma venösa tromboemboliska grundsjukdom.
    • Ofta finns en riskfaktor för LE, t ex immobilisering (se listan nedan).
    • Patienten insjuknar akut då embolierna (ofta flera) skapar ett flödesmotstånd med tryckökning i lungartärerna. När omkring hälften av kärlträdet blockeras får högerhjärtat problem, det blir ett massivt motstånd och hö förmak vidgas.
    • Beroende på svårighetsgrad indelas akut lungemboli ofta i svår, medelsvår eller lindrig LE.
    • Vanligaste symtom vid LE är akut dyspné (andnöd) och takypné (snabb andning).
    • Andra vanliga symtom är andningskorrelerad bröstsmärta (liknar pleurit), hemoptys, hosta, svimningskänsla eller svimning, och uppenbar trombos t ex i ena benet
    • Klinisk undersökning visar opåverkad eller påverkad patient, som ibland är lite cyanotisk, med sänkt pO2 (kompenseras helt hos 1 av 5), hjärtat går i viss takykardi (>100), ibland med markant andraton, galopprytm. Över lungorna hörs i regel inget, men ibland gnidningsljud och/eller krepitationer.
    • LE kan ibland likna en infektion (lurigt!) med lite hosta, viss feber, CRP-stegring och även smärre parenkymförändringar på rtg pulm. Men febern är inte hög. Och andnöden dominerar över hostan.
    • Vid massiv lungemboli kan patienten vara i uselt skick med hypotension, bradykardi (men inledningsvis takykardi), och svårpalperad puls. Ev hjärtstopp.
    • EKG visar ofta sinustakykardi! Hjärtfrekvensen liksom EKG:t kan vara normalt i lättare fall. Det kan också visa tecken på akut högerbelastning eller högersvikt (minnesregel dominant S1Q3T3, dvs S-vågen är stor i I, Q är stor i III och T-vågen inverterad i III - stämmer inte alltid!). Inverterade T-vågor kan förekomma anteriort (V2-V4). Vid massiv LE övergång till bradykardi och arytmier. Pga högersvikten ibland markerade p-vågor, högergrenblock, ibland low voltage pga koagler och effusion.
    • Rtg pulm blir ofta blank, men kan visa lätta avvikelser, ibland pleuravätska (ofta ensidigt)
    • Blodgaserna är i regel påverkade, antingen med sänkt paO2 eller sänkt paCO2. Hos cirka 20% blir dock blodgasen normal (friska delar av lungorna kompenserar)
    • Wells score (nedan) kan användas som stöd i den kliniska diagnostiken
    • Vid misstänkt LE utred med akut CT thorax med kontrast, alternativt akut lungscintigrafi. Pulmonalisangiografi anses vara bästa metoden, men är ovanlig på de flesta sjukhus.
    • Behandla först vid misstänkt LE, röntga sedan!
    S1Q3T3-mönster
    S1Q3T3-mönster vid lungemboli
    Riskfaktorer och predisponerande faktorer
    • Hereditet (koagulopati)
    • Tidigare DVT
    • Malignitet (aktiv cancer)
    • Immobilisering (t ex äldre patient som inte rör sig, någon som legat sjuk ett tag, som opererats nyligen, längre buss- eller flygresa, patient med pares)
    • Graviditet
    • P-piller
    • Gipsbehandling
    • Större kirurgi (buk, bäcken, ortopedi m fl)
    • Större trauma sista 3 mån
    • Kroniska sjukdomar (infektion, hjärt-lungsjukdom, nefros, inflammation)
    • Fetma
    • Polycytemi
    • Trombocytos
    • Brännskada

    Tabell. Wells score för LE

    Indikator

    Poäng

    Kliniska tecken/symtom på DVT

    3 p

    Hjärtfrekvens > 100/min

    1,5 p

    Immobilisering minst 3 dagar, eller operation sista månaden

    1,5 p

    Tidigare objektivt diagnosticerad LE eller DVT

    1,5 p

    Hemoptys

    1 p

    Malignitet (behandling sista 6 mån, eller palliativ)

    1 p

    Lungemboli bedöms som förstahandsdiagnos

    3 p

    Tolkning, summa poäng
    • Låg sannolikhet, 0-2 p
    • Måttlig sannolikhet, 2-6 p
    • Hög sannolikhet >6 p

    Diffdiagnoser

      Vanliga tillstånd
    • Pneumoni (vanligaste alternativa CT-diagnos vid utredning av misstänkt LE, 6%)
    • Malignitet (rökare, div metastaser, etc)
    • Hjärtinfarkt
    • Hjärtsvikt
    • KOL o/e KOL-exacerbation
    • Sepsis
    • Pneumothorax, spontan (vanligen yngre, långsmala män)
    • Pleurit (viros, bindvävssjukdom). Var försiktig med denna diagnos! Lite vätska i pleura ses både vid LE och viruspleurit.
    • Angina pectoris, se AKS
    • Muskuloskelettala besvär från bröstkorgen

    Ovanligare tillstånd
    • Inre blödning (t ex blödande magsår som inte framträder akut)
    • Perikardit, hjärttamponad (infektion, bindvävssjukdom)
    • Hjärttamponad (blödning, ev trauma)
    • Ventilpneumothorax (trauma)
    • Aortadissektion i thorax (Äldre, hypertoni, män)
    • Främmande kropp i esofagus (svalt något som skaver, sväller)
    • Pulmonell hypertension

    Kliniska råd och kommentarer

    • LE är lömskt och kan härma många tillstånd. Kom ihåg att så kallad "lunginflammation" utan feber och hosta oftast är en lungemboli!! Patienten har då fått penicillin men söker i bästa fall på nytt, eftersom symtom finns kvar. CT thorax visar då en lungemboli, eller lungscint om tid har förflutit.
    • Vanlig slätröntgen av lungor (rtg pulm) kan mycket väl ha visat olika former av parenkymförändringar tidigare, eftersom lungemboli efterhand ger parenkymförändringar i 50%. (Därför ska man inte heller fråga efter "pneumoniska infiltrat" utan efter "parenkymförändringar")
    • LE kan således visa röntgenförändringar, ge feber, hosta, bröstsmärtor, och CRP-stegring. Klurig diffdiagnos!
    • Patienter som utvecklar en LE trots peroral antikoagulerande behandling (händer ibland) har ofta en aktiv malignitet, hitta den!

    Se även



    HIV-infektion, stadier och symtom

    ICD 10:
    B230 Akut HIV-infektionssyndrom
    B231 HIV-infektion med (kvarstående) generaliserad lymfadenopati
    B232 HIV-infektion med hematologiska och immunologiska avvikelser som ej klassificeras annorstädes (HIV-positiv)
    B238 HIV-infektion med andra specificerade sjukdomstillstånd

    Läkarens bedömning, stadier och symtom

    • Det är ofta svårt att direkt tänka på en HIV-infektion i samband med akutbesök.
    • Avsikten med detta avsnitt är därför att beskriva några stadier under HIV-sjukdomens utveckling, förenliga symtom, samt tillfällen då man bör överväga HIV-infektion och ta HIV-tester.
    • De senaste tio åren har i medeltal 463 fall rapporterats per år i Sverige.
    • HIV-profylax efter oavsiktlig exponering finns att tillgå, det diskuteras i separat avsnitt.
    • Under 2016 fick 19,5 miljoner av 36,7 miljoner HIV-drabbade behandling, vilket är första gången som mer än hälften av smittade fått tillgång till bromsmediciner.

    • Vilka okända HIV-fall kan förväntas på en nordeuropeisk akutmottagning?
    • Först – Vi har få fall i Sverige, med drygt 1 nytt fall av HIV per dag (n=1,2). I Sverige finns 2017 omkring 7.000 kända HIV-patienter och 90% av dem tar bromsmediciner.
    • När patienter söker akut, med ännu oupptäckta HIV-infektioner, kan de dels ha tidiga symtom av den primära, akuta HIV-infektion som drabbar uppåt hälften av alla nysmittade, eller sena symtom av en mer eller mindre framskriden HIV. Se nedan om stadier!
    • Akut HIV-infektion (=primär HIV-infektion) är många gånger lindrig, men kan också leda till ett besök i primärvården (eller möjligen infektionsmottagning) med symtom som liknar en luftvägsinfektion, typ influensa- eller mononukleos.
    • Olika studier visar, bland annat en aktuell från Tyskland med 10.000 fall*, att av nyupptäckta HIV-fall är endast cirka 30% aktuella infektioner (maximalt cirka 0,5 år), resten är alltså äldre fall. (*Hofmann et al. BMC Infectious Diseases (2017) 17:484, DOI 10.1186/s12879-017-2585-4)
    • Därför kan man förvänta sig att de flesta fall på en akutmottagning, orsakade av HIV, främst gäller senare stadier av HIV, alltså efter latensperioden. Då kan man finna fall av gradvis försämrat immunförsvar, från exempelvis recidiverande pneumonier, herpes zoster, och candidainfektioner, till tuberkulos, kroniska diarréer, avmagring och avancerade neurologiska manifestationer.

    • STADIER
      De två huvudsakliga klassifikationerna av HIV-stadier kommer från CDC och WHO, se längre ned. Men först en kort beskrivning av naturalförloppet:

    • Smittotillfälle. ”Fönsterperiod” från smitta till debut av viremi. Ofta mindre än en vecka.
      1. Akut HIV-infektion. (kallas även "Primär HIV-infektion", "Akut retroviralt syndrom (ARS)", eller "seroconversion illness"). Uppträder vanligen 2 veckor [1-6 v] efter smittotillfället, drabbar 20-60% av smittade. Kan också passera asymtomatiskt. Olika yttringar, inte sällan likt mononukleos.
      2. Asymtomatisk infektion. Period: Månad till många år (genomsnitt 8-10 år).
      3. Persisterande, generaliserad lymfadenopati (PGL). Minst 2 stycken cm-stora körtlar som kvarstår under minst 3 månader (utanför ljumskar).
      4. Tidig symtomatisk infektion (tidigare även kallad ARC, AIDS-relaterat komplex), ett förstadium till AIDS med t ex candida, zoster, diarré, viktreduktion mm.
      5. AIDS eller "late-stage HIV" (begreppen används väsentligen synonymt). Naturalförloppet, utan behandlling, leder till AIDS hos cirka 50% av HIV-positiva patienter cirka tio år efter primärinfektionen [2-15 år].
        Då är CD4+ T-lymfocyterna <200/μL, eller kvoten av CD4+ celler av totala lymfocyter <14%, eller också har patienten fått någon av de per definition AIDS-relaterade opportunistiska infektionerna.
        Sjukdomen går slutligen mot sitt finala stadium då CD4+ nivåerna är mycket låga, <50/μL. Det leder till dissiminerade infektioner, vilka patienten till sist inte överlever.

    • Opportunistiska infektioner: Tuberkulos (TB) är klassiskt, även Pneumocystis jirovecii, recidiverande pneumonier, candida-esofagit, non-Hodgkins lymfom, Kaposi-sarkom, med flera indikatorer. Se närmare nedan.

    • CDC-stadier:
      Ett bekräftat HIV-fall klassificeras som något av följande stadier: 0, 1, 2, 3, eller "okänt". Tidig infektion som har negativt test inom 6 månader klassificeras som stadium 0, och AIDS som stadium 3.
      WHO-stadier:
      Använder 4 kliniska stadier, 1, 2, 3, och 4, där 1 är asymtomatisk HIV eller PGL, och 2-3-4 symtomatisk HIV i stigande svårighetsgrad.


      TIDIGA SYMTOM

      Symtom vid akut HIV-infektion.    From: Mikael Häggström, commons.wikimedia.org/

      Symtom vid akut HIV-infektion
    • Inga symtom hos cirka hälften av patienterna
    • Influensasymtom (cirka 70% av dem som får symtom har feber, myalgi och trötthet)
    • Mononukleos-liknande insjuknande (feber, halsont (faryngit), hudutslag (makulopapler), svullna lymfkörtlar)
    • Andra symtom (huvudvärk, nattsvettningar, gastrointestinala besvär (illamående, kräkningar, diarré), artralgier, viktnedgång)

    • SENA SYMTOM
      Symtom vid HIV-infektion i senare skeden
    • Svullna lymfkörtlar utan andra symtom (PGL)
    • Recidiverande (vanliga) pneumonier
    • Herpes zoster
    • Neurologiska manifestationer: Lymfocytär meningit, huvudvärk, mononeurit (t ex oculomotoriuspares, facialispares), MS-liknande sjukdom, subkortikal demens, perifera neuropatier (vanligt)
    • Candida-infektioner (vagina, munhåla, esofagus)
    • Oral hårig leukoplaki
    • Aktiv TB, tuberkulos
    • Hepatiter
    • Kroniska, ofta besvärande diarréer
    • Oförklarad viktnedgång (HIV-waisting)
    • Seborroisk dermatit (ofta utbredd, t ex ned i pannan)
    • Anemi, leukopeni eller trombocytopeni >4 veckor
    • Oförklarad feber
    • Olika virusutlösta tumörsjukdomar (lymfom, Kaposis sarkom, analcancer, m fl)
    • Opportunistiska pneumonier (Pneumocystis jiroveci = PCP, med flera opportunister)

    Se även



    Dyspné

    ICD 10: R060 Dyspné (Andnöd, Ortopné, Platypné)

    • Dyspné är den subjektiva upplevelsen av att inte få luft, att ha andnöd.
    • Den objektiva beteckningen för sviktande andning är respiratorisk insufficiens, andningssvikt. Respiratorisk insufficiens definieras av ett lågt PaO2 (<8 kPa) och kan alltså mätas.
    • För diagnos respiratorisk insufficiens talar en saturation om <91%.

    • Vanligen är de objektiva och subjektiva begreppen samstämmiga, det vill säga att om man upplever andnöd så har man i regel andningssvikt.
    • Men patienten kan ibland ha en känsla av andnöd, att varje andetag känns otillräckligt, och drar då in extra luft på slutet av varje andetag. Det upplevs obehagligt, men undersökningsfynden är normala. Den patienten har inte någon respiratorisk insufficiens, utan snarare en psykogen dyspné.
    • Vid kronisk respiratorisk insufficiens, exempelvis vid KOL, kan man omvänt vänja sig vid en låg syrgas-saturation om exempelvis 87% utan att uppleva andnöd.

    • Nedan följer en främst diffdiagnostisk katalog. Se även respektive diagnos och respiratorisk insufficiens!

    Tidiga åtgärder, personal och team

      Vid dyspné
    • Gör ABCDE-kontroll och agera omgående!
    • Prioritera: Lägst ORANGE, ofta RÖD prioritering (vid akuta andningsproblem). Uppenbart psykogen hyperventilation kan handläggas som GUL prioritering.
    • Tänk på att hypoxi kan göra patienten "stökig", "bråkig"! Ska inte sederas!
    • Hämta läkare vid allvarligt läge, eventuellt larma!!
    • Ta EKG om möjligt eller lägligt!
    • Artärblodgas (delegerad ssk eller läkare) så snart möjligt
    • Venös infart!
    • Prover: Rutinstatus som inkluderar Hb, LPK, CRP, glukos, elektrolyter, leverstatus, amylas, blododling (vid infektion), troponin och koagulation
    • Inläggning kan bli aktuell!

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Obs! Alla patienter med en akut dyspné måste tas på stort allvar tills att man har situationen klar för sig. Även barn och ungdomar kan ha ytterst allvarliga orsaker till en dyspné.
    • Tänk i ABC-termer: Finns fri luftväg? Kan patienten svara på tilltal? Andas patienten långsamt, normalt eller fort? Är cirkulationen under kontroll? Finns någon pågående infektion? Finns tecken på djup ventrombos eller lungemboli? Äter en kvinna p-piller? Har patienten ett normalt EKG? Känd astma sedan tidigare?
    • Psykogen dyspné: Yngre personer, från tonår till 30-årsåldern, söker ofta med en akut dyspné som är funktionell (ångestrelaterad). Dessa personer kommer oftast i sällskap med vänner eller anhöriga (som ska se hur svårt det var), patienten har normal syrgassaturation (pox), och anfallet visar sig ofta ha utlösts av något som upprört vederbörande. Pat har inga andningshinder.
      Frånsett den förvärvade respiratoriska alkalosen, som ger en viss hypokalcemi med stickningar runt munnen och ut i händerna, hittar man inga egentliga avvikelser. Att återandas i påse en stund återställer alkalosen till viss grad, liksom lugnande besked och uppmuntran till att försöka andas lugnt. Sällskapet hänvisas till väntrummet, och det är viktigt att patienten inte behöver tappa ansiktet inför vännerna. När det har lugnat sig kan man prata med patienten om orsaken till reaktionen.

    • Vid (somatisk) dyspné:
    • Försök få grepp om vilken diagnos som är mest trolig! (Ev "rule of three")
    • Behandla först och fråga sedan - när så är möjligt (inte lätt för en patient med andnöd att prata, säg det till patienten)
    • Tag artärblodgas snarast, om ej gjort!
    • Ge syrgas, 3-15 l/min, vad pat behöver, dock: Vid känd/misstänkt KOL, sparsamt med syrgas för att undvika kolsyrenarkos, 0,5-1,0 l/min initialt (gäller om patienten retinerar CO2).
    • Normal PaCO2 är cirka 4,6-6 kPa.
    • Vid kolsyraretention (koldioxidretention, hyperkapni) är PaCO2 >6,0 kPa (>45 mmHg)
    • Om patienten börjar bli trött, somnolent eller medvetslös, under (av) syrgasbehandlingen så sänk flödet. PaCO2 är då ofta tydligt förhöjt och i stigande, kring 6,5-15,0.
    • Man kan till och med stänga av syrgasen, kanske 30 sek åt gången, för att skynda på "väckningen", men gör det då under övervakning av saturationen, så att den inte blir för låg.
    • En retinerande patient behöver som regel läggas in för vidare behandling.
    • Välj lämpligt läkemedel för aktuellt tillstånd (se Diffdiagnoser och Se även), exempelvis inhalationsbehandling, antibiotika, och/eller diuretika.
    • Tag ny blodgas efter behandling och inför placeringsbeslut!
    • Kvarstående respiratorisk acidos med pH mot 7,25 eller lägre brukar indikera ett behov av respiratoriskt stöd (NIV/BiPAP eller ventilator)
    • Om patienten inte vänder till det bättre efter behandling (vg se respektive diagnos) t ex med bronkodilatantia, vätskedrivande, syrgas, osv, eller då man inte får kontroll över den acidos som patienten drar på sig efterhand, då närmar sig en diskussion om ventilatorbehandling (dvs IVA-placering).
    • Kontakta IVA-jour om andningsstödjande behandling krävs. Gängse behandling kan innebära ventilator (respirator), optimerad vård, samt farmakologisk behandling.
    • Obs, för IVA-placering krävs i regel att en aktiv behandlingsmöjlighet finns, dvs ett tillstånd som går att åtgärda, t ex sepsis, medan en patient med terminal sjukdom av palliativ karaktär (svår KOL, avancerad cancer etc) kanske bättre placeras på en AVA-enhet.
    • I särskilda fall, exempelvis svår influensa där syresättningen inte kan upprätthållas trots maximal IVA-vård, finns möjlighet till ECMO-behandling (Extra-corporeal membran-oxygenering). Sverige kan erbjuda ECMO via Karolinska Universitetssjukhuset och Akademiska sjukhuset. Indikationen kan vara såväl hjärtsvikt som lungsvikt.
    • Målsättningen är en stabilisering till PaO2 >7,3-7,5 utan syrgas, förutom behandlingen av det utlösande tillståndet, etc. Lägre värden indikerar behov av kontinuerlig syrgasbehandling.
    • Läs gärna "Anamnes och status" nedan, liksom "Diffdiagnoser", för diagnostiskt stöd! Under "Se även" finns också några lämpliga medicinska behandlingsavsnitt.

    Anamnes och status

    • Tidsfaktorn är viktig: När började problemet? Finns förklaring till problemet?
    • Tidigare haft liknande problem?
    • Aktuell och eventuellt ändrad medicinering?
    • Läkemedelsallergi? Annan allergi?
    • Tecken på infektion? Feber? Hosta?
    • Noterat bensvullnad? Ensidig (DVT)? Bilateral (pittingödem)?
    • I vilka sammanhang kommer andnöden? Vid ansträngning (ansträngningsdyspné), i liggande (ortopné), eller tvärtom försvinner i liggande (platypné) men försämras i stående. Platypné är vanligast vid höger-vänster-shunt eller vid hepato-pulmonellt syndrom.
      Status
    • Kontrollera att patienten har fri luftväg (inget A-problem)! Småbarn och gamla har ibland en främmande kropp i luftvägarna! Epiglottit drabbar numera vuxna (ovaccinerade) och går främst med sväljsmärta, tills det plötsligt täpper till.
    • Kontrollera andningen (B-problem): Andas själv? Andningsfrekvens (låg - CNS-skada, morfin; hög - infektion?, svikt? se diffdiagnoser). Hörs onormala andningsljud (krepitationer, rassel, ronki, stridor, sekret)? Främmande kropp hos barn ger ibland ett mekaniskt motorljud under in- eller utandning. Hjärtsvikt ger bilaterala rassel. Vid astma hörs ronchi, visslande ljud. Utan andningsljud på ena sidan kan det vara en malign effusion eller en akut ventilpneumothorax
    • Små barn med en tät astma har inte alltid några ronchi. De kan bli motoriskt oroliga och klänger på föräldrarna, kanske finns också en relativ hypoxi bakom beteendet. Låt dem inhalera över axeln på föräldern, så märker de snart att inhalationen gör nytta. Snart kommer hostan och ronchi som bekräftelse på diagnosen.
    • Spädbarn med pneumoni har inte sällan näsvingespel vid pneumoni, näsvingarna vidgas då barnet andas in. Ofta finns även hosta, feber och en viss irritabilitet.
    • Finns det en metabolisk acidos som förklarar en hyperventilation? (Laktacidos, DKA, förgiftning mm)?
    • Kontrollera cirkulationen (C-problem): Puls, blodtryck, perifer cirkulation och kapillär återfyllnad, hjärtljud normala eller blåsljud? Normalt eller avvikande EKG? Tecken på hjärtinfarkt eller perikardit?
    • Kan man prata med patienten, eller är medvetandegraden sänkt (D-problem)? Hjälper det att lyfta upp hakan, eller sätta nästub? Är pupillerna miotiska (Heroin? Stroke?).
    • Varför är patienten medvetslös? Tänk på HUSK MIDAS! Vid misstänkt intox: Prova naloxon eller flumazenil?
    • Annan förgiftning som ger hyperventilation? (Salicylsyra, metanol, etylenglykol)?
    • Måste något annat undersökas samtidigt (E-problem)? Hud? Doft (aceton? B-glukos!)? Vadsvullnad: Tecken på DVT eller LE? Hjärtsvikt? Hypotermi? Övrigt status normalt (mun och svalg, epiglottis, buk mjuk och oöm)?

    Diffdiagnoser

    Försök att nivågradera andningsproblemet (från högt hinder A, till B (andningen), till eventuellt annat grundproblem - CDE)!

    Vanliga orsaker till akut dyspné
    • Uteslut luftvägshinder: Pseudokrupp, svår trakeo-bronkit, (mindre vanligt epiglottit, främmande kropp)
    • Exacerbation av KOL? (hostar ofta, ev feber, svårt att prata), astma?, annan lungsjukdom?
    • Hjärtsvikt, akut (cyanos, bensvullnad, lungödem, takykardi, takypné, EKG-påverkan?)
    • Pneumoni (90% har hosta och feber, "pneumoni" utan feber är ofta PE)
    • Sepsis (tecken på SIRS? Febrig? Hypoterm? Petekier?)
    • Lungemboli (Upplever akut dyspné, trombostecken?, p-piller?, aktuell op eller resa?)
    • Hypoventilation (t ex intox, fetma, koma)
    • Kombinationer av ovanstående (t ex KOL och lungemboli, KOL och hjärtinfarkt) förekommer.
    • Psykogen dyspné är vanligt och kan debutera dramatiskt (enligt ovan) på en akutmottagning, eller att patienten söker på vårdcentral med en känsla av att inte få luft. Var försiktig med bedömningen, uteslut allvarliga diagnoser först!


    • Mindre vanliga orsaker
    • Hjärtarytmi, ofta en takyarytmi (snabbt förmaksflimmer, SVT, m fl)
    • Ventilpneumothorax - ofta efter knivstick eller betydande thoraxtrauma. Eller vanlig, spontan pneumothorax.
    • Akut koronart syndrom (kan debutera med dyspné)
    • Hjärttamponad
    • Klaffsjukdom (stenos/insufficiens)
    • Svår astma
    • Quincke-ödem, hereditärt angioödem
    • Grav anemi
    • Kronisk lungsjukdom (lungcancer, metastaser, silikos etc)
    • Akut allergisk alveolit
    • Tuberkulos!! (Globalt sett: Vanligt!)
    • Neurologiska orsaker (ändrat andningsmönstere, sekret etc), exempelvis Cheyne-Stokesandning vid stroke, Kussmauls andning vid diabetes-ketoacidos, DKA, hyperventilation vid intrakraniell tryckstegring, skalltrauma mm.
    • Hinder i luftvägarna (A-problem - tungan obstruerar, medvetslöshet, epiglottit, främmande kropp etc)
    • Metabolisk acidos
    • Kyfo-skolios och andra restriktiva lungsjukdomar, lungfibros, fibroserande alveolit
    • Dyspné som reaktion på akut smärta

    Kliniska råd och kommentarer

    • Kom ihåg: Det vanliga är det vanligaste!
      Vuxna: KOL, pneumoni, hjärtsvikt!
      Barn: Luftvägsinfektion, astma!
    • Lungemboli är ett spöke, som inte alltid är så lätt att fånga! Sjuka människor är ofta immobiliserade och kan få en lungemboli (PE) bara av att ligga mycket. Även vanligen friska individer kan utveckla lungemboli, exempelvis några dagar efter en gastroenterit. Man kan inte misstänka PE på alla, men det är inte fel att alltid ha diagnosen i tankarna!

    Se även



    Metabolisk acidos, metabol acidos

    ICD 10: E872 Acidos (Acidos UNS, Metabolisk acidos)

    Diffdiagnoser

    Övergripande: Förluster från njurar och mag-tarmkanalen brukar ge metabol acidos med normalt anjongap, medan en "biokemisk acidos" av toxiner, ischemi, diabetes eller laktat ger ett förhöjt anjongap.

    Vanliga orsaker
    • Organsvikt med hypoxi (sepsis, cirkulationssvikt, lungödem) (förhöjt anjongap)
    • Diabetisk ketoacidos (förhöjt anjongap)
    • Akut uremi (vid akut eller kronisk njursjukdom), förhöjt anjongap
    • Alkoholmissbruk (ketoacidos) (förhöjt anjongap)
    • Diarré (normalt eller förhöjt anjongap)
    • Höga stomiflöden (normalt anjongap)
    • Laktacidos, kan ha många orsaker, bl a farmaka (metformin, järntabletter, ASA, antivirala preparat) (förhöjt anjongap)
    • Renal tubulär acidos, kan ha många orsaker, bl a SLE, litium, hyperthyreoidism, myelom, olika nefropatier (normalt anjongap)
    • Kaliumsparande diuretika (spironolakton, amilorid)
    • Ischemiska tillstånd (artäremboli, mesenterialkärlsocklusion, hjärtinfarkt, mm)

    • Mindre vanliga orsaker
    • Toxiner (särskilt etylenglykol, salicylsyra, och metanol)
    • Kolmonoxidförgiftning
    • Methemoglobinemi
    • Svält (ketonkroppar, ketoacidos) (förhöjt anjongap)
    • Rhabdomyolys, om kraftig (förhöjt anjongap)
    • Isoniazid (mot TB)
    • Svår anemi (hypoxi)

    • Ovanliga orsaker
    • Addison´s disease (normalt anjongap)
    • Ureterosigmoidostomi (inte så vanligt längre, normalt anjongap)
    • Metabola sjukdomar (inborn errors of metabolism), exempel PKU, (förhöjt anjongap)
    • Short bowel syndrom (GI-förluster)
    • Hypoaldosteronism
    • Paraldehyd (metatabletter)
    • Cyanider (Cassava-förgiftning; cyanid från textil- och metallindustri, mm)

    Se även



    Anjongap, anion gap

    ICD 10: E872 Acidos (Acidos UNS, Metabolisk acidos)

    • Definition: Skillnaden (gapet) mellan positivt laddade joner (katjoner +) och negativt laddade joner (anjoner -) i serum eller plasma.
    • Joner av betydelse för uträkningen är Na+ och K+ (katjoner), och Cl- och bikarbonat HCO3- (anjoner). Därtill är främst albumin och fosfat, men även urat, sulfat och hippurat, anjoner som ingår i och påverkar anjon-gapet (se nedan).
    • Indikation: För värdering av metabolisk acidos. Man vill veta om det är en acidos med normalt eller högt anjongap, se nedan. Ofta vill man utesluta ett högt anjongap, som kan vara tecken på en allvarlig förgiftning.

    •  Anjongap = (Na+)- (Cl- + HCO3-)

    • Normalt värde 3-12-(14), räknat i mmol/l (eller mekv/l). Referensvärdena varierar beroende på analysmetoder, men de idag vanliga analysmaskinerna har ett normalvärde kring 3-12 mmol/l och medel kring 6 mmol/l, äldre metoder ger något högre värden (flamfotometri m fl).
    • Kalium räknas inte rutinmässigt på grund av ringa betydelse i serum (kalium är främst en intracellulär jon). [Egentligt anjongap = (Na+ + K+)- (Cl- + HCO3-). (Det är normalt 10-18, vanligen <12).]
    • Tänk på att anjongap är ett beräknat värde, som används vid påvisad acidos. Det innebär inte att alla med förhöjda värden har en klinisk acidos!
    • Ett normalt anjongap är beroende av albumin och fosfat. Rubbningar av dessa komponenter kan alltså ge falska värden. Uppmätt anjongap förklaras i stort sett av albumin, således väsentligen den icke uppmätta faktorn mellan anjoner och katjoner.

    • Anjongap >25 talar ofta för intag av toxisk alkohol (främst etylenglykol eller metanol)
    Anm. Anjongap kan även mätas i urin.

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Ta en artärblodgas om det inte är gjort!
    • Om den visar metabolisk acidos - räkna ut patientens anjongap.
    • Patienten mår som regel dåligt, kan vara vaken och allmänpåverkad, eller är i koma.
    • Vid metabolisk acidos tänk på möjligheten av en diabetisk ketoacidos (ej fått insulin eller nydebuterad diabetes), eller en laktacidos (t ex pga metformin i kombination med uttorkning, NSAID eller hypertoniläkemedel)

    • Vid höga värden (>20): Inled behandling när det är möjligt vid höga värden, vänta inte på symtom. Ge insulin och vätska vid en diabetisk ketoacidos. Sätt ut mediciner som kan ha orsakat laktacidos. Om det rör sig om en intoxikation finns ibland antidoter att tillgå, t ex vid förgiftning av etylenglykol.
    • Överväg vid kontakt med IVA-jouren för fortsatt planering och placering
    • Om meningsfullt magskölj patienten och ge aktivt kol.
    • Vid måttligt förhöjt anjongap (14-20): Kan orsakas av tillfälliga sjukdomar och tillstånd. Hitta orsaken! Tillstånd med dehydrering kan ge måttligt förhöjt anjongap i kombination med en lätt njurpåverkan, exempelvis en gastroenterit. Då löser man ofta problemet bara med vätskebehandling.
    • Lågt anjongap: Orsakas ofta av anjoner (Cl-, HCO3-. med flera) som ökar kompensatoriskt om albumin (neg) har minskat, således ofta en hypoalbuminemi. Är det så, får man räkna om till ett albuminkorrigerat anjongap = Anjongap (före korrektion) + 2.5 x(referensvärde albumin - aktuellt albumin) uttryckt i mmol/l (mEq/L). Härefter får man fråga sig varför patienten har en hypoalbuminemi, exempelvis efter blödning, brännskada, konsumtion, malignitet, osv.

    Exempel

    En medvetandesänkt kvinna, 23 år gammal med RLS 3-4, inkommer efter en väsentligen avslutad akut gastroenterit. Lab visar Hb 131 g/l, B-glukos 5,6 mmol/L, B-LPK 9,4 x 109/L, CRP 14 mg/L, aB-Na+ 150 mmol/L, aB-K+ 4,9 mmol/L, HCO3- 19 mmol/L, Cl- 121 mmol/L, kreatinin 58 µmol/L, albumin 40 g/l, pH 7,29, BE -8 mmol/l, normala gaser. Inget känt trauma, något lågt blodtryck och ABCDE normalt i övrigt. Måttlig metabol acidos. Anjongapet är 150-(121+19) = 10, vilket är normalt. Talar därmed inte för förgiftning med exempelvis metanol. Diagnos blir efterhand en Addison´s sjukdom, hon har inte klarat den stress som gastroenteriten utgjorde.

    Se även



    Respiratorisk insufficiens

    ICD 10:
    J960 Akut respiratorisk insufficiens
    J969 Respiratorisk insufficiens, ospecificerad
    R068 Hyperkapni, koldioxidretention

    • Innebär i korthet sviktande andning och definieras av lågt PaO2 (<8 kPa). Vid andningssvikt behövs således en arteriell blodgas för definitiv diagnos.
    • För diagnosen respiratorisk insufficiens talar en saturation om <91%.
      (Obs att det finns patienter som alltid har en lägre saturation, en kronisk respiratorisk insufficiens, exempelvis vid KOL. De behöver inte nödvändigtvis vara akut dåliga). I detta avsnitt förutsätts att patienten söker på grund av akuta andningsproblem!
    • Vanligaste orsakerna är KOL, pneumoni och hjärtsvikt. Se diff diagnoser nedan för övriga diagnoser.

    Tidiga åtgärder, personal och team

      Vid sviktande andning
    • Prioritera: Lägst ORANGE, ofta RÖD prioritering (vid akuta andningsproblem)
    • Gör ABCDE-kontroll och agera omgående!
    • Hämta läkare, eventuellt larma om patienten är påverkad!!
    • Ta EKG
    • Artärblodgas (delegerad ssk eller läkare) så snart möjligt
    • Venös infart
    • Prover: Rutinstatus som inkluderar Hb, LPK, CRP, glukos, elektrolyter, leverstatus, amylas, blododling (vid infektion), troponin och koagulation
    • Inläggning är nödvändig så gott som alltid, förbered!

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Tag artärblodgas snarast, om ej gjort!
    • Ge syrgas, 3-15 l/min, vad pat behöver, dock: Vid känd/misstänkt KOL, sparsamt med syrgas för att undvika kolsyrenarkos, 0,5-1,0 l/min initialt (gäller om patienten retinerar CO2).
    • Normal PaCO2 är cirka 4,6-6 kPa.
    • Vid kolsyraretention (koldioxidretention, hyperkapni) är PaCO2 >6,0 kPa (>45 mmHg)
    • Om patienten börjar bli trött, somnolent eller medvetslös, under (av) syrgasbehandlingen så sänk flödet. PaCO2 är då ofta tydligt förhöjt, kring 6,5-15,0.
    • Man kan till och med stänga av syrgasen, kanske 30 sek åt gången, för att skynda på "väckningen", men gör det då under övervakning av saturationen, så att den inte blir för låg.
    • Denna typ av patient behöver som regel läggas in och behandlas för sitt tillstånd.
    • Välj lämpligt läkemedel för aktuellt tillstånd (se Diffdiagnoser och Se även), exempelvis inhalationsbehandling, antibiotika, och/eller diuretika.
    • Tag ny blodgas efter behandling och inför placeringsbeslut!
    • Kvarstående respiratorisk acidos med pH mot 7,25 eller lägre brukar indikera ett behov av respiratoriskt stöd (NIV/BiPAP eller ventilator)
    • Om patienten inte vänder till det bättre efter behandling (vg se respektive diagnos) t ex med bronkodilatantia, vätskedrivande, syrgas, osv, eller då man inte får kontroll över den acidos som patienten drar på sig efterhand, då närmar sig en diskussion om ventilatorbehandling (IVA).
    • Kontakta IVA-jour om andningsstödjande behandling krävs. Gängse behandling kan innebära ventilator (respirator), optimerad vård, samt farmakologisk behandling.
    • Obs, för IVA-placering krävs i regel att en aktiv behandlingsmöjlighet finns, dvs ett tillstånd som går att åtgärda, t ex sepsis, medan en patient med terminal sjukdom av palliativ karaktär (svår KOL, avancerad cancer etc) kanske bättre placeras på en AVA-enhet.
    • I särskilda fall, exempelvis svår influensa där syresättningen inte kan upprätthållas trots maximal IVA-vård, finns möjlighet till ECMO-behandling (Extra-corporeal membran-oxygenering). Sverige kan erbjuda ECMO via Karolinska Universitetssjukhuset och Akademiska sjukhuset. Indikationen kan vara såväl hjärtsvikt som lungsvikt.
    • Målsättningen är en stabilisering till PaO2 >7,3-7,5 utan syrgas, förutom behandlingen av det utlösande tillståndet, etc. Lägre värden indikerar behov av kontinuerlig syrgasbehandling.
    • Läs gärna "Anamnes och status" nedan, liksom "Diffdiagnoser", för diagnostiskt stöd! Under "Se även" finns också några lämpliga medicinska behandlingsavsnitt.

    Anamnes och status

    • Tidsfaktorn är viktig: När började problemet? Finns förklaring till problemet?
    • Tidigare haft liknande problem?
    • Aktuell och eventuellt ändrad medicinering?
    • Läkemedelsallergi? Annan allergi?
    • Tecken på infektion? Feber? Hosta?
    • Noterat bensvullnad? Ensidig (DVT)? Bilateral (pittingödem)?

    • Status
    • Kontrollera att patienten har fri luftväg (inget A-problem)!
    • Kontrollera andningen (B-problem): Andas själv? Andningsfrekvens (låg - CNS-skada, morfin; hög - infektion?, svikt? se diffdiagnoser). Hörs onormala andningsljud (krepitationer, rassel, ronki, stridor, sekret)?
    • Kontrollera cirkulationen (C-problem): Puls, blodtryck, perifer cirkulation och kapillär återfyllnad, hjärtljud normala eller blåsljud? Normalt eller avvikande EKG?
    • Kan man prata med patienten, eller är medvetandegraden sänkt (D-problem)? Hjälper det att lyfta upp hakan, eller sätta nästub? Är pupillerna miotiska (Heroin? Stroke?). Varför är patienten medvetslös? Tänk på HUSK MIDAS! Vid misstänkt intox: Prova naloxon eller flumazenil?
    • Måste något annat undersökas samtidigt (E-problem)? Hud? Doft? Vadsvullnad: Tecken på DVT eller LE? Hjärtsvikt? Hypotermi? Övrigt status normalt (mun och svalg, buk mjuk och oöm)?

    Diffdiagnoser

    Försök att nivågradera andningsproblemet (från högt hinder A till annat grundproblem - CDE)!
    Vanliga orsaker till akut respiratorisk insufficiens
    • Uteslut luftvägshinder (även om inte så vanligt)
    • Exacerbation av KOL (hostar ofta, ev feber, svårt att prata)
    • Hjärtsvikt, akut (cyanos, bensvullnad, lungödem, takykardi, takypné, EKG-påverkan?)
    • Pneumoni (90% har hosta och feber)
    • Sepsis (tecken på SIRS? Febrig? Hypoterm? Petekier?)
    • Lungemboli (Upplever akut dyspné, trombostecken?)
    • Hypoventilation (t ex intox, fetma, koma)
    • Kombinationer av ovanstående (t ex KOL och lungemboli, KOL och hjärtinfarkt)


    • Mindre vanliga orsaker
    • Ventilpneumothorax
    • Svår astma
    • Kronisk lungsjukdom (lungcancer, silikos etc)
    • Neurologiska orsaker (sänkt andning, sekret etc)
    • Hinder i luftvägarna (A-problem - tungan obstruerar, medvetslöshet, epiglottit, främmande kropp etc)

    Se även



    Anafylaxi och anafylaktisk chock

    ICD 10:
    Ange så tydligt som möjligt, exempel: Anafylaxi grad 2 av jordnöt T78.0 X58.99
    T78.0 Anafylaxi av (födoämne)
    T78.2 Anafylaxi UNS
    T88.6 Anafylaxi av (läkemedel)
    T782A Allergisk chock
    T784 Allergi, ospecifik

    Enligt SFFA:
    X58.xx Känt ämne (xx är plats och aktivitetskod, 99=UNS)
    X59.99 Okänt ämne
    X59.99 När X kod krävs vid tex Urtikaria/Angioödem diagnos
    Y40-59 (utlösande läkemedel)

    Incidensen av anafylaxi i hela befolkningen, barn och vuxna, har angivits till 50/100 000 personer och år.

    Klinisk definition av anafylaxi:
    • En akut, svår, potentiellt livshotande och oftast snabbt insättande systemisk överkänslighetsreaktion från flera organsystem
    Vanliga orsaker
    • Födoämnen (jordnöt, paranöt, fisk, mjölk, grönsaker mm)
    • Läkemedel (NSAID, salicylika, antibiotika, allopurinol m fl)
    • Bi- och getingstick

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Omedelbar ABCDE-kontroll, prio RÖD
    • Låt patienten ligga ned (vid andnöd föredras ofta halvsittande läge)
    • Särskilt kontroll av luftvägar, puls och blodtryck
    • Sätt dropp genast (1000 ml Ringer-Acetat), hastighet beroende på grad av anafylaxi
    • 2 iv nålar!
    • Höj fotändan, sänk huvudet
    • Blodprover kan vänta, behandla först! Vid svår anafylaxi grad 3 (se nedan) kan man ta ett S-Tryptas för att verifiera anafylaxin. Men inte som rutin.
    • Avbryt ev pågående behandling som skulle kunna vara utlösande, t ex ett antibiotikadropp som pågår
    • Hämta ansvarig läkare, utlös larm vid medvetslöshet eller grav ABC-påverkan!!
    • Tillkalla narkos/ÖNH-jour vid övre luftvägshinder
    • Koppla upp patienten i telemetri/EKG om iv-adrenalin ska användas
    Orsaker till anafylaktisk reaktion
    Ex. på orsaker till anafylaktisk reaktion
    From www.rushdenosteopath.co.uk

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

      Vid (svår) allmänpåverkan (anafylaxi grad 3)
    • Vänta inte med behandling!
    • Ge inj Adrenalin, 0,3 mg intramuskulärt (im) (kan upprepas i smådoser 0,1-0,3 mg var 5:e minut). Startdosen till vuxna är 0,3-0,5 mg im, till barn 0,01 mg/kg kroppsvikt im (max 0,3 mg per dos), upprepas efter 3-5 min vb.
    • Vid svår chock överväg att ge adrenalinet iv, 0,1 mg iv (vuxna) åt gången, långsamt. Adrenalin ges intravenöst vid medvetslöshet och hypotension om upprepade doser av Adrenalin intramuskulärt inte gett effekt.
    • Ge syrgas, 15 l/min på mask
    • Överväg intubation vid medvetslöshet eller begynnande svullnad i övre luftvägarna (tilltagande stridor/svullnad)
    • Ge antihistamin t ex klemastin (Tavegyl) inj 1 mg/ml, 2 ml (2 mg) im eller långsamt iv. Till vaken patient kan man istället ge 2 tabl desloratidin (Aerius) 5 mg vb.
    • Ge betametason (Betapred), men inte som enda läkemedel eftersom verkan tar tid (>30 min), i dos 4-8 mg iv. Till vaken patient kan man istället ge 10-12 tabl Betapred 0,5 mg.
    • Ge vätska, inf Ringer-Acetat, 1-2 liter iv på 20 min (högsta dropptakt), mer vid behov
    • Vid obstruktiva symtom (astma, ronki) ge inhalation Combivent (2,5 ml) eller Ventoline (5 mg), kan vb upprepas.
    • Tag blodgaser vid misstänkt acidos eller svår allmänpåverkan.
    • Ge Atropin 0,5 mg/ml, 1–2 ml vid bradykardi (svår anafylaxi). Ev med tillägg av Glukagon 1 mg/ml, 1–3 ml iv under EKG-övervakning.
    • Patienten bör efter en svår anafylaxi kvarstanna 12-24 timmar, eftersom anafylaxi kan ha ett tvåpuckligt förlopp. Patient som är handlagd på vårdcentral eller i ambulans kan/bör transporteras till sjukhusets akutmottagning för den fortsatta observationen.
    • Tillse att patienten får recept på adrenalinpenna före hemgång (0,3 mg/dos)! Skriv gärna ut 2 st åt gången!

    • Vid måttlig reaktion (anafylaxi grad 2, allvarlig men ej chock)
    • Ge inj Adrenalin 0,3 mg im
    • Ge tabl Betapred 0,5 mg, 10 st per os
    • Ge tabl desloratadin (Desloratadin, Aerius) 5 mg, 2st po
    • Vid astmasymtom även inh Combivent, 2,5 ml
    • Observationstid: Minst 8 timmar.

    • Vid anafylaxi, lättare, (anafylaxi grad 1, ändå med illamående, kräkning eller diarré, och viss andningspåverkan)
    • Ge inj Adrenalin 0,3 mg im
    • Ge tabl Betapred 0,5 mg, 10 st per os
    • Ge tabl desloratadin (Desloratadin, Aerius) 5 mg, 2 st po
    • Vid astmasymtom även inh Combivent, 2,5 ml
    • Observationstid: Minst 4 timmar.

    Anamnes och status

    • Patienten kommer ofta hastigt och lite dramatiskt
    • Fråga efter utlösande agens (om möjligt), t ex getingstick eller NSAID-läkemedel
    • Tag patienten på allvar även när vederbörande är "färdigbehandlad" via ambulanspersonal och verkar må bra. Anafylaxin kan ha ett tvåpuckligt förlopp och återkomma på nytt (bifasisk anafylaxi, var 13:e patient i genomsnitt)! Se observationstider ovan.
    Notera ev förekomst av
    • Stridor (övre luftvägar), hosta, heshet, ronchi (nedre luftvägar)
    • Snabb, kort andning
    • Takykardi och blodtrycksfall (snabb tunn puls)
    • Andningsstopp, hjärtstopp
    • Myrkrypningar i huden
    • Svimning, yrsel, arytmi
    • Svullnad kring luftvägarna (angioödem
    • svullen tunga, ansikte, läppar, händer)?
    • Kräkning, defekation
    • Buksmärtor
    • Lågt pO2?
    • Blek och svettig
    • Klåda, urtikaria, flush, andra utslag
    • Vattnig snuva
    • Psykomotorisk oro

    Klinisk beskrivning

    Allergisk reaktion, och diagnos anafylaxi i tre grader

    Möjlig allergisk, men inte anafylaktisk reaktion
    • Lättare symtom enligt beskrivningen ovan, men utan påverkan av cirkulation, andning eller allmäntillstånd.

    Grad 1: Lättare anafylaxi
    • Utöver allmänna symtom tillkomst av buksymtom (kräkning, diarré), eller luftvägssymtom (hosta, heshet, obstruktiva symtom), samt begynnande allmänpåverkan (rastlös, ångest, trötthet)
    • Observera minst 4 timmar efter behandling

    Grad 2: Måttlig anafylaxi
    • Som ovan, men tämligen uttalade bukbesvär, svår andnöd, svimningskänsla, svår ångest. Fortfarande orienterad, ej i chock.
    • Observera minst 8 timmar efter behandling.
    Grad 3: Svår (livshotande) anafylaxi
    • Generella, svåra symtom från alla organsystem. Allmänpåverkad, trött och förvirrad, svår buksmärta, miktions och faecesavgång, chock, svår astma, cyanos, även arytmier eller bradykardi, medvetslöshet, allt i riktning mot andningsstopp och/eller hjärtstopp.
    • Observera minst 12 timmar på sjukhus efter behandling.
    Klinisk definition av anafylaxi
    • En akut, svår, potentiellt livshotande och oftast snabbt insättande systemisk överkänslighetsreaktion från flera organsystem. Det innebär att patienten reagerar generellt, dvs med fler symtom än "bara" från hud (urtikaria, utslag), ögon (klåda, rodnad) och näsa (snuva, nysningar). Det ska med andra ord även finnas något av följande:
    • Luftvägssymtom (från hosta och heshet till ronchi eller stridor, snabb och kort andning)
    • Cirkulationspåverkan (från takykardi, blodtrycksfall, hypoxi till bradykardi, arytmi och hjärtstopp)
    • Centralnervösa symtom (svår oro, agitation, katastrofkänsla, konfusion, medvetslöshet)
    • Cirka 5-20% drabbas av återkommande, bifasisk anafylaxi 8 till 12 timmar efter den initiala attacken. En pediatrisk studie visade ett bifasiskt förlopp i 6%. En systematisk review av 28 studier (Mack, 2014) visade att den genomsnittliga frekvensen av bifasisk allergi var 7,36%, och genomsnittlig tid till den andra fasen var 8,13 timmar (6,13-10,14 timmar).
    • Risken för dödsfall i bifasisk anafylaxi var i samma review 3,3% (5 patienter av 150 st)
    • Vissa erfarenheter finns angående risken för dödsfall i olika situationer: De få som avlider i en anafylaxi gör det som regel mycket snart efter kontakt med den utlösande faktorn. Allergier mot mat orsakar andningsstopp ganska generellt efter 30-35 min, insektsstick orsakar chock efter 10-15 min, och dödsfall i anslutning till iv-medicinering uppträder vanligen inom 5 min. (Pumphrey RS, Clin Exp Allergy 2000;30(8):1144—50)
    • Dödsfall uppstod aldrig (i samma studie) senare än 6 timmar efter kontakt med triggern.

    Diffdiagnoser

    Andra former av chock
    • Hypovolemisk chock (vanligen blödning, inre eller yttre)
    • Kardiogen chock (oftast akut hjärtinfarkt)
    • Septisk chock (vanligast)
    • Obstruktiv chock (t ex ventilpneumothorax)
    • Neurogen chock (trauma)
    Andra vanliga diffdiagnoser
    • Urtikaria UNS, ingen allergisk reaktion
    • Astma, akut anfall (ev dålig compliance)
    • Ångestreaktion
    • Lungemboli
    • Hjärtinfarkt
    • Icke-anafylaktisk, men väl allergisk reaktion

    Kliniska råd och kommentarer

    • Adrenalin är det viktigaste läkemedlet vid allergi. Var inte rädd för att använda det vid anafylaxi (eller vid allergi överhuvudtaget)!
    • Vid chock är subkutan administration olämplig (ingen större cirkulation i fettväven vid chock)
    • Betametason tar tid för att verka, 30 min-4 tim i olika studier. Därmed inget säkert läkemedel för urakut bruk
    • Vid livshotande anafylaxi efter bi- och getingstick (i princip bara efter en dramatisk anafylaxi) föreslås provtagning med S-Tryptas (fall med mastocytos) 1-4 tim efter debut av reaktionen. Patienter med pos tryptasprov bör erbjudas livslång behandling med ASIT, allergenspecifik immunterapi.
    • Patienter som har haft en anafylaxi bör erbjudas återbesök via allergiläkare (allergimottagning, lungmottagning etc) för fortsatt utredning och ev behandling.
    • Fallbeskrivning: Bland oklara fall av medvetslöshet döljer sig ibland en allergisk chock. Jag minns en äldre man som en augustimånad sjönk ihop i vattnet på en skånsk badort. Han hade kräkts och kom in okontaktbar i chock, miktions- och faecesavgång. Vi väntade oss nog en hjärtinfarkt i första hand som orsak. Men EKG visade inget uppenbart infarktmisstänkt. Han svarade dåligt på vätskebehandling och fick på försök iv Adrenalin och Betapred, varefter hela tillståndet vände på 15 min. Efter uppvaknandet framkom att patienten var allergisk mot geting och att han hade blivit stucken medan han badade. Nästa dag kunde patienten åka hem helt återställd.

    Se även

    Influensa

    ICD 10:

    J09 Influensa orsakad av vissa identifierade influensavirus (påvisad influensa)
    J11 Influensa, virus ej identifierat (ej påvisad influensa)
    J11.0 Influensapneumoni icke specificerad, eller där virus ej är identifierat
    J10.1 Influensa med andra respiratoriska manifestationer (ÖLI, faryngit, laryngit, pleurit)
    J10.8 Influensa med andra manifestationer (encefalopati, gastroenterit eller myokardit, orsakade av influensa)

    Influensavirus
    En modell av influensavirus som visar H- och N-antigena ytor (H1N1 exempelvis), och centralt ses spiraler av RNA. From: cdc.gov

    Innehåll

    Sammanfattning
    Varför influensa kan vara farligt, och lite krångligt
    Tidiga åtgärder, personal och team
       Influensaprovtagning
    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
       Riskgrupper
       Friska patienter, handläggning
       Bilddiagnostik
       Labprover
        Behandling av influensa
        Vid respiratorisk svikt av influensa
        Antiviral profylax och behandling
        Behandling av nyinsjuknade patienter med influensa
        Profylax/behandling av sjukhusets patienter
    Klinisk beskrivning
        Influensa A-subtyper
    Komplikationer av influensa
    Diffdiagnoser till influensa
    Key points
    Se även


    Sammanfattning

    Nedanstående riktlinjer är skrivna för en akutmottagning och blir därmed ganska omfattande. Därför denna sammanfattning. Se nedan i övrigt!

    •  För vanliga, friska personer är influensa med muskelvärk, hosta och feber en självläkande virusinfektion, som inte kräver särskild behandling.
    •  Enstaka yngre, samt personer i riskgrupperna (hög ålder, immuninkompetenta, gravida, med flera, se nedan) kan bli allvarligt påverkade och behöver i så fall läggas in.
    •  Ta ordentligt med blodprover på dem som är påverkade, ta EKG, och vid påverkad andning rtg lungor (ev CT thorax).
    •  Många sjukdomar liknar influensa. Glöm inte diffdiagnoserna!

    Varför influensa kan vara farligt, och lite krångligt

    • För vanliga, friska personer är influensa i regel en tillfällig virusinfektion med muskelvärk, hosta och feber, även om många är trötta i efterförloppet.
    • Influensa är som en kameleont, den är ospecifik och det är lätt att missa andra diagnoser (och vice versa). Exempel: Sepsis, hjärtinfarkt, malaria.
    • Många personer får influensa. En del blir mycket dåliga. Globalt sett beräknas säsongsinfluensa enligt WHO leda till cirka 3-5 miljoner fall av svår sjukdom varje år, och därav cirka 250-500.000 dödsfall/år.
    • Personer över 65 år svarar för de flesta dödsfallen (75-80%). Patienter med högre ålder är en immunologiskt utsatt grupp. Andra särskilda riskgrupper har också identifierats.
    • Sekundära komplikationer till influensa är inte ovanliga. Hit hör särskilt luftvägsinfektioner, som otit, sinuit eller pneumoni. I regel orsakas de av streptokocker (S. pneumoniae), Hemophilus (H. infl.), eller av stafylokocker (Staph. aureus).
    • Ovanliga komplikationer kan inträffa, exempelvis svår viruspneumonit, myokardit, eller immunologisk överaktivitet. Det kan även drabba yngre.
    • Influensa är mycket smittsamt och trivs under årets kalla period, då virus lättare sprids när människor vistas inomhus, och då influensavirionerna är mer stabila (lägre luftfuktighet och lägre UV-bestrålning, med flera orsaker).
    • Smittsamheten skapar i praktiken ett generellt sett sämre utgångsläge och omhändertagande ("Hem igen", eller "Till infektionsrummet"...utan kontinuerlig tillsyn), med överbehandling eller underbehandling, samt komplikationer genom missade diagnoser.
    • Eftersom influensaviruset är föränderligt kan en ny säsongsinfluensa ge ett oväntat genomslag vissa år. Influensa A kan ge pandemier vid antigena skiften, exempelvis H1N1 (1918 och 2009), H2N2 (1957), och H3N2 (1968).

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Under influensaperiod brukar patienten hänvisas till särskild entré eller särskilda undersökningsrum. Lokalt PM finns ofta.
    • Mottagande personal tar emot med munskydd (gärna vätskeavvisande), plastförkläde, och engångshandskar. Vid NPH-prov använd även plastglasögon/visir.
    • Utför triage direkt i samband med ankomsten (pga diffdiagnoserna och risk för att bli liggande utan undersökning). Det gäller anamnes (vitalhistoria) och vitalparametrar med ABCDE-kontroll. Fråga gärna efter eventuell aktuell utlandsresa.
    • Notera särskilt om det finns andningspåverkan (takypné) och lågt pox-värde SaO2. Ge syrgas om <90% eller takypné, sikta på >93%.
    • Om patienten befinner sig på akutmottagningen på grund av misstänkt svår influensa: Tag sepsisprover (blod-, urin-, NPH- och svalg-odlingar, stort akutstatus hematologi, LPK, tromb, diff; Leverstatus, elektrolyter och kreatinin, samt CK, LD).
    • Vid tydlig allmänpåverkan ta även arteriell blodgas! Hypoxemi är vanligt hos påverkade patienter.
    • Tag influensaprov liberalt, särskilt i början av (vinter-)säsongen. Använd den provtagningsutrustning som rekommenderas.
    • Enklast är provtagning i nasopharynx med flockad pinne som sätts ned i provtagningsrör med vätska, VCM-rör (VCM = Viral-Chlamydial-Mycoplasma transport medium).
      VCM
      VCM-rör med flockade pinnar i olika storlekar From: Reg Skåne
      En flockad pinne ser ut som en bomullspinne men är en minimal borste som lätt släpper sitt innehåll i odlingsmediet.
    • Andra sätt att ta prov är nasofarynxaspirat, då man med en liten mjuk kateter suger ut lite vätska från nasofarynx.
    • Trachealsugset
      Nasofarynxaspirat (trachealsug-set) From: Reg Skåne
    • Snabbast diagnostik (i början av influensaepidemi) ger antingen snabbtest mot antigen, eller realtids-PCR inom 30 min för diganos. Man kan med sistnämnda påvisa RNA från influensa A eller B, ofta även med subtypning av influensa A (H-typning). Immunofluorescens (1-4 tim) är en annan vanlig rutinmetod för att påvisa influensavirus. (Ej aktuellt: Serologi består av akutfas- och konvalescentfas-blodprover och ger därför endast diagnos i efterskott. Virusodlingar är ineffektivt i rutinsjukvård, krävande och tar tid för svar (3-10 dagar)).
    • Ta (alltid) EKG vid influensamisstanke!
    • Patienten triageras gul till röd utifrån allmäntillstånd och vitalparametrar (prio 1-3)
    • Låt inte patienten sitta i allmänt väntrum!

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Under influensaperiod är det brist på sjukhusplatser. Tag ställning till inläggning eller ej!
    • Om patienten är dålig försök i första hand få ett isoleringsrum eller enskild plats på infektionsklinik eller barnklinik.
    • Kontrollera vitalparametrarna: Något som talar för SIRS eller sepsis? Kontrollera exempelvis puls, blodtryck och andningsfrekvens, samt saturation.
      Stämmer förlopp och symtom
      med bilden av influensa? (Se även nedan).

    • Har patienten varit i något land med malaria? I så fall vilket land och när? Tagit malariaprofylax? WHO har aktuella listor över aktuella länders malariasituation. Störst risk finns i Afrika söder om Sahara, och malaria återfinns allmänt i länder kring ekvatorn.

    • Riskgrupper:
    • Ålder >65 år, kroniska lung- och hjärtsjukdomar, nedsatt immunförsvar (ålder, alkoholism, HIV, leversjukdom, malignitet, cytostatikabehandling), diabetes mellitus, graviditet (vaccination rekommenderas inför influensaperiod), kraftig fetma, leversvikt, njursvikt, immobilisering och neurologiska sjukdomar, multisjuka patienter.
    • Barn är ingen direkt riskgrupp, men är som mest känsliga för komplikationer under perioden 6 mån - 5 års ålder. Motsvarande för vuxna är ålder över 50 år.
    • Överväg inläggning av riskpatienter vid (misstänkt) influensa!

    • Friska patienter:
    • I vanliga fall friska, yngre patienter, som söker primärt på sjukhusets akutmottagning med influensa (av onödig slentrian), kan oftast återgå utan behandling till hemmet om inget allvarligt noteras i förlopp, anamnes eller status.

    • Bilddiagnostik
      Eftersom andningsrelaterade problem dominerar vid svår eller komplicerad influensa kan det vara av värde med lungröntgen (parenkymförändringar, lokalisation, pleuravätska, uppföljning), CT thorax (lämpligt vid respiratoriska komplikationer), eller ultraljud (kan bl a visa pleuravätska). MR hjärna är lämplig vid cerebrala komplikationer (encefalopati, meningit).

      Labprover
      • För att säkra diagnosen influensa: Ta influensaprov (se rutan ovan)!
      • Ta arteriell blodgas på alla dåliga patienter!
      • Övriga prover som kan stärka misstanken om influensa:
      • Normalt Hb.
      • LPK: Normalt eller åt låga hållet, leukopeni. Även lymfopeni kan finnas.
      • Trombocytopeni.
      • Lätt förhöjda transaminaser, ASAT och ALAT.
      • Lätt förhöjda CK- och LD-prover kan ses.
      • CRP blir ofta förhöjd, 50-120. Överväg lungröntgen eller CT vid högt CRP-värde eller om patienten är andningspåverkad!.
      • Stigande Na+ m fl vid intorkning.
      • Normalt glukos.
      • TnI eller TnT kan vara förhöjt vid myokardit, som kan ses i upp till 10%. Högt troponin kan tala för hjärtinfarkt.

      • Missa inte bakteriell diagnos: (Mycket) Högt CRP med samtidigt förhöjda vita blodkroppar och övervikt neutrofila leukocyter pekar mot bakteriell komplikation. Blododla i så fall. Tag även NPH-, svalg- och urinodling.
      • Kontrollera EKG innan patienten avslutas (myokardit, perimyokardit, hjärtinfarkt?)
      • Behandling av influensa
      • Bästa förebyggande åtgärden mot influensa är vaccination. Det tar cirka 2 veckor innan immuniseringen ger skydd mot influensa. För säsongen 2016/2017 ingår följande komponenter: A/California/7/2009 (H1N1)pdm09-liknande stam; A/Hong Kong/4801/2014(H3N2)-liknande stam; samt B/Brisbane/60/2018-liknande stam

      • I de flesta fall är influensa en självbegränsande infektion som går över på en vecka. Behandling behövs normalt inte (dock ibland för riskpatienter), kanske lite febernedsättande och tillräcklig dryck.
      • Patienter som besöker sjukhusens akutmottagningar är ofta sjukare än befolkningen i stort. Identifiera ev riskgrupp! Överväg eventuellt behov av inläggning och tecken på svårare förlopp än normalt. Värdera möjligheten av alternativa diffdiagnoser eller komplikationer av influensa (t ex pneumoni, se nedan). Vid insjuknande inom 2 dygn kan man överväga antiviral behandling, se nedan, men värdet är dock inte enastående, snarare blir förloppet möjligen mildare och något-några dygn kortare.
      • Håll sjukhusledningen och smittskyddet informerade om antal och svårighetsgrad vid säsongsstart av årets influensa!
      • Intorkade patienter vätskas upp med 1 liter Ringer-acetat eller 1 liter Natriumklorid 9 mg/ml.
      • Vid besvärlig hosta, eventuellt med obstruktiva inslag, ge upprepade inhalationer av beta-adrenergika och antikolinergika, t ex salbutamol och ipratropium (t ex inh. Combivent 2,5 ml).
      • Febernedsättande eller smärtstillande (huvudvärk) vid behov, paracetamol, ibuprofen eller acetylsalicylsyra (ej till småbarn), men feber behöver i sig inte sänkas.
      • Patienten bör vara hemma åtminstone en dag efter symtomfrihet eller cirka 1 vecka efter symtomdebut.
      • Åter vid försämring, i första hand via egen allmänläkare.


      • Vid respiratorisk svikt av influensa
      • Viktigaste åtgärd vid respiratorisk svikt är att öka saturationen till SaO2 ≥93%. (Något lägre vid KOL med CO2-retention).
      • Om en patient utan syrgas måste hyperventilera för att någorlunda upprätthålla SaO2: Ge då syrgas (3-5-15 l/min efter behov, KOL 1-1,5 l)! Ev ge syrgas i högflöde (Optiflow).
      • Låt pat inhalera Combivent 2,5 ml, upprepade gånger vid behov!
      • Behandla med CPAP om fortfarande besvärligt att höja syrgastrycket.
      • Är nu patienten fortfarande utanför kontroll blir som regel intensivvård nödvändigt. Kontakta IVA/narkos-jour!
      • Överväg BiPaP (NIV) - eller vid utebliven förbättring intubation och ventilationsbehandling med kontinuerlig PEEP (positive end-expiratory pressure).
      • Lägg till antiviral behandling (zanamivir, oseltamivir, se nästa stycke) och täck empiriskt för bakteriell infektion (se pneumoni), förslagsvis Pip-Taz 4g x3 iv.
      • Vid fortsatt oförmåga att syresätta patienten återstår ECMO. Indikationen är akut reversibel lungskada och/eller cirkulationssvikt som inte svarar på traditionell intensivvårdsbehandling.

      • Folkhälsomyndigheten följer intensivvårdade patienter med influensa via SIRI - Svenska Intensivvårdsregistrets Influensaregistrering. Under säsongen 2015/2016 rapporterades 362 patienter som intensivvårdade med influensa i hela landet. Av dessa hade majoriteten influensa A, 314 fall, medan 48 fall var influensa B.
      • Personer i åldrarna 40-64 år var den mest förekommande åldersgruppen (165 av 362 st). Av alla tillhörde 67% en riskgrupp. Men 40-50% beroende av åldersgrupper tillhörde inte någon riskgrupp. Mortaliteten för intensivvårdade (inom 30 d) var cirka 23%, och bland dessa totalt 5 barn (2-8 år gamla).
      • Virusinfluensa (n=86) som följs av akut respiratorisk insufficiens (n=73) och/eller bakteriell pneumoni (n=28) är de vanligaste primära orsakerna till intensivvård. En och annan gravid kvinna har också intensivvårdats.

      • Antiviral profylax och behandling:
      • Aktuella preparat: Zanamivir (Relenza) eller oseltamivir (Tamiflu)
        Relenza, inh pulver 5 mg/dos (samma dos för profylax som för behandling): 2 inh x 2 i 5 dagar (från 5 års ålder och till vuxna), 20 doser.
        Tamiflu, kapslar 75 mg (halv dos (x1) ges vid profylax): Vid influensa 1x2 i 5 dagar (från 13 års ålder (>40 kg) och för vuxna). Övriga barndoser (Mixt 6 mg/ml, Tabl 30-45 mg): 10-15 kg, 30 mg x 2; 15-23 kg 45 mgx2, 23-40 kg 60 mg x 2.
        Peramivir (Rapivab) är liksom ovanstående en neuraminidashämmare och kan ges intravenöst. Finns (ännu?) ej inregistrerat i Sverige, men är godkänt av FDA.

        Behandling av nyinsjuknade patienter med influensa:
      • Antiviral behandling kan ges inom 1-2 dygn till insjuknad patient i riskgrupp (se ovan), eller till patient som insjuknat med oväntat allvarligt förlopp.

      • Profylax/behandling av sjukhusets patienter:
      • Profylax kan ges till tänkbart smittade patienter (legat i rum med influensasjuk granne)
      • Profylax kan ges till patient som kan ha smittats av vårdpersonal som fått influensa.
      • Antiviral behandling kan ges till inneliggande riskpatient som misstänks eller verifierats ha fått influensa. I så fall initieras behandling inom 1-2 dygn efter insjuknandet.

    Klinisk beskrivning

  • Influensa är en virusinfektion som sprids till cilierade celler i luftvägarna i övre och nedre luftvägarna. Säsongsinfluensa kommer ofta i perioden december till och med mars.
  • Det finns Influenza A, B och C, som infekterar människan. A ger svårast infektion i regel, B lite lindrigare och infekterar ofta barn. C räknas knappt, ger subkliniska infektioner.
  • Inkubationstid: Cirka 2 dygn.
  • Sjukdomsförlopp: Cirka 1 vecka [3-10 dagar]. Viruspartiklar kan spridas 5-10 dagar efter att symtomen går tillbaka, men främst de närmaste dygnen efteråt.

  • Symtom
  • Plötsligt insjuknande är typiskt, med hög feber 39–40°C och sjukdomskänsla.
  • Ofta halsont (faryngit), huvudvärk och rinnsnuva.
  • Muskelvärk vanligt. En del har ledvärk. Några får obehag av att rikta blicken (myalgi). Ett visst tryck i bröstet är vanligt, men inte smärta. Torr rethosta, av icke-produktiv karaktär tillkommer.
  • Äldre patienter kan ha mycket diffusa symtom, t ex stiger inte upp, orkar inte äta. Alla får inte ens feber. Ta influensaprov på trötta, gamla människor som hamnar på akuten i influensaperioder!
  • Så här långt kommer de flesta i sin influensa, och tillfrisknar sedan.
  • Postinfektiös trötthet är mycket vanlig, ibland krävs sjukskrivning en ytterligare vecka. Hostan kan kvarstå under 2-3 veckor (går över, behandlas ej om OK i övrigt).
  • Vanligaste komplikation: Sekundär bakteriell pneumoni. Se övriga komplikationer nedan. Hos barn ser man ofta sekundära luftvägsinfektioner (otit m fl).

  • Influensa A-subtyper
  • Influensa A är den form som ger pandemier. De karakteriseras med H- samt N-subtypning. En vanlig subtyp är exempelvis "H1N1". H står för "hemagglutinin" och N för "neuraminidas".
  • Det finns 18 olika subtyper av H (H1–H18) och 11 olika subtyper av N (N1–N11). I princip infekteras människan av H1, H2 eller H3-subtyp. De enda "humana" subtyper som har funnit hittills är H1N1, H1N2, H2N2, och H3N2.
  • Antigena delar av fågelinfluensavirus kan överföras till influensa A om ett värddjur (vanligen gris) bär på såväl fågelinfluensa som human influensa. Då får man ett "antigent skifte", en långsam men regelbunden process, som ger upphov till nya pandemier då och då. Spanska sjukan 1918 kostade 25-50 miljoner vuxna (varav många unga) livet, och anses vara ett då nytt influensa A-virus H1N1, som modifierats via fågelvirus.
  • För närvarande är endast H1N1 och H3N2 aktuella varianter av human influensa A. Mortaliteten är som högst bland äldre då influensa A(H3N2) dominerar.
  • Vissa typer av fågelinfluensa har dock visat sig kunna smitta människor. CDC, det amerikanska smittskyddsinstitutet, bevakar utvecklingen noga. Hit hör H7N9 och H5N1, som kan ge svåra sjukdomstillstånd med hög mortalitet.

  • Komplikationer av influensa

    • Det är inte ovanligt att barn får en bakteriell luftvägsinfektion, exempelvis akut otit, eller att en vuxen person får herpesutslag på läppen eller en pneumoni, som komplikation till influensa. Komplikationerna kan bero på sekundära bakteriella infektioner, men kan också orsakas av influensan i sig, t ex genom influensa-pneumonit, viruspneumoni.
    • Influensa A leder till betydligt fler inläggningsfall än influensa B, cirka 4:1.
    • Vanliga patogener som kan ge komplikationer: Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, eller Staphylococcus aureus.

    • Vanliga komplikationer

    • Akut mediaotit
    • Akut sinuit
    • Trakeo-bronkit
    • Akut bakteriell pneumoni
    • Sepsis

    • Ovanligare komplikationer

    • Myokardit, subklinisk till påtaglig inflammation. Rapporteras kunna drabba upp till 10% av influensapatienterna.
    • Influensa-pneumoni (viruspneumoni, även kallad pneumonit) med dyspné, kan utvecklas snabbt över timmar och få ett mycket allvarligt förlopp, i regel medan influensan debuterar eller pågår.
    • Delirium
    • Meningit
    • Encefalit, oftast av influensavirus i sig. En variant är encefalomyelit. Reyes syndrom (encefalopati-hepatisk steatos) anses ha en viss relation till influensa och (överanvändning av) acetylsalicylsyra, även om man knappt har sett detta tillstånd i våra trakter.
    • Diffdiagnoser till influensa

    • Sepsis!
      Tänk på sepsis när en patient är dålig! Snabb puls, lågt blodtryck, snabb andning, dålig saturation, hög eller låg temperatur, mental påverkan, ja - SIRShelt enkelt. Vid sepsis (och många andra tillstånd) kan man ha diarré och kräkningar ibland, det hör inte till influensa! (Givetvis kan man bli mycket dålig av influensa också)!!
    • Bakteriell pneumoni, som liksom urinvägsinfektion ofta ligger bakom en sepsis. Patienten har ofta hosta och andningspåverkan (som influensa).
    • Hjärtinfarkt, akut. Tryck i bröstet (som influensa). Inte sällan bakom en äldre persons plötsliga insjuknande under influensaperiod. Kan ha låg feber 38-38,5°C, men inte precis mer.
    • KOL-exacerbation
    • Meningit förekommer med feber, sjukdomskänsla och huvudvärk. Ofta nackstyvhet!
    • Malaria! Något dödsfall inträffar varje år, då varken patienten eller doktorn tänker på diagnosen. "Tjock droppe" eller snabbprov ger diagnos!
    • Endokardit. Feber, trötthet, sjukdomskänsla. Blåsljud? Missbrukare?
    • Andra diagnoser (ej infektion): Lungemboli, bindvävssjukdom (feber), malignitet (feber), eosinofila lunginfiltrat (allergiska reaktioner, feber mm), drug fever (läkemedelsreaktioner, t ex furadantin).
    • Mycoplasma och Chlamydia kan ge influensalika symtom.
    • Akut retroviral HIV-infektion. Mononukleos-liknande förlopp, ev utslag.
    • Legionella och pontiacfeber. Svarar inte på vanligt penicillin och har ett pneumoni- och influensalikt insjuknande.
    • Tularemi, harpest. Plötslig feber och sjukdomskänsla, huvudvärk, myalgier, artralgier, diarré. Tetracykliner eller aminoglykosider hjälper.
    • Tuberkulos. Feber, trötthet, hosta, ev hemoptys, frossa, nattliga svettningar, bröstsmärta.
    • Pneumocystis-pneumoni (P.jiroveci). Förekommer hos immunsupprimerade patienter.
    • Diverse övriga virusinfektioner: Mononukleos (EBV), cytomegalvirus (CMV), adenovirus, coronavirus, parainfluensa, RSV, metapneumovirus,
    • Fågelinfluensa, avian influensa, se ovan. Ovanligt, men lokala fall har förekommit. Utlandsresenär?
    • Influensasymtom efter utlandsresa? Koppla in infektionsläkare, det finns mycket att välja på: SARS, Ebola, MERS, malaria, fågelinfluensa, dengue, HIV, hepatit, rabies....
    • Influensaliknande symtom (ILS, ILI) kan alltså förekomma vid en rad olika tillstånd, från viroser, bakterier, svampar och parasiter, till olika inflammatoriska tillstånd. Det är bara att konstatera att allt är inte influensa!!

    Key points

    Bröstsmärtor, akuta

    ICD 10: R074 Bröstsmärtor UNS

    F clipartkid_com chest-pain-clipart-23817

    Tidiga åtgärder, personal och team

      Vid akuta, signifikanta bröstsmärtor
    • Tag EKG omedelbart vid ankomst
    • Kontrollera/åtgärda ABCDE
    • Finns ST-höjningar? ST-höjning aVF
      eller nytillkommet vänstergrenblock?
      - Kontakta jourläkare genast!
      Se STEMI (Direkt-PCI vid STEMI)!
    • Ge patienten ORANGE eller RÖD prioritet!

    • Sätt 1-2 iv infarter!
    • Stort labstatus inkl troponin (TnT, TnI) och koagulation
    • Ha defibrillator omedelbart tillgänglig
    • Koppla telemetri
    • Ta fram Ulj-apparat om det finns på akuten
    • Ge syrgas endast vid behov (se behandling nedan), vid pO2 <90%

    • Vad är akut eller signifikant bröstsmärta?
      Ja, akut står ju för något aktuellt och påtagligt, pågående, men kan också innebära "nyligen inträffad" också. Kardiell bröstsmärta pågår oftast >15 min, och har ofta en retrosternal lokalisation med ev utstrålning uppåt eller ut i armarna. Sådan smärta ska betraktas som signifikant. Ytterligare faktorer kan vara att patienten mått illa, kräkts, svimmat, varit cyanotisk, alltså allmänpåverkad. Dessutom talar ålder över 45-50 år för misstänkt kardiell smärta (obs att även yngre personer kan få hjärtbesvär).

    • Tag ett nytt EKG vid nya eller tilltagande bröstsmärtor
    • Frånvaro av en bestående ST-höjning kan tala för NSTE-AKS
    • Räkna med inläggning vid signifikant bröstsmärta! Ordna plats!

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Se ovanstående start för mottagande team.

    • Några givna utfall, endera A,B eller C
    • A. En transmural hjärtinfarkt, antingen som ST-höjningsinfarkt, eller motsvarande som får avslöjas med hjärtskademarkörer vid nytillkommet vänstergrenblock. Fortsätt i så fall här, Direkt-PCI vid STEMI
    • B. Annars har vi ett annat akut koronart syndrom (AKS) i någon form. (Vid infarkt en subendokardiell eller icke-transmural hjärtinfarkt, dvs en non-stemi (NSTEMI). Om inte infarkt är främsta alternativet en angina pectoris).
    • C. Det sista utfallet rör sig om i huvudsak icke-kardiella besvär och därvid hänvisas till vanliga och ovanliga Diffdiagnoser nedan.

    • Till stöd för bedömningen
    • Många söker för bröstsmärta. Yngre (<45 år) är vanligen hjärtfriska, (frånsett hereditär belastning, vid storrökning eller påtaglig kardiovaskulär grundsjukdom)
    • Yngre sökande upplever ofta oro, ångest, har rörelsebetingade smärtor eller lokala ömma punkter (som är ofarliga), och belastas lätt av sina egna internet-diagnoser och existensiella problem. Allt detta på en gång kan lätt göra både patient och jourläkare osäkra.
    • Äldre kan omvänt vara gravt sjuka, ibland dissimulerande, och samtidigt ökar incidensen för hjärtinfarkt snabbt från 60-85 års ålder
    • Vi har cirka 28.000 fall/år av akut hjärtinfarkt i Sverige, var 4:e patient avlider inom 1 månad. Oklara fall bör därför observeras inneliggande!
    • Har man bestämt sig för att ta troponin (TnI, TnT) behöver man i regel minst två prover för att kunna utesluta akut infarkt. Då kan man inte ha patienten sittande på akuten under tiden, då måste man lägga in. (Ett alternativ är att inte ta troponin vid normalt EKG och osannolik infarkt).
    • Om patientens EKG är normalt med snygga, gracila QRS-komplex, då innebär det att hjärtat mår rätt bra. Smala komplex innebär ju snabb passage genom myokardiet. Då är infarkt tämligen osannolik. Dessutom blir i regel ett infarkt- eller ischemipåverkat myokardium EKG tidigt patologiskt. Ett normalt EKG säger alltså mycket!
    • Det är alltid bra att fråga varför patienten söker akut. Det handlar inte alltid om bröstsmärtan i sig, det kan vara önskemål om något smärtstillande, eller behov om att verifiera att smärtan var ofarlig.
    • Vid kvarstående misstanke om kardiell smärta: Lägg in patienten, om möjligt på HIA-, hjärt- eller AVA-enhet med telemetri och övervakningsmöjligheter (prata med kardiologjouren vb och visa EKG:t (se till att det är inläst i databasen inför tel-kontakt))

    Anamnes och status - till journalen

  • Socialt (Aktuell familjesituation, yrke, sjukskrivningar)
  • Tobak (Rökning, antal cigaretter x antal år som rökare, ev snusning)
  • Alkohol (Mängd per vecka; ev problem)
  • Partydroger i förekommande fall (kokain m fl)
  • Nuvarande sjukdomar och mediciner, ev allergi
  • Aktuella symtom (Debut (dag och tidpunkt), duration, svårighetsgrad, dominerande symtom, etc)
  • Fynd på EKG. Ev nytillkomna förändringar jmf med tidigare EKG.
  • Vanligt komplett status, särskilt hjärt-lung-status (frekvens, ev blåsljud eller ej, rassel eller ej, gnidningsljud, osv)
  • Diffdiagnoser

    Akuta, svåra bröstsmärtor

    Vanliga och inte svåra bröstsmärtor
    • Angina pectoris, stabil eller instabil (AKS)
    • Oro, ångest, depression
    • Mb Tietze (ont över costokondrala partier, ofta vä om sternum)
    • Pneumothorax (spontan, ger andningkorrelerad bröstsmärta)
    • Panikångest (ofta utlösande situation)
    • Refluxesofagit (bränner i bröstet, ofta öm i epigastriet)
    • Epigastralgi (dyspepsi, viss retrosternal utstrålning)
    • Muskuloskelettala besvär (ofta rörelsebetingade)
    • Perimyokardit (ofta efter viros; växlande grad av smärta)
    • Pleurit (ofta efter viros; förväxlas med lungemboli)
    • Akut hjärtsvikt (mer tryck än smärta)
    • KOL, exacerbation (kan vara förvillande svår att skilja från kardiell smärta)
    • Luftvägsinfektion med hosta följd av ömmande myalgi
    • Akut pneumoni (bröstsmärta, feber, hosta)
    • Esofagusspasm (snarlik angina, svarar på nitro, efterhandsdiagnos)

    Ovanligare orsaker till "bröstsmärta"
    • Herpes zoster (ensidigt, utslag längs dermatom)
    • Takotsubo
    • Revbensfraktur (trauma framkommer)
    • Ventilpneumothorax (rejält trauma)
    • Myelom (genomsatta revben; hög SR)
    • Mesoteliom
    • Lungcancer
    • Kokainutlöst (och av centralstimulantia) angina pectoris
    • Esofagusrift (något nedsvalt skrapat, etsat, samt efter kraftiga kräkningar)
    • Esofaguscancer (bröstsmärta, sväljningssmärta)
    • Diskbråck, rizopati (ensidig bröstsmärta och rörelseutlöst smärta)
    • Akut pankreatit (epigastriet, rygg, utstrålning uppåt)
    • Kotkompression (ovanligt i thorax, vanligare i länden)
    • Dresslers syndrom (pleuroperikardit efter hjärtinfarkt, ofta m feber)
    • Posttraumatiskt hjärtsyndrom (som Dressler efter trafikolycka, trauma eller thoraxoperation)
    • Boerhaaves syndrom (esofagusruptur, ovanligt)
    • Maligniteter i revben (myelom, metastaser, sarkom mm)
    • Pulmonell hypertension (bröstsmärta kan likna angina pectoris)
    • Sickle cell kris

    Se även