Hypoglukemi, akut (hypoglykemi)

ICD 10:
E100C Diabetes mellitus typ 1 med hypoglykemiskt koma
E110C Diabetes mellitus typ 2 med hypoglykemiskt koma

  • Vid akut medvetslöshet (se även HUSK MIDAS) är hypoglukemi (B-glukos <3,0 mmol/l) vanligt hos insulinbehandlade diabetiker, även kallat insulinkoma.
  • Orsaken är oftast att patienten glömt äta efter att ha tagit sitt insulin, eller tagit för hög dos insulin, eller tränat så att kolhydraterna konsumerats.
  • Därför ska man alltid genast kontrollera B-glukos på medvetandesänkta eller medvetslösa patienter.
  • Vid aktiv prehospital vård korrigeras ofta patientens hypoglukemi på plats i hemmet av ambulanssjuksköterskor. Patienten får glukos (se nedan), vaknar upp, och bör därefter äta 2 smörgåsar med pålägg och 2 glas mjölk innan ambulansteamet lämnar patienten igen. Därför ser man inte så många hypoglukemier numera på ett akutsjukhus, men det inträffar dagligen.
  • Hypoglukemi kan yttra sig på olika sätt: Vid en snabb reduktion av blodsockret, från normal nivå till låg, uppträder ofta sympatiska symtom som svettningar, blekhet, oro och palpitationer tillsammans med neurologiska reaktioner:
    Patienten kan bli motsträvig, långsam i tanken, ha huvudvärk, dubbelseende och blir ibland aggressiv eller konfusorisk.
  • Fortskrider hypoglukemin blir patienten till slut medvetslös, ibland med kramper.
  • De diabetiker som redan ligger på en låg nivå (exempelvis genom sträng insulinregim), säg 4,5 mmol/l, och glider ytterligare nedåt mot 2-3 utvecklar inte alltid sympatiska symtom.
  • När det gäller akut hypoglukemi hos icke-diabetiker – Tänk alltid på sepsis och tänk på Addison eller kortisolbrist. Se diffdiagnoser nedan för andra orsaker till hypoglukemi.
  • Patienter med hypoglukemi på grund av perorala antidiabetika ska alltid läggas in på sjukhus, eftersom hypoglukemin ofta kommer tillbaka (särskilt vid långsam metabolisering av SU-preparat).
  • Metformin ger inte hypoglukemi.
  • Berusade personer med hypoglukemi ska observeras inneliggande.
  • Hypoglukemi kan vara uttryck för suicidförsök i vissa fall, överväg det i oklara fall.
  • Den rätta benämningen är hypoglukemi, lågt glukos, inte hypoglykemi med "y". "Glykos" är konditori-språk!

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Larma vid medvetslöshet!
  • Handla enligt ABCDE-principer!
  • Kontrollera B-glukos kapillärt för snabbt svar
  • Sätt iv nål
  • Tag ett allmänt labstatus
  • Blododling vid misstänkt sepsis
  • EKG vid oklar orsak till medvetandesänkningen

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Identifiera orsaken till medvetslösheten
  • Kan inte B-glukos mätas av någon anledning – utgå från att det ändå är en hypoglukemi
  • Koma inträder vid 2,3-2,7 mmol/l eller lägre, något individuell gräns. Ofta visar B-glukos 0,7-1,5 vid upptäckten. Neurologiska skador, ytterst hjärndöd, kan uppstå vid persisterande hypoglukemi kring 0,7-1 mmol/l under 5-6 timmar. Permanent neurologisk skada är dock ovanlig.
  • Är patienten vaken och samarbetsvillig – ge socker (ev druvsocker) och mjölk eller sockerhaltig saft. Fortsätt sedan med 2 smörgåsar och 2 glas mjölk.
  • Vid koma ge 30 ml Glukos 300 mg/ml iv. Det är 9 gram. Ge inte mindre. Detta väcker de allra flesta.
  • Om patienten inte vaknar ge successivt 30 ml till. Kontrollera nu ett nytt B-glukos om patienten ändå inte vaknar. Ligger B-glukos normalt och patienten ändå inte vaknat överväg IVA-vård, eller alternativ diagnos.
  • Är B-glukos fortfarande <3,0 mmol/l ge slutligen 10-20 ml till (därmed totalt givet 24 g). Sätt infusion Glukos 50 mg/ml i långsam takt. Fortsätt med 2 smörgåsar och 2 glas mjölk när patienten är vaken. Därefter kan patienten oftast gå hem i okomplicerade fall. Då ligger B-glukos vanligen över 4-6 mmol/l.
  • Vid återkommande hypoglukemier bör patientens behandling ses över, antingen genom inläggning eller via ordinarie läkare.

  • Alternativ vid hypoglukemi: Ge inj Glucagon 1 mg subkutant eller intramuskulärt.
  • Det tar lite längre tid, cirka 5-10 min före effekt, och pat kan må lite illa och känna obehag eller smärta i buken vid uppvaknandet. Lämpligt att ge när det är svårt att sätta iv eller io nål, eller när anhöriga ringer från sommarstugan. De flesta diabetespatienter har en glukagonspruta hemma, som anhöriga kan ge i förekommande fall.

Diffdiagnoser och orsaker till hypoglukemi

Andra orsaker till hypoglukemi än traditionell insulinbehandling:
  • Svår systemisk sjukdom, vanligen sepsis. Även svår organsvikt eller omfattande kirurgi kan utlösa hypoglukemi (njursvikt, hjärtsvikt, leversvikt) och i anslutning till det ketoacidos.
  • För hög dos eller överdos av perorala antidiabetika. (Detta gäller som nämnts ej metformin, vilket snarare ger laktacidos vid överdos).
  • Alkoholism, allmänt supande tillsammans med insulin, kan ge allvarliga hypoglukemier, då patienten äter sämre och dessutom hämmas frisättningen av glukos från levern. Kombination med insulin är då som gjort för hypoglukemi.
  • Alkohol tillsammans med peroralt antidiabetikum kan ge svåra hypoglukemier. (Känt exempel ”Power 1 Walnut”, som illegalt såldes (och fortfarande säljs på internet) som potensförstärkare, innehåller både sildenafil och glibenklamid).
  • Principiellt eventuella läkemedel som hämmar glukoneogenes och glykogenolys. I praktiken har vi för närvarande inga läkemedel (utöver antidiabetika) som ger signifikanta hypoglukemier. Betablockare kan maskera hypoglukemier, ACE-hämmare kan ge lätt sänkning av glukosnivåerna. Kinin kan vid överdos eller njursvikt ge hypoglukemi.
  • Binjurebarksvikt – Addisons sjukdom eller hypocorticism. Exempel: Patient som står på kontinuerlig Prednisolon-behandling för en svår astma, kan i samband med akut stresstillstånd (infektion) utveckla en akut hypokorticism. Addison är mer ovanligt, hypocorticism är betydligt vanligare.
  • Suicidförsök, faktitiell hypoglukemi, med insulin eller peroralt antidiabetikum förekommer.
  • Insulinom är mycket ovanligt och är ingen förstahandsdiagnos.

  • Diffdiagnoser till hypoglukemi
  • Se Medvetslöshet
  • Tänk särskilt (vid hypoglukemi) på:
  • Meningit
  • Sepsis
  • Intoxikation
  • Stroke
  • Hypokorticism
  • Trauma (man kan falla, eller krocka bilen vid en hypoglukemi)
  • Se sammanfattning: HUSK MIDAS


Originally published 19/9/2018, ©Per Björgell

Nedre gastrointestinal blödning

ICD 10:
K921 Melena (svart avföring)
K922 Gastrointestinal blödning, ospecificerad (röd blödning, övriga ospecifika blödningar)
K602 Analfissur, ospecificerad
K649 Hemorrojder, ospecificerade

  • Vanliga orsaker till måttligt stora tarmblödningar är divertikulos (vanligast), divertikulit, och hemorrojdblödningar. Hos ett spädbarn kan orsaken till en plötslig tarmblödning vara ett Meckel-ulcus. Se i övrigt Diffdiagnoser nedan.
  • Melena innebär att avföringen är svart på grund av en övre blödning. Den blir svart av magsyran, således en övre blödning.
  • Vid en massiv blödning per rektum rör det sig ofta om en övre tarmblödning som debuterar som en nedre blödning. Den kan vara så snabb att rött blod även kommer per rektum (hematoschezi), eller en blandning av hematoschezi och melena.
  • Man kan utveckla chock vid en övre GI-blödning - ovanligare vid nedre GI-blödning, därför - få stopp på en övre blödning!
  • Patienten ska alltid läggas in vid övre magblödning, och som regel vid en större nedre tarmblödning!
  • Behandlingsprincip: Rektoskopi, V-sond, ev PPI, blödningskontroll, gastroskopi, övervakning och efterhand en koloskopi eller röntgen/CT colon.
  • För större, påtaglig blödning talar, utöver synligt blod, även hematemes, takypné, takykardi, svimning, lågt bltr, lågt Hb-värde <80 g/l, samt behov av infusion för att hålla upp blodtrycket.
  • För en mer begränsad blödning talar opåverkade vitalparametrar och att patienten är opåverkad, måttliga fynd av lite mörkare blod vid rektoskopi, och inga kräkningar.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Kontrollera omedelbart ABCDE-status
  • Patienten ska alltid läggas in vid övre gastrointestinal blödning, vid icke avstannad blödning, eller vid allmänpåverkan.
  • Vid Massiv blödning se särskilt avsnitt
  • Avsnitt finns också om Övre gastrointestinal blödning, samt Blödningschock
  • Provtagning: "Stort status" med koagulationsprover, hematologi, blodgruppering, bastest, samt de vanligare allmänna proverna.
  • EKG när tillfälle bjuds
  • Sätt V-sond! (Avstå vid större svårigheter att sätta den). Påvisat blod i V-sonden, eller hematemes, innebär övre gastrointestinal blödning-

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Initialt
    • Ge syrgas vid behov, <90%, 10-15 l/min
    • Sätt 2 grova nålar
    • Ge 2 liter Ringer-acetat snabbt, (undvik att ge mer)
    • Vid uppenbart stor blödning, eller lågt Hb <90 g/l, beställ 2-4 enheter blod
    • Vid stor blödning överväg 2 enheter 0-neg blod i väntan på bastestat blod.
    • Håll Hb kring (70)-90. Övertransfundera inte. Ökad risk för reblödning då. Om blodtransfusionen inte höjer Hb-värdet så blöder patienten fortfarande. Samma sak om vitalparametrarna försämras trots given vätska.
    • Vid tecken på övre gastrointestinal blödning fortsätt enligt det avsnittet. Cirka 80% av till synes nedre blödningar är övre gastrointestinala blödningar.
    • Står patienten på antikoagulantia? Antikoagulantia som kan reverseras?
    • Kontrollera av cirkulationsstatus på nytt! Finns ischemi på EKG?
    • De flesta nedre gastrointestinala blödningar avstannar spontant.
    • Palpera per rektum (notera rött eller svart blod). Rektoskopera sedan (på akutmottagningen), sug rent och försök avgöra om blödningen kommer högt uppifrån, eller om det kan vara en lokal hemorrojdblödning.
    • Bukstatus (oftast tämligen normalt, mjuk buk, men kan vara spänd vid inflammatoriska processer, till exempel blödning av divertikulit).
    • Vid negativt fynd från V-sonden, men kvarstående blödningstendens är akut eller tidig koloskopi indicerad och ibland kan man intervenera mot den sannolika blödningskällan. Även angiografi (arteriografi) kan bli aktuell med coiling (embolisering), men förutsätter att viss blödning kvarstår. Upprepad koloskopi är också en bra metod. Akut öppen kirurgi förekommer, men allt mer sällan.
    • En pågående hemorrojdblödning kan ofta stoppas genom lokalt tryck. Man kan hålla en gasvävstamponad mot blödningen en stund, eller lägga någon form av gelatinsvamp (Gelfoam, Spongostan) under tryck mot blödningsstället. Adrenalin kan injiceras mot blödningskällan. Som vid en bakre näsblödning kan man blåsa upp en Foley-kateter analt med 25-35 ml vätska, för att sedan dra den utåt mot analringen, och fixera en stund under drag med kateterklämma mot polstring. Lyckas inte detta kan suturligatur bli nödvändig (anestesi).

    • Efterhand
    • En stabil patient med mindre, nedre, och avstannad blödning kan ibland gå hem igen för fortsatt poliklinisk utredning.
    • Efter en större blödning kan en stabil patient ligga på vanlig avdelning om Hb är >90-100.
    • Om patienten uppfattas instabil, måste patienten vistas på en vårdintensiv avdelning (KAVA, Kir-obs, HDU, IVA etc) med täta kontroller av Hb och vitalparametrar, eftersom reblödning kan förekomma med stor risk för cirkulationskollaps.
    • Patienten bör behålla en V-sond om ev gastroskopi planeras, och situationen är lugnare. Håll patienten fastande initialt.
    • Upprepade Hb-kontroller om 2-4 timmar beroende av blödningsgraden, även ny kontroll av leverstatus och koagulationsfaktorer efter större blödning.
    • Vid etylproblem och/eller nedsatt leverfunktion tänk på risken för tilltagande leversvikt och leverkoma efter 1-2 dygn. Ge gärna något milt laxativum, t ex dospåse Movicol 1 påse x 3, eller mixt Laxtulos 20 ml x 2.
    • Vid leverproblem ge antibiotika iv: Pip-Taz (Piperacillin-Tazobactam 4g x3 iv, eller Ciprofloxacin 400 mg x 2 iv, eller enligt PM på kliniken.

    Diffdiagnoser

    Vanliga orsaker
    • Blödande ulcus (ventrikel, duodenum)
    • Blödande esofagusvaricer (ofta alkoholmissbruk)
    • Divertikulos (vanligaste orsak bland större, nedre tarmblödningar)
    • Divertikulit
    • Angiodysplasi (ofta hö-colon)
    • Arteriovenösa malformationer i colon, ofta hos äldre
    • Hemorrojdblödning (vanligaste orsak, sällan massiv blödning)
    • Tarmpolyp
    • Blödning från analfissur

    • Andra orsaker till nedre tarmblödning
    • Spädbarn, småbarn: Meckel-ulcus (hematoschezi i blöjan). 1-5 år: Invagination, Henoch-Schönlein, med flera orsaker.
    • Colon-cancer (ger initialt oftast ockulta blödningar eller mindre skvättar av blod)
    • Inflammatorisk kolit av olika slag (mera sällan stor blödning, snarare blod och slem i avföringen). Ulcerös kolit kan någon gång debutera med en kraftig blödning.
    • Infektiösa koliter av Clostridium difficile, Shigella eller E coli (0157H7), och någon gång Salmonella, kan ge rejäla blödningar, även om ovanligt.
    • Sår av olika slag utmed hela tarmkanalen
    • Enstaka gånger förväxling med genital blödning (äldre kvinnor, corpuscancer eller andra orsaker)

    • Ingen tarmblödning: Uppgiven "melena" (från vårdpersonal) kan handla om svart avföring, ofta på grund av järntabletter, blåbär eller andra kosttillskott.
      Om patienten står på järnmedicinering: Finns en järnbristanemi utan känd orsak? Bör i så fall förklaras eller utredas!

    • Bidragande faktorer
    • Ofta antikoagulantiabehandling (ASA, klopidogrel, NOAK, Waran) eller NSAID-behandling
    • Leversvikt, benmärgssjukdom

    Se även



    Originally published 13/8/2018, ©Per Björgell

Allvarligt sjukt barn på väg – WETFAG (WETFLAG)

  • WETFAG är en akronym som är bra att kunna, då ett allvarligt sjukt barn är på väg till akutmottagningen.
  • Genom att beräkna barnets vikt kan man i förväg beräkna energin för defibrillering, tub (storlek), vätska (mängd), adrenalin (dos) och glukos (dos).
  • [WETFLAG är en nyare och mer neutral akronym, eftersom ”fag” betyder "bög", men tyvärr har ”L” fått olika betydelser på nätet (Lorazepam och FLuids), vilket inte är bra. Dessutom har man klämt in amiodaron på A. Nedan den klassiska WETFAG som använts bland annat inom APLS].
  • Det finns appar som kan laddas ned med en WETFAG-kalkylator.

1. Beräkna vikten i kg:
  • 0-1 år: (Ålder i månader/2) +4
  • 1-5 år: (Åldern i år x2) +8
  • 10 år: 30 kg

2. Skriv ”WETFAG” vertikalt på tavlan i akutrummet, så att alla kan se:

- W (Vikt, kg) – se beräkning ovan
- E (Energi, 4 J/kg)
- T (Tub -storlek (ålder/4 +4), -längd (ålder/2 +12))
- F (Fluid, Vätska, 10-20 ml/kg)
- A (Adrenalin 0,1 ml/kg av spädd adrenalin 0,1 mg/ml ( = 1:10000) (dosering således 0,01 mg/kg)
- G (Glukos 2-5 ml/kg av Glukos (dextros) 100 mg/ml (10%))

Exempel, medvetslös 3-åring:
W 2x3 år+8 = 14 kg
E 4J/kg x 14 = 56 J
T ¾ + 4 = 4,75 (välj tub 5,0), längd 3/2 +12 = 13,5 cm
F 10-20 ml/kg = 140-280 ml
A 0,1x14 kg av adrenalin 0,10 mg/ml = 1,4 ml
G 2-5 ml/kg = 28-70 ml glukos 100 mg/ml

Kliniska råd och kommentarer

  • Ett annat sätt att uppskatta ålder och vikt vid dosering av läkemedel:
  • En ”Broselow tape” (Broselow-Luten) finns på många akutmottagningar och är baserad på barnets längd. Smidigt och snabbt.
  • Man lägger ett avlångt ark utmed barnet och läser sedan av vilken färgkod som stämmer med längden. Motsvarande denna färg finns färdiga, uträknade doser av läkemedel, med mera, som kan användas direkt. Man kan inreda lådor i narkosvagnar efter samma färger.
Broselow tape
Broselow tape. Genom att mäta barnet får man den färgkod som avgör lämpliga doser.
From: https://www.heritagesupply.com

Broselow doser
Broselow tape med doser som motsvarar barnets längd.
From: https://nursingcrib.com/

Se även



Originally published 28/7/2018, ©Per Björgell

Akuta ögonsmärtor – Diffdiagnoser

ICD 10: H571 Ögonsmärtor

Diffdiagnoser

  • Främmande kropp (Glas, grus mm, ger ofta skavningskänsla och smärta i det berörda ögat. Evertera ögonlocken och ta bort partiklarna med fuktig tops eller spolning).
  • Cornea-erosion (Avskavd yta på cornea, till exempel av nagel eller bladspets. Med fluorescein tar en del av cornea färg (grön-orange) och diagnosen är klar).
  • Akut glaukom (Ensidigt eller någon gång dubbelsidigt. Akut tryckökning i ögat till följd av trångvinkel ger akut synförsämring och ofta svåra smärtor, samt matt cornea och ljusstel lins, central kärlinjektion).
  • Irit och iridocyklit (Varianter av främre uveiter, som ofta har immunologiska orsaker. Vanligen ensidigt, men kan vara dubbelsidigt. Till skillnad från konjunktiviter som inte gör ont, så gör irit i regel ont, och patienten brukar uppleva smärta när man lyser på ögat och har fotofobi. Reaktiv mios. Konjunktivan är centralt injicerad av ciliära blodkärl. Bör ses av ögonläkare och behandlas vanligen med cortisondroppar).
  • Hordeolum (”Vagel”,” knast”. En follikulit vid ögonfransarna, Meiboms körtlar. Kan göra en del av ögonlocket svullet och ömt, palpationsömt. Man kan eventuellt rycka av det berörda hårstrået och/eller ge ögonsalva vid behov).
  • Hortons huvudvärk och migrän (Ensidigt. Kan ge akut svår smärta som ”borrar sig” in i ögat. Går över när anfallet kuperas, exempelvis med sumatriptan).
  • Grad (Form av främmande kropp, en järnpartikel som fastnar i cornea vid arbete med svets eller vinkelslip. Den, och eventuell rostring, ska bort i lokalbedövning).
  • Keratit (En infektion i cornea gör oftast ont. Alltid fall för ögonläkare, viktigt att hitta orsaken, som oftast är bakterier, stafylokocker, pseudomonas, ibland viroser som herpes simplex, eller svamp. Ibland resultatet av dåligt skötta kontaktlinser).
  • Cornealsår (Vanligen ensidigt. Lokaliserad keratit, vanligen av herpes simplex, som i fluorescein uppvisar en grenformad utbredning, dentritica. Recidivtendens. Ska ha antiviral behandling. Fall för ögonläkare).
  • Svetsblänk (Akut UV-keratit, som orsakas av att man tittat in i en svetsbåge, legat i solarium utan skyddsglas, eller blivit snöblind. Alltid dubbelsidigt. Smärtstilla med tabletter, inte med ögondroppar. Går över till nästa dag).
  • Akut etmoidit (Vanligast hos barn, ensidigt. En form av sinuit, som skapar tryck bakom ögat, som ser ut att ”tryckas ut”. Det är ett fall för öronläkarna, inte ögon, och ska behandlas med antibiotika, ofta parenteralt iv för att undvika komplikationer).
  • Övriga sinuiter (Ensidigt eller bilateralt. Ganska vanligt att sinus frontalis-sinuit ger ögon- och pannvärk, ibland även sfenoidalis-sinuit).
  • Trauma (Uteslut zygomaticusfraktur efter knytnävsslag, lokal ömhet och ojämn orbitakant. Dubbelseende efter att ha fått tennisboll mot ögat kan innebära blow-out fraktur, där ögonbotten pressas ned. Oftast operationsfall. Därtill finns det naturligtvis allehanda traumatiska orsaker till smärta i ögat, från cornea till bakre delarna av bulben).
  • Episklerit (Inte så vanligt. Ger ett rodnat och ömmande parti av ögonvitan, utgående från episcleran. Oftast en immunologisk reaktion, som brukar självläka på 5-7 dagar. Man kan behandla med cortison-droppar. En djupare form, sclerit, är väldigt ovanligt).
  • Herpes zoster (Bältros i ögat. Ensidigt, kan omfatta cornea och ögonlock, men även djupare delar av ögat. Ett tecken på det är zoster-blåsor på nästippen. Då vet man att zostern går via n. nasociliaris. Behandla med aciklovir eller valaciklovir i 5-7 dagar).
  • Orbital abscess (Kan orsakas av en etmoidit, via lokala processer, eller av hematogen spridning. Ovanligt. Svullet öga som buktar, feber, smärta, synförsämring, högt CRP).
  • Sinus cavernosus trombos (Vanligen ensidigt, kan utvecklas till bilateral trombos. Ofta en komplikation till lokal infektion, till exempel från en sfenoidal sinuit. Men det finns många andra orsaker. De flesta får huvudvärk, vissa ansiktssmärtor. Smärtor bakom och runt ögat, exoftalmus av den ökade stasen. Kranialnervspåverkan nn. II, III, IV, eller VI. Gör CT angio på misstanken, ska antikoaguleras).
  • Thyreotoxikos (Graves sjukdom, inflammation och svullnad runt ögonen, ofta med rodnad och smärta i och kring ögonen, svårt att sluta ögonen, exoftalmus, trycksmärta, huvudvärk).
  • Dakryocystit (Tårkanalsinflammaton. Ovanligt. Ömhet medialt vid tårkanalen, kan ge abscess.)
  • Dakryoadenit (Tårkörtelabscess. Rodnad och ömhet vid övre ögonlockets laterala sida. Ovanligt.)
  • Trigeminusneuralgi (Ensidigt. Kan via n. maxillaris ge referred pain mot ögat).

Se även

Originally published 2/7/2018, ©Per Björgell

Ileus. (Akut obstruktiv ileus, tarmvred)

ICD 10: K567 Ileus, ospecificerad

  • Ileus innebär stopp i passagen av tarmarnas innehåll. Man skiljer på mekanisk (obstruktiv) ileus (passagen är fysiskt hindrad), respektive paralytisk ileus (stillastående tarminnehåll utan egentligt hinder). Det kan bero på exempelvis en divertikulit eller postoperativ reaktion. Men, detta avsnitt handlar om det vanliga på en akutkirurgisk enhet, mekanisk ileus!
  • Ileus utgående från tunntarmarna är vanligare än från tjocktarmen, och adherenser är den viktigaste orsaken (>50%). Adherenserna är oftast sammanväxningar efter tidigare kirurgi eller inflammation.
  • Adherenser och brider orsakar dessutom ofta "subileus", vilket innebär ett inkomplett ileustillstånd, som i bästa fall löser sig genom konservativ behandling.
  • Coloncancer är den vanligaste orsaken till ileus i colon.
  • Hos barn kan orsaken bland andra vara invagination eller volvolus, inklämt bråck, och främmande kropp. Tecken på ileus hos spädbarn, se diffdiagnoser nedan.

  • Ytterligare orsaker till ileus efter nivå, och diffdiagnoser nedan.

  • Patienten söker akut, oftast med illamående och kräkningar, varken gas- eller faecesavgång. Man kan ha svåra till diffusa buksmärtor, eller främst uppleva buken stor och utspänd. Hög ileus ger snabbt koliksmärtor och (häftiga) kräkningar. Vid en mer distal ileus (tarmar vidgas proximalt) blir buken uppblåst och bullrig (med "klingande tarmljud" första dygnen, sedan tyst). Fekala kräkningar kan komma efter ett par dagar vid distal ileus (colon).
  • Vid invagination hos barn kring 1/2-2-(3) år, får barnet smärtsamma knipattacker från buken, intervallsmärtor som kommer allt tätare, men mår ganska väl däremellan. Kan även debutera dramatiskt ibland, se invagination. Barnet blir grå-blekt, och säckar ihop vid attackerna (vaso-vagal reaktion).

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Dynamiskt tillstånd, tidig kontroll av ABCDE!
  • Håll patienten fastande!
  • EKG
  • Stort labstatus, minst Hb, LPK, Na, K, kreatinin, CRP.
  • Sätt nål och ge till vuxna minst 1 liter vätska initialt (NaCl eller Ringer-Acetat)
  • Förbered för lavemang (typ Klyx)
  • Inläggning om inte "stort utbyte" av lavemang
  • V-sond till alla med ileus
  • Håll kontroll, ganska ofta!
  • Prio: Orange-röd vid dehydrering, häftiga kräkningar eller uppblåst buk. Förtur för spädbarn med gallfärgade kräkningar!

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • I korthet: Håll fastande, lägg in - Ställ diagnos - Smärtstilla - V-sond - Ge vätska iv - Visa hindrets lokalisation - Åtgärda (sond/passage/colonlavemang/operation)!

  • Vid ileus kan man oftast och ganska enkelt ställa diagnos bedside, och röntgenläkarna brukar hävda att ileus är en klinisk diagnos.
    Men det kan också vara svårt att ställa diagnos, vid tidig presentation, hög ileus, invagination, eller vid en stillsam distal ileus. Spädbarn med anläggningsrubbningar kan också vara svårvärderade! Då är röntgen ett viktigt stöd i diagnostiken.
  • Eftersom obstipation är så vanlig diffdiagnos, börja (nästan alltid) med ett vätskelavemang, Klyx. (Undantag: Hög ileus). Blir patienten besvärsfri på detta, samt har haft ett "rikligt utbyte" är diagnosen obstipation det troliga. Om osäkert fortsätt enligt nedan.
  • Ileus kan ha ett dynamiskt förlopp, viktigt att upprepa ABCDE-kontrollerna ganska ofta.
  • Ge smärtstillande efter behov, 3-10 mg morfin iv.
  • Håll patienten fastande, lägg in för observation och/eller kirurgisk åtgärd. Patienten bör opereras inom det första dygnet, om tillståndet inte löses.
  • Ge rikligt med vätska intravenöst: Vuxen kan behöva 5 liter Ringer-Acetat inför operation. Ordinera till att börja med 2 liter vätska, ordinera resten senare. Barn kan behöva 5-8% av kroppsvikten.
  • Håll kontroll på elektrolyterna. Tag gärna en eller flera artär-blodgaser!
  • Sätt V-sond på alla med misstänkt ileus! Det lättar på trycket, tömmer en eventuell ventrikelretention, och patienten mår bättre.
  • Inled utredningen med CT Buk-översikt (CT-BÖS) för att verifiera diagnosen ileus. Lokalisationen får man sedan bäst med en CT Buk.
  • Vid misstänkt invagination gör man primärt en röntgen colon med kontrast ("colonlavemang", colonic enema).
  • Beroende på situationen kan det fortsättningsvis bli aktuellt med CT buk med iv kontrast, CT buk och thorax med kontrast, och passage-röntgen med p.o. kontrast. Diskutera med opererande kirurg för att undvika onödiga CT-undersökningar. Ibland kan en dos peroral kontrast lösa en subileus.
  • Obstruktiv ileus som inte åtgärdas, kan leda till stora vätske- och elektrolyt-rubbningar, ödem i tarmarna, strangulering, ischemi med åtföljande nekroser och gangrän (därför viktigt att tidigt operera volvolus och lösa en invagination). Även perforation av tarmar kan inträffa, och till slut blir det en akut peritonit.
  • Akut CT kan visa många detaljer under ileusförloppet, men grundläggande är dilaterade tarmar proximalt om hindret och luft-vätskenivåer i tarmarna. På samma sätt kollaberar tunntarmarna distalt om hindret.
    När tillståndet har hunnit kompliceras tillkommer fri vätska i peritoneum, förtjockade tarmväggar (ödem), ibland med små luftbubblor (pneumatos), småblödningar, gasbildning och ett allt mer inflammatoriskt utseende i mesenteriet och buken.

Anamnes och status

  • Anamnes: Tidigare operationer?! Aktuella mediciner? Grundsjukdomar? Aktuellt förlopp?
  • Status: Komplett status! ABCDE-parametrarna. Aktuellt allmäntillstånd viktigt. Bukstatus viktigt, så klart! Missa inte palpation av bråckportarna, rektalpalpation (faeces, hårda skybala, etc)

Diffdiagnoser

Orsaker till tunntarmsileus (SBO)
  • Riktig hög ileus kan ge nästan gas-tom buk!
  • Adherenser eller brider (vanligast)
  • Closed-loop-invagination
  • Invagination (ileo-ileal - benign eller malign tumor, vuxna; Ileo-kolisk - barn, ofta efter viros)
  • Främmande kropp (nedsvalda föremål, apelsinklyftor, parasiter, mm)
  • Strikturer eller stenoser (strålning, tuberkulos, malignitet, mm)
  • Inklämt bråck
  • Volvolus (åtgärda snarast)
  • Tumörer
  • Gallstensileus (ovanligt, kan inträffa efter kolecystit med perforation)
  • Bezoar-ileus (mycket udda, och endast hos patienter med mycket trög tarmpassage. En phytobezoar täpper till (= klump av osmältbara grönsaker, exempelvis växtfibrer, grape- och apelsindelar, cellulosa, osmält frukt).
Orsaker till tjocktarmsileus (LBO)
  • Malignitet (coloncancer - adenocarcinom)
  • Invagination (colo-colisk, vuxna med tumor)
  • Divertikulit
  • Adherenser, brider (tidigare operation)
  • Volvulus (caecum, sigmoideum)
  • Akut mesenterial-kärlsischemi (akut, smärtsamt)
  • Strikturer eller stenoser (strålning, tuberkulos, malignitet, mm)
  • Toxisk megacolon (IBD)
  • Uttalad obstipation (fekalier, fekalom)
  • Ogilvie’s syndrom (ovanligt; ibland efter kirurgi (CABG, höftplastik mm); pseudoobstruktion i colon, ger akut megacolon)
Ileus hos nyfödda, neonatal ileus
  • Symtom: Babyn mår ej bra, utspänd buk, kräks galla (alltid patologiskt hos nyfödda), ingen observerad avföring (mekonium).
    Diffdiagnoser:
  • Esofagusatresi, gastom buk
  • Uttalad pylorostenos
  • Duodenalatresi
  • Volvulus (neonatorium), kan vara möjlig på grund av anläggningsrubbningar
  • Tunntarmsileus, tunntarmsatresi eller -hypoplasi
  • Mekoniumileus
  • Hirschsprung's sjukdom
Diffdiagnoser till obstruktiv (mekanisk) ileus
  • Obstipation (vanligaste orsaken)
  • Gastroenterit
  • Paralytisk ileus (inget hinder - sekundärt till operation, inflammation, läkemedel, trauma)
  • IBS, Irritable Bowel Syndrome (colon irritabile)
  • IBD, Inflamatory Bowel Disease, (främst ulcerös kolit)
  • Ovarialtorsion
  • Divertikulit, akut
  • Appendicit, akut
  • Tillstånd av kräkningar utan diarré

Kliniska råd och kommentarer

  • Ileus kan vara lurigt!!
  • Var lyhörd, särskilt med spädbarn och gamla.
  • Lite (= inte mycket) avföring efter ett vattenlavemang utesluter inte ileus. Patienten ska bli besvärsfri också, och det ska komma ordentligt med faeces efter lavemang för att man ska utgå från obstipation som orsak. (Man kan inledningsvis ha någon enstaka avföring, även lös, distalt om hindret). Men sedan blir det varken gas eller avföring...
  • En CT buköversikt kan ge gott stöd vid svårvärderad situation.

Se även



Ögonstatus, ögonundersökning

ICD 10:
Z010 Undersökning av ögon och synskärpa
H579 Sjukdom i ögat och närliggande organ, ospecificerad
S001 Kontusion på ögonlock och området omkring ögat (Blått öga)
S002 Andra ytliga skador på ögonlock och i området omkring ögat
S059 Skada på ögat och orbitan, ospecificerad

Liten översikt vid akut ögonundersökning

Tidiga åtgärder, personal och team

  • På arbetsplats, i hemmet, etc: Om frätande ämne träffat ögat skölj ordentligt direkt under dusch eller kran, ljummet vatten. Sök därefter akut.
    Vid traumatisk ögonskada täck ögat försiktigt med genomfuktad handuk, kompress, eller liknande och sök akut.
  • På akutmottagningen: Skölj ögat rent med fysiologisk Natriumklorid 9 mg/ml, t ex med ett stilla rinnande från droppslang. Vid kemisk skada (till exempel av natrium hydroxid, lut) spola ett par liter.
    Tvätta rent runt ögat, plocka bort stenar, glasskärvor runt ögonen.
  • Vad har hänt? Tecken på ytterligare skador eller händelser?
  • ABCDE-kontroll vid allmänt trauma
  • Kontrollera visus om syntavla finns, 5 meters avstånd, ett öga i sänder. Saknas en sådan kan man enkelt kontrollera synen på vardera ögat genom att be patienten räkna fingrar (FR) eller visa text som vederbörande får läsa.
  • Tillkalla om möjligt ögonläkare vid betydande trauma, annars jourläkare snarast för bedömning.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Vid kemisk skada se först till att ögat spolas ordentligt (se ovan). Patienten har i regel spolat ögat själv hemma eller på arbetsplatsen.
  • Gå igenom anamnesen! Vad har hänt?
  • Hur upplever patienten ögat/ögonen?
    Kliar det? (Infektion, allergi)
    Skaver det? (Känsla av främmande kropp)
    Värker det? (Inre, djup smärta, tryckökning, irit mm)
    Har en skada inträffat? Ser patienten på ögat?
    Vid kemiskt trauma: Vilket ämne rör det sig om? Var skadan relaterad till arbetsplatsen (finns skyddsblad)?

  • Kontrollera visus om ej gjort. Saknas syntavla kan man enkelt kontrollera synen på vardera ögat genom att be patienten räkna fingrar (FR) eller läsa text som visas.
  • Ange visus: Höger 0,8 Vänster 1,0; okorrigerat eller med egna glas(ögon).
    Anteckna om patienten kan läsa text med egna glas eller på Jaeger-tavla.
  • Använd inte fluorescein förrän efter initial ögonmikroskopi (kan ge falsk ljusväg annars).
  • Gör en yttre inspektion: Ange ögonlockens utseende (palpebra sup och inf),
    Ögonlockens kanter (del i conjunctiva), evertera och se att det inte sitter glas eller grus under ögonlocken.
    Ögonspringan (rima palpebrarum), normal, snäv, sluten
    Conjunctiva (rodnad, perifer eller central injektion, sår)
    Cornea (yttre bedömning först, sedan mikroskopi)
    Iris (bibehållen, skadad, blödning i främre kammaren)
    Pupillen (rund, normal, reagerar normalt på ljus och konvergens, ljusstel, etc)
    Sidoskillnader mellan ögonen?
    Skador: Svullnad, blödning, hematom, sår, perforation, purulent flytning?
  • Neuro-oftalmologi: Notera
    Ögonens ställning
    Ögonrörelser i alla 9 riktningarna (finns blickpareser?)
    Cornealreflex (beröring, ljus)
    Cover-test (håll för - ta bort; felställning?)
    Skelning sedan tidigare?
    Synfält enligt Donders (vb noggrannare med perimetri)
    Har patienten nystagmus?
    Tecken på annan samtidig neurologisk störning? (stroke, kranialnervspåverkan)
  • I ögonmikroskopet:
    Hakan mot hakstödet och pannan mot pannbandet, justera höjden efter patienten.
    Ge några droppar lokalanestesti om det behövs för undersökningen:
    Kontrollera bulben, Beskriv konjunktivan, kornea.
    Finns injektion, blödning, chemos, synlig skada?
    Känn på bulben försiktigt, normal tonus?
    Blod i främre kammaren?
    Ljusväg? (Undersöks genom sidobelysning av smal slits eller ljuspunkt i spaltlampan. Om en ljusridå syns i främre kammaren, så finns en inflammation av något slag. Ange förekomst av eller "ingen ljusväg".
    Droppa 1-2 drp fluorescein i ögat vid trauma (när ljusväg har uteslutits) för att se ev färgtagning. "Ej färgtagande" utesluter ytliga corneaskador. En cornea-erosion blir orange-grön över skadan.
    Notera om patienten får ont i ögat av ljuset (irit? skada?), eller är ljusskygg (fotofobi).
    Kontrollera pupillens rörlighet och att det blir en röd reflex i genomfallande ljus. Är reflexen skuggad eller obefintlig hindras ljuset av exempelvis främmande kropp, ögongrumlingar, blödningar.
    Ögats tonus kan behöva mätas, till exempel vid misstänkt akut glaukom. Vanligen mäter man trycket i kornealmikroskopet med applanationstonometer (ange "tonus appl hö 24, vä 16"). Högt tryck ger hård bulb.
  • Notera viktiga fynd vid skador som kan behövas vid kontakter med polis, försäkringsbolag, rättsmedicin. Sådant som läker kan inte dokumenteras i efterhand, sårets djup till exempel.
  • Detta är vad man brukar undersöka. För åtgärder vid traumatiska skador, inflammationer, infektioner och annan patologi, se separata avsnitt efterhand.


Melioidos

ICD 10: A244 Melioidos, ospecificerad

  • Melioidos eller Whitmore’s sjukdom, orsakas av en gramnegativ bakterie, Burkholderia pseudomallei, som kan medfölja turister hem från norra Australien eller från sydöstra Asien (Thailand och Vietnam främst).
  • Finns i vatten och i jord. Kan ge lätt till mycket svår infektion, och dödligheten är obehandlad tämligen hög. Totalmortalitet 40%.
  • Infektionen är ganska svårbehandlad, men svarar ofta på längre antibiotikabehandling (se nedan). Patienten kan uppvisa både akut sjukdom och en kronisk form, oftast drabbas män.
  • Som akut infektion kan ganska många symtom eller former dominera bilden. Patienten kan få hosta, pneumoni med pulmonella noduli, sepsis, bröstsmärtor, smärtor i ben, eller hudinfektioner.
  • Lätt att förväxla med andra infektioner, till exempel TB som följd av atypisk presentation.
  • Burkholderia som genus är aeroba, fuktkrävande, Gram-negativa baciller som drabbar husdjur som får och hästar, men också människa, och kan därtill orsaka laboratoriesmitta. Burkholderia tillhör klassen betaproteobakterier, där även Bordetella (kikhosta) och Neisseria (gonorré, meningokocker) ingår.
  • Spridning till människa anses främst ske via sår, nedsväljning eller av inhalation, primärt inte av djurkontakt.
  • Inkubationstiden varierar från 1 dygn till 1 månad eller mer, vanligen 2-4 veckor efter exposition.
    Det knepiga är dock, att ett primärt kliniskt insjuknande kan ske flera år efter utlandsvistelsen. Därför viktigt med anamnes och rätt provtagning (på säkerhetslaboratorium, i Sverige nivå3-lab).
  • Riskfaktorer och recidivrisk vid: Diabetes mellitus (viktigast), lever- och njursjukdomar, immundepressiva sjukdomar (ej HIV), alkoholism, kroniska lungsjukdomar (cystisk fibros, KOL, bronkiektasier), thalassemi.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • ABCDE-status
  • Allmän provtagning och anamnes som vid infektionssjukdom. Fråga efter utlandsvistelse!
  • Övriga åtgärder beror på sjukdomens manifestation och svårighetsgrad (se nedan)

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Inledningsvis: ABCDE-kontroll och eventuella åtgärder!
  • Aktuella eller tidigare resor till Australien eller Asien?
  • Vid misstanke: Tag odlingar och fråga aktivt efter melioidos (viktigt): Blododling, sputumodling, NPH-odling, sårodlingar, urinodling. Komplettera med serologi och PCR-prover (kan ge snabbt svar).

  • Identifiera huvudtyp av manifestation:
  • Pneumoni (hosta, hög feber, bröstsmärta, huvudvärk, allmän sjukdomskänsla). Vanligast.
  • Sepsis (ABCDE-påverkan, takypné, takykardi, lågt blodtryck, feber, huvudvärk, dyspné, ledvärk, buksmärta, konfusion, kramper)
  • Hudmanifestation (Sår, eller tidigare sår, smärta, svullnad, rodnad, aktiv ulceration, ev abscess, feber)
  • TB-likt, disseminerande tillstånd (sjukdomskänsla, viktnedgång, huvudvärk, ev feber, smärtor (buk, bröst, muskler, leder), kramper)

  • Behandling
  • Rikligt med iv vätska vid allvarlig infektion
  • Ceftazidim (Fortum, Ceftazidim Sandoz, Zavicefta) till vuxna och barn över 40 kg: 1-2gx3 iv i 10 dagar. Till mindre barn: Ceftazidim 100-150 mg/kg/dag uppdelat på tre doser, högst 6 g/dag.
  • Meropenem (Meronem, Meropenem) vid allvarlig sepsis eller cerebralt engagemang.
  • Efter de 10 dagarna ges under tre följande månader trimetoprim–sulfa (Bactrim, Eusaprim), eventuellt tillsammans med doxycyklin (Doxyferm, Doxycyklin) - vilket numera inte anses behövas. (Vid trim-sulfa-allergi byt till amoxicillin–klavulansyra).
  • Spridning från person till person kan inträffa, men är ovanligt.
  • Följ upp efter 6 mån och 1 år.
  • Informera om risken för recidiv, särskilt vid diabetes.

Diffdiagnoser

  • Pneumoni och luftvägsinfektioner
  • Hud- och mjukdelsinfektion
  • Sepsis
  • Tuberkulos
  • Dengue
  • Clostridium difficile-infektion (CDI)

    ICD 10:
    A047 Enterokolit orsakad av Clostridium difficile

    • Avsnittet gäller såväl barn som vuxna.
    • Infektioner med Clostridium difficile (CDI) är ett globalt problem. Det finns en stark relation till användningen av antibiotika, och kostnaden för Europa har beräknats till 3 miljarder € per år, som ett av många exempel.
    • Clostridium difficile (Cl diff), -kolit eller -enterokolit, är den vanligaste orsaken till antibiotikaorsakad diarré idag. Det kan avse såväl mild eller måttlig diarré.
    • Tillståndet kan också få en allvarlig utveckling av pseudomembranös kolit (PMC) och toxisk colon.
    • Det finns även symtomfria bärare av toxinproducerande clostridier. Dessa hålls i schack av den övriga tarmfloran.

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Patienten kommer ofta på grund av diarréer, bukbesvär eller förändrad avföring.
    • Om möjligt ge patienten enkelrum med egen toalett. Var noggrann med hygienen, skyddsförkläde, handtvätt, tvål och vatten, handsprit. Det gäller ju i princip alla med akuta diarréer.
    • Noggrann städning efteråt, Virkon är inte spordödande, men det är däremot natriumhypoklorit (Klorin) i spädningen 1:10.
    • Diskutera med jourläkaren om isoleringsrum måste användas, ordna kontinuerlig tillsyn, så att inte annan diagnos missas.
    • Sätt dropp, NaCl eller Ringer-acetat, om patienten är intorkad eller riskerar bli det.
    • Tag blodprover och faecesprover enligt ordinationer!
    • Om patienten måste läggas in på avdelning, låt läkaren diskutera med infektionsjouren först.

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Klinisk beskrivning, se nedan!
    • Tillse att faecesodlingar initieras före ev behandling.
    • Rehydrera patienten vid behov.
    • Vid mild eller måttlig sjukdom rekommenderas tablett metronidazol 400-500 mg x3 i 10 dagar till vuxna.
      Till barn - metronidazol (mixtur Flagyl 40 mg/ml):
      Barn >8 veckor-12 år: 20-30 mg/kg/dygn en gång dagligen eller uppdelat på 7,5 mg/kg var 8:e timme. Beroende på infektionens svårighetsgrad kan dygnsdosen ökas till 40 mg/kg.
      Barn <8 veckor: 15 mg/kg som en daglig engångsdos eller uppdelad på 7,5 mg/kg var 12:e timme.
    • Om patienten måste läggas in på avdelning, diskutera placeringen med infektionsjour.
    • Diagnosen ställs då toxin påvisas i faeces. Antingen odlar man efter toxinbildande Cl diff, eller används toxinpåvisande tester.
    • De antibiotika som är mest associerade till CDI är karbapenemer och cefalosporiner.
    • Om en pågående antibiotikabehandling kan avslutas, gör det. Tillståndet kan då ibland vända spontant under 2 dagars observationstid.
    • Om patienten måste fortsätta med sitt antibiotikum kan behandlingen behöva utvidgas för att täcka Cl diff. Diskutera med infektionsläkare om möjligt.
      Metronidazol (Metronidazole Braun, Flagyl), vancomycin (Vancocin, Vancomycin), eller fidaxomicin (Dificlir) brukar vara effektivt mot Cl diff. I fallet Cl diff är antibiotikakänsligheten väsentligen samma globalt.
    • Vid spridning inom sjukhuset kontakta smittskyddsläkare. I Sverige är inte CDI anmälningspliktig, dock i ett flertal andra länder.
    • Transplantation av avföring är effektivt i svårbehandlade fall med många, som det ofta blir, recidiv.
    • Vid fulminant enterokolit och toxisk megacolon kan i enstaka fall kolektomi, med bibehållen rektum, bli nödvändig.

    Klinisk beskrivning

    • Clostridium difficile är en sporbildande Gram-pos bacill, vars toxiner A och B orsakar sjukdom. NAP1-typen är en mer virulent variant från USA, hos oss kallad typ 027. C. difficile typ 046 gav ett långvarigt utbrott i Sverige, Eksjö.
    • Växt i faecesodling av icke-toxinbildande Cl diff brukar inte ge allmänsjukdom, och behandlas inte.
    • Inkubationstiden för CDI kan vara 5-10 dagar, men är ofta längre för kliniska manifestationer.
    • >Föräldrar söker ofta med ett barn som sedan några dagar har vattniga, ibland grötiga eller slemmiga diarréer. Barnet är opåverkat, eller kan ha lite sämre aptit och har ibland även måttlig feber och magknip. Föräldrarna klagar ofta på att avföringen luktar illa. Detta är den vanligaste presentationen. Vuxna har en liknande bild.
    • Barn under 5 år är ofta bärare av Cl diff och då kan en antibiotika-kur lätt ge en förskjutning av tarmfloran, som leder till klinisk infektion.
    • CDI uppträder både som samhällsförvärvad sjukdom och som sjukhusförvärvad smitta. Cl diff har tendens att överleva i sjukhusmiljö, inte minst genom att bakterien är sporbildande. Den kan även uppträda på vårdhem eller daghem. Smitta mellan patienter förekommer också vid sjukhusförvärvad smitta, spor-smitta.
    • Man får misstanke om CDI genom att fråga efter antibiotikabehandling senaste tiden. Ofta har barn haft en akut otit eller annan infektion. Vuxna har ofta haft en tandinfektion, halsinfektion, sinuit, eller legat på sjukhus nyligen. Ibland har man dessutom bytt antibiotika en eller flera gånger.
    • Ibland räcker en enda behandling för att Cl diff ska få övertag i tarmfloran, och symtom märks ibland först efter någon månad.
    • Mer ovanligt är att tillståndet utvecklas till en pseudomembranös enterokolit, ett tillstånd där patienten insjuknar med feber, kramper och körningar i magen, slemmiga diarréer, ibland blodiga och med smärtor, allt med viss allmänpåverkan.
    • Vid så kallad toxisk megacolon, vilket är ovanligt, noteras oftast bara smärre diarréer, men buken blir uppblåst och colon utspänd. Det rör sig inte om passagehinder. Vid rekto- eller koloskopi finner man ofta upphöjda, små gulaktiga plaques.
    • Hos vuxna utvecklas ibland allvarliga och även letala komplikationer, som perforation av tarmar med utveckling av peritonit, toxisk megacolon, chocktillstånd, eller multiorgansvikt.
    • Patienter med neutropeni eller nedsatt immunförsvar, såväl barn som vuxna, riskerar svår CDI, liksom vid IBD och andra tarmsjukdomar.

    Diffdiagnoser



    Feber och hypertermi, översikt

    ICD 10:
    R509 Feber, ospecificerad

    Detta avsnitt är en översikt om feber, även om orsaker till hypertermi. Se respektive sjukdomar separat!
    Diffdiagnoser till feber och hypertermi finns längre ned i texten.
    • Feber som sådan är inte särskilt farlig, men den är en signal om en avvikelse från normaltillståndet.
    • Feber kan prioriteras (exempelvis enligt RETTS), men det är då viktigt att utgå från anamnes och vitalparametrar!

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • ABCDE-status, alltid vid misstänkt infektion!
    • Sätt nål om patienten är påverkad
    • Hämta in läkare om patienten bedöms ha sepsis!
    • Odla (blod, urin, NPH, svalg, sår) vad som är tillämpligt
    • Tag labprover (större labstatus om oklar källa; mindre eller inga prover alls om så är rimligt). Hb och CRP fungerar bra om endast kapillära prover tas. Tag hematologi, CRP, LPK, glukos, leverstatus och elektrolytstatus vid venös provtagning, överväg då också blododlingar.
    • EKG på sköra patienter (äldre, sjuka)
    • Sätt dropp, Ringer-Acetat, om cirkulationen är påverkad eller om patienten är dehydrerad.
    • Förbered för inläggning om patienten är dålig, ordna plats.

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Utgå i första hand från att febern beror på en infektion!
    • Föreligger SIRS? Det vill säga, har patienten en uppseglande sepsis? (Se sep avsnitt)
    • Ge vätska, Ringer-Acetat 1-2 liter i snabb takt, vid påverkad cirkulation
    • Tag beslut: Inläggning eller ej?
    • Som stöd till detta kontrollera ABCDE-status, labproverna och ev röntgen, samt helhetsintrycket av patienten
    • Vid behov av inläggning: Tag odlingar (blododling, urinodling, NPH, svalg, ev sår). Sätt in antibiotika om nödvändigt, välj det utifrån trolig lokal, och typ av infektion
    • Vid möjlig behandling hemma (ej inläggning): Välj antibiotika efter infektionstyp. Planera för ev nödvändig uppföljning. Om pat måste bedömas inom 2 dagar (t ex fult sår) tag tillbaka till akutmottagningen morgontid, annars planera för ev återbesök till primärvården.
    • I andra hand (hemifrån kommande patient) misstänk att någon medicin inducerat febern, sk drug fever. Sätt ut motsvarande läkemedel om ingen allvarlig infektion misstänks. Planera för en uppföljning inom några dagar. Exempel: Furadantin under längre kur, ASA, allopurinol
    • I tredje hand Tänk på ytterligare orsaker till feber, särskilt inflammation, malignitet och bindvävssjukdomar. (Se Diffdiagnoser nedan)
    • Har patienten någon sjukdom eller medicinering som är immunosuppressiv? (Ex leversvikt, njursvikt, HIV, kortikosteroider, azatioprin). Tänk till, patienten kan i så fall bli avsevärt sjukare än normalt. Överväg inläggning, tala med infektionsjouren!
    • Opåverkad patient med bara någon eller några dagars feber, och med uppenbar orsak, kan i regel gå hem, med eller utan behandling (t ex ÖLI, viros, tonsillit etc).
    • Ju längre tid med feber, desto mera skumt! En influensa, CMV-infektion eller en mononukleos kan visserligen pågå i 2 veckor, men annars är det i regel inte acceptabelt att ha feber mer än 7-10 dagar (för att ge någon vägledning). Beställ en lungröntgen. Börja leta efter lokalisation (UVI, pneumoni, sår etc) och odla, misstänk läkemedel, lungemboli, malaria (Afrikaresa?), lågvirulent septikemi, endokardit, (hematologisk) malignitet, HIV, kollagenos, inflammatorisk tarmsjukdom.

    • Oklar feber, FUO
    • När en feber har pågått mer än 3 veckor av oklara skäl, och med temperaturer >38,3 vid upprepade mätningar kallas tillståndet FUO, Fever of Unknown Origin, eller febris causae incertae. Då gäller det att ta en bra anamnes och att försöka tolka lab- och rtg-resultat därefter.
    • Kontrollera att blodproverna enligt ovan (åtgärder) har tagits. Lägg till SR, HIV-test, LD, D-dimer, CMV- och EBV-serologi, kollagenosprover (rheumafaktor, ANA m fl), elfores på blod (S-Proteinprofil) och urin (Bence-Jones-proteiner?), samt urinsticka. Detta får i regel ske via en avdelning eller mottagning, det finns inte tid för det på akutmottagningen.
    • Kontrollera att odlingar är tagna
    • Om rtg pulm har varit negativ komplettera med CT thorax och CT buk
    • Mantouxtest (eller annan TB-diagnostik)

    Diffdiagnoser

    Infektioner: (Bakterier, virus, parasiter mm)

    Vanliga infektioner (främst bakteriella)
    Vanliga viroser
    • Influensa
    • ÖLI, rhinovirus, parainfluensa, adenoviros, etc
    • Gastroenterit
    • CMV, EBV-infektioner, herpesviroser
    • Etc

    • Mindra vanliga infektioner på akuten
      • Endokardit (endocarditis lenta)
      • TB (tuberkulos)
      • Hepatit A-E
      • Sjukhus- eller ventilator-förvärvad pneumoni (nyligen sjukhusvårdad)
      • Infektion från iv-kateter (efter några dagar)
      • Importerad tropisk sjukdom (tänk alltid på möjlig malaria, denguefeber, hepatit, leichmaniasis, Zika, HIV, tyfoid, osv)
      • Abscess (någonstans, även inne i kroppen, app-abscess)
      • Mononukleos, CMV-infektion
      • Exantemsjukdomar (rubella, mässling, läkemedel etc)
      • STD (HIV/AIDS, chlamydia, gonorré, syfilis)
      • Tularemi (ofta vissa år)
      • Osteomyelit, septisk artrit
      • Udda bakterieinfektioner (t ex brucellos, ornitos)
      • Nosokomiala patogener (efter sjukhusvistelse), candida albicans, gramnegativa bakterier, clostridium difficile
      • Udda viroser (fågelinfluensa, enteroviroser (t ex coxsackie, polio), coronaviroser (t ex SARS, MERS-CoV), parvovirus (t ex femte sjukan), hantaviros, ebola och andra hemorragiska febrar, m fl viroser (ingen början, inget slut)
      • Parasitos (Hit hör t ex malaria, babesios, trypanosomiasis, toxoplasmos, amöba, leishmania, trichomonas, även masksjukdomar räknas ibland hit (schistosomiasis, hakmask, m fl))

      Andra orsaker än infektion till feber

      Drogfeber (läkemedelsreaktioner)
        Gäller i regel nyinsatta läkemedel, debut oftast efter 5 dagar, exempel:
      • Acetylsalicylsyra (Aspirin, Magnecyl, Treo)
      • Nitrofurantoin (Furadantin)
      • Haloperidol (Haldol) och andra neuroleptika
      • Penicilliner
      • Cefalosporiner
      • Sulfa
      • Cytotoxiska läkemedel (ex bleomycin)
      • Hydralazin (Apresolin)
      • Karbamazepin (Tegretol)
      • Allopurinol (Zyloric)
      • Och andra läkemedel
      • Efter utsättning försvinner febern i regel inom 3-4 dygn (ibland några dygn ytterligare).

      Feber vid utsättning av farmaka
      • Opiater
      • Baklofen
      • Alkohol
      • Bensodiazepiner
      • Haloperidol
      • Levodopa, carbidopa

      Hypertermi
      • Malign hypertermi (se särskilt avsnitt)
      • Överhettning (t ex varmt jobb, kock)
      • Salicylatintoxikation
      • Antikolinergika
      • Kokain (effekt på hypothalamus)

      Inflammation
      Malignitet (exempel)
      • Hematologiska maligniteter (leukemi, myelom m fl)
      • Lymfom (Hodgkin-lymfom och non-Hodgkin-lymfom)
      • Bröstcancer
      • Njurcancer
      • Lungcancer
      • Ovarialcancer

      Bindvävssjukdomar (kollagenoser)
      • Reumatoid artrit (RA)
      • Systemisk lupus erythematosus (SLE)
      • Mixed connective tissue disease (MCTD)
      • Sklerodermi (Scl)
      • Vaskuliter
      • Polyarteritis nodosa
      • Wegeners granulomatos

      Övriga
      • FMF, Familjär Mediterran Feber (inte alldeles ovanligt längre, patienten vet ofta om sin diagnos/hereditet, med feber i perioder)
      • Delirium tremens
      • Pågående interferonbehandling
      • Blodtransfusion
      • Faktitiell feber (febris factitia; pat spelar sjuk; ovanligt)

      Kliniska råd och kommentarer

        Har man som patient hamnat i en komplicerad febersjukdom, ofta kantad av flera läkarbesök, odlingar, antibiotika och antibiotikabyten, då får jourläkaren problem. Åtminstone när diagnosen inte är uppenbar. Tag då inte alla prover som finns att ta, särskilt inte akut, kolleger och personal får spel!!
        Ett sådant fall får man ofta lägga in och utreda systematiskt. Alternativt - om patienten inte är särskilt dålig - gör man vissa insatser via akuten, t ex blododlingar och sanering av onödiga läkemedel, men man ordnar ett återbesök inom en vecka (allmänläkare, infektionsmottagning, med mott, etc).

      Se även



    Kardiogen chock

    ICD 10:
    R570 Kardiogen chock
    I213 Akut transmural hjärtinfarkt
    I501 Vänsterhjärtsvikt (akut, subakut)
       Asthma cardiale
       Med och utan lungödem


    • Kardiogen chock (Cardiogenic shock, CS) innebär akut pump-svikt. Ett tillstånd av vävnadshypoxi orsakat av minskad minutvolym (cardiac output) trots adekvat intravaskulär volym.
    • Vanligaste orsaker är akut hjärtinfarkt eller akut svår hjärtsvikt. Andra orsaker kan vara toxisk påverkan, inflammation, malignitet, immunpåverkan.
    • CS är ofta förenad med multiorgansvikt.
    • Kan likna en svår KOL-attack, eftersom patienten i kardiogen chock ofta utvecklar obstruktiv andning (astma cardiale), cyanos, tar sig för bröstet och har dyspné (med eller utan lungödem).

    • Definitioner
      Empirisk/pragmatisk diagnos av CS:
    • Allmänpåverkad patient!
    • Tecken på hypoperfusion: Kalla extremiteter, förvirring, mental påverkan, oliguri, yrsel, tunn puls
    • Hjärtfrekvens >100 per minut
    • Takypné (>22 andetag/min)
    • Systoliskt blodtryck <90 mmHg, i 30 min eller mer. (Förlust av 1/3 av systoliska blodtrycket hos hypertoni-patienter).
    • Arteriella blodgaser: Metabol acidos, Base excess <  -5 mmol/l, Laktat >4 mmol/L, PaCO2 <4,25 kPa, förhöjt kreatinin

    • Kvantitativa händelser:
    • Uppstår då minst 40% av myokardiet har slagits ut.
    • Minskande hjärtindex (CI = Minutvolym per kroppsyta) <1,8-2,2 L/min/m2 (olika referenser) innebär kardiogen chock.
    • Diures <30 mL/h
    • Stigande fyllnadstryck (PCWP, pulmonary capillary wedge pressure)
    • Stigande systemvaskulärt kärlmotstånd (SVRI, systemic vascular resistance index)
    • Tidiga åtgärder, personal och team

      • Patienten uppfattas vanligen som en "dålig hjärtinfarkt".
      • Larma! (Hjärtlarm eller medicinlarm)
      • Ge syrgas! (15 L/min på öppen mask) (SaO2 alltid lågt!)
      • Sätt nål! (1-2 st)
      • Få ett EKG!
      • Registrera ABCDE-parametrar (respiration, pox, puls, blodtryck)
      • Vid lungödem: Gå hit!
      • Tag blodprover: Hematologi, troponin-serie, CRP, elektrolyter, leverstatus, laktat, blodgaser.
      • Blododla vid feber (endokardit, hjärtinfarkt, purulent perikardit, eller alternativ diagnos septisk chock) eller hypotermi (sepsis).
      • Ta fram defibrillator, ulj-apparat, infusionsapparat (dropp-pump), förbered för CPAP med bronkvidgare (salbutamol, ipratropium (Combivent 2,5 ml, med flera)). Öppna medicinskåpet!
      • Pat bör vårdas i intensivvård (HIA, IVA).

      Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

      • Kardiogen chock (CS) är ett hemodynamiskt komplicerat tillstånd med hög mortalitet, även på sjukhus (27%–51% eller högre). Kräver kraftfull behandling direkt.
      • Ge syrgas! (15 L/min på öppen mask) (SaO2 alltid lågt!)
      • Tidig reperfusion är bland det viktigaste vid CS. Kalla HIA-jour, IVA-jour eller PCI-jour för omgående planering (PCI eller CABG). Låt operatören avgöra vilken preoperativ antikoagulerande behandling som ska ges.
      • Försök att få upp blodtrycket, om möjligt utan att orsaka lungödem:
      • Ge smådoser vätska, NaCl eller Ringer-acetat, 150-200 ml iv som bolus. Kombinera med enstaka doser av furosemid (Furix) 40 mg iv, (minskar preload, dilaterar vener).
      • Vid lungödem överväg CPAP (7,5-10 cm H2O), ge furosemid (Furix) 20-40 mg iv i upprepade doser, överväg spray nitroglycerin 0,4 mg (risk tryckfall), sedera försiktigt med 3-5 mg morfin vb.
      • Vid betydande asthma cardiale, lungödem, eller tung andning: Ge CPAP med bronkvidgare (salbutamol, ipratropium (Combivent 2,5 ml). Patienten brukar uppleva det behagligt, men vissa får ångest av CPAP (låt bli då).
      • Ventilera patienten om patienten inte orkar andas eller om hypoxin tilltar. Intubation kan bli nödvändig.

      • Ytterligare läkemedel vid kardiogen chock
      • Vid uttalad acidos: Ge Natriumbikarbonat 50 mg/ml 200 ml iv, eller Tramadol 200 ml iv.
      • Fortsatt sedation: Smådoser morfin (1-2 mg iv) eller diazepam (Stesolid novum, 2,5-5 mg iv).
      • Inotropt stöd: De flesta patienter med CS behöver inotropt stöd. Tidigare har dopamin och dobutamin rekommenderats i första hand. Men dessa ger mer arytmier än Noradrenalin, som därför numera rekommenderas som förstahandsmedel (AHA, 2018). Dessutom kan man ge upprepade, små, små doser noradrenalin på akutmottagningen i trängd situation.
        Dosering av (spädd) noradrenalin till 40 µg/ml: Till vuxna, ges normalt som infusion via CVK: Initial dos vanligen mellan 0,05-0,15 mikrogram/kg/min. Exempel 50 kg kroppsvikt x 0,05 µg = 2,5 µg/min = 0,0625 ml/min, dvs man kan vb ge cirka 0,1 ml iv långsamt över 2 minuter.
      • Mot hjärtsvikten: A) När den primära behandlingen ovan sviktar, prova fosfodiesterashämmaren milrinon (Corotrop) 50 µg/kg iv (=1 ml/20 kg kroppsvikt till barn, iv). De flesta patienter blir hemodynamiskt bättre inom 5-15 minuter. Därefter ges en kontinuerlig intravenös infusion om cirka 0,50 µg/kg/min under 6-12 tim eller mer.
        B) Levosimidan (Simdax, 2,5 mg/ml) används allt oftare vid grav vänster-svikt, förstärker de kontraktila proteinernas kalciumkänslighet. Spädes först: För beredning av koncentrationen 0,05 mg/ml tillsätts 10 ml Simdax 2,5 mg/ml koncentrat till infusionsvätska, till 500 ml glukoslösning 50 mg/ml (5%). Därefter: Ge en laddningsdos iv på 6-(12) µg/kg under 10 minuter, och därefter en kontinuerlig infusion på 0,1 µg/kg/min under max ett dygn.
      • Snabbdigitalisering kan vara lämplig vid akut svikt (förutsatt att pat inte redan står på det), eftersom digoxin har en positiv inotrop och negativ kronotrop effekt, dvs kontraktionskraften ökar och pulsen minskar något. Ge 2 ml (0,5 mg) digoxin iv (Lanacrist, Digoxin 0,25 mg/ml), följt av 1 ml efter 3 timmar och ytterligare 1 ml tre timmar senare.
      • Trombolys är inte effektivt vid kardiogen chock, men bör övervägas vid lång transporttid till PCI-lab.
      • Vid långa VT-attacker: Lägg till amiodaron iv (Amiodaron, Cordarone 50 mg/ml), Späd 150-300 mg i 10-20 ml glukos 50 mg/ml. Ge därefter först 150 mg iv långsamt (3 min) och sedan ytterligare 150 mg vid behov. Viss bradykardi och måttligt blodtrycksfall kan inträffa som biverkan till behandlingen, ge det därför sakta.
      • Gör gärna ett orienterade ultraljud över hjärta och lungor på akutmottagningen. Då man följa resultatet visuellt under akutbehandlingen.
      • Patienter med CS, som står på antikoagulans utan blödningsproblem kan/bör fortsätta med ASA och NOAC utan avbrott efter PCI.
      • Hemodynamisk monitorering med lungartärkateter (PAC) rekommenderas i fall av osäkert eller inget svar på given behandling vid CS. Patienten bör inte behandlas tidigt med beta-blockare eller renin-angiotensin-antagonister, det ger högre mortalitet. Statiner kan ges till patienter med hjärtinfarkt-orsakad CS.
      • Mekaniskt cirkulatoriskt stöd (MCS) har använts rutinmässigt i ganska stor utsträckning, främst genom aorta-ballong-pump. Men, senare studier har inte visat signifikanta effekter på 30-dagars överlevnad, varför användningen minskat betydligt. Kan övervägas i utvalda fall, t ex vid akut mitralisinsufficiens eller vid VSD. ECMO och hjärttransplantation kan övervägas i utvalda fall.
      • Akut lungröntgen brukar rekommenderas, (men då bör patienten vara något stabiliserad, och helst kunna stå eller sitta. Liggande bilder (bedside) blir aldrig bra).
      • Ekokardiografi snarast möjligt.
      • Diskutera med anhöriga och patienten om tillståndets allvarliga karaktär. Ta ställning till HLR (CPR), eller ej. Ge palliativt god vård när aktiv behandling inte kan ges.

      Orsaker till kardiogen chock

      • Akut hjärtinfarkt
      • Akut vänster-hjärtsvikt
      • Myokardit
      • Stress-inducerad kardiomyopati
      • Andra kardiomyopatier
      • Perikardit/hjärttamponad*
      • Akut höger-hjärtsvikt (mindre vanligt än vänster-)
      • Klaffsjukdomar
      • Defekt klaffprotes
      • Hyperthyreos
      • Hypertyreos
      • Akut kranskärlsdissektion (ovanligt)

      • * Hjärttamponad räknas ibland som en obstruktiv chock, men leder obehandlat även till en kardiogen chock. Det finns många orsaker till hjärttamponad, exempelvis trauma, maligniteter (lymfom, lungcancer, bröstcancer, melanom), virusperikarditer, uremi, purulent perikardit, bindvävssjukdomar, TB, mm.

        Diffdiagnoser

        Kliniska råd och kommentarer

        • Det här är en svår patientkategori att behandla. Förr var mortaliteten nära 90-100%, men har förbättrats, sannolikt genom en kombination av tidig reperfusion, god övervakning och potenta läkemedel.
        • Ta en tidig kontakt med PCI-jouren!
        • Gör så gott det går och behandla patienten efterhand som komplicerande symtom uppkommer.

        Se även