Etikett: Hypokalcemi

ICD 10: E835X Rubbning i kalciumomsättningen, ospecificerad

• Förgiftning med vätefluorid (HF), salicylat, eller etylenglykol (kylarvätska) kan ge svår hypokalcemi! Röd prioritet!
• Som läkare ser man ganska ofta lättare fall av hypokalcemi, då ångestladdade och upprörda patienter hyperventilerar. De får stickningar i händer, armar och runt munnen och brukar få återandas i påse för att undvika den respiratoriskt utlösta alkalosen och därmed hypokalcemin. Ytterligare behandling behövs sällan.
• I övrigt ses hypokalcemi vid ett flertal specifika tillstånd, se diffdiagnoserna, men kanske främst efter thyreoidea- och hyperpara-operationer (oftast övergående), vid parathormonbrist (PTH-brist, dvs akut hypoparathyreoidism), eller vid stora albuminförluster (t ex vid leversvikt eller nefros)
• På barnkliniken ses även neonatal hypokalcemi

Tidiga åtgärder, personal och team

• Lugna den ofta upprörda eller oroliga patienten till en mer normal andningsfrekvens, ev återandning i påse om SaO₂ är normal. (Glöm inte att hypoxi kan ge samma oro och agitation! Åtgärda då hypoxin!)
• ABCDE-status (uteslut hypoxi, bradykardi, hypotoni)
• Blodprover tas med relation dels till vad som är aktuellt, och dels till hypokalcemin i sig: Elektrolytstatus, kreatinin, leverstatus, P-Calcium, Alb, Ca⁺⁺ (= S-Calciumjon), PTH, 25-OH-vitamin D3, samt även magnesium och fosfat (Obs! Joniserat eller fritt S-Ca⁺⁺ brukar inte analyseras akut, så tag (total-) P-Calcium för den akuta bedömningen (Ca+Alb))!
• På allmänpåverkad patient: Tag artärblodgas!
• EKG (i typiska fall ses förlängd QTc-tid)
• Telemetri vid patologiskt EKG
• Iv infart (ej vid ångestutlösta symtom)
• Beslut om inläggning eller ej baseras på provsvar och läkarbedömning

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

• Ångestutlöst hyperventilation med lätta parestesi- och tetanisymtom utredes inte vidare för hypokalcemin i sig, möjligen för orsaken till ångesten.
• Bedöm EKG: Den för hypokalcemi typiska EKG-förändringen är att QTc-tiden ökar (>460 ms), genom att ST-sträckan ökar till följd av en försenad repolarisation. Detta sker direkt proportionellt till graden av hypokalcemi.
• Förutom QTc-ökning kan man notera minskat PR-intervall, och flacka eller inverterade T-vågor (hos 50%), och vid svår hypokalcemi även ST-höjningar som falskt kan likna en STEMI. Även AV-block och arytmier (VT och torsades de pointes) kan förekomma vid påtaglig hypokalcemi.Korrigera hypokalcemin för att behandla neurologiska symtom och undvika arytmier etc:
• Ge inj kalciumglukonat (Calcium-Sandoz 9 mg/ml), 10 ml iv under 5 min (x1-3 vb), till barn 5-10 ml (x1). Ger man för snabbt kan pat bli illamående, svettas och bli lite cirkulatoriskt påverkad, men det sker inte under en normalt långsam injektion.
• 1 ml Calcium-Sandoz motsvarar 9 mg eller 0,223 mmol kalcium
• Vid påtaglig hypokalcemi kan man upprepa med 10 ml Calcium-Sandoz efter 10 min, ev ge det som dropp i fysiologisk NaCl eller 5% glukos. (Betydligt större dos, upp emot 10 ampuller á 10 ml totalt kan behövas för att korrigera en svår hypokalcemi, men får givetvis fördelas över dygnet).
• Efterhand eller så snart patientens symtom minskar kan man gå över till peroral behandling
• Ofta används då brustablett Calcium-Sandoz 500 eller 1000 mg, (500-1500 mg dagl), en mix av kalciumglukonat och kalciumkarbonat. Calcium-Sandoz 1000 mg innehåller 5,95 mmol (motsvarande 136,90 mg) natrium per tablett.
• Ett peroralt vanligt alternativ är att använda kalciumkarbonat (tabl Kalcipos) 500 mg, (1x1-3).

Kontrollera provsvaren! Behandla efter grundorsaken! Lägg in patienter med svår hypokalcemi och oklar diagnos!

• Sikta på att hålla kalkvärdet i nedre normalnivå för att undvika överdosering
• Om patienten har en njursvikt uppkommer hyperfosfatemi, som binder kalcium, med hypokalcemi som följd. Därför står vissa patienter med kronisk njursjukdom på ständig kalciumbehandling, det gäller även vid hypoparathyreoidism, osteomalaci eller PTH-resistens
• Patient med hyperfosfatemi och hypokalcemi kräver ofta högre doser av kalcium (oftast kalciumkarbonat eller kalciumacetat) för att kompensera, t ex Kalcipos 500 mg, 2-8 g dagligen på 2-4 dostillfällen. Alternativet är att ge dialys eller andra fosfatbindande ämnen än kalcium, vanligen sevelamer (Renagel) eller lantan (lantankarbonathydrat, Fosrenol)
• Om patienten har hypomagnesemi kompletteras behandlingen (på avdelning) med 20-40 mmol per dygn magnesiumsulfat (Addex-Magnesium 1 mmol/ml) i 1000 ml glukos eller natriumklorid. Fortsatt behandling tills att S-Mg normaliserats.
• Om hypokalcemin orsakats av kirurgi på halsen (thyreoidea, parathyreoidea) behöver patienten ibland initialt kalcitriol (1,25-dihydroxikolekalciferol) som är det biologiskt aktiva D3-vitaminet) (Kapsel Rocaltrol 0,25 mikrog), 1-8 per dygn, börja med 1 kapsel. Parathyreoidea-körtlarna kommer sig oftast igen, om de finns kvar, men det kan ta någon vecka). Kan kombineras med samtidig kalciumbehandling. Följ S-kalcium!
• Vid allmän vitamin D-brist ställ pat på normal dos av kolekalciferol (vitamin D3) (t ex Divisun 800E, 1x1-2

Anamnes och status

• Anamnes kring hereditet och ev kongenitala sjukdomar
• Utlösande orsaker till hypokalcemin (aktuell kirurgisk operation och varför), kostvanor, aktuell medicinering (särskilt ev behandling för njurar, kalk och D-vitamin), om patienten tagit sina mediciner eller ej, ev dialys och när den gjordes senast
• Status bör innefatta allmäntillstånd, psykiskt status, cirkulation (bradykardi och hypotoni), neurologi, och EKG-bedömning

Klinisk beskrivning

• Hypokalcemi kan uppkomma av många skäl (se Diffdiagnoser, nedan)

Symtom:

• Initialt inga eller endast lätta symtom
• Parestesier (händer, fötter, kring munnen)
• Kramper (karpopedala smärtsamma kramper, händer och fötter, Geburtshelferstellung)
• EKG-förändringar (se ovan, främst förlängda QTc-tider och ST-sträckor)
• Pos Trousseau (kramp i händer av uppblåst bltr-mätare under 3 min)
• Pos Chvostek (grimas utlöses då man perkuterar tuggmusklerna framför örat)
• Laryngospasm
• Psykiska symtom (nedstämdhet, pseudodemens, psykos)
• Generella kramper

Diffdiagnoser

1. Hypoparathyreoidism (se nedan)
2. Vitamin-D-relaterad hypokalcemi
3. Njursjukdomar
4. Intoxer och förgiftningar
5. Läkemedel
6. Övrigt (bl a sepsis och pankreatit)
7. Fallgropar (falska värden)

1. Hypoparathyreoidism:

• Skada på parathyreoidea i samband med para/thyreoideaoperationer (även strålning, tumörinväxt etc)
• Förvärvad, autoimmun, eller hereditär hypoparathyreoidism
• Mutationer av den Ca2+-sensitiserande receptorn
• Hos nyfödda (agenesi)
• DiGeorges syndrom (även kallat 22q11-deletionssyndrom, velokardiofacialt syndrom, CATCH 22) innebär ofta triaden hypokalcemi (hypopara, dysgenesi), störd T-cellsfunktion och hjärtfel
• Polyglandulärt autoimmunt syndrom typ 1, orsakas av en mutation på kromosom 21q22.3, med bl a hypoparathyreoidism som konsekvens, alltså en autoimmun hypopara.
• Hypomagnesemi (hämmar PTH-frisättningen och funktion)
• Neonatal hypokalcemi (övergående maternal hypopara)

2. Vitamin-D-relaterad hypokalcemi:

• Störd metabolism (flertal olika varianter finns)
• Otillräckligt intag av vitamin D (bland annat malnutrition, coeliaki)
• Otillräckligt upptag efter tarmkirurgi
• Leversjukdom

3. Kronisk njursjukdom:

• Minskad syntes av 1,25(OH)-VitaminD3 i njurarna (dels av uremi, dels av hyperfosfatemi)
• Ökade renala förluster av 25(OH)-VitaminD3 (nefrotiskt syndrom)
• Kronisk respiratorisk alkalos (njursvikt med hyperfosfatemi och hypokalcemi)

4. Intoxer och förgiftningar:

• Vätefluorid (fluorväte, fluorvätesyra) kan förorsaka mycket svår vävnadsskada och snabbt utvecklad hypokalcemi. Behandla med HF-gel och Calcium-Sandoz. Se särskilt avsnitt!
• Etylenglykolförgiftning (kylarvätska) ger ofta hypokalcemi pga utfällning av kalciumoxalat
• Salicylatförgiftning

5. Läkemedel: Vissa läkemedel kan påverka kalciummetabolismen, exempel:

• Bisfosfonater (hämmar benresorptionen och minskar osteoklastaktiviteten)
• Kalcitonin Inhiberar benresorption
• Citrat (finns i vissa blodprodukter) och kelaterar kalciumjoner (citrat finns inte i SAGMAN, men i t ex plasma, trombocyter, utbytesblod, färskfrusen plasma)
• Antiparathyreoideamedel, cinacalcet (Mimpara) som ges mot hyperpara eller hyperkalcemi
• Antiepileptika (ändrar metabolism av vitaminD3 och kalcium)
• Fosfatbindare kan minska kalciumupptaget från tarmen

6. Övriga orsaker till hypokalcemi:

• Akut pankreatit
• Sepsis and
• TSS (toxic shock syndrome)
• "Hungry bone syndrome" (ökat upptag av Ca2+ efter parathyroideakirurgi)
• Förhöjd osteoblastaktivitet (vid maligniteter, ex prostata- och bröstcancer, som uttryck för ökad metastatisk oseoblastaktivitet)

7. Fallgropar:

• Lågt S-Albumin (S-Alb) ger kvickt ett lågt S-Ca (total-Ca) om man inte korrelerar Ca till Alb. (Tar man S-Ca++ blir det dock rätt, men det provet mäts sällan akut).
• Lågt S-Alb ses vid infektioner, leversjukdomar, nefrotiskt syndrom, inflammation, brännskador, malnutrition, enteropatier med proteinförluster, coeliaki, anorexia nervosa
• Pseudohypokalcemi förekommer efter MR-undersökning med vissa kontrastmedel (gadodiamid i Omniscan, eller gadoversetamid i Optimark) i kombination med vissa analysmetoder (kolorimetrisk bestämning av kalcium)
• Högt PTH trots hypokalcemi
• Pseudohypoparathyroidism, perifer resistens mot PTH

Se även