Shunt, dysfunktion vid hydrocefalus – i korthet

ICD 10:
  • G911 Hydrocefalus, obstruktiv
  • Q039 Hydrocefalus, medfödd, ospecificerad
  • G948 Sekundär hydrocefalus, andra tillstånd

Bakgrund

  • Anledningen till att patienten har shunt är liquoravflödet har varit för litet eller obefintligt. Vanligaste orsaken är att patienten, ofta som spädbarn-barn, utvecklat en hydrocefalus, inte sällan i anslutning till en myelomeningocele. Dessa patienter brukar behöva shunt hela livet.
  • Vuxna kan behöva shunt exempelvis vid idiopatisk intrakraniell hypertension (pseudotumor cerebri), vid lågtryckshydrocefalus, eller vid en intrakraniell tryckökning i samband med trauma, läkemedel, infektioner, blödningar, tumörer eller vissa sjukdomar (Addison, Pickwick m fl).
  • Vanligaste shunten går från hjärnans ventriklar och peritoneum, en ventrikuloperitoneal shunt. Ventilen ligger ofta temporalt under huden utanför kraniet. Shunten kan testas genom palpation, ska ha en viss fyllnad och kunna tömmas, för att sedan succeessivt åter fyllas (osäkert som metod för att utesluta dysfunktion). Risken för dysfunktion anses störst första året, 20-30%, därefter 3-5% årligen.
  • Moderna shuntventiler kan ställas in för att öppna vid ett visst tryck, medan många äldre (50-60-tal) shuntar inte kan justeras. Dessa byts ut vid eventuellt krångel.
    Det finns numera bra metoder (oftast via neurokirurgin) att testa temperaturförändringar (istest), och shuntflöden med, exempelvis en ShuntCheck, NeuroDx, eller Micro-pumper.
StuntCheck-systemet
From: Wikimedia.org
ShuntCheck-sensor & istest
From: Wikimedia.org
Micro-Pumper, smidig flödesavläsning
From: Wikimedia.org

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Akuta symtom
  • Spädbarn/småbarn blir fortare dåliga än större barn - Trötta, kräks, ointresserade, skriker, irritabla, äter inte. Solnedgångsblick. Utspänd fontanell (om icke-sluten). Tilltagande huvudomfång om dysfunktionen går över tid. Medvetandesänkning.
  • Äldre barn och vuxna kan få huvudvärk, illamående, kräkningar, kramper, buksmärta (ibland av cysta), bradykardi och stigande blodtryck, andningsbesvär, apnétendens. Tryckökningen kan också ge abducenspares och inskränkt synfält. Tilltagande slöhet till medvetandesänkning och medvetslöshet.
  • Vissa aktuella besvär kan ha funnits sedan en tid, inte alltid akutdebut således.
  • Vid shuntinfektion finns ofta allmänpåverkan, feber och förhöjt CRP. Shunten är ofta nyanlagd, för några dagar sedan. Buksmärtor. Ömhet över slang och shunt, rodnad, och läckage kan finnas.

  • Handläggning
  • Dysfunktion i shunt kan innebära att systemet drabbas av ett rent avbrott, ett veck, eller ocklusion. Det kan också uppstå en infektion i shunten (separat avsnitt), då i regel med allmänna tecken på infektion. Ibland växer barn så att slangen dras uppåt efterhand och täpps till. En upptäckt abdominell cysta vid slangens distala del talar starkt för dislokation (ultraljud bra!).
  • Känn på shunten (osäkert tecken!). Ska gå att pumpa/tömmas utan hårt motstånd, och sedan fylla sig sakta. Går den inte att tömma talar det för distalt stopp (vanligast), och fyller den sig inte kan ett hinder före shunten finnas (ovanligt).
  • Liberal CT hjärna (eller MR) och shuntöversikt (hela systemet)!
    Obs!
    Håll ett barn fastande, om det måste sövas!!
    Observera att bortåt 10% av dessa kontroller uppges kunna missa problemet.
    Vid kvarstående klinisk misstanke om dysfunktion måste därför neurokirurg kontaktas akut för flödesmätning och bedömning.
  • Överväg akut ögon-konsult för ev förekomst av staspapiller.
  • I cirka 50% av utförda undersökningar har patientens symtom inte med shunten att göra. Därför kan det vara lämpligt att ibland avstå från radiologi, när symtom eller individuella reaktioner inte riktigt stämmer.
  • En shunt som är ganska nyinlagd kan ibland orsaka över-dränage (mindre vanligt!), men också månader senare. Det ger liknande symtom som vid tryckökning, exempelvis intermittent illamående, kräkningar, irritabilitet, huvudvärk och medvetandeförändringar. Patienten har ofta mindre besvär i liggande, och försämring i upprätt läge. Men det går att justera genom om-programmering av shunten.
  • Kom ihåg att de kliniska tecknen på shuntdysfunktion kan variera från person till person, och i relation till åldern.
  • Vid visad akut dysfunktion: Kontakta neurokirurg akut! Fråga även om patienten ska vara fastande inför ev kirurgiskt ingrepp.

Se även



Originally published 2019-07-13, ©Per Björgell


Akuta inläggningsfall

Akuta inläggningsfall - Emergency hospitalization cases, en sund hjälpreda.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • I Sverige finns det, jämfört med nästan alla andra utvecklade länder, färre och allt för få vårdplatser för patienter med akuta tillstånd. Skam att säga!
  • Därför kan man inte lägga in alla patienter, som egentligen skulle behöva läggas in. Skickar man hem en alltför sjuk patient kan man bli anmäld. Och lägger man in en alltför frisk patient får man skäll. Catch 22!
  • Därför behövs detta avsnitt. Allt kan kännas självklart, men det är det inte, eftersom patienter dör eller nästan dör. Håll tillgodo!

  • VIKTIGA OCH ALLMÄNNA SYNPUNKTER
  • 1. Bedöm varje patient enligt ABCDE-status!
  • 2. Dröj inte med att träffa patienten, gå in så snart det är möjligt! (Vänta inte på EKG eller blodprover, träffa en levande person istället).
  • 3. Patienten ska läggas in eller gå hem, fler alternativ finns inte. Fatta beslut så tidigt som möjligt! Ta fasta på vad det akuta problemet består i, undvik allt som inte är relevant.
  • 4. Lyssna på dina medarbetare, många är erfarna. Tro på dig själv och tänk brett!
  • 5. Var extra försiktig när ett möjligt dynamiskt tillstånd föreligger, till exempel efter ett trauma eller vid en misstänkt hjärtinfarkt!
  • 6. Fixera dig inte vid en diagnos för tidigt. Då sker misstag och felbehandlingar. Fokusera först på aktuella symtom.
  • 7. Fråga patienten direkt om viktiga detaljer vid påverkat allmäntillstånd, innan patienten blir medvetslös. Aktuella besvär, aktuell medicinering, ev allergi mot läkemedel, fastande eller ej.
  • 8. Var försiktig med inkapabla patienter, lägg hellre in för ofta än för lite. Det händer tyvärr ofta att denna patientgrupp (dementa, funktionsstörda, berusade, intoxikerade, psykiskt sjuka, med flera) inte lyckas förklara vad som har hänt eller vad som förändrats. Exempel: Berusad person som fallit mot nacken och utvecklar parapares. Många anmälningsfall i denna grupp.
  • 9. Låt bli att utreda för mycket på akutmottagningen! Ta bara de för stunden viktigaste blodprover samt odlingar som behövs, röntga inte hela kroppen. Ta aldrig udda specialprover för vissa sjukdomar på en akutmottagning, det måste ske på annan plats (Exempel: Rheuma-utredning, udda cancermarkörer).
  • 10. Är det ett medicinskt akut problem? Halvakuta eller icke-akuta problem kan och ska inte lösas på en akutmottagning. Se gärna: Vad är akut och vad är inte akut?.
  • 11. Lägg aldrig en patient i isoleringsrum om det inte är nödvändigt! Det bör vara ett läkarbeslut om detta. Det har hänt otaliga gånger att patienten dör därför att tillsyns-personal undviker att gå dit, eller inte hinner titta till patienten. Kräkningar och/eller diarré kan vara allt från nästan ingenting till svår sepsis.
  • 12. Kan problemet lösas bättre någon annanstans? Tänk till: Kan en inläggning på avdelning hjälpa patienten i detta akuta tillstånd? Behövs intravenös behandling eller blod? (Då behövs oftast inläggning).
    Klarar patienten att återvända hem? Kan vederbörande verkligen stå på benen och klara sig hemma? Är patienten mentalt frisk eller ej (dement, psykotisk, etc)? Kan patienten vila /vänta och förbättras hemma, för att eventuellt återkomma vid försämring?
  • 13. Uteslut farliga tillstånd, som måste uteslutas innan patienten går hem! Exempel: Inga hållpunkter för blödning efter trauma. Ingen hjärtinfarkt.
  • 14. Akutmottagningen ska vara tom - så snart som möjligt. (Det är tyvärr omöjligt i Sverige). Nästa minut inträffar kanske en katastrofsituation, en buss som har kolliderat.

Kliniska råd och kommentarer

Lite blandade, egna synpunkter:
  • Gör det som MÅSTE göras JUST NU!
    En tensions-pneumothorax måste punkteras här och nu, det blir snabbt värre och den patienten får inte skickas på röntgen!
    Patienten i chock behöver återställas fortast möjligt, ge vätska tidigt, förbered avdelning eller IVA, medan orsaken till chocken fastställs.
    Ett rupturerat aortaaneurysm måste behandlas genast, mortaliteten är ändå hög. Se till att rätt kolleger blir informerade, till exempel röntgen för EVAR eller kärlkirurgen för öppen laparotomi. Det behövs en journal, fixa den. Se till att prover tas och beställ blod. Op-anmäl. Här kan man inte sitta och vänta på ett kreatinin, det får lösas i efterskott.
    Om patienten inte kan få fri luftväg måste man överväga att (direkt) göra en koniotomi. Dessa exempel gäller att man måste våga handla, NU!
  • De flesta som kommer till akutmottagningen är gamla människor som inte kan klara sig hemma av olika skäl. De svarar för cirka 85% av alla besök. Det viktiga här är att lösa deras omvårdnad. En god kudde och en säng, samt nödvändig behandling.
  • Låt bli icke-akuta symtom, av tidsskäl. Håll fast vid det. Exempel: Till synes opåverkad kvinna söker på grund av buksmärtor och vill att man utreder varför hon alltid är så yr. "Alltid" betyder "kronisk" yrsel och hör inte till akutmottagningens uppgift.
  • Var rädd om din personal! Ödmjukhet, ett litet leende eller tack hjälper i många trängda situationer.
  • Skriv korta journaler som helst ryms på en (1) sida. Ingen vill läsa långa journaler, men viktiga fakta måste ändå få plats, till exempel cancersjukdom eller läkemedelsallergi.
  • Tänk framåt - var proaktiv! Om akutmottagningen håller på att proppa igen, diskutera med bakjour eller personalen. Lös problem innan de blir olösliga. Diskutera med IVA-jouren innan den andningspåverkade patienten går förlorad. Sätt in antibiotika i tid, se till att det ges på akuten när så behövs. Upprepa ABCDE så ofta som det behövs i enskilda fall. Det lönar sig!
  • Undvik "patient selling game"! Det är inte meningsfullt att strida om vilket som är rätt klinik för akutfallet. De som ständigt sysslar med sådant blir snabbt impopulära. En patient kan ha både ont i bröst och mage samtidigt, lägg in en sådan där du är, alltså på medicinklinik eller på kirurgklinik. I morgon har det mesta klarnat.
  • Låt bli att skicka konsultremisser kors och tvärs. Det tillför endast irritation. Gå bort till kollegan och ställ en klinisk fråga istället, vid behov.
  • När det gäller Aktuella mediciner, så måste man skriva de mediciner som patienten säger sig ta, det är det enda "aktuella". Alla andra listor är ju out-of-date (tidigare inläggningar, gamla listor, dålig compliance etc). Däremot kan man stryka vissa och lägga till andra läkemedel i samband med inläggningen.
    (Någon dag senare brukar en och annan avdelning höra av sig och gruffa över att något läkemedel saknas. Det ska man strunta i, eftersom man inte kan hjälpa att det inte kom fram)!
  • Repetera sådant som är viktigt inför akuttjänstgöring som läkare eller sjuksköterska! Det kan gälla aktuell HLR-teknik, att hålla fri luftväg, lämpliga adrenalindoser, morfindoser och sådant.
  • Lugna gärna patienten genom att ta i vederbörande! En klapp på axeln, ett grepp om överarmen, och i vissa fall att hålla någons hand har oerhörd effekt, särskilt i kombination med ett vänligt leende.
  • En stökig patient är inte alltid bråkig!
    Hypoxi, till exempel av en tensionspneumothorax, framkallar ofta ett panikartat beteende, en sådan patient kämpar för sitt liv och ska naturligtvis inte sederas för att bli lugn!
    En akut takykardi kan utlösa panik, patienten skriker och ser inte så dålig ut i bästa fall.
    Jag minns en patient som ångestladdad kom vrålade in, allt på grund av en liten fjäril som flaxade med vingarna i den ena hörselgången.
  • Den arga patienten eller dess anhöriga är inte alltid arga. Att vara arg innebär oftast att man är orolig. Ett bra samtal lugnar de flesta. Det kan också finnas somatiska orsaker, t ex en diabetiker med hypoglukemi.
    (Men det finns också verkligt arga människor, och de ska man hantera försiktigt, utan att fördenskull ge dem förtur)!
  • Se till att alla kolleger jobbar på! Det finns olika kunskapsnivåer och yngre kolleger måste få fråga, men alla måste arbeta efter förmåga. De som skyr arbete till exempel genom att sitta länge och stirra på (besvarade) röntgenbilder, ta långa raster, eller som skickar patienter på meningslösa röntgenundersökningar, så att de slipper agera, ska få en tillrättavisning! De är inte kollegiala!
  • Jobba med flera fall samtidigt! Nya läkare förlorar mycket tid genom att sitta och invänta ordinerade åtgärder kring en viss patient. Det går inte. Gå in och bedöva såret som ska sutureras, och känn sedan på magen i nästa rum medan bedövningen tar. Sy sedan. Gör inte allting själv. Be sköterskan om hjälp att duka upp för sutur, att sätta en kateter, ventrikelsond etc. så kan man göra något annat under tiden.
  • Tillse alltid att anhöriga får besked! Efter en svår akutsituation, ett trauma eller ett hjärtstopp, behöver anhöriga få besked, prognoser, och få möjlighet att ställa frågor. Sitt ned i ett angränsande rum utan att andra personer avbryter, om möjligt.
    Saknas anhöriga, till exempel i samband med ett trauma, se till att de får besked om händelsen. Det är egentligen polisens uppgift att hitta anhöriga i oklara fall, men ibland gör varken sjukvården eller polisen det som måste göras. Om anhöriga inte fått besked i tid blir det alltid efterräkningar och svåra besvikelser.
    Skriv in i journalen "Anhörig, NN fader, informerad om händelsen" eller ring polisen så att uppdraget tydliggörs.
  • Se även



    Originally published 2019-07-07, ©Per Björgell


Akut hjärtsvikt [måttlig – avancerad]

ICD 10:
I509 Hjärtinsufficiens, ospecificerad (Hjärtinkompensation UNS)
I500 Högerhjärtsvikt (Congestive heart failure, Högerhjärtsvikt sekundärt till vänsterhjärtsvikt)
I501 Vänsterhjärtsvikt (Asthma cardiale, Med och utan lungödem)

Vid akut lungödem: Se Akut lungödem vid hjärtsvikt
Vid kardiogen chock: Se Kardiogen chock

Avsnittet nedan avser främst de ganska många patienter, som söker akut med olika symtom på grund av en måttlig eller tilltagande hjärtsvikt (AHF, hjärtinsufficiens, hjärtinkompensation), men kanske innan det är urakut, se avsnitten ovan.
Patienten är inte alltid är så akut påverkad. Men i själva verket är hjärtsvikt ett allvarligt progressivt och akut syndrom, som utvecklas över tid. Rätt som det är går patienten över i ett mer instabilt tillstånd.

Faktum är att hjärtsjukdomar (alla) svarar för omkring hälften av de internmedicinska akuta inläggningarna på sjukhus, och av dessa är merparten akut hjärtsvikt. Det är dessutom den vanligaste orsaken till dödsfall bland patienter som söker akut med dyspné. Därför är akut hjärtsvikt en av de viktigaste diagnoserna att hantera på en akutmottagning.

Vanliga orsaker till akutbesök på grund av hjärtsvikt:
  • Orkar inget sedan några dagar, [trötthet].
  • Blir andfådd vid (minsta) ansträngning [dyspné]
  • Måste ha flera kuddar på natten (annars tungt i bröstet, dyspné eller hosta), [ortopné]
  • Fler toalettbesök än förut under nätterna [vätsketryck]
  • Svullna fötter och underben, får inte på sig skorna
  • Känns konstigt i bröstet (arytmier, t ex ES, förmaksflimmer)
  • Viktökning [inkompensation]
  • För närmare klinisk beskrivning, se nedan.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Anamnesen är viktig. Varför söker patienten och när började dessa problem?
  • Har detta hänt tidigare, varit inlagd på sjukhus? Aktuella mediciner?
  • ABCDE-kontroll Normal puls, saturation, andning och blodtryck?
  • Prioritera 1-4 (Röd till grön) beroende av ev allmänpåverkan!
  • Ta ett EKG omgående! Koppla till telemetri om tillgänglig.
  • Sätt nål på påverkad patient!
  • Stort labstatus, inklusive (med akutsvar) BNP (B-type natriuretic peptide) eller NT-proBNP (N-terminal pro-B-type natriuretic peptide), samt Troponin (TnT eller TnI)
  • Om möjligt: Väg patienten, det är värdefullt att utgå ifrån!!
  • Avvakta beslut om inläggning eller ej.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Om patienten uppfattas som allmänpåverkad (med fuktiga rassel, är kallsvettig, har ångest, takykardi, och kanske cyanos), då är lungödemet nära. Fortsätt direkt till avsnittet Akut lungödem vid hjärtsvikt eller till Kardiogen chock och följ det i första hand!
  • Om patienten inte är omedelbart dålig, ta reda på:
    - Tidigare sjukdomar och mediciner
    - Aktuell tidsfaktor (idag, en vecka, en månad...)
    - Förhöjt NT-proBNP korrelerar till och innebär i regel hjärtsvikt, men ses även vid andra hjärtsjukdomar (ACS, infarkt, ålder, trauma mm) och andra tillstånd, exempelvis vid lungemboli. Vid förhöjt pro-BNP bör patienten utredas med ekokardiografi.
    - Vid normalt värde på NT-proBNP är hjärtsvikt omvänt mindre sannolik.
    - Aktuella diffdiagnoser? (Se nedan)
    - Är bedömningen hjärtsvikt eller ej?
    - Kan något ha utlöst hjärtsvikten? (Se nedan)
    - Tecken eller symtom på ACS eller hjärtinfarkt eller ej? (EKG, troponin)
    - Ett riktat ultraljud på akutmottagningen, ekokardiografi (eko, se nedan), ger omgående diagnos vid tillgång av maskin och kompetens.


  • Behandling av hjärtsvikt
  • Akut hjärtsvikt innebär att patienten under kort tid har utvecklat subjektiva symtom och uppvisar objektiva fynd på hjärtsvikt som kräver omgående behandling. Vanligen måste patienten läggas in i detta läge.
  • För omedelbar effekt: Om blodtrycket är 100 mmHg (minst 80) eller mer: Ge 1 dos nitroglycerinspray 0,4-0,5 mg sublingualt (Nitrolingual eller Glytrin, (0,4 mg/dos)). Låt patienten sitta eller ligga om preparatet är nytt för vederbörande, inte stå upp. Patienter kan ramla på grund av blodtrycksfall!
    Utvärdera om det känns bättre efter 5 min, och ge eventuellt en dos till (0,4 mg sublingualt). Huvudvärk och lite yrsel är vanligt efter nitroglycerin. Patienter med hypertension och hjärtsvikt svarar ofta bra på nitrater!
  • Ge syrgas om SaO2 <90%.
  • Ge diuretika, furosemid (Furix 10 mg/ml, 4 ml), 40 mg iv. Ger ofta god diures inom 20-40 min och patienten känner sig bättre, förutsatt hyggligt kreatinin. Patienter med betydande övercirkulation i lilla kretsloppet svarar ofta bäst på diuretika i akutskedet.
    Diuretika ges för att minska överbelastningen av vätska, men är endast symtomlindrande avseende hjärtsvikten i sig.
  • Patienter med prostataproblem kan behöva KAD tillfälligt.
  • Röntgen pulm - när tillståndet ter sig stabilt. Frågeställning: "Hjärtsvikt? Parenkymförändringar?".
  • Kontrollera lab-svar: Tecken på hjärtsvikt? (högt BNP eller NT-proBNP stöder diagnos hjärtsvikt). Hjärtinfarkt (troponin-stegring)? Kreatinin och clearance OK (Behövs högre dos furosemid än den givna)? Tecken på infektion (CRP och leukocyter)?
  • Om patienten är takykard (vanligen förmaksflimmer) som orsak till hjärtsvikten måste hjärtfrekvensen successivt ned under 100 per minut. Ge inj metoprolol (Seloken 1 mg/ml) 5 mg långsamt iv, upprepa efter 10 minuter med ytterligare 5 mg, och slutligen efter ytterligare 10 min 5 mg metoprolol (= "Ge Seloken 5 mg x 3 på akutmottagningen"). Ett alternativ är att snabb-digitalisera patienten.
  • Behöver patienten läggas in? Vid större besvär är det ofta nödvändigt. Ordinera furosemid iv 40 mg + 40 mg + 40 mg + 0 mg första dygnet.
  • På avdelningen eller via egen läkare behandlas patienten i stigande doser med ACE-hämmare (t ex enalapril), ARB (t ex losartan), eller ARNI (=ARB+neprilysinhämmare, = valsartan+sakubitril), kombinerat med beta-blockare (t ex metoprolol, bisoprolol) och till vissa även aldosteronhämmare (t ex spironolakton). Diuretika ges efter behov för symtomlindring (40-200 mg furosemid per os/dygn, mer vid njursvikt).
  • Alternativt kan man vid "lättare hjärtsvikt" ofta skicka hem patienten med nyinsatt diuretika (till exempel furosemid 80 mg + 40 mg + 0 + 0 under första veckan), eller med ökad dos av diuretika (ex står på 40 mg furosemid - Öka till 80+40+0+0 mg eller mer) och uppföljning hos egen läkare inom 1 vecka, för insättning av behandling enligt ovan, samt kontroll av elektrolytstatus, vikt, och EKG. Ring gärna och ordna tid, eller be anhöriga, annars blir det först efter 2-3 veckor.
  • Tillskott av kalium behöver oftast inte sättas in på akutmottagningen, dels är patienten vanligen äldre (med lite sämre njurar) och dels är furosemid oftast måttligt kaliumdrivande.
  • På sikt (eller akut) genomförs ekokardiografi (skicka remiss från akutmottagningen), ev elkonvertering av förmaksflimmer, ett uppföljande EKG, uppföljning av misstänkt utlösande orsak (t ex hypertoni), uppföljning av elektrolytstatus, medicinering och kontrollbesök.
  • Patienter med avancerad hjärtsvikt (COR II, NYHA III-IV) bör handläggas av kardiolog.

Klinisk beskrivning

Diagnos AHF är en sammanvägning av symtom och objektiva fynd:

Symtom
  • Dyspné (nattliga dyspnéer, ansträngningsutlöst dyspné, vilodyspné)
  • Ortopné
  • Trötthet
  • Bensvullnad, dekliva ödem
  • Hjärtklappning (palpitationer)
  • Pollakisuri
  • Noterad viktökning
  • Hos känd hjärtsviktspatient: Upplevd försämring
Objektivt
  • Venstas på halsen (v. jugularis)
  • Hepatomegali (venstas och leversvullnad = hepatojugulär reflux)
  • Fuktiga rassel på lungorna
  • Ev lungödem
  • Pittingödem (anklar, vader, eller dekliva delar)
  • Takykardi
  • Ansträngningsdyspné eller vilodyspné
  • Lågt SaO2
  • Tredje-ton (galopprytm)
  • Röntgen: Kardiomegali
  • Pleuravätska
  • Eko (ekokardiografi): Bäst är att göra ett akut eko på akutmottagningen, blir allt vanligare. Det tar i regel betydligt längre tid att få via akutröntgen eller avdelning/mottagning. Normalt eko utesluter i princip en hjärtsvikt. Se nedan!

Ekokardiografi

  • Tillgång till ulj-apparat på akutmottagningen är ovärderlig!
  • Ett eko styrker eller utesluter akut hjärtsvikt hos nästan alla patienter.
  • Med "point-of-care", alltså riktad, snabb undersökning, som ger resultat direkt, ses i studier högre träffsäkerhet än med traditionell klinisk bedömning och röntgen.
  • Ger en uppfattning om hjärtats och lungornas aktuella situation, dessutom syns perikardvätska, pleuravätska och ev pneumothorax.
  • Förekomst av många B-lines i lungorna är uttryck för övercirkulation, lungstas (congestion) och mönstret ses då diffust bilateralt, det strålar.

Orsaker till hjärtsvikt

  • Akut hjärtinfarkt, eller äldre hjärtinfarkt.
  • Ischemisk kardiomyopati - angina pectoris, CAD, ACS
  • Hypertoni (hypertensiv hjärtsjukdom)
  • Arytmier (förmaksflimmer, takyarytmi, bradyarytmi)
  • Dilaterad kardiomyopati, idiopatisk (multifaktoriell)
  • Stress-inducerad kardiomyopati, främst takotsubo
  • Annan kardiomyopati
  • Perikardit
  • Hjärttamponad*
  • Klaffsjukdomar (insufficiens, stenos)
  • Coarctatio aortae
  • Defekt klaffprotes
  • Sekundärt till KOL
  • Myokardit
  • Endokrina orsaker (exempel hyperthyreos)
  • Toxisk påverkan (t ex alkohol)
  • Infiltration i myokardiet (fibros, amyloidos mm)
  • Akut kranskärlsdissektion (ovanligt som sviktorsak)

  • * Hjärttamponad räknas ibland som en obstruktiv chock, men leder obehandlat även till en kardiogen chock. Det finns många orsaker till hjärttamponad, exempelvis trauma, maligniteter (lymfom, lungcancer, bröstcancer, melanom), virusperikarditer, uremi, purulent perikardit, bindvävssjukdomar, TB, mm.

Diffdiagnoser (ej primärt hjärtsvikt)

  • Lungemboli
  • Pneumoni (i regel hosta och feber, men inte alltid)
  • KOL-exacerbation (ibland snarlik AHF, ibland både-och=
  • Sepsis
  • Aortadissektion (akut progressivt förlopp, smärta)
  • Ventilpneumothorax (trauma) eller spontan pneumothorax
  • Perikardit
  • Hjärttamponad (jämför ovan)
  • Uremi
  • Nefrotiskt syndrom
  • Esofagus-perforation (mediastinit, ex fiskben)
  • Främmande kropp i esofagus (gör ont, ej i chock, normalt EKG)
  • Obesitas (kan ge dyspné och orkeslöshet)
  • Prediabetes/diabetes (derangerad metabolism, trötthet, pollakisuri)
  • Vid större mängd pleuravätska, även möjlig malign effusion



Originally published 15/6/2019, ©Per Björgell

Diabetes ketoacidos, DKA, (vuxen patient)

ICD 10:
  • Insulinberoende diabetes med koma E100
  • Insulinberoende diabetes med ketoacidos E101
(Motsvarande text vid DKA hos barn kommer separat, anpassad för barn, men principerna är snarlika).

Orsaker till diabetisk ketoacidos (DKA)

  • Nydebuterad diabetes mellitus (ibland kombinerad med magsmärta och kräkning (inte minst hos barn), ofta sjukdomskänsla, törst och trötthet).
  • Känd diabetes, men insulinpump som inte levererar, exempelvis avbrott i tillförsel, defekt nål, handhavandefel.
    Ger vanligen ganska snabbt utvecklad ketoacidos (eftersom merparten givet insulin kommer från pumpen och är snabbverkande).
  • Akut stresstillstånd, känd diabetiker, det vill säga relativ brist på insulin (akut infektion, akut trauma, akut sjukdom).
  • Ej tagit sitt insulin, känd diabetiker (t ex olyckshändelse, glömska, inte vågat, inte velat etc)
  • Fått felaktigt besked per telefon om att inte ta insulin pga infektion utan att dricka rikligt istället. (Man ska alltid ta sitt insulin, minst halva dygnsdosen bara för basala metabolismen, och oftast mer vid feber eller somatiskt stresstillstånd).

Att känna igen en DKA

  • Akut debut, progredierande tillstånd. Patienten är vanligen påverkad och mår dåligt.
  • Beskriver ofta törst och stora urinmängder.
  • Har symtom av illamående, kräkning (men inte diarréer), buksmärtor, uttalad trötthet, ev grumlat medvetande. Lätt att förväxla med maginfektion, gör inte det!!
  • Luktar aceton (alla kan inte känna doften).
  • Kussmauls andning kan förekomma vid avancerad DKA (djup andning, pustande), takykardi, mydriasis (stora pupiller), nedsatta reflexer, och ibland ömhet i buken.
  • Mycket högt B/P-glukos (oftast >30 mmol/l) i kombination med en acidos (av ketoner).
  • Har ofta höga värden av leukocyter (15-30 pga uttorkningen) utan infektion.
  • Ibland hypotermi (även vid infektion)
  • Sällan medvetslös, men det förekommer!
  • Tidiga åtgärder, personal och team

    • Alltid tidig kontroll av ABCDE!
    • Patienten ska inte läggas på isolering med misstanke om gastroenterit (på grund av kräkningar och uttorkning. Lätt att tänka fel, och ett vanligt fel tyvärr).
    • Verifiera det höga blodsockret! Tag om kapillärt B-glukos på akutmottagningen.
    • Tag arteriell blodgas genast, så att man får utgångsvärden för acidos, pH, glukos och elektrolyter.
    • Därefter venösa blodprover och urinprover: Det mesta behövs!
      Tag hematologi (Hb, LPK, TPK, diff),
      elstatus (Na, K, Mg, fosfat, kreatinin, urea),
      inflammations- och infektionsprover (CRP, amylas, myoglobin, TNT, blod- och urinodling vid misstänkt infektion),
      P-glukos och HbA1c.
      B-kektoner och U-ketoner om sådana stickor finns (U-ketoner ej säkra som enda prov). Vanlig urinsticka.
    • Sätt 2 iv-nålar och börja ge infusion Natriumklorid 9 mg/ml iv, 2 liter till en vuxen person. Till barn motsvarande 5-10% av kroppsvikten. Fortsatt vätskeordination via ansvarig läkare.
    • Hämta snabbverkande insulin och avvakta ordination.
    • Hitta välbemannad akutavdelning till patienten (MAVA, HDU, ICU, IVA etc). Alltid inläggning vid diabetisk ketoacidos.
    • Kontrollera om akutmottagningen och mottagande avdelning har iv dospumpar. Saknas sådana är det bättre att ordinera i subkutana insulindoser.
    • Tag EKG på äldre personer eller vid hjärtsjukdom.
    • Sätt kateter (KAD) på vuxna för mätning av diures, det behövs i regel.
      Till barn vid behov.

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Patienten som nämnts i ”dåligt skick” med ett högt B-glukos.
    • Det gäller nu att återställa metabol balans – patienten ska ha insulin och vätska.
    • Efterhand som insulinet verkar och acidosen hävs går kalium in i cellerna igen. Då behöver man lägga till kalium-joner och det brukar behövas efter 2 timmar. Det är därför viktigt att följa Na+ och K+ parallellt med behandlingen, helst varje eller varannan timme i början.
    • Även blodgaserna bör upprepas efter någon timme. Det kommer att ta många timmar, till något eller några dygn, att få patienten i balans igen, processen är ganska långsam eftersom det också tar tid att utveckla en DKA.
    • Diffdiagnosen vid mycket högt glukos - utan ketoacidos - kallas Hyperglukemiskt hyperosmolärt syndrom, eller hyperosmolärt non-ketotiskt syndrom (HHNS eller HHS), se kommande avsnitt (under prod), ses främst hos äldre patienter.
    • Man kan utveckla DKA redan tidigt vid B-glukos 16-20 mmol/l, men vanligen har patienten snarare 30-50 mmol/l vid ankomst till sjukhus. (Omvänt kan en typ II-diabetiker debutera med 30 mmol/l utan DKA, och utan större besvär)
    • B-glukos-mätare (glukometrar) visar ”High High” och det betyder ofta >22 mmol/l (OBS, varierar med glukometern).
      På akuten kan man då späda provet 1:1 med lite NaCl (1 ml blod +1 ml NaCl blandas) för att få en uppfattning. (Multiplicera med 2!)
      Man kan också köra en arteriell blodgas som ger snabbt svar, den behövs ändå.
      Man kan för övrigt börja behandla en dålig patient direkt, eftersom vi vet att B-glukos är högt. Sedan får man ändå svar på venproverna.

    Behandling av vuxna vid DKA

    • Det blir många kontroller (se nedan), insulindoser, dropp och tillsatser under en behandling. Var noga med ordinationerna, sjuksköterskorna får det ändå jobbigt.

    • 1. Ge Insulin
      Behandlingen inleds med en dos snabbverkande Insulin intravenöst, 6 IE iv (anm. IE=IU).
      (Är patienten svårstucken kan man ge första dosen insulin im, 10-20 IE im, därefter sc 6 IE/tim).
      (Vid endast lätt acidos räcker ofta 3 IE/tim).
      Exempel på snabbverkande insuliner: Actrapid Penfill, Humulin Regular, Insuman Rapid Solostar, Insuman infusat.

      Fortsätt ge iv Insulin med 6 IE/timme (blanda 50 IE snabbinsulin med 50 ml NaCl = 1 IE/ml) med dospump. Saknas pump så ge insulinet genom subkutana injektioner, 6 IE/tim sc.
      Mät glukos 1 gång/tim. Glukos bör minska med 1-2 mmol/tim.
      När glukos är mindre än 14 mmol/l (≤14 mmol/l) byt till Insulin 3 IE/tim, (och behåll minst 2 IE/tim fortsättningsvis!)
      Det är fördelaktigt att inte ha för bråttom med att sänka blodsockret, det kan ge hjärnödem. 1-2 dygn är lagom.

    • 2. Ge vätska
    • Fysiologisk natriumklorid (NaCl 9 mg/ml) återställer väskebalansen: Se tidig behandling ovan, 2 liter iv först.
      Efter 3-4 timmar kan man minska dropptakten av NaCl till 300 ml/tim,
      och till sist ett underhållsdropp av NaCl om cirka 100 ml/tim.

    • 3. Acidoskorrektion?
    • Nej, ingen acidoskorrektion. Behövs i regel inte, inte ens vid mycket lågt pH-värde.

    • 4. Sätt V-sond (vid behov) och KAD
    • Följ vätskebalansen (de flesta är påverkade på ett eller annat sätt)!

    • 5. Ersätt kalium
    • När kalium börjar sjunka (<6 mmol/l), efter kanske 2 timmar, behövs kaliumtillsats i NaCl-infusionen. Tillsätt lösning Addex-Kalium 2 mmol/ml: Vid B-glukos 5-6 mmol/l lägg till 10 mmol kalium per timme, sedan 20 mmol/tim vid kalium 4-5 mmol/l, och 30 mmol/tim vid kalium 3-4 mmol/l, och vid kalium <3 mmol/l ges 30-40 mmol/tim.

    • 6. Ge glukos efterhand
    • När B-glukos ligger vid 12 mmol/l (11-15) sätt ett parallellt dropp av Glukos 50 mg/ml (1000 ml med tillsats av 80 mmol natriumklorid. Dropptakt 1 liter på 6 timmar.

    • 7. Övriga åtgärder
    • Ge trombosprofylax, uteslut infektion (antibiotika brukar inte behövas), ge Tiamin vid alkoholism, uteslut blodsmitta vid misstanke.

      Dag 2-3 börjar patienten bli biokemiskt återställd. Då är det dags att ordinera regelrätta doser av insulin.
      En vanlig subkutan, total dygnsdos, av insulin blir då cirka 70% av det föregående dygnets givna insulindoser. Koppla in diabetessjuksköterskan tidigt!

    • 8. Kontroller:
    • Glukos: 1 gång per timme. (När tämligen stabil efter 1-2 dygn: 4-6 gånger per dygn).
    • Kalium: 1 gång/tim första 3-4 timmarna, därefter som natrium 1 gång/2 tim första dygnet.
    • Natrium: 1 gång/2 tim efter 2 tim första dygnet.
    • Syra-bas-status (helst via a-blodgas, annars venöst med standard bikarbonat (HCO3-) och basöverskott (BÖ, BE): var annan timme inledningsvis, 1 gång/2 tim.
    • Urin: Följ vätskebalansen avseende given vätska och producerad urin. Urinsticka 3 gånger per dygn i början.

    • 9. Komplikationer
    • Elektrolytrubbningar är ganska vanligt. Det gäller att ha kontroll över de senaste labresultaten. Glukos kan bli för lågt och för högt. Justera med glukos eller något högre insulindos vid behov. Hypokalemi kan inträffa då man inte följt med genom kaliumtillsats (se ovan) under patientens förbättring. När acidosen börjar ge vika rusar kalium in i cellerna igen.
    • Rubbad vätskebalans kan inträffa då patienten fått för mycket eller för lite vätska. Ha kontroll på vätskelistorna (vätskeintag versus urinproduktion)
    • Akut andnöd kan bero på ARDS eller lungemboli. Båda tillstånd ger sig tillkänna med nytillkommen akut dyspné och takypné.
    • Akuta bröstsmärtor hos äldre patienter kan vara uttryck för akut hjärtinfarkt. Kontrollera ankomst-EKG och jämför med nytt EKG + hjärtinfarktprover.
    • Urinvägsinfektion är inte så vanligt, höga nivåer av B-leukocyter betyder i regel uttorkning och inte infektion. Odla urin vid faktisk misstanke.
    • Pneumoni är inte heller så vanligt, men förekommer. Oftast finns både hosta och feber, men patienten kan även ha hypotermi. Röntgen vid misstanke!
    • Cerebralt ödem kan inträffa, särskilt hos unga patienter, men är sällsynt. Patienten går då från ett ordinarie tillfrisknande till svår huvudvärk och tilltagande neurologiska symtom. IVA-fall.

    Diffdiagnoser till DKA

    • Hyperglukemiskt hyperosmolärt syndrom (hyperosmolärt non-ketotiskt syndrom, HHNS eller HHS). Äldre personer främst.
    • Diabetes typ II med förhöjt glukos, men utan ketoacidos eller allmänpåverkan. Typ I ger oftast DKA inom kort.
    • Hypoglukemi hos känd diabetiker, för lite glukos istället!
    • Acetondoft eller påvisade ketoner hos barn eller vuxen är inte ovanligt i samband med fasta. Kontrollera då alltid ett B- eller P-glukos.
      (Man kan inte hävda att illamående och kräkningar är förklaringen till att patienten doftar aceton - utan att veta vad blodsockret är)!
    • Akut gastroenterit med kräkningar, illamående och diarré kan ge en DKA-liknande bild, men notera att dessa patienter i regel har diarré, och framförallt normalt P-glukos!!
    • Andra former av acidos förekommer, till exempel laktacidos vid intorkning och metforminbehandling, förgiftning av metanol och andra organiska syror, alkoholketoacidos (några dagar efter en alkoholperiod).
    • Intoxikationer
    • Njursvikt
    • Diabetes insipidus (ovanligt)
    • Akut renal acidos
    • Akuta infektioner (pyelonefrit, pneumoni, sepsis, influensa), mm
    • Övriga akuta tillstånd med svår allmänpåverkan, exempelvis akut hjärtinfarkt, akut pankreatit, malignitet, elektrolytrubbningar, grav intorkning, akut stroke, inre blödning, grav anemi, akut hjärtsvikt, etc.

    Se även



    Updated 2019-02-12. Originally published 2019-02-12, ©Per Björgell


Cyanos, akut – Diffdiagnoser

ICD 10:
  • R230 Cyanos
Diffdiagnoser vid akut central (generell) cyanos:
  • Tänk A-B-C, så blir det lättare: Hinder i luftvägarna (A)? Andningsproblem (B)? Cirkulationsproblem (C)?
  • Vid normalt Hb uppträder cyanos när syrgas-saturationen (SaO2) går ned till 80-85%.
    Notera: Om patienten har förlorat blod (trauma, anemi) syns cyanosen först vid SaO2 60-70%.
  • Många sjukdomar ger kronisk cyanos, exempelvis kongenitala hjärtsjukdomar som Fallots tetrad. Dessa sjukdomar är i regel kända och ingår inte givet bland diffdiagnoserna nedan.
  • Cyanos ser man vanligen på nästippen, örsnibbarna, runt munnen, på perifera extremiteter, samt säkrast på tungan.

Diffdiagnoser vid akut central cyanos

Vanliga orsaker Mindre vanliga orsaker
  • Främmande kropp i luftvägarna (andningshinder)
  • Epiglottit (numera i regel vuxna personer)
  • Svår pseudokrupp
  • Angioneurotiskt ödem
  • Akut astma
  • Pulmonell hypertension
  • ARDS (Acute respiratory distress syndrome)
  • Luftvägsinfektion i kombination med kronisk hjärtsjukdom
  • Brandrök, förgiftning (cyanid)
  • Trauma mot thorax
  • Ventilpneumothorax
  • Dehydrering
Ovanligare orsaker
  • Methemoglobinemi (>10% methemoglobin ger cyanos eller chokladcyanos)
  • Polycytemi (trögt blod blir dåligt oxygenerat)
  • Kongenitala hjärtsjukdomar
  • Abnormt hemoglobin
  • Hög höjd
  • Lungfibros
  • Alveolit
  • Difteri

Se även



Originally published 2019-04-09, ©Per Björgell


Transitorisk ischemisk attack, TIA

ICD 10:
G459 Transitorisk cerebral ischemisk attack, ospecificerad (Transitorisk ischemisk attack UNS)

Klinisk beskrivning

  • Diagnosen TIA förutsätter komplett regress av symtom inom 24 timmar. Vanligen pågår en TIA över minuter till ett par timmar.
  • Såväl symtom som fynd kan variera och likna en ”äkta” stroke på akutmottagningen. Omvänt kan en mindre, men faktisk, stroke också fluktuera över de första timmarna, och därmed likna en TIA, för att senare fördjupas.
  • Vid kort symtomduration kan man därför inte vara säker på att det rör sig om en TIA eller om en stroke.
  • Konsekvensen är att man måste lägga in patienten för övervakning, samt beställa en akut CT hjärna (för att utesluta en blödning).
  • Härefter kommer ytterligare differentialdiagnostiska överväganden, se nedan.
  • Dessutom ska en TIA principiellt jämföras med angina pectoris – Man vill agera omgående, så att patienten undgår en definitiv strukturell skada.
  • Det är ovanligt att en akut medvetslös patient med utbredda neurologiska bortfall har en TIA. Men det kan förekomma.
    Därför ska man inte "nolla" en patient (inga återupplivningsåtgärder) innan diagnos föreligger. Det har till många läkares förvåning hänt, att patienten nästa morgon sitter och dricker kaffe på sängkanten!

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Vid misstänkt akut stroke, se separat avsnitt! I sådant fall, ge RÖD prioritet.
  • ORANGE prioritet vid akut TIA- eller strokemisstanke (6-24 tim från senast normal).
  • Mät vitalparametrarna (andningsfrekvens, puls, bltr, vakenhet (RLS, GCS), pupiller, temp etc), dvs registrera ABCDE-status!
  • Ankomst-EKG!
  • Lab.prover: Stort status inkl troponin och koagulation.
  • IV infart x2
  • Förebered för inläggning, om möjligt på obs- eller strokeenhet.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Vid misstänkt akut stroke eller nydebuterad TIA ≤4,5 timmar, följ avsnitt stroke! Handlägg patienten genast. Överväg att utlösa stroke-larm

  • I övriga fall, där främst TIA misstänks, och där tiden 4,5 tim har passerats:
  • Undersök patienten, gör ett riktat neurologiskt status, notera vad som är undersökt, samt ange vad som inte kontrollerades. Notera tidpunkt för undersökningen.
  • Om det finns neurologiska bortfall, eller skäl att misstänka TIA, värdera patientens NIHHS-poäng.
  • Exempel på neurologiska bortfall är hemipares, dysfasi/afasi, blickpares, synfältsbortfall, central facialispares, ataxi, nedsatt sensibilitet, neglect. Symtom som kommunikationsproblem, sänkt medvetande eller koma kan stödja misstanken om stroke.
  • Vad som inte är TIA: Isolerad yrsel (utan neurologiska deficit), konfusion, oklarhet, huvudvärk, trötthet, dåligt humör (inte sällan vid TIA-frågeställning).
  • Håll medvetandeförändringar under uppsikt, gärna var 5:e minut inledningsvis. Är blodtrycket acceptabelt? Har patienten feber med tecken på annan sjukdom?
  • Lägg in patienten, helst på stroke-avdelning. Många neurologer önskar att akut CT hjärna utförs före inläggning, (ty blödning ger dem extra arbete).

Diffdiagnoser till TIA

Vanliga diffdiagnoser
  • Stroke (undersökning talar främst för bestående bortfall, lägg in patienten). Till stroke räknas även intracerebral hjärnblödning och subaraknoidalblödning (SAH).
  • Akut infektion med septiskt inslag, Sepsis. Vanligen UVI eller pneumoni, samt feber. Fokalt neurologiskt bortfall saknas!
  • Epilepsi (Haft ett EP-anfall; efterföljande trötthet och ischemi som släpper successivt. Varför har pat EP? (tumor, tid stroke, etc))
  • Hypoglukemi (ofta redan behandlade i ambulansen)
  • Påspädning av stroke (Ibland misstänkts pat med tidigare stroke ha fått en sk "påspädning", gör då en ny CT. Oftast finner man oförändrat tillstånd och oförändrad CT. Ibland inläggning för obs ett dygn.)
  • Intox (inkommer medvetandesänkt, fokal neurologi ska inte finnas men kan vara svårt att utesluta)


Mindre vanliga diffdiagnoser
  • Subduralhematom (känt eller okänt trauma)
  • Carotisdissektion (extracerebral dissektion från halsen)
  • Herpesencefalit (ofta yngre med neurologi och bisarrt beteende)
  • Komplex migrän
  • Meningit
  • Hjärntumör (ofta tilltagande, symtomgivande hjärnödem)
  • Postapoplektisk epilepsi (EP-anfall med symtom liknande tidigare CVS i samma område)
  • MS-debut/skov (yngre patient)
  • Diverse andra neurologiska sjukdomar eller infektioner i CNS (listan bör inte bli för stor)


Ovanliga diffdiagnoser
  • Eklampsi (OBS! Diagnosen syns inte på CT:n, däremot i ögonbottnar och ibland ödem på CT)
  • Psykiatrisk sjukdom (funktionell stroke)
  • Hjärnabscess
  • Vaskulit
  • Hypertensiv encefalopati (diastolilskt blodtryck vanligen minst 125 mm Hg)
  • Transitorisk global amnesi (minnesförlust max 1 dygn)
  • Todds paralys (postiktal hemipares efter ett krampanfall, går över inom timmar, men kan kvarstå 1,5 dygn, därefter normalt neurologiskt status)
  • Diverse andra neurologiska sjukdomar eller infektioner i CNS

Se även



Originally published 2019-04-02, ©Per Björgell


Vaginalblödningar, diffdiagnoser

ICD 10:
  • N939 Onormal blödning från uterus och vagina, ospecificerad
  • N72 Cervicit (Morbus inflammatorius cervicis)
  • N849 Polyp i de kvinnliga könsorganen, ospecificerad
  • N86 Erosion och ektropi i cervix uteri
  • N920 Menorragi UNS (Riklig och frekvent menstruation med regelbunden menstruationscykel)
  • N921 Metrorragi, Oregelbunden blödning, Menometrorragi
  • N924 Rikliga blödningar i anslutning till menopausen (Menorragi och metrorragi i perimenopausen)
  • N950X Postmenopausal blödning, ospecificerad
  • O009 Extrauteringraviditet, ospecificerad
  • O019 Mola hydatidosa, Blåsmola, ospecificerad (Trofoblastsjukdom UNS)
  • O03 Missfall (Spontanabort, Abortus spontaneus)
  • O209 Blödning i tidig graviditet, ospecificerad
  • O441 Placenta praevia med blödning
  • O450 Ablatio placentae med (riklig) blödning
  • O469 Blödning före förlossningen, ospecificerad
  • O679 Blödning under förlossningen, ospecificerad
  • O720 Blödning i efterbördsskedet (placentan kvar)
  • O721 Andra blödningar omedelbart efter förlossningen (Atonisk efterblödning UNS, Blödning efter placentas avgång)
  • O721X Blödning omedelbart efter förlossningen, UNS
  • Alltid ABCDE-kontroll!
  • ABC-åtgärder vid stor blödning, dropp, blod etc. Vid stor blödning som inte går att kontrollera överväg sätta KAD och vaginal packning.
  • Transportera för akut gynekologisk bedömning så snart stabiliserad.
  • Agera genast: Gravid kvinna med blödning i sen graviditet (placenta – ablatio, previa, förlossning)
  • Kontrollera alltid U-HCG och fråga om senaste mens.
  • Hb, CRP, temp och efter behov B-HCG, bastest, blod.

Diffdiagnoser

Yngre till medelålders patient, ej gravid:
  • Infektion (Cervicit, salpingit, Chlamydia, Trichomonas, gonorré)
  • Malignitet (cervix, corpus)
  • Cervikal blödning (polyp, ektropium, cervicit, cancer), inte sällan post-coital blödning. Polyper kan ibland blöda ordentligt.
  • Krångel med spiral (IUCD) – Infektion, perforation
  • Adenomyos
  • Myom (utdragna blödningar)
  • Missfall – trots allt en okänd graviditet
  • Dysfunktionell blödning (progesteronbrist, oftast nära menarche eller menopaus)
  • Blödning efter aktuell gynekologisk operation
  • Extrauterin graviditet, ”X”, ”EP” (eng.). (Främst ensidig buksmärta, pos HCG, och vid allmänpåverkan inre blödning. Ev sparsam vaginal blödning).
  • Mola hydatidosa (trofoblastsjukdom). Vanligen buksmärta och småblödningar, som dock kan vara stora, med samtidigt högt HCG.
  • Sexuellt övergrepp
  • Blödning från urinvägarna, inte från vagina (sten, infektion)
  • Hypothyreos, obehandlad
  • Koagulopati (mycket ovanlig orsak, men akut leukemi, trombocytopeni, von Willebrand m fl kan debutera med blödning)
Vaginalblödning hos barn
  • Främmande kropp (inte vanligt)
  • Dysfunktionell blödning (progesteronbrist, nära puberteten). Behandling: Gynkonsult, behandlas vanligen med hög dos progesteron, ev tranexamsyra.
  • Malignitet (Mycket ovanligt!! Sarcoma botryoides hos småbarn vanligaste maligniteten).
  • Sexuellt övergrepp
Post-menopausal blödning:
  • Malignitet (vulva, vagina, cervix, uterus)
  • Dysfunktionell blödning (perimenopaus)
  • Senil vaginit
Tidig graviditet (till och med v 21)
  • Deciduablödning (nidblödning, ganska vanligt i tidig graviditet, liten blödning vid implantationen)
  • Abortus imminens (hotande abort med bibehållen cervix och sparsam blödning)
  • Missfall (kan ge ganska stor blödning, ofta med smärtor, även inkomplett abort)
  • Uterusperforation vid kirurgisk abort (fundometer, curette)
  • Ektopisk graviditet (som ovan, mer buksmärta än ev blödning)
  • Enstaka kvinnor har återkommande småblödningar genom hela graviditeten, med i övrigt normal graviditet.
  • Mola hydatidosa (trofoblastsjukdom, ingen graviditet). Vanligen buksmärta och småblödningar, som dock kan vara stora, med samtidigt pos HCG, högt värde.
Sen graviditet (från v. 22 och framåt)
  • Ablatio placentae (smärtsam blödning i regel, och uterus anspänd)
  • Placenta previa (även praevia) (icke smärtsam, ljus blödning i tredje trimestern)
  • Varix-blödning i vulva under graviditet.
  • Teckningsblödning (blodblandad flytning eller mycket sparsam blödning, när förlossningen är på gång, nu eller inom några dagar)
  • Övriga orsaker till vaginalblödning (se ovan).
Blödning efter partus (post-partum blödning) Kommer i regel under första dygnet, efter vaginal förlossning eller sectio:
  • Placenta previa
  • Ablatio placentae (kan fortsätta efter partus)
  • Uterusruptur
  • Uterusatoni
  • Koagulopati (se ovan)
  • Bristningar (cervix, vagina, vulva, perineum)
  • Uterusinversion (in-och-ut-vänd)

Se även

Originally published 5/2/2018, ©Per Björgell


Hypoglukemi, akut (hypoglykemi)

ICD 10:
E100C Diabetes mellitus typ 1 med hypoglykemiskt koma
E110C Diabetes mellitus typ 2 med hypoglykemiskt koma

  • Vid akut medvetslöshet (se även HUSK MIDAS) är hypoglukemi (B-glukos <3,0 mmol/l) vanligt hos insulinbehandlade diabetiker, även kallat insulinkoma.
  • Orsaken är oftast att patienten glömt äta efter att ha tagit sitt insulin, eller tagit för hög dos insulin, eller tränat så att kolhydraterna konsumerats.
  • Därför ska man alltid genast kontrollera B-glukos på medvetandesänkta eller medvetslösa patienter.
  • Vid aktiv prehospital vård korrigeras ofta patientens hypoglukemi på plats i hemmet av ambulanssjuksköterskor. Patienten får glukos (se nedan), vaknar upp, och bör därefter äta 2 smörgåsar med pålägg och 2 glas mjölk innan ambulansteamet lämnar patienten igen. Därför ser man inte så många hypoglukemier numera på ett akutsjukhus, men det inträffar dagligen.
  • Hypoglukemi kan yttra sig på olika sätt: Vid en snabb reduktion av blodsockret, från normal nivå till låg, uppträder ofta sympatiska symtom som svettningar, blekhet, oro och palpitationer tillsammans med neurologiska reaktioner:
    Patienten kan bli motsträvig, långsam i tanken, ha huvudvärk, dubbelseende och blir ibland aggressiv eller konfusorisk.
  • Fortskrider hypoglukemin blir patienten till slut medvetslös, ibland med kramper.
  • De diabetiker som redan ligger på en låg nivå (exempelvis genom sträng insulinregim), säg 4,5 mmol/l, och glider ytterligare nedåt mot 2-3 utvecklar inte alltid sympatiska symtom.
  • När det gäller akut hypoglukemi hos icke-diabetiker – Tänk alltid på sepsis och tänk på Addison eller kortisolbrist. Se diffdiagnoser nedan för andra orsaker till hypoglukemi.
  • Patienter med hypoglukemi på grund av perorala antidiabetika ska alltid läggas in på sjukhus, eftersom hypoglukemin ofta kommer tillbaka (särskilt vid långsam metabolisering av SU-preparat).
  • Metformin ger inte hypoglukemi.
  • Berusade personer med hypoglukemi ska observeras inneliggande.
  • Hypoglukemi kan vara uttryck för suicidförsök i vissa fall, överväg det i oklara fall.
  • Den rätta benämningen är hypoglukemi, lågt glukos, inte hypoglykemi med "y". "Glykos" är konditori-språk!

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Larma vid medvetslöshet!
  • Handla enligt ABCDE-principer!
  • Kontrollera B-glukos kapillärt för snabbt svar
  • Sätt iv nål
  • Tag ett allmänt labstatus
  • Blododling vid misstänkt sepsis
  • EKG vid oklar orsak till medvetandesänkningen

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Identifiera orsaken till medvetslösheten
  • Kan inte B-glukos mätas av någon anledning – utgå från att det ändå är en hypoglukemi
  • Koma inträder vid 2,3-2,7 mmol/l eller lägre, något individuell gräns. Ofta visar B-glukos 0,7-1,5 vid upptäckten. Neurologiska skador, ytterst hjärndöd, kan uppstå vid persisterande hypoglukemi kring 0,7-1 mmol/l under 5-6 timmar. Permanent neurologisk skada är dock ovanlig.
  • Är patienten vaken och samarbetsvillig – ge socker (ev druvsocker) och mjölk eller sockerhaltig saft. Fortsätt sedan med 2 smörgåsar och 2 glas mjölk.
  • Vid koma ge 30 ml Glukos 300 mg/ml iv. Det är 9 gram. Ge inte mindre. Detta väcker de allra flesta.
  • Om patienten inte vaknar ge successivt 30 ml till. Kontrollera nu ett nytt B-glukos om patienten ändå inte vaknar. Ligger B-glukos normalt och patienten ändå inte vaknat överväg IVA-vård, eller alternativ diagnos.
  • Är B-glukos fortfarande <3,0 mmol/l ge slutligen 10-20 ml till (därmed totalt givet 24 g). Sätt infusion Glukos 50 mg/ml i långsam takt. Fortsätt med 2 smörgåsar och 2 glas mjölk när patienten är vaken. Därefter kan patienten oftast gå hem i okomplicerade fall. Då ligger B-glukos vanligen över 4-6 mmol/l.
  • Vid återkommande hypoglukemier bör patientens behandling ses över, antingen genom inläggning eller via ordinarie läkare.

  • Alternativ vid hypoglukemi: Ge inj Glucagon 1 mg subkutant eller intramuskulärt.
  • Det tar lite längre tid, cirka 5-10 min före effekt, och pat kan må lite illa och känna obehag eller smärta i buken vid uppvaknandet. Lämpligt att ge när det är svårt att sätta iv eller io nål, eller när anhöriga ringer från sommarstugan. De flesta diabetespatienter har en glukagonspruta hemma, som anhöriga kan ge i förekommande fall.

Diffdiagnoser och orsaker till hypoglukemi

Andra orsaker till hypoglukemi än traditionell insulinbehandling:
  • Svår systemisk sjukdom, vanligen sepsis. Även svår organsvikt eller omfattande kirurgi kan utlösa hypoglukemi (njursvikt, hjärtsvikt, leversvikt) och i anslutning till det ketoacidos.
  • För hög dos eller överdos av perorala antidiabetika. (Detta gäller som nämnts ej metformin, vilket snarare ger laktacidos vid överdos).
  • Alkoholism, allmänt supande tillsammans med insulin, kan ge allvarliga hypoglukemier, då patienten äter sämre och dessutom hämmas frisättningen av glukos från levern. Kombination med insulin är då som gjort för hypoglukemi.
  • Alkohol tillsammans med peroralt antidiabetikum kan ge svåra hypoglukemier. (Känt exempel ”Power 1 Walnut”, som illegalt såldes (och fortfarande säljs på internet) som potensförstärkare, innehåller både sildenafil och glibenklamid).
  • Principiellt eventuella läkemedel som hämmar glukoneogenes och glykogenolys. I praktiken har vi för närvarande inga läkemedel (utöver antidiabetika) som ger signifikanta hypoglukemier. Betablockare kan maskera hypoglukemier, ACE-hämmare kan ge lätt sänkning av glukosnivåerna. Kinin kan vid överdos eller njursvikt ge hypoglukemi.
  • Binjurebarksvikt – Addisons sjukdom eller hypocorticism. Exempel: Patient som står på kontinuerlig Prednisolon-behandling för en svår astma, kan i samband med akut stresstillstånd (infektion) utveckla en akut hypokorticism. Addison är mer ovanligt, hypocorticism är betydligt vanligare.
  • Suicidförsök, faktitiell hypoglukemi, med insulin eller peroralt antidiabetikum förekommer.
  • Insulinom är mycket ovanligt och är ingen förstahandsdiagnos.

  • Diffdiagnoser till hypoglukemi
  • Se Medvetslöshet
  • Diabetes ketoacidos (DKA)
  • Tänk särskilt (vid hypoglukemi) på:
  • Meningit
  • Sepsis
  • Intoxikation
  • Stroke
  • Hypokorticism
  • Trauma (man kan falla, eller krocka bilen vid en hypoglukemi)
  • Se sammanfattning: HUSK MIDAS


Updated 2019-05-22. Originally published 19/9/2018, ©Per Björgell

Mediastinal breddökning/tumör

ICD 10:
R938 Onormala fynd vid radiologisk diagnostik avseende andra specificerade strukturer i kroppen
J985 Sjukdomar i mediastinum som ej klassificeras på annan plats
Q341 Medfödd mediastinalcysta
A168 Mediastinal tuberkulos UNS
D383 Tumör av osäker eller okänd natur i mediastinum

  • Det förekommer att röntgen lungor visar ”breddökad mediastinum”, ”tumör i mediastinum”, eller ”förstorade körtlar i mediastinum”. Ett antal diffdiagnoser finns nedan.
  • Metastaser är vanligast, exempelvis från lungor eller magtarmkanalen, men även primära tumörer (exempelvis lymfom) och icke-neoplastiska förändringar (cystor, missbildningar, aneurysm och infektioner) förekommer.
  • Mediastinala tumörer förekommer i alla åldrar. Vanligast hos yngre vuxna, 20-40 års åldern.
  • Mediastinum kan indelas i främre, mellersta och bakre delar, (ibland även övre och nedre delar). Tumörer har olika preferens till dessa (se nedan) och är vanligast i anteriora kompartmentet, men förekommer också i mellersta och bakre området.
  • Undersök körtlelstatus generellt (carcinom, lymfom), hudstatus (möjlig von Recklinghausen och därmed neurofibrom), testiklar på alla pojkar och män (teratom och seminom), thyreoidea (struma, parathyreoideaadenom), ev halsvenstas, neurologiska avvikelser.
  • Försök att koppla samman historik och besöksorsak med aktuella fynd för att begränsa antalet diffdiagnoser.
  • Utvidga undersökningen tidigt med MRT eller CT av thorax, samt därtill lämpliga prover (se nedan).

Diffdiagnoser

VANLIGARE DIAGNOSER (Se även Barn, separat nedan)
    Infektioner
  • - Tuberkulos. Misstänk TB vid pneumonier, vid samtidig förekomst av lymfkörtlar i mediastinum, inte minst de lobära. Kontrollera även förekomst av AIDS!
  • - Sarkoidos. Etiologin till sarkoidos är visserligen inte känd, men den är också en granulomatös sjukdom med vissa likheter med TB.
  • - AIDS kan vara en relativt vanlig infektion i utsatta länder.

  • Struma (substernal struma, intrathorakal struma) anses vara en av de vanligaste orsakerna till mediastinal breddökning.

  • Tumörer
  • - Metastaser, sekundära tumörer, är vanligast.
  • - Neurogena tumörer, thymom och lymfom (vardera 15-25%) är vanligast bland primära tumörer.
    Både Hodgkin’s och non-Hodgkin’s lymfom förekommer. Viktminskning, nattsvettningar, och feberepisoder är vanliga symtom vid lymfom.
    Thymom ses vid myasthenia gravis, SLE, med flera sjukdomar.
  • - Germinalcellstumörer, dvs tumörer från testiklar och ovarier (teratom, seminom, choriocarcinom, embryonalt carcinom, och andra varianter).
  • - Esofaguscancer är en tumör som ökar i frekvens. Skivepitelcancer och adenocarcinom är de vanligaste formerna.

  • MINDRE VANLIGT
  • Hormonproducerande tumörer eller ektopisk vävnad (katekolaminer, PTH, thyreoideahormoner, ACTH och andra).
    Vanligaste fyndet är parathyreoideaadenom och patienten kan uppvisa en hyperparathyreooidism som fynd.
  • Varianter och lesioner i mediastinum förekommer. Det kan gälla embryonala kvarstående cystor, kärlförändringar, trakealvarianter, missbildningar, aneurysm.

  • Infektioner
  • - Mediastinal abscess eller mediastinit (särskilt efter kirurgiska ingrepp, eller via hematogen spridning)
  • - Histoplasmos
  • - AIDS (mer ovanligt i länder med måttlig spridning)
  • - Infektiös spondylit

  • Kompressionssyndrom (Vena cava superior syndrom (SVC syndrom, Stokes krage), trakealkompression, oesophaguskompression, hicka, stämbandspares, med mera).


  • BARN, diffdiagnoser
  • Kongenitala förändringar, enterogena cystor, pleurala cystor, perikardiella cystor, angiom, missbildningar
  • Neurogena tumörer, cirka 50% av primära tumörer (neuroblastom med flera, även benigna tumörer).
  • Övriga tumörer: Lymfom, thymom, teratom, seminom och andra germinalcesstumörer.


  • LOKALISATION
  • Anteriora kompartmentet innehåller de flesta mediastinala förändringar. Oftast finns de maligna tumörerna här, men även benigna lesioner kan förekomma, exempelvis intrathorakal struma.
  • Mellersta kompartmentet kan utfyllas både av tumörer och icke-maligna formationer som cystor, infektioner, sarkoidos, med mera.
  • Posteriora kompartmentet innehåller ofta neurogena tumörer, exempelvis maligna neuroblastom hos barn, men också benigna ganglioneurom som också de kan förekomma hos barn.
    Hos vuxna hittas neurofibrom och neurosarkom, exempelvis vid von Recklinghausen.
    Bakre kompartmentet innehåller också benigna strukturer som hiatushernia, cystor. Akuta och kroniska mediastiniter, meningocele, cystor kan också förekomma.

Se även



Originally published 12/9/2018, ©Per Björgell

Nedre gastrointestinal blödning

ICD 10:
K921 Melena (svart avföring)
K922 Gastrointestinal blödning, ospecificerad (röd blödning, övriga ospecifika blödningar)
K602 Analfissur, ospecificerad
K649 Hemorrojder, ospecificerade

  • Vanliga orsaker till måttligt stora tarmblödningar är divertikulos (vanligast), divertikulit, och hemorrojdblödningar. Hos ett spädbarn kan orsaken till en plötslig tarmblödning vara ett Meckel-ulcus. Se i övrigt Diffdiagnoser nedan.
  • Melena innebär att avföringen är svart på grund av en övre blödning. Den blir svart av magsyran, således en övre blödning.
  • Vid en massiv blödning per rektum rör det sig ofta om en övre tarmblödning som debuterar som en nedre blödning. Den kan vara så snabb att rött blod även kommer per rektum (hematoschezi), eller en blandning av hematoschezi och melena.
  • Man kan utveckla chock vid en övre GI-blödning - ovanligare vid nedre GI-blödning, därför - få stopp på en övre blödning!
  • Patienten ska alltid läggas in vid övre magblödning, och som regel vid en större nedre tarmblödning!
  • Behandlingsprincip: Rektoskopi, V-sond, ev PPI, blödningskontroll, gastroskopi, övervakning och efterhand en koloskopi eller röntgen/CT colon.
  • För större, påtaglig blödning talar, utöver synligt blod, även hematemes, takypné, takykardi, svimning, lågt bltr, lågt Hb-värde <80 g/l, samt behov av infusion för att hålla upp blodtrycket.
  • För en mer begränsad blödning talar opåverkade vitalparametrar och att patienten är opåverkad, måttliga fynd av lite mörkare blod vid rektoskopi, och inga kräkningar.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Kontrollera omedelbart ABCDE-status
  • Patienten ska alltid läggas in vid övre gastrointestinal blödning, vid icke avstannad blödning, eller vid allmänpåverkan.
  • Vid Massiv blödning se särskilt avsnitt
  • Avsnitt finns också om Övre gastrointestinal blödning, samt Blödningschock
  • Provtagning: "Stort status" med koagulationsprover, hematologi, blodgruppering, bastest, samt de vanligare allmänna proverna.
  • EKG när tillfälle bjuds
  • Sätt V-sond! (Avstå vid större svårigheter att sätta den). Påvisat blod i V-sonden, eller hematemes, innebär övre gastrointestinal blödning-

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Initialt
    • Ge syrgas vid behov, <90%, 10-15 l/min
    • Sätt 2 grova nålar
    • Ge 2 liter Ringer-acetat snabbt, (undvik att ge mer)
    • Vid uppenbart stor blödning, eller lågt Hb <90 g/l, beställ 2-4 enheter blod
    • Vid stor blödning överväg 2 enheter 0-neg blod i väntan på bastestat blod.
    • Håll Hb kring (70)-90. Övertransfundera inte. Ökad risk för reblödning då. Om blodtransfusionen inte höjer Hb-värdet så blöder patienten fortfarande. Samma sak om vitalparametrarna försämras trots given vätska.
    • Vid tecken på övre gastrointestinal blödning fortsätt enligt det avsnittet. Cirka 80% av till synes nedre blödningar är övre gastrointestinala blödningar.
    • Står patienten på antikoagulantia? Antikoagulantia som kan reverseras?
    • Kontrollera av cirkulationsstatus på nytt! Finns ischemi på EKG?
    • De flesta nedre gastrointestinala blödningar avstannar spontant.
    • Palpera per rektum (notera rött eller svart blod). Rektoskopera sedan (på akutmottagningen), sug rent och försök avgöra om blödningen kommer högt uppifrån, eller om det kan vara en lokal hemorrojdblödning.
    • Bukstatus (oftast tämligen normalt, mjuk buk, men kan vara spänd vid inflammatoriska processer, till exempel blödning av divertikulit).
    • Vid negativt fynd från V-sonden, men kvarstående blödningstendens är akut eller tidig koloskopi indicerad och ibland kan man intervenera mot den sannolika blödningskällan. Även angiografi (arteriografi) kan bli aktuell med coiling (embolisering), men förutsätter att viss blödning kvarstår. Upprepad koloskopi är också en bra metod. Akut öppen kirurgi förekommer, men allt mer sällan.
    • En pågående hemorrojdblödning kan ofta stoppas genom lokalt tryck. Man kan hålla en gasvävstamponad mot blödningen en stund, eller lägga någon form av gelatinsvamp (Gelfoam, Spongostan) under tryck mot blödningsstället. Adrenalin kan injiceras mot blödningskällan. Som vid en bakre näsblödning kan man blåsa upp en Foley-kateter analt med 25-35 ml vätska, för att sedan dra den utåt mot analringen, och fixera en stund under drag med kateterklämma mot polstring. Lyckas inte detta kan suturligatur bli nödvändig (anestesi).

    • Efterhand
    • En stabil patient med mindre, nedre, och avstannad blödning kan ibland gå hem igen för fortsatt poliklinisk utredning.
    • Efter en större blödning kan en stabil patient ligga på vanlig avdelning om Hb är >90-100.
    • Om patienten uppfattas instabil, måste patienten vistas på en vårdintensiv avdelning (KAVA, Kir-obs, HDU, IVA etc) med täta kontroller av Hb och vitalparametrar, eftersom reblödning kan förekomma med stor risk för cirkulationskollaps.
    • Patienten bör behålla en V-sond om ev gastroskopi planeras, och situationen är lugnare. Håll patienten fastande initialt.
    • Upprepade Hb-kontroller om 2-4 timmar beroende av blödningsgraden, även ny kontroll av leverstatus och koagulationsfaktorer efter större blödning.
    • Vid etylproblem och/eller nedsatt leverfunktion tänk på risken för tilltagande leversvikt och leverkoma efter 1-2 dygn. Ge gärna något milt laxativum, t ex dospåse Movicol 1 påse x 3, eller mixt Laxtulos 20 ml x 2.
    • Vid leverproblem ge antibiotika iv: Pip-Taz (Piperacillin-Tazobactam 4g x3 iv, eller Ciprofloxacin 400 mg x 2 iv, eller enligt PM på kliniken.

    Diffdiagnoser

    Vanliga orsaker
    • Blödande ulcus (ventrikel, duodenum)
    • Blödande esofagusvaricer (ofta alkoholmissbruk)
    • Divertikulos (vanligaste orsak bland större, nedre tarmblödningar)
    • Divertikulit
    • Angiodysplasi (ofta hö-colon)
    • Arteriovenösa malformationer i colon, ofta hos äldre
    • Hemorrojdblödning (vanligaste orsak, sällan massiv blödning)
    • Tarmpolyp
    • Blödning från analfissur

    • Andra orsaker till nedre tarmblödning
    • Spädbarn, småbarn: Meckel-ulcus (hematoschezi i blöjan). 1-5 år: Invagination, Henoch-Schönlein, med flera orsaker.
    • Colon-cancer (ger initialt oftast ockulta blödningar eller mindre skvättar av blod)
    • Inflammatorisk kolit av olika slag (mera sällan stor blödning, snarare blod och slem i avföringen). Ulcerös kolit kan någon gång debutera med en kraftig blödning.
    • Infektiösa koliter av Clostridium difficile, Shigella eller E coli (0157H7), och någon gång Salmonella, kan ge rejäla blödningar, även om ovanligt.
    • Sår av olika slag utmed hela tarmkanalen
    • Enstaka gånger förväxling med genital blödning (äldre kvinnor, corpuscancer eller andra orsaker)

    • Ingen tarmblödning: Uppgiven "melena" (från vårdpersonal) kan handla om svart avföring, ofta på grund av järntabletter, blåbär eller andra kosttillskott.
      Om patienten står på järnmedicinering: Finns en järnbristanemi utan känd orsak? Bör i så fall förklaras eller utredas!

    • Bidragande faktorer
    • Ofta antikoagulantiabehandling (ASA, klopidogrel, NOAK, Waran) eller NSAID-behandling
    • Leversvikt, benmärgssjukdom

    Se även



    Originally published 13/8/2018, ©Per Björgell