Kategori: Intoxer

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Intoxer Lungmedicin Pediatrik Trauma

Anjongap, anion gap

ICD 10: E872 Acidos (Acidos UNS, Metabolisk acidos)

  • Definition: Skillnaden (gapet) mellan positivt laddade joner (katjoner +) och negativt laddade joner (anjoner -) i serum eller plasma.
  • Joner av betydelse för uträkningen är Na+ och K+ (katjoner), och Cl- och bikarbonat HCO3- (anjoner). Därtill är främst albumin och fosfat, men även urat, sulfat och hippurat, anjoner som ingår i och påverkar anjon-gapet (se nedan).
  • Indikation: För värdering av metabolisk acidos. Man vill veta om det är en acidos med normalt eller högt anjongap, se nedan. Ofta vill man utesluta ett högt anjongap, som kan vara tecken på en allvarlig förgiftning.

    •  Anjongap = (Na+)- (Cl- + HCO3-)

  • Normalt värde 3-12-(14), räknat i mmol/l (eller mekv/l). Referensvärdena varierar beroende på analysmetoder, men de idag vanliga analysmaskinerna har ett normalvärde kring 3-12 mmol/l och medel kring 6 mmol/l, äldre metoder ger något högre värden (flamfotometri m fl).
  • Kalium räknas inte rutinmässigt på grund av ringa betydelse i serum (kalium är främst en intracellulär jon). [Egentligt anjongap = (Na+ + K+)- (Cl- + HCO3-). (Det är normalt 10-18, vanligen <12).]
  • Tänk på att anjongap är ett beräknat värde, som används vid påvisad acidos. Det innebär inte att alla med förhöjda värden har en klinisk acidos!
  • Ett normalt anjongap är beroende av albumin och fosfat. Rubbningar av dessa komponenter kan alltså ge falska värden. Uppmätt anjongap förklaras i stort sett av albumin, således väsentligen den icke uppmätta faktorn mellan anjoner och katjoner.

  • Anjongap >25 talar ofta för intag av toxisk alkohol (främst etylenglykol eller metanol)
Anm. Anjongap kan även mätas i urin.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Ta en artärblodgas om det inte är gjort!
  • Om den visar metabolisk acidos - räkna ut patientens anjongap.
  • Patienten mår som regel dåligt, kan vara vaken och allmänpåverkad, eller är i koma.
  • Vid metabolisk acidos tänk på möjligheten av en diabetisk ketoacidos (ej fått insulin eller nydebuterad diabetes), eller en laktacidos (t ex pga metformin i kombination med uttorkning, NSAID eller hypertoniläkemedel)

  • Vid höga värden (>20): Inled behandling när det är möjligt vid höga värden, vänta inte på symtom. Ge insulin och vätska vid en diabetisk ketoacidos. Sätt ut mediciner som kan ha orsakat laktacidos. Om det rör sig om en intoxikation finns ibland antidoter att tillgå, t ex vid förgiftning av etylenglykol.
  • Överväg vid kontakt med IVA-jouren för fortsatt planering och placering
  • Om meningsfullt magskölj patienten och ge aktivt kol.
  • Vid måttligt förhöjt anjongap (14-20): Kan orsakas av tillfälliga sjukdomar och tillstånd. Hitta orsaken! Tillstånd med dehydrering kan ge måttligt förhöjt anjongap i kombination med en lätt njurpåverkan, exempelvis en gastroenterit. Då löser man ofta problemet bara med vätskebehandling.
  • Lågt anjongap: Orsakas ofta av anjoner (Cl-, HCO3-. med flera) som ökar kompensatoriskt om albumin (neg) har minskat, således ofta en hypoalbuminemi. Är det så, får man räkna om till ett albuminkorrigerat anjongap = Anjongap (före korrektion) + 2.5 x(referensvärde albumin - aktuellt albumin) uttryckt i mmol/l (mEq/L). Härefter får man fråga sig varför patienten har en hypoalbuminemi, exempelvis efter blödning, brännskada, konsumtion, malignitet, osv.

Exempel

En medvetandesänkt kvinna, 23 år gammal med RLS 3-4, inkommer efter en väsentligen avslutad akut gastroenterit. Lab visar Hb 131 g/l, B-glukos 5,6 mmol/L, B-LPK 9,4 x 109/L, CRP 14 mg/L, aB-Na+ 150 mmol/L, aB-K+ 4,9 mmol/L, HCO3- 19 mmol/L, Cl- 121 mmol/L, kreatinin 58 µmol/L, albumin 40 g/l, pH 7,29, BE -8 mmol/l, normala gaser. Inget känt trauma, något lågt blodtryck och ABCDE normalt i övrigt. Måttlig metabol acidos. Anjongapet är 150-(121+19) = 10, vilket är normalt. Talar därmed inte för förgiftning med exempelvis metanol. Diagnos blir efterhand en Addison´s sjukdom, hon har inte klarat den stress som gastroenteriten utgjorde.

Se även



Updated 2019-05-22. Originally published 2017-05-09, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Intoxer Neurologi Trauma

Akut konfusion (akut delirium) – Diffdiagnoser

ICD-10: R410 Desorientering, ospecificerad (Konfusion UNS)

  • Kallas även: Akut förvirring, akut desorientering, akut delirium.
  • I begreppet akut konfusion ingår inte kronisk konfusion (t ex demens), ej heller strukturella sjukdomar med neurologiska bortfall, till exempel afasi, anosmi, eller kroniska psykiska sjukdomar av psykoskaraktär (hallucinationer, vanföreställningar, schizofreni etc).
  • En akut konfusion drabbar främst äldre personer. De kommer ofta till akutmottagningen i sällskap med anhöriga eller personal, som funnit dem desorienterade.
  • När det gäller yngre personer rör det sig ofta om herpesencefalit eller intox.

Diffdiagnoser till akut konfusion

    Vanliga orsaker till konfusion på akutmottagningen
    I bokstavsordning:

  • Akut, systemisk infektion (ex pneumoni, pyelonefrit) är vanligast jämte intoxerna!
  • Hjärntumörer, hjärnmetastaser
  • Hyponatremi
  • Hypoxi (tänk ABC; luftvägshinder, pulmonell, kardiell, svår anemi)
  • Intoxer (främst alkohol, även cannabis, amfetamin, ecstacy, opiater, magic mushrooms, m fl)
  • KOL, svår exacerbation (dels kolsyraretention, dels hypoxi)
  • Sepsis, septisk chock
  • Akut stroke
  • Akut TIA


    • Mindre vanliga orsaker till konfusion på akutmottagningen
  • Abstinens (främst alkohol, även centralstimulantia)
  • Andra metaboliska rubbningar
  • Delirium tremens
  • Diabetes ketoacidos (DKA)
  • Förgiftningar
  • Herpesencefalit (konfusion är ganska vanligt vid herpesencefalit; vanlig orsak till konfusion hos yngre)
  • Hypoglukemi (vanligt, men är oftast avklarad prehospitalt)
  • Konfusion i samband med flyttning (äldre)
  • Leversvikt
  • Läkemedelsbiverkningar (ex högdos steroider, fentanyl och andra morfinpreparat)
  • Meningit
  • Njursvikt, uremi
  • Postiktal konfusion (epilepsi)
  • Postoperativ konfusion
  • Subduralhematom (subakut)


    • Ovanliga orsaker till konfusion på akutmottagningen
  • Addison´s sjukdom (och hypocorticism)
  • AIP, akut intermittent porfyri (Norrland!)
  • Encefalit (annan än herpesencefalit)
  • Endokrina sjukdomar (Cushing, hypocorticism, myxödem, hyperparathyreoidism)
  • Hjärnabscess
  • Korsakoffs psykos (del i Wernicke-Korsakoffs syndrom)
  • Tyfoid, tyfoidfeber

Se även



Updated 2019-05-22. Originally published 2017-06-19, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Pediatrik

Isoleringsrum, användning av

  • Användning av isoleringsrum kräver diagnostiska överväganden, samt kontinuerlig tillsyn!
  • Egen rädsla för smitta med diarré, feber, illamående, eller kräkningar är inte skäl nog att köra patienten direkt till isoleringsrummet!!

  • Varför?
    Jo, dels syns eller finns inte patienten bland allt annat som händer. Risk för försämring utan att någon noterar det. Återkommande schemalagd tillsyn är viktig!!
    Dels finns det många tillstånd som kan likna en lättare virusinfektion, men som är något helt annat, exempelvis en allvarlig hjärtinfarkt.
    Illamående och kräkningar är inte alltid en gastroenterit, kan istället vara en allvarlig internmedicinsk, kirurgisk eller bakteriell infektiös sjukdom.
    Det finns gott om anmälningsfall i vården som utgår från isoleringsrummet (exempel nedan).

    Isoleringsrum kan vara mer eller mindre avancerade. Det finns i regel ett förrum (sluss) och ett isoleringsrum med eget tvättställ, dusch och toalett. Ofta finns direkt utomhus dörr, och ibland separat ventilation med övertryck och eller undertryck. Dessutom kan man styra antalet luftbyten per tidsenhet, styra dörröppnandet i lämplig ordning, ha UV-ljus, med mera. I slussen kan även särskild skyddsutrustning förvaras.
    Isoleringsrum
    Isoleringsrum From: Setra Systems

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Följ basala hygienregler. Handtvätt före och efter, skyddsrock och handskar!
    • Börja med triagering av patienten innan felaktiga placeringsbeslut tas! ABCDE-kontroll!
    • Komplettera med EKG, allmänna blodprover (Hb, LPK, CRP, neutrofila, elektrolytstatus, leverprover inkl amylas, samt några extra serumrör)
    • Vid feber ta även odlingar: Urinodling, blododling, svalgodling, nasopharynxodling, ev sårodling, samt MRSA-screening om pat kommer från annat sjukhus utanför landet.
    • Prioritera patienten! Vid bedömning att patienten ska läggas på isoleringsrum, höj prioriteten.
    • Antalet isoleringsrum är ofta begränsade. Följande alternativ (med eget tvättställ) fungerar ofta mycket väl: Enskilt rum, Enskilt rum med förrum (sluss), eller Enskilt rum med egen toalett.
    • Om patienten är dålig med allmänpåverkat tillstånd: Komplettera med arteriell blodgas!
    • Läkare bör alltid se en isolerad patient tämligen omgående. Det talar för RÖD eller ORANGE prioritet!
    • Se till att patienten monitoreras: Puls, SaO2 och intermittent blodtrycksmätning, ev telemetri!
    • Utse ansvariga för (täta) omvårdnadskontroller! Minst var annan timme!
    • Följ upp att läkaren har varit hos patienten!

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • När tiden går fort... upprepa ABCDE-kontrollerna! Varför lades patienten på isoleringsrum?
    • Aktuell utlandsvistelse, sjukhusvistelse?
    • Överväg blodgas om inte gjort!
    • Kontrollera EKG!
    • Finns provsvar tillgängliga?
    • Följ basala hygienregler. Handtvätt före och efter, skyddsrock och handskar!


      • INDIKATIONER FÖR PLACERING I ISOLERINGSRUM
    • Luftburen smitta
      Exempel: Aktiv (eller misstänkt) TB, rubella, mässling, vattkoppor, hemorragiska febrar.
    • Samhällsfarliga smittsamma sjukdomar
      Exempel: Hemorragiska febrar (ebola, lassafeber, m fl) och vissa andra tropiska sjukdomar (ej dengue), aktiv TB, SARS, invasiv meningokockinfektion, med flera.
    • Andra smittsamma sjukdomar: För att skydda sjukhusets patienter från smittsamma sjukdomar används ibland isoleringsrum även vid misstänkt influensa, calici-utbrott, andra gastroenteriter, eller vid Clostridium difficile-diarré. Men det är ofta just dessa patienter som är i risk för missade diagnoser (se nedan), så var försiktig!.
    • Multiresistenta bakterier (MRB)
      Patienter med MRB ska åtminstone ha ett enkelrum. Behovet av isolering är beroende av tillståndets art och av vilka bakterier som är aktuella. Patienter som bär på resistenta bakterier i tarmen, exempelvis VRE och E.coli med ESBL, utgör en smittspridningsrisk om de har riskfaktorer som exempelvis diarré och KAD.
      Grupper av multiresistenta bakterier (MRB):
      MRSA, Meticillin-Resistenta Staphylococcus Aureus
      VRE, Vankomycin-Resistenta Enterokocker (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium)
      MRG, Multi-Resistenta Gramnegativa tarmbakterier - Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiella pneumoniae, m fl), Pseudomonas och Acinetobacter.
      Bland dessa är Enterobacteriaceae av typ ESBL (Extended Spectrum Beta-Lactamase), ett nutida och ökande hot, eftersom bakterierna sprids exponentiellt av såväl delning som genom konjugation.
      Värst i nuläget är ESBLCARBA med resistens även mot karbapenemer.
    • Skyddsisolering (av neutropena patienter)
      Exempel: Leukopeni <1x109/L, Neutropeni <0,5x109/L.


    • Generellt kan dropp- och kontaktsmitta i regel hanteras på ett vanligt enkelrum (med tvättställ), t ex vid gastroenteriter, influensa, eller infekterade sår. Men i mån av plats är isoleringsrummet naturligtvis ett alternativ.


      • OBS! Farliga feldiagnoser: (ansvarsärenden mm):
    • Sepsis - Dynamiskt tillstånd som kan börja med feber, sjukdomskänsla, men med ett någorlunda stabilt allmäntillstånd, för att sedan snabbt förvärras!!
    • Akut hjärtinfarkt - ibland är kräkningar och sjukdomskänsla mer framträdande än klassisk bröstsmärta.
    • Följder av gastroenterit - Har man legat sjuk i en maginfluensa, så kan det ha fått konsekvenser i form av lungemboli, hypocorticism, derangerat sockervärde (diabetes), eller elektrolytrubbningar.
    • Akut buk, vuxna eller akut buk, barn kan bero på exempelvis ett ileustillstånd med upprepade kräkningar och ibland även diarréer.
    • Akut anafylaxi - I akutskedet kan patienten vara så påverkad och vagal att det blir både kräkningar och tarmtömning samtidigt. Det händer ibland!

    Se även

  • Illamående och kräkningar
  • Akut buk, barn
  • Akut buk, vuxna
  • Dynamiska tillstånd
  • ABCDE-kontroll


Updated 2019-05-22. Originally published 2018-08-10, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Internmedicin Intoxer Kardiologi

Bradykardi, bradyarytmi

ICD 10:
R001 Bradykardi, ospecificerad
I495C Brady-takysyndrom
I442 Atrioventrikulärt block, totalt
T447 Beta-receptorblockerande läkemedel som ej klassificeras annorstädes

  • Bradykardi är hjärtfrekvens under 50/min
  • Uttalad bradykardi är <35/min
  • Mycket vältränade personer kan ha en funktionellt låg grundrytm ca 35-45/min (således normalt)
Vanliga orsaker till bradykardi/bradyarytmi är
  • Läkemedel (sinusbradykardi t ex av betablockare, eller AV-block II-III t ex av digitalis, karbamazepin eller betablockad)
  • Spontant AV-block II-III (överväg kardiell händelse, hjärtinfarkt)
  • Förmaksflimmer, långsamt (ibland digitalisintoxikation, kontrollera S-Digoxin)

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Kontroll ABCDE-status (främst ett C-problem)
  • EKG
  • Sätt iv nål
  • Blodprover: Rutinblodprover, samt troponin, TSH, ev digitalis, teofyllamin (om pat står på sådant), möjligen Borrelia (efter utlandsvistelse; svensk-förvärvad Borrelia brukar inte ge AV-block)
  • Blodgas om pat är påverkad (kolla K+, både högt och lågt värde kan ge AV-block)

Bradykardi pga långsamt förmaksflimmer
Bradykardi pga långsamt förmaksflimmer

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Vid akut bradykardi kan man ge inj atropin (Atropin) 0,5-1 mg iv (upp till 2,5-3 mg under 30 min tid). Brukar dock inte ha så god effekt vid AV-block II-III; välj då hellre isoprenalin eller pacemaker, se nedan
  • Man kan smådutta med Adrenalin i väntan på isoprenalindroppet, som ofta tar några minuter att få fram.
  • Isoprenalindropp: Mot akut bradykardi pga AV-block II-III sätts isoprenalin-dropp i väntan på pacemaker: Blanda 1 mg isoprenalin (5 ml 0,2 mg/ml) i 250 ml glukos 5% (=konc 4 μg/ml). Initial dropptakt 7,5-10 ml/tim (= 0,5-1 μg/min), ökas efter behov helst inte mer än 40 ml/tim (risk bltr-fall, arytmier). Isoprenalin är för närvarande ett licenspreparat som finns på de flesta akutmottagningar eller kardiologiavdelningar. (Notera: Vissa kliniker blandar isoprenalinet i 500 ml glukos istället).
  • Isoprenalindropp vid AV-block II-III ska ses som en tillfällig lösning i väntan på en pacemaker. Disk med kardiolog eller bakjour. Man kan använda en transkutan eller transvenös pacemaker, före en definitivt inopererad pacemaker.
  • Vid inställning av en transkutan pacemaker ställer man önskad hjärtfrekvens on demand, dvs lägsta pacingfrekvens, t ex 40/min. För att få förbindelse genom huden (capture) ökas spänningen från lågt värde tills att pacingen går igenom, dvs hjärtfrekvensen börjar öka.
  • Extern pacemaker kan kännas lite smärtsamt, och skapar ångest hos vissa. Ge 2,5-5 mg diazepam (Stesolid) iv och 3-5 mg morfin (Morfin) iv vid behov.
  • Kontakta thoraxkirurg för insättning av pacemaker.
  • Sätt ut sådana läkemedel som misstänks kunna ligga bakom en bradyarytmi. Dit hör digitalis, betablockare, icke kärlspecifika kalciumantagonister t ex verapamil och diltiazem,

    • Inläggning med telemetri vid
  • uttalad, symtomgivande bradykardi
  • svimning (alltid)
  • AV block II-III (alltid)
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Internmedicin Intoxer Pediatrik

Alkalinisering av urinen

Tidiga åtgärder, personal och team

  • När beslut fattats om alkalinisering av urinen, eller om indikationerna nedan pekar mot alkalinisering, kontrollera att alla nödvändiga blodprover för syra-bas och elektrolyter har tagits. Bäst och snabbast är att ta en artärblodgas!
  • Sätt KAD och koppla timdiures på patienten!
  • Mät U-pH med indikator eller urinsticka som utgångsvärde

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Alkalinisering av urin rekommenderas ibland.
    Indikationer
  • När pH i urinen är ≤6,5 och behöver höjas, oftast till pH 7,5 eller mer.
  • Vissa förgiftningar (salicylsyra, bly, barbiturater). Elimination av salicylsyra genom njurarna ökar väsentligt om urinen alkaliniseras. Mekanismen för detta är oklar.
  • Rhabdomyolys (då myoglobin fälls ut, som är njurtoxiskt (akut tubulär nekros). Alkalinisering påbörjas om P-Myoglobin >3-4000 μg/l,
  • Kraftig hemolys
  • Inför och under cytostatikabehandling (t ex cyklofosfamid), för att hindra utfällning av urat, och hemorragisk cystit.
  • Alkaliniseringen av urinen syftar till att undvika toxiska utfällningar av olika ämnen i njurarna, eller till att öka eliminationen.
  • Undvik att alkalinisera patienter som kan riskera utveckla lungödem (hjärt- och njurinsufficiens)

  • Behandling
  • Kontrollera labproverna före behandlingsstart. Om patienten har hypokalemi bör det korrigeras först, eftersom natriumbikarbonat sänker halterna ytterligare. Pat bör också vara normalhydrerad.
  • Inf natriumvätekarbonat (Natriumbikarbonat) är mest använt för att alkalinisera urin
  • Ge Natriumbikarbonat 50 mg/ml iv i en dos kring 300-400 ml på en timme, förutsatt att patienten inte redan är alkalotisk. (Till barn är dosen 3-5 ml/kg). Det finns olika sätt att räkna fram lämplig mängd, men man hamnar ofta på cirka 400 ml för vuxna.
  • Ny blodgas (eller venösa prover) efter 1 timma. Följ då också U-pH.
  • Kompensera med tillägg av kalium och kalcium i infusionerna efter behov, inte minst vid salicylatintox som sänker K+.
  • När urin och blod har blivit alkaliserat kan man underhålla med 50-100 ml iv Natriumbikarbonat 50 mg/ml per timma (barn 0,5-1,3 ml/kg/tim).
  • Behandlingen kombineras ofta med forcerad diures. Man ger då vätska så att timdiuresen hamnar på 100-200-(300) ml/h. Ska man ha en högre diures är det svårt att hålla urinen alkaliserad. Vätska kan ges t ex som inf Natriumklorid eller Ringer-Acetat, inledningsvis 1-2 liter på 30 min. Efterhand lika mycket vätska in, som ska komma ut som urin.
  • Kolla U-pH varje timma. Blir diuresen otillräcklig kombinera med inj furosemid 40 mg iv (Furix).
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Internmedicin Intoxer

Salicylat, ASA – förgiftning/intox

ICD 10: T390 Förgiftning med smärtstillande läkemedel - Salicylater

  • Symtom på salicylatförgiftning kommer efter några timmar, alltså med viss latens. Förgiftningen, sk salicylism, kännetecknas tidigt av hörselnedsättning, ev med sus i öronen, oro, och hyperventilation. Även hudrodnad och svettningar kan förekomma.
  • Salicylism kan också förekomma vid kronisk medicinering i alltför hög dos av acetylsalicylsyra (Aspirin, Treo, Bamyl med flera), brukar ge metabolisk alkalos med parallell hypokalemi.
  • Barn är mycket känsliga för salicylatförgiftning, särskilt under 3 års ålder. 150 mg/kg ger lindrig intoxikation (exempelvis 5 st tabletter 500 mg till en treåring, 16 kg). 150-300 mg/kg lindrig-måttlig, mer än 300 mg/kg allvarlig och mer än 500 mg/kg mycket allvarlig (ev. letal) intoxikation.
  • Avsiktliga intoxikationer på acetylsalicylsyra (ASA) förekommer, men de är inte så vanliga, kanske då patienten efterhand blir illamående av många tabletter och ibland kräks. Blandintoxer där ASA ingår är inte ovanliga.
  • Små barn utvecklar lätt en metabolisk acidos, och sådan ses alltid vid kraftig exposition hos både vuxna och barn (uttalad acidos innebär allvarlig förgiftning). Därför utgör salicylsyra en differentialdiagnos vid oklara förgiftningar med svår acidos (liksom metanol och etylenglykol).
  • Salicylater finns, utöver acetylsalicylsyra-tabletter, även som metylsalicylat (vintergrönolja) i liniment, som smaksättningsmedel, eller som antiseptikum, exempelvis i Listerine munsköljvätska. Metylsalicylat i ren form är mycket giftigt och tas dessutom upp av huden, varför förgiftning via huden förekommer.
  • Ren salicylsyra ingår bland annat i avfjällande beredningar för iktyos, psoriasis och andra dermatoser.
Symptoms_of_aspirin_overdose
Symtom vid salicylatförgiftning.
From Häggström, M (2014). "Medical gallery of Mikael Häggström 2014". WikiJournal of Medicine 1 (2). Creative Commons CC0 1.0 Universal Public Domain Dedication. Used with kind permission.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Barn ska tas omhand med hög prioritet (orange-röd), liksom vuxna med svår förgiftning.
  • Kontrollera och åtgärda ABCDE! Patienten kan ha hypertermi!
  • Försök uppskatta den intagna mängden om möjligt, liksom tidpunkten för intaget!
  • Risk för lågt glukos och lågt kalium! Tag intoxprover (paracetamol, salicylsyra, etanol, metanol), basöverskott, bikarbonat, Na+, K+, kreatinin, urea, leverprover, glukos, koagulation, P-osmolalitet, etylenglykol, CK, myoglobulin.
  • Sätt en iv infart!
  • Ta även en arteriell blodgas.
  • Hämta läkare omgående
  • Ta ett EKG. Lägg patienten i telemetri.
  • Ta fram i beredskap Glukos 300 mg/ml vid hypoglukemi, kalium (Addex-Kalium) vb, och buffert (Tribonat eller Natriumbikarbonat).
  • Sätt dropp omgående (Ringer-Acetat eller Natriumklorid 9 mg/ml)
  • KAD på medvetslösa patienter

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Notera förekomst av ev hyperventilation, feber, hörselpåverkan, hudrodnad, psykiska förändringar (oro, konfusion, hallucination, irritabilitet) och neurologiska symtom (yrsel, kramper, konfusion, koma)!
  • Salicylatsvaret kan vara falskt lågt om det togs kort efter intaget.
  • Överväg magsköljning (första timmen)
  • Behandlingen är symtomatisk:
  • Håll patienten uppvätskad, ha tidig kontroll på eventuell hypoglukemi, eller hypokalemi.
    Upprepa ABCDE med tanke på takypné, hypertermi, hypotension.
    Korrigera elektrolytrubbningar och metabolisk acidos!
  • Auskultera lungorna upprepade gånger - risk lungödem, ARDS!
  • Ge kol peroralt, upprepade gånger (50g till vuxen, barn 10-25g (1 g/kg), t ex Carbomix).
  • Vid medvetandesänkning eller svår metabol acidos kontakta IVA-jour för IVA-placering. Överväg intubation.
  • Urinen kan/bör alkaliniseras, när patienten är uppvätskad och har återfått normalt P-kalium. Det ökar utsöndringen.
  • Upprepa blodgasprover på allmänpåverkade patienter
  • Beräkna anjongapet!
  • Tillför vätska (Ringer-Acetat, Rehydrex med glukos, Natriumklorid) så att god diures upprätthålles. Till mindre barn dygnsmängd om cirka 5% eller mer, av kroppsvikten.
  • Ondansetron (Ondansetron, Setofilm, Zofran) vid illamående (till barn 0,1-0,15 långsamt iv och max 4 mg, till vuxna 8 mg långsamt iv). Kan upprepas 2-3 gånger per dygn.
  • Syrahämmare (PPI) kan läggas till, esomeprazol (Nexium 40 mg för inj), 40 mg iv till vuxna. Till barn från 1 år: 10 mg iv [1-5 år, <20 kg], 20 mg iv 5-11 år [>20 kg] och 40 mg till de äldre barnen [12-18 år].
  • Svåra fall av salicylatförgiftning bör behandlas med hemodialys vid njursvikt, metabol acidos eller vid högt P-salicylat, se nedan.

Klinisk beskrivning

  • Salicylatförgiftning eller sk salicylism debuterar med några timmars latens. Terapeutiskt intervall, vuxna: 1,1 – 2,2 mmol/L. Hos vuxna kan lindriga förgiftningssymtom ses vid 2,5 mmol/L och allvarliga vid 3,5 mmol/L.
  • Barn är, som nämnts, mycket känsliga för salicylatförgiftning, särskilt under 3 års ålder. Allvarliga förgiftningar hos barn kan ses redan vid 2 mmol/L.
  • Tidiga symtom (fas 1) är hörselpåverkan (tinnitus, hörselnedsättning), yrsel, hyperventilation (andningscentrum stimuleras), hudrodnad, svettningar och oro. Följden av hyperventilationen är en respiratorisk alkalos, och urinen blir alkalisk. Kalium och natriumbikarbonat utsöndras i urinen. Fas kan pågå i 12 timmar.
  • Under fas 2 uppträder en paradoxal aciduri (pH <6) och den respiratoriska alkalosen kvarstår när tillräckligt mycket kalium har förlorats via njurarna. Denna fas 2 kan börja efter några timmar och kan pågå i 12-24 timmar. Patienten börjar försämras, huvudvärk, illamående och kräkningar.
  • Fas 3 kännetecknas av dehydrering, hypokalemi och tilltagande metabol acidos, den respiratoriska alkalosen börjar avta. Den här fasen kan börja hos mindre barn redan 4-6 timmar efter intaget av salicylsyran, medan kan dröja upp till ett dygn hos ynglingar eller vuxna. Patienten blir allt tröttare och somnolent, kan vara konfusorisk, törstar, blir hyperterm, dehydrerad, och hypoglukemi tillkommer. Kramper, koma, leverpåverkan, stigande CK och risk för rhabdomyolys, respiratorisk svikt med ARDS eller lungödem, hjärnödem, blödningsbenägenhet, profusa svettningar, och slutligen multiorgansvikt.

Diffdiagnoser

Se även



Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA EKG Internmedicin Intoxer Pediatrik Psykiatri

Intoxikation, akut

ICD 10:
(Fxx.0 på slutet anger "Akut intoxikation"):
F100 Akut intoxikation av alkohol
F110 Akut intoxikation av opiater (morfin, heroin, fentanyl, tramadol, m fl)
F130 Akut intoxikation av sedativa och hypnotika
F150 Akut intoxikation av andra stimulantia (amfetamin, meth, ecstasy oa partydroger, mm)
F160 Akut intoxikation av hallucinogener (LSD, psilocybin (svamp), muskot, salvinorin A (Salvia))
F180 Akut intoxikation av flyktiga lösningsmedel (sniffning)
T190 Akut intoxikation av flera droger i kombination (blandintox). Innefattar även Missbruk av droger UNS.
T39 Förgiftning med smärtstillande läkemedel av icke opiatkaraktär, (T39.0 Salicylater, T39.1 Anilider (paracetamol))

  • Detta avsnitt handlar om intoxer i betydelsen självorsakad avsiktlig förgiftning, eller berusning. (I motsats till förgiftningar - oavsiktliga olyckshändelser).
  • I stort sett varje dygn kommer det intoxikerade patienter till en akutmottagning. Det är således ett vanligt förekommande problem.
  • Enligt Socialstyrelsens dödsorsaker dog drygt 1000 personer i Sverige under 2015 genom förgiftning av droger, läkemedel och biologiska substanser. Män ungefär dubbelt så ofta som kvinnor.
  • Vissa intoxer leder således till dödsfall, medan de flesta har ett ur toxisk synpunkt ganska benignt förlopp. Det går inte att veta vilken intox man har framför sig, hur dags substanserna har intagits, om alla tabletter har återfunnits, och så vidare. Varje intox utgör därmed en potentiell risk, och dessutom är vissa fall avsiktliga suicidförsök!

  • Vanliga intoxer: Alkohol, Alkohol och tabletter, kombination av olika tablettslag, injektion och tabletter, osv - "blandintoxer" är det vanliga! Ett (av många) problem är att blandintoxer inte sällan innefattar paracetamol numera. Därför är det viktigt att alltid ta prov för paracetamol.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • En del kommer via ambulans, andra gående via entrén. Samma mottagande för båda kategorier!
  • Handskar på!
  • Initial ABCDE-kontroll som bör upprepas liberalt, inledningsvis.
    Notera särskilt A-B-C-parametrarna: Fri luftväg, normal andningsfrekvens, pox (saturationen), puls, blodtryck, och D-E: Vakenhet, temp, pupiller! Glöm inte att vända patienten (dolda fentanylplåster?)!
  • Prioritet: Vanligen ORANGE!. Larma vid behov!

    • Ta alltid intoxprover med akutsvar: (Salicylsyra, paracetamol, etanol, metanol).
    Vad som är intoxprover varierar mellan olika sjukhus, men bör även innehålla följande basala prover ("Röda prover"):
    Hematologi: P-Hemoglobin (Hb), B-Leukocyter (LPK), B-Trombocyter (TPK), P-CRP (C-reaktivt protein)
    Glukos: P-glukos (eller B-glukos)
    Elektrolytstatus: P-Natrium, P-Kalium, P-Kreatinin, P-Calcium (inkl albumin)
    Leverstatus: Bilirubin, ALP, ALAT
    Koagulation: APTT, PK
    Arteriell blodgas: Ger syra-basprover, ett antal direktprover av ovanstående, samt laktat.
    Därtill: Gärna ett extrarör (grönt eller gult) för ev senare analys! Ta P-Laktat om inte blodgas tages!
    Ev. urinprov sparas för U-tox screening.

  • Sätt iv-nål!
  • Ta EKG och lägg pat i telemetri vid arytmier eller klumpiga QRS-komplex. Särskilt viktigt efter intag av tricykliska antidepressiva (exempelvis klomipramin (Anafranil), amitriptylin (Saroten), nortriptylin (Sensaval) och maprotilin (Ludiomil)), eller klorokin (anti-malariamedel).
  • Diskutera fallet med läkare. Hämta läkaren vid medvetslöshet.
  • Bladder-scan. Vätskelista på alla intoxer, sätt KAD vid medvetslöshet.
  • Avvakta med inläggning tills att situationen klarnat (en del går hem, andra läggs in)

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Upprepa ABCDE för bedömning av ev progress av intoxikation!
  • Skaffa en initial uppfattning om intoxikationens svårighetsgrad och omfattning. Man kan snabbast läsa under "Överdosering" i FASS, eller ringa Giftinformationscentralen GIC (Tel för sjukvården 010-456 67 19 dygnet runt). GIC har en bra sajt också, https://giftinformation.se/lakare/.
  • Gör ett noggrannt status initialt. Utöver ABCDE-stabilisering fullständigt neurologiskt status (efter möjlighet), kontrollera EKG:t, etc.

  • "Vardagliga" läkemedel ger sällan svåra intoxer. Men...
    Ett rop på hjälp innebär ofta intag av omkring 20-30 tabletter, exempelvis av hydroxicin (Atarax) 25 mg, eller oxazepam (Sobril) 10 mg, där det sällan inträffar några komplikationer utöver viss trötthet.
  • Men rätt vad det är har patienten tagit en kombination av läkemedel, som var för sig är ganska ofarliga men tillsammans blir livshotande. Kombinationer är svårvärderade! Tricyklika och klorokin har snäv terapeutisk bredd och kan lätt ge allvarliga till letala intoxikationer. Paracetamol-intoxer har blivit vanligare under de senaste åren, liksom depå-beredningar, de kan ge svår leverskada!!
  • Grundprincipen för behandling vid intoxikationer är symtomatisk behandling: Det innebär en stabiliserande ABCDE-behandling, dvs man tillser att patientens luftvägar och andning är under kontroll, att temperaturen är normal, att vätsketillförseln hålls ganska riklig och urinproduktionen motsvarande (vätskelista eller KAD). Puls och blodtryck ska hållas på normal nivå. Syrgassaturationen ska vara normal. Medvetandegraden övervakas kontinuerligt och anges i RLS eller GCS, det ska inte gå på fel håll. Man ska se över kroppen, så att inget oväntat upptäcks (fentanylplåster, sårinfektioner, full urinblåsa, trycksår, rhabdomyolys, frakturer, och så vidare). Vakenheten ska gå åt rätt håll. Vid samtidigt trauma och medvetslöshet kan CT-hjärna vara indicerad. Ventrikelsköljning kan vara aktuell om intaget just ägt rum. Eller kräksirap till barn. Halv dos räcker oftast. Kol ska ges på vida indikationer. Antidoter ges när så krävs. Avsluta med psykiatrisk handläggning.
  • Partydroger har ibland annat innehåll än vad som sagts, men vanliga komponenter är metamfetamin och/eller ecstasy. Även koncentrationen i tabletterna kan variera. Dödsfall har förekommit efter intag av bara 2 tabletter. En variant som för närvarande anses extra farlig kallas ”Superman” eller ”Stålmannen”, "S" på tabletten. Ecstasy är centralstimulerande och liknar amfetamin, men blir också hallucinogent i högre doser. Kramper, hypertermi och hyponatremi kan följa.
  • Medvetslösa: Läggs på IVA. Vakna-somnolenta: Akutvårdsavdelning eller kvar på akuten.
  • Ventrikelsköljning kan vara meningsfull om den utförs den första timmen efter intaget. Därefter har det mesta löst upp sig. Ventrikelsköljning eller kräksirap ordineras endast om patienten är vaken. Intox på frätande ämnen och organiska lösningsmedel ska inte ventrikelsköljas.
  • För vissa intoxer finns antidoter som kan/bör användas:
    Heroin, tramadol, fentanyl och andra opioder: Naloxone (se fentanylintox) Bensodiazepiner (diazepam och andra som har suffix "-zepam" (Stesolid, Sobril, Xanor, Temesta, Iktorivil m fl) åtgärdas med flumazenil (Flumazenil, Lanexat 0,1 mg/ml) 2-3 ml iv, se Akutläkemedel vuxna
  • Paracetamol (Alvedon, Panodil, m fl) ska vid intox behandlas med acetylcystein i dropp (se FASS). Blodprov för bestämning av serumkoncentrationen av paracetamol tas när 4 timmar förflutit sedan intaget. Kommer patienten till sjukhus senare tas prov snarast. Toxiska engångsdoser är för vuxna 140 mg/kg (= 20 tabl vid 70 kg vikt) och för barn 175 mg/kg (= 7 tabl vid 20 kg vikt, eller 145 ml mixtur 24 mg/ml).

    • Acetylcystein, lösning för nebulisator 200 mg/ml, används vid överdosering av paracetamol av icke-depottyp (tabletter eller mixtur): Intravenöst initialt bolusdropp 150 mg/kg i 200-300 ml glukos 50 mg/ml eller isoton NaCl under 15 minuter. Därefter 50 mg/kg i 500 ml glukos 50 mg/ml under 4 timmar (12,5 mg/kg/timme) och därefter 6,25 mg/kg/timme under 16 timmar eller längre. Vid paracetamolinoxikation av depåberedning (Alvedon 665 mg) används en annan behandlingsalgoritm, se GIC.
  • Se till att patienten andas ordentligt. Små pupiller och långsam andning innebär oftast heroinintox. Ge naloxon enligt ovan.
  • Uteslut svår metabolisk acidos! Det är ovanligt, men kan röra sig om bl a metanol, salicylat, eller etylenglykol!
  • En svårt allmänpåverkad patient, eller djupt sederad eller komatös patient kräver extra tillsyn och behandling. Diskutera med IVA-jouren! Kanske behövs intubation, extra arytmibehandling (lidokain och/eller magnesiumsulfat), dialys, elektrolytkorrektion, syra-baskorrektion, eller inotropa läkemedel?!
  • Breddökade QRS-komplex på grund av intoxikation kan behandlas med iv tillförsel av Natriumbikarbonat 50 mg/ml, ge 200 ml och tag nya blodgaser. Klumpiga QRS-komplex orsakas oftast av membranstimulerande medel, som tricykliska antidepressiva (TCA), eller klorokin (kinin, kinidin), även av överdos kokain, disopyramid (Durbis Retard), flekainid (Tambocor), propafenon (Rytmonorm) och andra antiarytmika, karbamazepin (Tegretol), eller orfenadrin (Norflex, Norgesic).
  • Hypertermi och toxisk rhabdomyolys kan initieras av ett flertal intoxer och narkotikapreparat. Håll ett öga på kroppstemperaturen, och om patienten har legat länge med blåmärken på tryckställen följ gärna med några extra P-CK (creatinin kinase) och P-myoglobin! (Personer som legat länge har alltid viss förhöjning av myoglobin). Vid en kraftig myoglobinemi kan det vara fråga om begynnande rhabdomyolys. Ge då mycket vätska och följ myoglobin, CK (lite långsammare än myoglobin), elstatus och kreatinin (njurskada). Överväg fasciotomi om tydlig källa, ev dialys.
  • Upprepa gärna med nya blodgaser efter någon timmes behandling.
  • När patienten är avgiftad och färdig för somatisk utskrivning är det viktigt att göra en akutpsykiatrisk konsultation! Dels mår många patienter dåligt och uppskattar kontakten. Dels har några faktiskt gjort ett suicidförsök! Viktigt att inte missa. Psykotiska patienter eller djupt deprimerade patienter som befinner sig i en svår störning eller sjukdom kan behöva tvångsvårdas (LPT) om de inte frivilligt medverkar.
    För att psykiatrisk tvångsvård ska bli aktuell krävs följande:
    Patienten lider av en allvarlig psykisk störning
    Patienten har pga av sitt psykiska tillstånd och sina personliga förhållanden i övrigt ett oundgängligt behov av psykiatrisk vård som ej kan tillgodoses på annat sätt än genom att patienten är intagen på en sjukvårdsinrättning för heldygnsvård.
    Patienten motsätter sig psykiatrisk vård eller saknar förmåga att ta ställning till den.
  • Vissa patienter vill inte träffa psykiatrin efter en intox, andra avviker i förtid. Läget är sådant att om patienten inte är LPT-mässig, så kan man inte göra så mycket. Oroliga anhöriga får då vända sig till polisen vid ett försvinnande, eller till socialtjänsten som kan göra hembesök i vissa fall.
  • Det finns en allmän skyldighet att anmäla barn som misstänks fara illa till socialtjänsten. Det kan gälla ett barn som varit intoxikerat, men betydligt mer ofta gäller det barn till den som varit intoxikerad. Prata med patienten om saken, förklara skyldigheten, och gör anmälan. Barnet vinner ofta på åtgärden, även om det kan kännas motigt.

Diffdiagnoser

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Internmedicin Intoxer Kirurgi

Hypokalcemi

ICD 10: E835X Rubbning i kalciumomsättningen, ospecificerad
  • Förgiftning med vätefluorid (HF), salicylat, eller etylenglykol (kylarvätska) kan ge svår hypokalcemi! Röd prioritet!
  • Som läkare ser man ganska ofta lättare fall av hypokalcemi, då ångestladdade och upprörda patienter hyperventilerar. De får stickningar i händer, armar och runt munnen och brukar få återandas i påse för att undvika den respiratoriskt utlösta alkalosen och därmed hypokalcemin. Ytterligare behandling behövs sällan.
  • I övrigt ses hypokalcemi vid ett flertal specifika tillstånd, se diffdiagnoserna, men kanske främst efter thyreoidea- och hyperpara-operationer (oftast övergående), vid parathormonbrist (PTH-brist, dvs akut hypoparathyreoidism), eller vid stora albuminförluster (t ex vid leversvikt eller nefros)
  • På barnkliniken ses även neonatal hypokalcemi

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Lugna den ofta upprörda eller oroliga patienten till en mer normal andningsfrekvens, ev återandning i påse om SaO2 är normal. (Glöm inte att hypoxi kan ge samma oro och agitation! Åtgärda då hypoxin!)
  • ABCDE-status (uteslut hypoxi, bradykardi, hypotoni)
  • Blodprover tas med relation dels till vad som är aktuellt, och dels till hypokalcemin i sig: Elektrolytstatus, kreatinin, leverstatus, P-Calcium, Alb, Ca++ (= S-Calciumjon), PTH, 25-OH-vitamin D3, samt även magnesium och fosfat (Obs! Joniserat eller fritt S-Ca++ brukar inte analyseras akut, så tag (total-) P-Calcium för den akuta bedömningen (Ca+Alb))!
  • På allmänpåverkad patient: Tag artärblodgas!
  • EKG (i typiska fall ses förlängd QTc-tid)
  • Telemetri vid patologiskt EKG
  • Iv infart (ej vid ångestutlösta symtom)
  • Beslut om inläggning eller ej baseras på provsvar och läkarbedömning

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Ångestutlöst hyperventilation med lätta parestesi- och tetanisymtom utredes inte vidare för hypokalcemin i sig, möjligen för orsaken till ångesten.
  • Bedöm EKG: Den för hypokalcemi typiska EKG-förändringen är att QTc-tiden ökar (>460 ms), genom att ST-sträckan ökar till följd av en försenad repolarisation. Detta sker direkt proportionellt till graden av hypokalcemi.
  • Förutom QTc-ökning kan man notera minskat PR-intervall, och flacka eller inverterade T-vågor (hos 50%), och vid svår hypokalcemi även ST-höjningar som falskt kan likna en STEMI. Även AV-block och arytmier (VT och torsades de pointes) kan förekomma vid påtaglig hypokalcemi.Korrigera hypokalcemin för att behandla neurologiska symtom och undvika arytmier etc:
  • Ge inj kalciumglukonat (Calcium-Sandoz 9 mg/ml), 10 ml iv under 5 min (x1-3 vb), till barn 5-10 ml (x1). Ger man för snabbt kan pat bli illamående, svettas och bli lite cirkulatoriskt påverkad, men det sker inte under en normalt långsam injektion.
  • 1 ml Calcium-Sandoz motsvarar 9 mg eller 0,223 mmol kalcium
  • Vid påtaglig hypokalcemi kan man upprepa med 10 ml Calcium-Sandoz efter 10 min, ev ge det som dropp i fysiologisk NaCl eller 5% glukos. (Betydligt större dos, upp emot 10 ampuller á 10 ml totalt kan behövas för att korrigera en svår hypokalcemi, men får givetvis fördelas över dygnet).
  • Efterhand eller så snart patientens symtom minskar kan man gå över till peroral behandling
  • Ofta används då brustablett Calcium-Sandoz 500 eller 1000 mg, (500-1500 mg dagl), en mix av kalciumglukonat och kalciumkarbonat. Calcium-Sandoz 1000 mg innehåller 5,95 mmol (motsvarande 136,90 mg) natrium per tablett.
  • Ett peroralt vanligt alternativ är att använda kalciumkarbonat (tabl Kalcipos) 500 mg, (1x1-3).
Kontrollera provsvaren! Behandla efter grundorsaken! Lägg in patienter med svår hypokalcemi och oklar diagnos!
  • Sikta på att hålla kalkvärdet i nedre normalnivå för att undvika överdosering
  • Om patienten har en njursvikt uppkommer hyperfosfatemi, som binder kalcium, med hypokalcemi som följd. Därför står vissa patienter med kronisk njursjukdom på ständig kalciumbehandling, det gäller även vid hypoparathyreoidism, osteomalaci eller PTH-resistens
  • Patient med hyperfosfatemi och hypokalcemi kräver ofta högre doser av kalcium (oftast kalciumkarbonat eller kalciumacetat) för att kompensera, t ex Kalcipos 500 mg, 2-8 g dagligen på 2-4 dostillfällen. Alternativet är att ge dialys eller andra fosfatbindande ämnen än kalcium, vanligen sevelamer (Renagel) eller lantan (lantankarbonathydrat, Fosrenol)
  • Om patienten har hypomagnesemi kompletteras behandlingen (på avdelning) med 20-40 mmol per dygn magnesiumsulfat (Addex-Magnesium 1 mmol/ml) i 1000 ml glukos eller natriumklorid. Fortsatt behandling tills att S-Mg normaliserats.
  • Om hypokalcemin orsakats av kirurgi på halsen (thyreoidea, parathyreoidea) behöver patienten ibland initialt kalcitriol (1,25-dihydroxikolekalciferol) som är det biologiskt aktiva D3-vitaminet) (Kapsel Rocaltrol 0,25 mikrog), 1-8 per dygn, börja med 1 kapsel. Parathyreoidea-körtlarna kommer sig oftast igen, om de finns kvar, men det kan ta någon vecka). Kan kombineras med samtidig kalciumbehandling. Följ S-kalcium!
  • Vid allmän vitamin D-brist ställ pat på normal dos av kolekalciferol (vitamin D3) (t ex Divisun 800E, 1x1-2

Anamnes och status

  • Anamnes kring hereditet och ev kongenitala sjukdomar
  • Utlösande orsaker till hypokalcemin (aktuell kirurgisk operation och varför), kostvanor, aktuell medicinering (särskilt ev behandling för njurar, kalk och D-vitamin), om patienten tagit sina mediciner eller ej, ev dialys och när den gjordes senast
  • Status bör innefatta allmäntillstånd, psykiskt status, cirkulation (bradykardi och hypotoni), neurologi, och EKG-bedömning
Klinisk beskrivning
  • Hypokalcemi kan uppkomma av många skäl (se Diffdiagnoser, nedan)
Symtom:
  • Initialt inga eller endast lätta symtom
  • Parestesier (händer, fötter, kring munnen)
  • Kramper (karpopedala smärtsamma kramper, händer och fötter, Geburtshelferstellung)
  • EKG-förändringar (se ovan, främst förlängda QTc-tider och ST-sträckor)
  • Pos Trousseau (kramp i händer av uppblåst bltr-mätare under 3 min)
  • Pos Chvostek (grimas utlöses då man perkuterar tuggmusklerna framför örat)
  • Laryngospasm
  • Psykiska symtom (nedstämdhet, pseudodemens, psykos)
  • Generella kramper

Diffdiagnoser

    1. Hypoparathyreoidism (se nedan)
    2. Vitamin-D-relaterad hypokalcemi
    3. Njursjukdomar
    4. Intoxer och förgiftningar
    5. Läkemedel
    6. Övrigt (bl a sepsis och pankreatit)
    7. Fallgropar (falska värden)
1. Hypoparathyreoidism:
  • Skada på parathyreoidea i samband med para/thyreoideaoperationer (även strålning, tumörinväxt etc)
  • Förvärvad, autoimmun, eller hereditär hypoparathyreoidism
  • Mutationer av den Ca2+-sensitiserande receptorn
  • Hos nyfödda (agenesi)
  • DiGeorges syndrom (även kallat 22q11-deletionssyndrom, velokardiofacialt syndrom, CATCH 22) innebär ofta triaden hypokalcemi (hypopara, dysgenesi), störd T-cellsfunktion och hjärtfel
  • Polyglandulärt autoimmunt syndrom typ 1, orsakas av en mutation på kromosom 21q22.3, med bl a hypoparathyreoidism som konsekvens, alltså en autoimmun hypopara.
  • Hypomagnesemi (hämmar PTH-frisättningen och funktion)
  • Neonatal hypokalcemi (övergående maternal hypopara)
2. Vitamin-D-relaterad hypokalcemi:
  • Störd metabolism (flertal olika varianter finns)
  • Otillräckligt intag av vitamin D (bland annat malnutrition, coeliaki)
  • Otillräckligt upptag efter tarmkirurgi
  • Leversjukdom
3. Kronisk njursjukdom:
  • Minskad syntes av 1,25(OH)-VitaminD3 i njurarna (dels av uremi, dels av hyperfosfatemi)
  • Ökade renala förluster av 25(OH)-VitaminD3 (nefrotiskt syndrom)
  • Kronisk respiratorisk alkalos (njursvikt med hyperfosfatemi och hypokalcemi)
4. Intoxer och förgiftningar:
  • Vätefluorid (fluorväte, fluorvätesyra) kan förorsaka mycket svår vävnadsskada och snabbt utvecklad hypokalcemi. Behandla med HF-gel och Calcium-Sandoz. Se särskilt avsnitt!
  • Etylenglykolförgiftning (kylarvätska) ger ofta hypokalcemi pga utfällning av kalciumoxalat
  • Salicylatförgiftning
5. Läkemedel: Vissa läkemedel kan påverka kalciummetabolismen, exempel:
  • Bisfosfonater (hämmar benresorptionen och minskar osteoklastaktiviteten)
  • Kalcitonin Inhiberar benresorption
  • Citrat (finns i vissa blodprodukter) och kelaterar kalciumjoner (citrat finns inte i SAGMAN, men i t ex plasma, trombocyter, utbytesblod, färskfrusen plasma)
  • Antiparathyreoideamedel, cinacalcet (Mimpara) som ges mot hyperpara eller hyperkalcemi
  • Antiepileptika (ändrar metabolism av vitaminD3 och kalcium)
  • Fosfatbindare kan minska kalciumupptaget från tarmen
6. Övriga orsaker till hypokalcemi:
  • Akut pankreatit
  • Sepsis and
  • TSS (toxic shock syndrome)
  • "Hungry bone syndrome" (ökat upptag av Ca2+ efter parathyroideakirurgi)
  • Förhöjd osteoblastaktivitet (vid maligniteter, ex prostata- och bröstcancer, som uttryck för ökad metastatisk oseoblastaktivitet)
7. Fallgropar:
  • Lågt S-Albumin (S-Alb) ger kvickt ett lågt S-Ca (total-Ca) om man inte korrelerar Ca till Alb. (Tar man S-Ca++ blir det dock rätt, men det provet mäts sällan akut).
  • Lågt S-Alb ses vid infektioner, leversjukdomar, nefrotiskt syndrom, inflammation, brännskador, malnutrition, enteropatier med proteinförluster, coeliaki, anorexia nervosa
  • Pseudohypokalcemi förekommer efter MR-undersökning med vissa kontrastmedel (gadodiamid i Omniscan, eller gadoversetamid i Optimark) i kombination med vissa analysmetoder (kolorimetrisk bestämning av kalcium)
  • Högt PTH trots hypokalcemi
  • Pseudohypoparathyroidism, perifer resistens mot PTH

Se även

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Intoxer Kirurgi Neurologi Obstetrik Pediatrik Psykiatri Trauma

HIV-tester

HIV-timecourse
Tidsförloppet av HIV-infektion i relation till CD4+ lymfocyter och HIV RNA kopior.
From the Wikimedia Commons, based on Pantaleo, G et al, 1993, NEJM 328 (5): 327-335. PMID 8093551.

  • Efter smittotillfället kan viremi utvecklas inom 1-2 veckor.
  • Det rör sig i regel om att påvisa HIV-1-infektion (eftersom HIV-2 främst återfinns i Västafrika och franska kolonialområden).

    • Val av HIV-test, screening och uppföljande prover

    • Virusreplikationen innebär att delar av HIV-1-viruset kan detekteras redan efter några dagars infektion. Det gäller:
      - HIV-1 p24-antigen,
      - HIV RNA-kopior, samt
      - anti-HIV IgM.
    • Mest känsligt är påvisande av och/eller kvantifiering av HIV-RNA-kopior. Högkänsliga HIV-RNA-metoder, som till exempel används inom forskning eller i samband med blodgivning, kan bli positiva efter redan cirka 3 dagar. Påvisande av en akut HIV-infektion kan innebära att man får ett positivt screeningtest, som därpå kompletteras med HIV-RNA-analys. Lokala rutiner och benämningar kan se olika ut på kliniker och laboratorier.
    • Fjärde generationens screening-tester påvisar HIV-antikroppar och HIV-1 p24 antigen. De nu aktuella 5:e generationens screening-tester kan särskilja HIV-1 antikroppar från HIV-2 antikroppar, samt mäter HIV-1 p24 antigen i serum eller plasmaprover.
    • Vid så kallad "etablerad" infektion är man förbi viremin och den akuta HIV-fasen. Då utvecklas så småningom påvisbara anti-HIV IgG-antikroppar, vilket kan ta omkring en månad till ett halvår. En patient kan således vara smittad, men få ett negativt svar om man endast analyserar anti-HIV IgG.
    • Högkänsliga screeningtester kan bli falskt positiva. Därför krävs alltid bekräftande tester, där Western Blot kanske varit mest känd, men ersatts av HIV RNA-tester (se nedan).
    • Inför en (ev akut) antiretroviral behandling behöver man veta nivåerna av CD4+ lymfocyter (hjälpar-lymfocyter), HIV-RNA-nivåer (kvantitativt), och inför eller under behandling behövs även ett HIV-resistenstest (gentemot antivirala läkemedel). Dessa prover tar man före behandlingsstart, under årskontroller och vid eventuell försämring.

      • Tidig påvisning av prover
      1. ”Fönsterperiod” från smitta till debut av viremi. Ibland mindre än en vecka, ofta 2 veckor.
      2. Tidig viremi, då HIV-RNA påvisas med ultrakänsliga tester. Cirka 3 dagar efter infektionsdebuten.
      3. Påvisbar viremi med standardtester för HIV-RNA. Tidigast 4-7 dagar efter infektionsdebuten.
      4. Påvisbar viremi med HIV-1 p24 antigentest. Tidigast 4-7 dagar efter infektionsdebuten.
      5. Påvisbara anti-HIV IgM-antikroppar. Tidigast 3-5 dagar efter infektionsdebuten.
      6. Påvisbara anti-HIV IgG-antikroppar, tidigast efter 1-6 veckor efter infektionen, därefter kvarstående.

      CDCs HIV-test-algoritm
      CDCs HIV-test-algoritm (klicka bilden!), från 2013 och framåt. From: https://www.cdc.gov/

      Vid misstanke om:

      (Jämför fig ovan)
      A. Akut (primär) HIV-infektion:
    • OBS: Självtester av äldre generationer (1,2,3) kan missa en akut HIV-infektion, och rekommenderas därför ej av WHO.
    • Modern HIV-screening (5:e generationens test) påvisar både etablerad och akut HIV-infektion med HIV-1 p24-antigen (även kallat HIV-1-antigen), samt antikroppar mot HIV-1, HIV-2 och mot HIV-1 p24-antigen.
    • Kan även benämnas Antikroppar och antigen HIV 1/HIV 2 -Ab/Ag eller HIV Ag/Ab Combo.
    • Ordet "combo" indikerar att provet analyserar både tidig (akut) och etablerad HIV-infektion (femte generationens tester).
    • Se även C. nedan

      • B. Etablerad HIV-infektion
    • Vid etablerad HIV-1- eller HIV-2-infektion (ovanligt) finns antikroppar mot HIV-1 och HIV-2, som då kan påvisas.
    • Infektionen påvisas vanligen med screeningtester (t ex combotest enligt ovan). Även äldre sensitiva screeningtester (3-4:e generationen) påvisar etablerade (men inte akuta) HIV-infektioner.

      • C. HIV-screening positiv (+) eller kvarstående HIV-misstanke
    • Bekräftas med ytterligare tester, främst genom påvisning av HIV 1 RNA.
    • De gamla antikropps-testerna Western Blot (WB) eller Indirekt immunofluorescens-assay (IFA) kan bli falskt negativa vid akut HIV-infektions och rekommenderas inte längre. Istället används HIV RNA-bestämningar.
    • När infektionen är klarlagd testas även för resistens- och subtypning. Aktuella prov som tas inför behandling är HIV Integras, HIV Co-receptor, HIV Viroseq, HIV 1 RNA och CD4+ lymfocyter.
    • ViroSeq HIV-1 (Abbott) används för att gen-typa mutationer i HIV-1 genomet, som är resistenta mot vissa antiretrovirala läkemedel.
    • HIV-integras är ett HIV-enzym som behövs för att integrera virus-DNA i värdcellens kärn-DNA, också ett resistenstest.
    • HIV Co-receptor-test påvisar accessoriska receptorer, som förutom CD4+ (den primära receptorn för HIV-virus) faciliterar virusöverföringen (de kallas CCR5, CXCR4). Först infekterar viruset via CCR5 och senare i förloppet dyker CXCR4 upp, vilket indikerar progress av sjukdomen.

    Se även



Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Internmedicin Intoxer Pediatrik

Alkoholintoxikation, etanolintoxikation

ICD 10:
Y910 Lindrig alkoholintoxikation
Y911 Måttlig alkoholintoxikation
Y912 Svår alkoholintoxikation
Y913 Mycket svår alkoholintoxikation
Y91.9 Alkoholpåverkan, som ej specificeras på annat sätt (Misstänkt alkoholpåverkan UNS)

  • Alkoholförgiftning, eller -intoxikation, är beroende av dos och vanan av alkohol vid intaget. Dessutom är känsligheten individuell.
  • Alkoholförgiftning drabbar vanligen tonåringar eller yngre vuxna som har druckit för mycket på en kort stund (halsat en flaska, etc). 1-1,5 flaska 37cl sprit som dricks snabbt kan leda till döden (60-90 mmol/L).
  • Ibland rör det sig om blandintoxikationer (alkohol + ecstacy; alkohol + bensodiazepiner, eller med kokain, metamfetamin, amfetamin, heroin, tramadol, GHB, och så vidare)
  • Ibland kan patienten lukta av alkohol, men vara medvetandepåverkad av annan orsak, t ex trauma med skallskada. Alkoholdoft måste alltså inte innebära alkoholförgiftning!

Tidiga åtgärder, personal och team

  • ABCDE-kontroll viktig! Anteckna tiden, pat kan vara i sjunkande tillstånd.
  • Kontrollera särskilt fri luftväg, andning, temperatur, cirkulation och tecken på yttre skador
  • Tag intoxprover enligt rutin (alkohol, metanol, salicylsyra och paracetamol), B-glukos (gärna med snabbprov), och vanligt labstatus Hb, CRP, LPK, Na, K, kreatinin, leverstatus, ev koagulation.
  • Sätt iv nål och ett dropp, Ringer-Acetat eller NaCl.
  • Mät etanol i alkometer om möjligt!
  • Filt på!
  • Gärna ett EKG!
  • Håll patienten under uppsikt. Koppla gärna upp mot övervakningsutrustning.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Diskutera med ambulans- och akutpersonal vad som kommit fram om aktuell intox. Repetera ABCDE-läget.
  • Finns tecken på trauma? Överväg behov av CT-undersökning.
  • Finns svar på B-glukos och Hb ännu? Behandla hypoglukemi eller blödning!
  • 1 promille, eller 1 g/l, innebär S-Etanol 21,7 mmol/l. Alkoholen bryts ned i blodet med cirka 0,1 g/kg/tim eller med 0,15 promille/timme. De flesta dödsfall är förknippade med >80-90 mmol/L etanol.
  • Om patienten är djupt sederad eller i koma - tag en blodgas. Kontakta IVA-jouren för diskussion om vårdplats.
  • Ge en injektion av tiamin, 100 mg im (Tiacur, Tiamin, Neurobion) till varje patient där missbruk kan övervägas, eller i anslutning till akut glukostillförsel.
  • Överväg även andra toxiska alkoholer (etylenglykol, metanol, isopropanol) vid uttalad acidos!
  • MEN, även (etyl-) Alkohol-ketoacidos (AKA) kan inträffa (inte så känt), vilket kännetecknas av en metabol acidos med förhöjda ketoner (beta-hydroxybutyrat), förhöjt anjon-gap (>14), ev lågt glukos, och dehydrering.
    Det blir resultatet av svält, kräkningar och bildning av ketonkroppar via fettsyror och hämmad glukoneogenes, samt av att alkohol metaboliseras till acetoacetat och ättiksyra.
  • AKA drabbar främst alkoholiserade personer och behöver vanligen inte övervägas när en "icke-missbrukare" har druckit för mycket.
  • En alkoholförgiftad patient läggs in vid allvarlig medvetandepåverkan, IVA vid koma. Behandlingen är i huvudsak konservativ med observation och symtomatisk behandling. Vid enbart lättare berusning får patienten ofta nyktra till på en brits på akutmottagningen.
  • Följande komplikationer kan behöva behandlas i allvarliga fall: Lungödem (ge furosemid), hypoglukemi (ge glukos och tiamin-inj), Kramper (ge diazepam, vid hypoglukemi glukos), arytmier (främst förmaksflimmer), AKA (ge glukos och dropp efter tiamin-inj), svår acidos pH<7,10 (ge Tribonat eller bikarbonat).
  • I allvarliga fall med höga serumkoncentrationer eller vid svår allmänpåverkan: Hemodialys är effektivt och kan tillgripas i särskilda fall. Även så kallad "Prisma-dialys" kan användas (Prismaflex), som ofta finns på intensivvårdsavdelningar. Den kan ge en kontinuerlig venovenös dialys (CVVHF) via en central dialyskateter (CDK).

Diffdiagnoser till alkoholintoxikation

  • Förgiftning av toxiska alkoholer: Metanol, etylenglykol, isopropanol
  • Hypoglykemi (jämför HUSK MIDAS)
  • Annan intoxikation, se Intoxikation, akut. Hit hör inte sällan paracetamol, bensodiazepiner, sömntabletter, antidepressiva, antiepileptika, tramadol, partydroger, GHB, neuroleptika, opioider, morfinplåster.
  • DKA, diabetes-ketoacidos, luktar aceton och kan förväxlas med alkoholdoft. Kontrollera alltid B-glukos. (Dessutom kan en alkoholintox ge hypoglukemi).
  • Hyperosmolär hyperglukemi
  • Neuroinfektioner (encefalit, meningit)
  • AKA, alkohol-ketoacidos, vid kroniskt alkoholmissbruk, där också toxiska effekter av beta-hydroxybutyrat kan förekomma. Se ovan.
  • Traumatiskt orsakad medvetslöshet (skalltrauma, buktrauma med blödning, etc)
  • Stroke (med eller utan alkoholkonsumtion)

Kliniska råd och kommentarer

  • Försök att värdera patienten: Uppenbart alkoholiserad (presentation, klädsel etc), troligen eller möjligen alkoholiserad, eller omvänt troligen känslig för alkohol (barn, kvinnor, asiater).
  • Var liberal med Tiamin-injektioner!
  • Den högsta etanolkoncentration jag har sett var en etablerad missbrukare som kom gående in på akutmottagningen, som visserligen sluddrade, men han hade drygt 7 promille i blodet (154 mmol/L). Tala om individuell känslighet!


error: Alert: Content is protected !!