Bildkollage apkoppor From: NHS England High Consequence Infectious Diseases Network
Apkoppor (monkeypox). Notera olika stadier på bilderna. From: UK Health Security Agency
Apkoppor (monkeypox)
Aktuellt våren 2022 och framåt: Ovanligt många fall av apkoppor i flera länder.
Just nu huvudsakligen som STD-smitta främst mellan MSM.
Sprids utöver nära hudkontakt och slemhinnor även via luftvägarna, kroppsvätskor och vätska från blåsor. Sverige har några få fall.
Måttlig smittsamhet från person-till-person.
Virussjukdom, blåsdermatit, zoonos. Virus: Apkoppsvirus tillhör genus Orthopoxvirus (samma genus som smittkoppor) inom familjen Poxviridae. Kliniskt finns likheter med smittkoppor (Variolavirus), men vid apkoppor utvecklas en lymfadenopati, vilken saknas vid variola.
Inkubationstid: 1-2 veckor (5-21 dagar).
Kliniskt förlopp (vanligen 2-4 veckor):
- Först kommer influensaliknande symtom (feber och frossa, muskelvärk, huvudvärk, ryggvärk, halsont, hosta, svullna lymfkörtlar, och allmän sjukdomskänsla).
- Sedan följer utslag efter 1-5 dagar, eventuellt och för närvarande genitala, anala eller orala utslag vid sexuell smitta, annars generellt centrifugala lesioner (= huvud, ansikte, extremiteter inklusive händer/fötter). Dessa utvecklas sedan till pustler. Lesionerna utvecklas i tur och ordning: Maculae – Papler – Vesikler – Pustler – Skorpor. Nytt är att flera fall haft endast 1-2 pustler, ofta perigenitalt-analt, så hela kroppen måste inte drabbas.
Apkoppor kan ha ett allvarligt förlopp, viss mortalitet har rapporterats (<<10%).
Smittar ej när skorporna torkat och fallit bort.
Det finns 2 varianter, sk clader, den västafrikanska och den centralafrikanska, Det är den västafrikanska claden som är igång just nu, och den är lite lindrigare.
Behandling: Symtomatisk i första hand. Tidigare vaccination mot smittkoppor har i cirka 85% haft förebyggande effekt (ref WHO). Lämpliga vacciner fördelas till regionerna via Folkhälsomyndigheten, som primärt fick något tusental doser.
Vid svår sjukdom eller för riskgrupper finns antiviral behandling att tillgå, cidofovir (Vistide) eller tekovirimat (tillhandahålls ej).
Riskgrupper är barn under ett år, gravida och immunsupprimerade.
Diagnostik: Påvisning av apkoppvirus i kliniskt prov med elektronmikroskopi (skickas till FHM, Stockholm), eller med nukleinsyrapåvisning (PCR mfl). Decentraliserad diagnostik (riskklass 3) är under uppbyggnad.
Enligt smittskyddslagen är apkoppor en allmänfarlig och smittspårningspliktig sjukdom. Alla fall ska anmälas till smittskyddsläkaren i regionen och till Folkhälsomyndigheten.
WHO har utlyst globalt nödläge om apkoppor.
Diffdiagnoser
Vattkoppor
Genital HSV-infektion (herpes simplex)
Kokoppor
Falska kokoppor” eller orf (fårkoppor), (båda är parapoxvirus)
Dissiminerad herpes zoster
Mollusker (inget akutförlopp)
(Smittkoppor)
Innan kopporna utbryter kan insjuknandet likna vanliga infektioner av virus eller bakterier.
Vi tar "det senaste" här, se i övrigt under "Innehåll" (länken ovan).
Den nya varianten Omikron, (B.1.1.529)
Omikron är en mer smittsam variant än Delta, cirka 5-10 gånger. Mycket talar för att risken för dödsfall av Omikron är betydligt lägre, jämfört med Delta. Omikron tar över infektionerna alltmer, även i Sverige, men Delta-varianten förekommer parallellt. Därtill pågår även årets influensa.
WHO har valt att betrakta Omikron som en VOC, variant of concern, alltså en eventuellt bekymmersam variant.
Drygt 80% av befolkningen över 12 år är vaccinerade 2 gånger. Tre vaccinationer har givits till 33% av personer över 18 år i Sverige.
Det är främst yngre, ovaccinerade personer som vårdas på sjukhus. Belastningen på IVA är lägre än under 2021, trots att det för närvarande noteras fler fall.
Det går att bli smittad trots 3 vaccinationer, men förloppet blir i regel mycket lindrigt.
Omikron påvisades första gången den 11 november 2021 i Botswana, provet togs 9/11. Från den 14/11 och framåt inträffadde en snabb spridning i Sydafrika, därefter fall i princip till alla länder.
Måttligt begränsade kliniska data gör att mutationens fulla beteende möjligen ännu inte är helt klarlagt.
Omikron är en variant med ett flertal nya mutationer på alla identifierade antigena ställen, såväl på spike-proteinerna som i den terminala domänen.
Mutationerna är kända som bland andra H655Y, N679K, P681H, vilket kan tala för ökad smittrisk och cellpermeabilitet. En deletion, nsp6, finns även hos varianterna Alfa, Beta, Gamma, och Lambda. Omikron har även mutationerna G204R och R203K, som också finns hos Alfa, Gamma och Lambda, med ökad risk för infektion.
Nya virusvarianter tillkommer ständigt, senast en variant av Delta och Omikron i kombination (Cypern).
Rekommendationerna för handläggning vid misstanke om den nya varianten är samma som förut: Noggrann handhygien, munskydd, skyddskläder, avstånd, god ventilation, och inte minst vaccination. Folkhälsomyndigheten skärper sina rekommendationer från 21/1-22 på nytt.
Slut om B.1.1.529
Pandemin fortsätter, nu på sin 3-4:e våg, som nu ökar under vintern. För statistik se gärna Johns Hopkins University.
Sverige har ungefär samma andel döda som Sydafrika, med cirka 1500 dödsfall/miljon invånare baserat på tidigare förlopp. Det är tyvärr mycket höga dödstal, även i global jämförelse. Men för närvarande har vi betydligt lägre antal IVA-vårdade och dödsfall jämfört med tidigare.
Den följande texten nedan kommer att anpassas till SILFs nationella vårdprogram för Covid-19 för misstänkt och bekräftad covid-19 inom kort, i den mån att skillnader påvisas.
SARS-CoV-2 är ett mycket smittsamt virus, med inkubationstid kring 2-14 dagar, vanligen 3-7 dagar. Enstaka fall har rapporterats upp till 24 dagar.
Smittspridning sker genom droppsmitta eller beröring i första hand, men även genom luftburen smitta.
Smittsamhet föreligger i slutet av inkubationstiden (1-3 d före insjuknandet) och är som störst när patienten insjuknar. Även asymtomatiska personer kan smitta. Omkring 40% av alla infekterade personer utvecklar aldrig symtom.
Den enskilt viktigaste riskfaktorn för svår sjukdom är hög ålder, även uttalad fetma.
Medianåldern för insjuknande är 59 år (enligt studie) och manligt kön dominerar, cirka 60% (57-63%). Det motsvarar ganska väl könsfördelningen bland dödsfall, män cirka 60% och kvinnor 40%.
En studie i Nature visar att män bildar mer proinflammatoriska cytokiner som IL-8 och IL-18, samt kemokinen CCL5, vilket korrelerar till högre halter av icke-klassiska monocyter. Därtill har man funnit att kvinnor uppvisar en mer robust T-cellsaktivering än män, särskilt av CD8 T-celler. T-cellssvaret hos män sjunker markant med stigande ålder.
Autoantikroppar mot interferon-1 har hittats i cirka 10% hos patienter med svår pneumoni, 95% var män. Däremot är förekomsten av dessa autoantikroppar endast cirka 3 promille bland friska personer.
Immunitet uppnås genom flera mekanismer, främst genom antikroppsbildning och via T-cellerna. Det är också oklart hur länge en immunitet kvarstår, men åtminstone 9 månader. Återinsjuknanden (PCR-verifierade) kan dock förekomma i låg frekvens innan dess.
SYMTOM
Många är symtomfria - upp till 40% av infekterade personer.
- Vid symtomgivande sjukdom: -
Förkylningssymtom: Rinnande näsa och nästäppa.
Nedsatt eller förlorad smak- och luktförmåga anses vara ett tidigt, reversibelt och patognomont symtom för covid-19.
Influensaliknande insjuknande med feber (83–98%)
Hosta (76%–82%), alla har inte hosta således.
Myalgi och trötthet vid insjuknandet är vanligt (11–44%)
Andningssvårigheter (19%) hos en del, eller tryck i bröstet, kommer efter ca 5-8 dagar, symtom som kan vara förenliga med nedåtstigande luftvägsinfektion och covid-pneumoni.
Huvudvärk (14%), (varierande rapporter 8%-34%).
Mindre ofta, men även förekommande:
Ökad sputumproduktion, hemoptys, diarré (4%), illamående och kräkningar (5%). Vissa har några dagar före debuten av feber haft diarré och illamående, kort uppehåll och därefter klinisk covidinfektion.
En hög incidens av arteriella och venösa tromboemboliska händelser bland de sjukaste covid-patienterna rapporteras. Alla sjukhusvårdade bör om möjligt få trombosprofylax eller antikoagulantia i trombosterapeutiska doser.
I en studie har man följt virusutsöndringen (svalgprov) med resultat 20,0 dagar (median), (17,0–24,0). För att detektera sars-cov-2 anses provtagning under de tre första dygnen ge bäst resultat.
Det kommer rapporter om att sjukdomsförloppet vid etablerad sjukdom kan variera mycket. Den övervägande majoriteten har problem av hosta, andnöd och feber, medan andra kan ha dominerande gastroenteritsymtom, muskelvärk i en extremitet, och efterhand långvariga koncentrationssvårigheter, trötthet, eller andfåddhet vid lätt ansträngning. Patienter kan dessutom ha växlande symtom olika dagar.
Behov av långvarig sjukskrivning i vissa fall tycks bli en realitet. Något händer i hjärnan. Det är inte bara förlust av lukt- och smaksinne, utan även tecken på hjärntrötthet och allmän nedsättning.
PROVTAGNING
Allmänt labstatus: Hb, CRP, LPK (vita), diff, PK (INR), LD, D-dimer (i detta fall utgångsvärde), lever-, kreatinin och elektrolytstatus, TNT (vid bröstsmärta), albumin, amylas (vid buksmärta),SARS-CoV-2-antikroppar (mot S-antigen) Därtill LD, IL-6, ferritin, prokalcitonin, Troponin T/I, NT-proBNP/BNP, samt RT-PCR för Covid-19 på alla inläggningsfall. Blododling och urinodling vid feber.
Aktuell infektion påvisas med RT-PCR Provmaterial: Virusmedium - Svalgsekret och nasofarynxsekret (ej kolad pinne, ej den vanliga NPH-pinnen).
{Prov kan också tas från EDTA-blod, serum, BAL (bronko-alveolärt lavage vid bronkoskopi) eller från sputum (djupa upphostningar)}.
Provtagning vid misstänkt pågående sjukdom är möjlig och erbjuds huvudsakligen via 1177.
Tolkning av blodprover vid infektion: Positiv RT-PCR för aktuell Covid-19. Pneumonipatienterna (de flesta) har oftast haft leukopeni (9–25%), leukocytos (24–30%), lymfopeni (63%), måttlig trombocytopeni, förhöjt CRP och ibland högre ALAT-ASAT-nivåer.
Ökad risk för fatal utgång har noterats vid höga värden, av LD, D-dimer, IL-6, ferritin och CRP, (även var för sig). Se även om sHLH nedan.
Genomgången infektion påvisas med antikroppstester. Uppskalad teknik med validerade test finns att tillgå via sjukvården och 1177. De har bedömts ha acceptabel sensitivitet och specificitet. Positivt test innebär i princip att man har haft sjukdomen. Ett negativt test utesluter dock inte Covid-19, dels när immunförsvaret främst hanterats via T-celler och dels av falskt negativa prover.
Kommersiella snabbtester (antikroppstest) har tidigare ansetts otillräckliga och därför inte rekommenderats. Flera tester uppges dock ha hög sensibilitet (93-94%) och hög specificitet (98-99%) och kan nu rekommenderas (via privata lab eller apotek).
ÅTGÄRDER
Eftersom det är en pandemi och resurserna därmed är begränsade, samt att de flesta faktiskt får ett lindrigt förlopp, hänvisas de flesta hem till egenvård och karantän, men ska givetvis återkomma vid dyspné eller allmän försämring.
Patienter som behöver sjukhusvård läggs in på särskilda vårdavdelningar efter diskussion med infektionsjouren. Smittskyddsläkare aviseras.
Covid -19 är en anmälningspliktig sjukdom. Den klassas som allmänfarlig och samhällsfarlig sjukdom enligt smittskyddslagen
BEHANDLING
Specifik behandling saknas i princip. Därmed gäller allmän symtomatisk behandling, nu med vissa rekommendationer (enligt nedan och enligt "Nationellt vårdprogram för misstänkt och bekräftad covid-19", jan 2021).
Syrgas ges vid hypoxi på grund av akut respiratorisk svikt vid saturationsnivå <93%. Målet är 92–96% hos lungfriska, eller 88–92% hos lungsjuka (KOL etc).
Viktigt att patienterna är väl uppvätskade, ge dropp i erforderlig mängd! Samma gäller näringstillförsel (30 kcal/kg/dygn).
Alla inlagda patienter bör få trombosprofylax om möjligt. Högre dos, som vid trombos, bör övervägas vid svår eller kritisk sjukdom.
Följ patienten med regelbunden NEWS-registrering, pulsoximetri (saturation), och allmänna tecken på ev försämring (ABCDE-kontroller) och med upprepade blodprover (se nedan).
Det antivirala läkemedlet remdesivir (Veklury, från Gilead) förkortar sjukförloppet, men i en meta-analys av fyra studier, totalt 7600 patienter, sågs ingen skillnad avseende 28-dagarsmortalitet. WHO avråder därför från behandling med remdesivir.
Remdesivir kan dock övervägas till sjukhusvårdade patienter med stort syrgasbehov under första sjukdomsveckan (≤ 7 dagar), dosering 200 mg iv dag 1, därefter 100 mg iv x1). Studier med andra antivirala läkemedel pågår, sådana rekommendationer saknas dock för närvarande.
Bredspektrumantibiotika kan övervägas vid svår sjukdom om
samtidig bakteriell infektion inte kan uteslutas. Välj då cefotaxim om möjligt. Finns negativa odlingar kan antibiotika sättas ut även vid höga CRP-nivåer.
Svårt sjuka patienter i Covid-19, som varit sjuka i en vecka eller mer, är syrgaskrävande och har inflammationstecken, högt CRP, kan behandlas med dexametason enligt studier. Utan dessa patienters problem och med lägre CRP (<100) rekommenderas inte kortison eftersom man då funnit ökat behov av respirator och sämre överlevnad.
I Sverige används mest betametason för parenteralt bruk (Betapred), men även dexametason finns att tillgå (Dexavit). Båda kan ges peroralt eller iv: Ge dexametason (Dexavit) 6 mg x1 eller betametason (Betapred) 6 mg x1 upp till 10 dagar.
NSAID bör undvikas, använd istället paracetamol vid behov.
Följande läkemedel eller grupper rekommenderas inte: Kan bero på bristande tillgång, olämplighet, eller på ännu otillräckliga erfarenheter.
Förloppet av klinisk sjukdom är 2-3 veckor till ett par månader i vissa fall. Postinfektiös trötthet, muskelsvaghet, lättutlöst andnöd, och utdragen feber i flera veckor har rapporterats, liksom långdragna tillstånd av trötthet och svaghet ("långtidscovid", barn och vuxna). Komplikationer, se nedan.
Det tar tid att tillfriskna och återställa rimlig syresättning, varför en intuberad patient kan behöva respiratorbehandling under flera veckor. Men numera intuberas färre patienter och får istället syrgasbehandling under övervakning, vilket ger kortare konvalescens.
SMITTFRIHET
För icke sjukhusvårdade med förmodad Covid-19: För att förklaras frisk krävs en veckas väntan, samt minst två symtomfria dagar utan feber. (I kortaste laget, menar jag).
För sjukhusvårdade med syrgasbehov eller allmänpåverkan utan IVA-vård gäller >2 dygns feberfrihet med stabil klinisk förbättring
och 14 dagar sedan symtomdebut.
För kritiskt sjuka personer med organsvikt och IVA-vård, samt för immunsupprimerade personer gäller >2 dygns feberfrihet, stabil klinisk förbättring och 21 dagar efter symtomdebut.
Förekomst av antikroppar mot SARS-CoV-2, om så påvisats, innebär i praktiken smittfri.
KOMPLIKATIONER
Andningssvikt, ARDS, pga alveolära skador/pneumoni. Respiratorbehandling kan bli aktuell när det inte går att syresätta patienten, trots mask och hög syrgastillförsel. Patienten kan samtidigt vara påtagligt oberörd trots att SaO2 går ned mot 60%, sk tyst hypoxi.
Multiorgansvikt, kan utvecklas ganska snabbt
Tromboembolism förekommer i hög incidens, kumulativt i 31% i en studie. Lungemboli är den enskilt dominerande diagnosen.
Cytokinstorm är en reaktion på infektionen, som ger en hyperinflammation, även kallad sHLH, sekundär hemofagocytär lymfohistiocytos. Tillståndet kännetecknas av en hypercytokinemi, som ger kvarstående feber, med högt ferritin, cytopenier och vanligen ARDS, följd av i fatala fall, multiorgansvikt. Högt ferritin och högt IL-6 utgör prediktorer för fatalt förlopp.
Misstänkta fall av sHLH bör screenas för stigande ferritin, minskande trombocyter eller stigande SR. Beräkna även HScore på nätet.
Bakteriella sekundärinfektioner, sepsis m fl
Myokardskador, hjärtsvikt
Akut njursvikt
Neurologiska komplikationer, olika rapporter, lång rehabperiod för de sjukaste patienterna, medvetandefluktuationer, trötthet, koncentrationssvårigheter, neuromyopati, rhabdomyolys, stroke, Guillain Barré, encefalopati mm.
Rapporter finns också om oväntade psykoser inom ett par månader efter primärinfektionen, ovanligt.
SKYDDSUTRUSTNING till personal
Personal som ska hantera misstänkta fall av smitta (oavsett sammanhang!) bör använda:
- handskar,
- skyddsrock, täckande och vätskeavvisande, och
- munskydd eller mask av klass FFP3 (ev FFP2), som ger bästa skydd, samt
- helst visir, annars skyddsglasögon
PLACERING AV PATIENTEN
Patienten ska inte sitta i allmänt väntrum, utan om möjligt placeras direkt i ett enskilt undersökningsrum med egen toalett (helst isoleringsrum) och med munskydd på.
Patienter som har behov av akut sjukvård kan kontakta 1177 för diskussion och ev vidare hänvisning. Allmänhetens frågor besvaras på tel 113 13.
Hantering vid oklar feber och/eller respiratoriskt syndrom
Kontrollera epidemiologiska fakta: Var har patienten befunnit sig under de sista 14 dagarna, aktuella kontakter, familjesituation, aktuella resor.
Om insjuknandet passar med Covid-19 och inneliggande vård krävs: Läkare följer lokala PM (exempelvis kontakt med jour på infektionsklinik, eller motsvarande).
RÖNTGEN
Lungröntgen visar i regel bilaterala multipla parenkymförändringar och ground glass-opaciteter.
Är diagnosen pneumoni uppenbar, men patienten opåverkad och ska åter till hemmet: Avlasta röntgenmottagningen och röntga ej, överväg dock rtg pulm vid tilltagande andningsbesvär.
Utför lungröntgen vid ev inläggning.
Covid -19 hos barn:
- Barn som smittas av Covid-19 får generellt en mildare infektion av sjukdomen. Barn utgör i sig ingen riskgrupp.
- Symtom som rapporteras bland barn: Feber, hosta, snuva, även diarré och kräkningar.
- Barn behöver sällan intensivvård.
- Extremt få dödsfall har inträffat, de flesta av dessa barn hade redan livshotande grundsjukdomar.
- Det är inte känt i vilken utsträckning barn sprider smitta. Men de blir infekterade och kan smitta, som vuxna, dock troligen i mindre grad.
- En komplikation efter tillfrisknande drabbar enstaka, få barn, en immunologisk reaktion, MIS-C, Multisystem-inflammation hos barn.
Covid-19 vid graviditet:
- I en färsk studie (feb-20) rapporterar Schwartz et al (2020) studier på 38 gravida kvinnor med Covid-19, där inga maternella dödsfall inträffade. Ingen intrauterin transmission kunde påvisas, inte heller till placenta (några fall). Liknande rapporter finns från andra studier.
- Det finns viss risk för prematur förlossning efter covid-19.
- Några få spädbarn har blivit smittade efter partus och det har förlöpt väl.
Covid-19 och immunitet:
Det är fortfarande oklart hur länge man är immun efter en Covid-19-infektion, data talar för minst 9 mån - 1 år. Reinfektion är ovanligt, men kan förekomma. RISKGRUPPER
Enligt Folkhälsomyndighetens rapport till regeringen är följande grupper att betrakta som särskilt utsatta:
Ålder 70 år och däröver
Aktiv cancersjukdom
Pågående eller nyligen avslutad behandling för cancersjukdom (utom hormonell adjuvant behandling)
Samtidig förekomst av mer än en av diagnoserna hjärt-kärlsjukdom (kärlkramp, hjärtsvikt, stroke), hypertoni, diabetes med komplikationer, kronisk
njursjukdom och njursvikt, kronisk lungsjukdom (annan än astma) eller
kronisk leversjukdom
Fetma (BMI 40 och däröver)
Neuromuskulär sjukdom (ex. Parkinson, MS, ALS)
Intellektuell funktionsnedsättning och rörelsenedsättning (flerfunktionsnedsättning)
Annat allvarligt hälsotillstånd som innebär ökad mottaglighet för SARS-CoV-2 och risk för allvarligt sjukdomsförlopp vid covid-19
A513X Sekundär syfilis i hud och slemhinnor,
ospecificerad
A52.3 Neurosyfilis, ospecificerad
Syfilis (lues) är en klurig sjukdom, som med sina 3 stadier kan ge diverse symtom och gå odiagnosticerad länge.
Om syfilis förblir obehandlad återkommer den månader till flera år senare som tertiärsyfilis, främst i form av neurosyfilis, gumma eller aortaaneurysm.
Syfilis finns med i dessa akuttexter, dels därför att den härmar många andra tillstånd, dels för att några patienter förmodligen besöker akutmottagningar med symtom.
Kort sammanfattning
Förstahandsbehandling, både för tidiga och sena stadier, är bensatin-penicillin G. Men remittera pat först till lokal STD-klinik (Hud och kön, infektion), dels för specialdiagnostik, dels med hänsyn till aktuellt resistensläge. Resistenta stammar finns mot bland andra tetracykliner och acitromycin (makrolider).
Primär syfilis ger efter 10 dagar till 3 månader klassiskt en hård schanker, ett oömt sår vanligen genitalt, men finns ibland oralt eller analt. Ibland/ofta även närliggande lymfadeniter.
Sekundär syfilis uppträder efter 1-3 månader, och är smittsam. Ger hudutslag, typiskt rödbruna och palmart i händer och fötter. De kan vara både makulopapulösa och fjällande, papuloskvamösa, och förväxlas med pityriasis rosea. Enstaka får syfilitisk hepatit under 2:a stadiet (med högt ALP).
Vanliga andra symtom (sek syfilis) är lymfkörtelförstoringar, trötthet, sjukdomskänsla, feber, ledvärk, huvudvärk, myalgi. Även enanthem i slemhinnor och faryngit kan förekomma, och condyloma latum. Den hårda schankern från primärinfektionen kan finnas kvar. Mer ovanligt är exempelvis syfilitisk irit eller fläckig alopeci.
Tertiär syfilis är ovanlig, kan ge neurologiska symtom (neurolues, tabes dorsalis mm), kardiovaskulära symtom (aortaaneurysm) och gumma-bildningar i olika organ, bland andra i levern.
Tidig latent syfilis innebär infektion utan symtom under första året. Har låg smittsamhet och är anmälningspliktig
Sen latent syfilis innebär symtomfrihet även efter mer än 1 år, betraktas inte som smittsam.
Kongenital infektion är ett internationellt problem, även om det är ovanligt hos oss. Därför erbjuds gravida kvinnor i princip globalt infektionsscreening, där syfilis ingår, även i Sverige.
Viktiga patientgrupper
Primärt smittade personer, gravida kvinnor, barn med kongenital syfilis, HIV-patienter, män som har sex med män (MSM), sexarbetare, migranter
PROVTAGNING Tag prover vid misstanke om syfilis:
Om mörkfältsmikroskopi utförs kan det ge en omedelbar diagnos, men förutsätter tillgång till mörkfältsmikroskop och rätt kompetens.
Rutinblodprover att ta, kan ta ett par veckor för pos resultat:
- WR (Wassermanns reaktion), samt
- VDRL eller RPR, samt
- TPPA eller syfilisserologi (2 specifika tester, blir positiva efter 2 veckor till 4 månader.)
Syfilis är en anmälningspliktig sjukdom
Tidiga åtgärder, personal och team
Om patienten själv har testat sig positiv för syfilis, se om problemet kan lösas via en STD-mottagning.
Om patienten misstänker syfilisinfektion, ta emot utan förtur (grön). Vid allmänpåverkan och feber (stadium 2) gul-orange prioritet.
Tag blodprover om ej tagna:
- WR (Wassermanns reaktion), och
- VDRL (alternativt RPR), och
- TPPA (eller syfilisserologi), samt
- HIV-test, screening, samt
- Temp (kan ha feber i stadium 2), Hb, CRP som allmänna prover
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Värdera patientens symtom och berättelse mot möjligheten av en lues.
Se differentialdiagnoser nedan!
Ibland har patienten själv utfört självtest, som vanligen är tillförlitliga. Men de flesta tester är negativa de första 14 dagarna efter smitta. Finns viss misstanke tag prover och remittera för bedömning. Se mer om självtester nedan.
Remittera patienten till STD-mottagning i första hand (Hud- och könssjukdomar). Tre viktiga skäl: Resistensutvecklingen, få fall i Sverige, samt smittspårning som inte är enkel.
BEHANDLING
När diagnosen är fastställd behandlas patienten vanligen med bensatin-penicillin G (benzathine penicillin G, 2,4 milj E im, som engångsdos; finns i Sverige på licens som Benzetacil), kan ges även till gravida kvinnor. (Anm. bensantin-PcG är inte detsamma som bensyl-PcG, som kräver många injektioner)
Vid allergi mot pc används, eller har vanligen använts, doxycyklin, tetracyklin, ceftriaxon (iv) eller azitromycin. Men i olika områden har många stammar av T pallidum (35-70%) utvecklat resistens mot dessa alternativa medel, därför är lokal kännedom om läget viktig.
WHO rekommenderar vid pc-allergi erytromycin 500 mg x4 i 14 dagar, eller ceftriaxon 1 g im x1 i 10-14 dagar, eller azitromycin 2 g x1 som engångsdos.
Klinisk beskrivning
Syfilis eller lues, är en sexuellt överförbar sjukdom (STD), av bakterien och spiroketen Treponema palllidum (T pallidum). Smitta var tidigare mycket vanlig i Sverige, och är fortfarande vanlig i många länder.
Många kända kulturpersoner har genom åren haft syfilis, exempelvis Schubert, Schumann, Toulouse-Lautrec, van Gogh, Zorn och Maupassant (ref Agneta Rahikainens bok "Smittans rike", 2021).
Blodsmitta och kongenital smitta förekommer också. Syfilis svarar fortfarande för en betydande global morbiditet och mortalitet.
Syfilis, 32 anmälda fall i Sverige 2019, kan jämföras med klamydia som toppar listan över anmälningspliktiga sjukdomar 2019 med 4494 fall, och med gonorré på 6:e plats med 386 fall.
Den viktade globala genomsnittliga prevalensen ligger kring 1,1-1,4%. Sverige har cirka 30-40 rapporterade fall per år sedan 5 år tillbaka, möjligen är det en viss underdiagnostik, prevalensen är cirka 5% i industrialiserade länder.
Internationellt infekteras (enligt WHO) cirka 5%, eller fler, av män som har sex med män (MSM), och cirka 5% av sexarbetare. Bland MSM har ungefär 1/3 av diagnosticerade syfilisfall en samtidig HIV-infektion.
Det finns en särskilt virulent och malign form av lues i stadium 2, lues maligna, som under senare år rapporterats särskilt hos HIV-positiva patienter. Malign syfilis är trots allt ovanlig, ger feber,
huvudvärk och myalgi. Är också en diffdiagnos till tertiär gumma.
De olika stadierna framgår av sammanfattningen ovan. Som framgår rör det sig initialt om hårda oömma sår genitalt, kring läppar, munhåla, och anus. De tidiga formerna av lues innefattar 1:a och 2:a stadierna, där också den kanske främsta differentialdiagnostiken gäckar.
Sedan följer tertiär syfilis, som omkring 1 av 3 obehandlade patienter utvecklar, med benign gumma, kardiovaskulära problem, och/eller den neurologiska presentationen, även den med differentialdiagnostiska fällor, ibland först efter 10-30 år.
Kan också undantagsvis debutera relativt tidigt (veckor till mån efter primärinfektionen) med olika neurologiska symtom, däribland med hemipares eller hemiplegi liknande en ischemisk stroke hos en yngre person. Sena symtom inkluderar dementia paralytica, encefalomeningiter, ataxier och tabes dorsalis upp till cirka 20-30 år efter primärinfektionen. Gör LP med likvoranalyser!
Tertiär syfilis kan genom sina tre huvudvarianter skada olika eller flera organsystem, med därmed helt olika symtom beroende på affekterade organ. Utöver hjärnan och nervsystemet är hela det kardiovaskulära systemet tillgängligt, inklusive hjärtsvikt, aortit, och myokardischemi, levern (särskilt utsatt), skelett och leder. Ögonförändringar, okulär syfilis, av panuveit, kan leda till nedsatt syn och blindhet. De berömda Argyll-Robertson-pupillerna är en del i neurolues, små pupiller som kan ackommodera men reagerar inte för ljus. Hörselnedsättning och dövhet är andra konsekvenser som nämns i sammanställningar.
Exempel på självtester
Snabbtest hemma, (svar på några minuter, cirka 200 kr SEK):
- Quicktest
- Syphilis Rapid Diagnostic Test
- Alere Determine Syphilis TP
- Syfilis test
Tropiska, endemiska treponematoser, främst hud- och skelettinfektioner, som i lab-diagnostik kan vara svåra att skilja från syfilis (yaws (=framboesi), bejel och pinta)
Sekundär syfilis
Pityriasis rosea (har mera rosa efflorescenser, samt ej distalt på extremiteterna)
PPP (pustulosis palmoplantaris)
Akut, guttat psoriasis
Psoriasis
Hand, foot and mouth disease (viros)
Andra viroser med efflorescenser (rubella, mässling, med flera)
Febersjukdom med artralgi och lymfkörtelsvullnad (viros, influensa, etc)
Mycosis fungoides
Annan viktnedgång, anorexi, systemsjukdom
Reaktiv artrit
Lymfadenopati (körtlar dominerar; HIV, lymfom, annan infektion)
ICD 10: Z349 Övervakning av normal graviditet, ospecificerad
Ibland är det osäkert för både personal och blivande mamma om förlossningen håller på att sätta igång
Normal graviditetslängd är 37+0 till 41+6 (veckor och dagar)
Inför start av förlossningen har mamman ofta förvärkar, särskilt efter tidigare graviditeter, värkar som kan vara svåra att skilja från inledningen på en normal förlossning.
Förlossningen inleds med spontan debut av sammandragningar av uterus, "värkar", som bearbetar och dilaterar cervix. Först är det kanske en halvtimme mellan sammandragningarna, men sedan blir de mer regelbundna mot var 10:e till var 5:e minut. Då betraktas förlossningen vara igång.
När värkarbetet är fullt igång varar en sammandragning omkring en minut, eller drygt, och kommer tillbaka efter 1,5-2 min med jämna intervall
Under öppningsskedet dilateras cervix och utplånas, samtidigt som barnets huvud tränger ned i förlossningskanalen. Det kan gå fort och det kan gå långsamt, men handlar oftast om 8 tim för en förstföderska eller 4 tim för en omföderska.
När slemproppen avgår kan kvinnan få en övergående slemmig och kanske lite blodig flytning, det är normalt.
Nästa stadium är utdrivningsskedet som innebär perioden från full dilatation till barnets framfödande.
Slutligen följer efterbördsskedet som innebär perioden från partus till placentas avgång, cirka 0-2 timmar.
Vattenavgång, fostervatten, kan avgå tidigt eller sent. Ibland inleds förlossningen med vattenavgång (cirka 10%), för andra går vattnet senare under processen. Fostervatten är klart eller lite rosafärgat.
Om man är hemma, mår bra, och får vattenavgång utan egentliga värkar kan man vänta med att åka in några timmar, eller efter nattens utgång, om alla kontroller har varit ua och fostrets läge är normalt (huvudet ned och fixerat)
Har inget hänt efter några timmar bör man åka in för kontroll. Och har förlossningen kommit igång, så blir det också uppenbart att man måste åka in. Lagom brukar vara att åka till förlossningen när det är två-tre minuter mellan värkarna. Men det gäller främst en förstföderska. En omföderska kan öppna sig mycket fort, varför det kan vara klokt att åka in lite tidigare, kring 5 min mellan värkarna. Men man måste ta hänsyn till hur fort det gick förra gången också.
Vid högt eller rörligt huvud, enligt senaste kontroll, ska pat åka in direkt till Förlossningen för värdering.
Kvarstår denna bedömning (vattenavgång och rörligt huvud) ska förlossningsjouren ta ställning efter CTG, ev ulj-kontroll för läget. Sängläge för patienten, såvida cervix inte är sluten.
Tidiga åtgärder, personal och team
En erfaren sjuksköterska bör ta telefonsamtalet eller göra triage på plats
Ta reda på patientens identitet och tel nr. Prata om den aktuella graviditetens förlopp, tidigare förlossningar och graviditeter, räkna ut aktuell graviditetsvecka och -dag med graviditetssnurran (Pregdate, eller linknande).
Kontrollera ett CTG på förlossningsenhet, annars diskutera barnets beteende, sparkmönster etc
Vid misstänkt vattenavgång kan man på mottagningen använda detektionstest för vattenavgång, t ex Clearblue, eller kontrollera pH-värdet i den misstänkta vattenavgången med vanlig u-sticka eller lackmuspapper (fostervatten är alkaliskt, pH 7,0-7,7). Gyn-us kan också vara klargörande.
En allmän regel är att ta emot den oroliga patient som faktiskt kontaktar! Koppla in läkaren om det behövs ett ytterligare ställningstagande. Glöm inte heller att vissa sjukhus är överbelastade och saknar plats för patienten. Andra personer, särskilt norrut, kan ha lång transportsträcka, tänk på det.
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Det mest naturliga och vanligaste är att kvinnan hänvisas till sitt närliggande BB.
Läkaren blir i högre utsträckning konsulterad, om vb arbetar utanför en förlossningsavdelning, för ett allmänt ställningstagande.
Hjälp till i bedömningen om patienten bör åka in till förlossningen eller ej. En graviditet från vecka 22-23 hör till obstetriken, (innan dess handläggs pat vanligen via gyn akuten vb).
Kom ihåg att vissa tillstånd är specifika för gravida kvinnor, t ex HELLP-syndrom, preklampsi, akut buk, osv, varför förlossningen bör vara inkopplad när det gäller svårvärderade symtom. Jag skriver detta eftersom problemet tyvärr är återkommande, t ex att pat söker för huvudvärk, får göra en CT (som var helt onödig), allt medan hennes graviditetstoxikos utvecklas och slutar med fördröjd diagnos och komplikationer
Undvik onödiga palpationer och instrumentell spekulumundersökning. Möjligen kan man testa misstänkt fostervatten t ex i binda mot ett pH-papper. Överlåt annars under normala former till BB och obstetriken!
Skynda på handläggning och (ambulans-)transport vid onormala tillstånd, som exempelvis onormal blödning i sen graviditet, svåra smärtor som inte stämmer med begynnande förlossning, feber och allmänpåverkan, minskade fosterrörelser, misstänkt tidig vattenavgång.
Om det blir en plötslig förlossning på plats, dvs det är inte någon begynnande förlossning utan ett långt gånget utdrivningsskede, då kan det vara bättre att förlösa lugnt och mysigt på plats, än att skicka iväg föräldrarna i bil under längre transport. Ring förlossningen om tid finns, så kan ni bestämma vad som blir bäst. Jag har varit med om detta några gånger och sådana förlossningar går i regel bra!
ICD 10: K710 Toxisk leversjukdom med kolestas; R179 Icke specificerad gulsot
K802 Gallsten utan kolecystit
Gallstas uppstår då utflödet av galla hindras.
Orsakas ofta av sludge (gallsnor), gallsten eller tumör
Under passage genom levern konjugeras bilirubin. Vid kolestas läcker därmed konjugerat bilirubin ut i blodet (normalt sett <5% av totalt bilirubin)
Vid bilirubinnivåer >50-60 mmol/l börjar patienten bli ikterisk
När S-Bil fortsätter att stiga börjar det klia på kroppen (gallsalter), urinen blir mörk och avföringen kittfärgad. Efterhand blir hela patienten allt mer gul.
Tidiga åtgärder, personal och team
Kontroll av samtliga ABCDE-parametrar
Tag prover: Hematologi, elektrolyter, inflammationsprover, hepatitserologier, ev HIV, EBV, CMV. Leverprover inkl pankreasamylas. Hemolysprover. Blododling vid samtidig feber. Gärna ett extra serumrör för ev akutfasprov (ska frysas för ev senare analys).
Sätt nål och spola rent med NaCl.
Ikteriska patienter ska i regel läggas in - vanligtvis på kir klin vid kolestas
Till inf klin vid infektiös orsak (t ex kolestas i samband med sepsis eller mononukleos) eller vid en virushepatit (men det ger ju ingen kolestasbild utan snarare höga transaminaser)
Till med klin vid kolestas pga läkemedelsbiverkan, PBC, levercirros
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Ulj gallblåsa, gallvägar, pankreas visar oftast tydlig kolestas, dvs gallvägar som är dilaterade och utspända, > 6 mm
Blodproverna visar ofta förhöjt S-Bil, konjugerat, och växlande nivåer från S-Bil 30 umol/l till 300 eller mer (undulatgul)
ALP och GT blir ordentligt förhöjt, medan transaminaser oftast är måttligt förhöjda (dvs ingen större leverskada).
Vid hepatit är transaminaserna skyhöga, tvärtom alltså, då föreligger en levercellsskada
Inläggning är oftast nödvändig vid en akut kolestas
Tyst ikterus, dvs gul patient utan symtom och smärta, är ofta en pankreascancer eller annan malignitet som ockluderar långsamt, men till sist blir det stopp. Inlägges för utredning med remiss CT buk, får äta och dricka. Blodproverna ter sig oftast "maligna"
Gallstas eller ikterus med lokala besvär i höger hypokondrium brukar vara koledokussten. ERCP med sfinkterotomi inom 3 dygn är en vanlig åtgärd
Vid feber tänk på kolangit, sepsis, kolecystit med koledokussten, cholangiocarcinom. Septiska fall kräver snabb handläggning, se Sepsis, överväg antibiotika på akuten.
Infusion Ringer-Acetat, 1-5 liter/dygn vid feber/sepsis
Hypovolemisk chock innebär att den cirkulerande blodvolymen är för
låg. Vanligen beror detta på en förlust av blod, blödningschock. Men även
ileus (förlust av interstitiell vätska) och plasmaförlust (brännskada t
ex) är exempel på alternativa former av hypovolemi.
Volymbristen skapar nedsatt perfusion i vävnaderna. Chock innebär
cellulär hypoxi.
Tidiga åtgärder, personal och team
Hejda pågående blödning!
Komprimera mot yttre blödningar.
Sätt 2 stora iv-infarter
Ssk tar traumaprover, inkl bastest och blodgruppering!
Tag blodgas så snart som möjligt och upprepa efter 30 min.
Basöverskott och laktat korrelerar båda till graden av chock och
resultat.
Olika typer av chock, och principiell behandling, se Chock
Överväg att utlösa larm (kirlarm, blödningslarm, traumalarm etc)
Tillkalla narkos/IVA-jour vid behov (andningsvägar, behov av inotropa
läkemedel, IVA-plats)
Överväg sätta KAD
Håll patienten varm. Filt på!
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Initialt
Kontrollera ABCDE, vid katastrofblödning lös C-problemet först!
Undvik blind instrumentering
Direkttryck över öppen blödning!
Ge syrgas 15 l/min med airbag
Halskrage på vid trauma (ofta samtidigt trauma)
Ge 2 liter Ringer-Acetat i snabb takt (20 min), övertrycksmanschett.
Fortsatt vätsketerapi är beroende av förloppet. Undvik att spä ut
koagulationsfaktorer.
Det räcker att stabilisera pat till bltr 80-90 mmHg systoliskt. Högre
tryck kan initiera blödning igen.
Om trycket faller på nytt efter 2 liter dropp så blöder patienten troligen fortfarande.
Ge tranexamsyra (Cyklokapron) 1+1+0 g iv. Ges alltid vid blödningschock, (evidensbaserad behandling), även vid lindrigt trauma, ges tidigt inom 1-3 timmar, men inte senare, då blir effekten försämrande!
Få ett snabbt B-Hb
Vid fortsatt blödning ge blod till Hb 70-100 g/l. Se Massiv blödning vid behov!
Op-anmäl patienten tidigt, särskilt när ett lågt blodtryck inte förbättras trots vätskebehandlingen. Risken för dödsfall har rapporterats öka med 1% per 3 min på akutmottagningen.
I väntan på bastestat blod: Inled vb med 2 enheter 0-negativt blod!
Håll principen 4-4-1 (4 enheter blod, 4 plasma, 1 trombocyter) vid stor blödning.
Vid trauma tänk även på ventilpneumothorax och hjärttamponad (venstas på halsen? normala bilat andningsljud?)
Vid trauma
Tänk på möjliga parallella skador (D-E)! Normal känsel och motorik? Skador på
extremiteterna? Normal rygg, ryggrad (vänd)?
Smärtstillande vid behov, t ex inj Morfin 3-10 mg eller Fentanyl 30-100 ug iv)
Vid Waran-behandling: Reversera blödningen!
Beställ CT när så behövs (t ex CT multitrauma; CT thorax etc), men ta patienten till OP vid akut inre blödning som inte viker. En
röntgenavdelning är farlig för en allmänpåverkad patient.
Kontrollera KAD och eftersträva normal diures >30-50 ml/tim (1 ml/kg/min)
Undvik lösningar med hyperton NaCl, dextran, hydroxietylstärkelse.
Vid blödning kan de dock ge 30-60 min tidsfrist i väntan på blod eller
åtgärd, men risken för dödsfall ökar.
Efterhand
Återställ normal cirkulation (andning, puls, bltr) och ett normalt
CVP hos IVA-patient. Kontrollera diures.
Återställ blodförluster med blod, ev plasma och trombocyter (se ovan
eller massiv blödning). Sikta på ett Hb 70-90 g/l.
Ny avstämning efter ca 10 min, second survey, en grundläggande
undersökning på nytt. Var kan patienten få definitiv behandling? Krävs
IVA-övervakning?
Står pat på mediciner? Diabetes? Viktig grundsjukdom?
Finns känd allergi mot läkemedel?
Tecken på lyckad behandling är att patienten blir mentalt förbättrad,
att normal cirkulation återställs (puls, bltr), andningen normaliseras,
miktionen återställs.
Ultraljud på akutmottagningen: Ett ulj kan enkelt visa om den inre
cirkulationen har förbättrats (hjärtats fyllnad). Med FAST, och liknande undersökningar, kan även blödning i buk, lungor och perikard påvisas, liksom pneumothorax.
Klinisk beskrivning
Blödningschock är en klinisk diagnos: Påverkad patient, oro, törst,
lågt blodtryck, hög puls, snabb andning och aktuell blödning. Obs att
agitation vanligen innebär hypoxi. I detta läge har patienten ofta redan förlorat 30% av blodvolymen, eller mer.
Begreppet DCR står för Damage Control Resuscitation och innebär att
man ska acceptera ett relativt lågt blodtryck, tidigt ge blodprodukter
som motsvarar helblod (t ex 4-4-1-principen ovan), samt minimera mängden dropp (av kristalloider). DCR-principen har ökat överlevnaden betydligt vid användning i krigszoner. Om blödningen fortsätter utan kompensation övergår den efterhand i sk irreversibel blödningschock. Då har man passerat alla behandlingsmöjligheter, pat avlider.
Diffdiagnoser
Ventilpneumothorax
Hjärttamponad
Annan chock (sepsis, anafylaxi, etc)
ICD 10: R579, Chock, ospecificerad
Chock innebär otillräcklig vävnadsperfusion, alltså en svikt ned på cellulär nivå. Resultatet blir en dysfunktion i kroppens organ. Chock är en klinisk diagnos. Chock (se respektive) kan indelas i fyra huvudkategorier:
Distributiv chock (med vasodilation, oftast septisk chock, även anafylaktisk och neurogen chock)
Obstruktiv chock (t ex ventilpneumothorax med klämda kärl, som obstruerar cirkulationen)
Kardiogen chock (pumpsvikt, t ex vid en akut hjärtinfarkt)
Tecken på chock:
Snabb andning (takypné) >90/min
Tunn puls och takykardi >100/min som regel
Blodtrycket i fallande, ofta <90 systoliskt ned till omätbart
Patienten är påverkad, både fysiskt och psykiskt
Psykiskt orolig, plockig, konfusorisk, upprörd, aggressiv, trött till medvetslös
Ofta gråblek, kall och kladdig (kallsvettas), (undantag neurogen chock)
Långsam perifer återfyllnad (>1-2 s)
Ofta viss cyanos och SaO2 kring 70-90%
Oliguri (0-30 ml/tim)
Törst (av hypovolemin)
Vid septisk chock även temp >38° eller hypotermi <36° (se nedan).
Anaeroba metabolismen ökar, laktat stiger och pH sjunker (acidos) Barn och gravida kan hålla emot en uppseglande chock längre än vuxna, och måste därför övervakas noga vid misstänkt reaktion. Hos gamla inträffar chock tidigare. Den vanligaste formen av chock, som vi ser på svenska akutmottagningar är septisk chock, med omkring 3 fall per dygn per 100.000 invånare. SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS, är en inflammatorisk reaktion som ses vid bland annat sepsis och septisk chock. Sepsis kan betraktas som en SIRS till följd av infektion. SIRS innebär minst 2 av följande:
Temp >38° C eller <36° C
Puls >90/min
Andningsfrekvens >20/min eller PCO2 < 4,3 kPa
Leukocyter >12x10 9/L eller <4x10 9/L eller >10 % omogna former. SIRS förekommer ofta på akutmottagningar. Enligt en studie ligger incidensen av SIRS (dvs 2 av ovanstående) på 17,8% av alla akutmottagningsbesök. Då inkluderas alla fall som uppfyller kriterierna, vilket även innefattar t ex trauma, och allehanda icke-infektiösa fall. Vanligaste SIRS-orsak var infektion 26%, därnäst trauma 10%, och i övrigt blandade diagnoser.
Identifiera livshotande orsaker till patientens chock
2 stora iv infarter
Allmänna blodprover och blododlingar, sårodlingar vb. Ev NPH-odl.
Tidig blodgas och blodgas efter 30 min
Filtar på, använd kroppsvarmt dropp om möjligt
Tag EKG när tillfälle medger detta (gör ABCDE först)
KAD efterhand
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Initialt
Stoppa pågående blödning och se till att patienten har fria luftvägar och andas (ABC). Halskrage på vid trauma.
Ge syrgas, 15 l/min på mask med air-bag.
Sätt dropp 1-2 liter Ringer-Acetat eller NaCl, högsta fart.
Fortsatt vätsketerapi är beroende av typen av chock, för blödningar blir det aktuellt med blod, se hypovolemisk chock och massiv blödning
Försök uppnå Hb 70-100 g/l i anslutning till blödning, de nivåerna tolererar de flesta. Vid sepsis räcker Hb 70 g/l om inte kardiopulmonella problem föreligger.
Ge tranexamsyra (Cyklokapron) 1+1+0 g iv. Ges alltid vid blödning/trauma, (evidensbaserad behandling, även vid lindrigt trauma, ges tidigt inom 1-(-3) timmar)!
Vid sepsis och ileus gäller det att ge vätska, det behövs ofta 3-5 liter vätska efterhand och tidigt i förloppet.
Feber? Sepsisbehandling (antibiotika) ska ges inom 1-(-3) timmar vid misstänkt sepsis.
Vid anafylaxi ge adrenalin, 0,3 mg im, se Anafylaktisk chock.
Vid trauma överväg ventilpneumothorax och hjärttamponad (venstas på halsen? normala bilat andningsljud?)
Fortsätt med D och E efterhand: Neurologisk påverkan?, Normal känsel och motorik? Skador på extremiteterna? Normal rygg, ryggrad?
Smärtstillande vid behov, t ex inj Morfin 3 mg eller Fentanyl 30 ug iv)
Beställ CT när så behövs (t ex CT multitrauma; CT thorax etc)
Kontrollera KAD och eftersträva normal diures >30-50
ml/tim (1 ml/kg/min)
Undvik lösningar med hyperton NaCl, dextran, hydroxietylstärkelse. I fall av blödning kan de dock ge 30-60 min tidsfrist i väntan på blod. Dessa lösningar är i princip kontraindicerade vid septisk chock.
Efterhand
Återställ normal cirkulation (andning, puls, bltr) och ytterst normalt CVP hos IVA-patient.
Återställ blodförluster med blod, ev plasma och trombocyter (se massiv blödning)
Vid septisk chock ge antibiotika inom 1 timme.
Vid anafylaxi kan adrenalin upprepas var 5-10 min, bryts snabbt ned i cirkulationen. Steroider behövs inte i akutsituationen.
Gör en ny avstämning efter ca 10 min, second survey, en grundläggande undersökning på nytt. Finns andra skador, som råkar ha inträffat till följd av tillståndet? Står pat på mediciner? Diabetes? Hypokorticism? Etc.
Tecken på lyckad behandling är att patienten blir mentalt förbättrad, att normal cirkulation återställs (puls, bltr), andningen normaliseras, miktionen återställs.
I samband med chock behöver patienten oftast läggas in. Undantaget är möjligen anafylaktisk chock, där observationstiden ändå bör vara minst 6-12 timmar pga risk för bifasiskt förlopp, och vid svår anafylaktisk chock, grad 3, förtjänar patienten som regel en inläggning.
Försök att stabilisera patienten så gott det går innan du tar patienten till Röntgen. Där bör patienten vara stabil. Röntgenavdelningar är inte byggda för att hantera en akut försämring. Därför kommer det bara fram en sak i sänder om pat blir sämre, dessutom långsamt. Har man en patient i fulminant chock och överväger röntgen som förklaring, då har man problem.
Gör om ABCDE och definiera problemet. Är det ett luftvägsproblem? Blöder patienten mycket ska man direkt till op, inte till röntgen. En patient i chock som inte förbättras omgående efter omhändertagande bör diskuteras med IVA-jouren.
Sedera inte en patient i chock - det är hypoxin som gör patienten psykiskt förändrad, plockig, stökig och kanske aggressiv. Lös hypoxiproblemet först!
ICD 10: E222 Abnorm sekretion av antidiuretiskt hormon, dvs SIAD, syndrom av inadekvat antidiures
Detta avsnitt tar upp begreppet SIAD, som det numera heter, och ett antal utlösande orsaker.
För behandling vid hyponatremi, se Hyponatremi, men också Behandling nedan vid SIAD.
Se även en separat reviderad SIAD-tabell (maj-22) över väsentligen alla kända orsaker till SIAD!
Kliniska råd och kommentarer
Ett tidigt råd på vägen....: Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), inte verkar friska, kanske har kräkts, har diffusa neurologiska symtom, men ofta inga lokaliserade symtom!
Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...! Det är ofta just en hyponatremi!!
SIAD är ett tillstånd av successiv natriumförlust. From pastellic.se.
Bakgrund
Syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD,
innebär att hormonet vasopressin (ADH) frisätts på ett inadekvat sätt (ökar), eftersom detta sker oavsett effektiv serumosmolalitet eller cirkulerande vätskevolym. Vid SIAD är nivån av vasopressin för hög i relation till serumosmolaliteten.
Vasopressin, detsamma som antidiuretiskt hormon (ADH), minskar diuresen.
Men, utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Därmed får vi en hyponatremi!!!
Lite fysiologi om vasopressin/ADH
Bildas i hypofysens baklob
Den extracellulära vätskan, ECF, upprätthåller sin tonicitet huvudsakligen av ADH och törst.
När plasman börjar bli hyperton, dvs det osmotiska trycket ökar, då blir man dels törstig och dels ökar sekretionen av vasopressin. Därmed minskar utsöndringen av vätska och det sker en utspädning tills att osmolaliteten utjämnas till normalnivå (275 – 300 mOsm/kg).
Omvänt minskar utsöndningen av ADH när ECF börjar bli hypoton. Då ökar miktionen och urinen är tämligen saltfattig. Man gör sig av med vätska, således.
Frisättningen av ADH regleras av osmoreceptorer i främre hypothalamus. Möjligen stimuleras törst av samma receptorer
Frisättning av vasopressin stimuleras som nämnts, av en ökad osmolalitet i plasma, men också av minskande volym i blodbanan, ytterst en minskad extracellulärvolym.
Blödning är ett starkt stimulus för vasopressinfrisättning. Därmed motverkas i viss mån det blodtrycksfall som sker vid en större blödning.
Andra faktorer som fysiologiskt stimulerar frisättning av vasopressin är illamående och kräkning, stående, smärta, stress, träning och affektion. Angiotensin II stimulerar också utsöndringen av vasopressin.
Lite patofysiologi vid SIAD
SIAD uppstår då frisättningen av vasopressin (ADH) inte följer osmolaliteten i plasma eller cirkulationsvolymen på ett normalt sätt.
Följden blir en förhöjd nivå av vasopressin. Det leder som regel till en hyponatremi, och omvänt är det ofta en SIAD som ligger bakom en påvisad hyponatremi.
Man skulle kunna föreställa sig att patienten blir allt mer vätskefylld vid SIAD, men så är det inte. Patienten är faktiskt euvolemisk (normovolemisk). Hyponatremin orsakas inledningsvis av en vattenretention av vasopressin. Då ökar cirkulationsvolymen, som sekundärt aktiverar njurarna och deras saltutsöndring. Natrium och vatten avgår. Nettoeffekten vid kronisk SIAD är att utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Och därmed håller sig patienten euvolemisk.
Utöver fysiologiska stimuli (se ovan) frisätts vasopressin även av ett flertal sjukdomar (främst i nervsystemet och av maligniteter, även lungsjukdomar), av ganska många läkemedel, och undantagsvis finns även hereditära tillstånd beskrivna.
För orsaker och diffdiagnoser till SIAD, se nedan!
SIADH omodernt begrepp från 2014
SIAD kallades tidigare SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion). Men man vet idag att både genetiska och farmakologiska faktorer kan öka vattenpermeabiliteten i njurens samlingsrör, även utan vasopressin. Därmed blir SIADH-benämningen felaktig och utgår enligt koncensus i European Journal of Endocrinology, 2014, 170; G1–G47.
Diagnos av SIAD
Ofta är diagnosen SIAD ganska given (jämför Tabell 1 nedan (diagnos), samt SIAD-tabell över tillstånd som kan ge SIAD). Patienten har exempelvis en nytillkommen hyponatremi och vårdas för en pneumoni. Eller står på ett SSRI-preparat.
Ett bra sätt är att utreda med S-Osmolalitet, och sedan fundera på om pat är normovolem, undervätskad eller övervätskad.
Tabell 1. Diagnos SIAD
Modified from the definition of Bartter and Schwartz, Am J Med, 1967, and from Spasovski G, et al, Eur J Endocrin 2014; 170, G1–G47
Diagnostiska kriterier
Hyponatremi (<135 mM) med låg p-osmolalitet (<275 mOsm/kg)
Kliniskt normovolem patient (normal cirkulation, ej ödem, ej dehydrerad)
Urin-osmolalitet >100 mOsm/kg vid låg p-osmolalitet
(dvs urinen ej maximalt utspädd; u-osm normalt >600 mOsm/kg)
Inga andra rimliga orsaker till hyponatremi (ej övervätskad)
Vätskerestriktion förbättrar läget [Anm. brukar förbättra]
Inga hållpunkter för hypokorticism, hypothyreos, hypofysinsufficiens eller njursvikt
Ingen aktuell användning av diuretika
Tidiga åtgärder, personal och team
På akutmottagning: ABCDE-kontroll. På vårdavdelning: Följ NEWS och kontakta jourläk/MIG-team vid försämring
Inkomst-EKG
Provtagning, blod: P-natrium, P-kalium, P-kreatinin, P-TSH, P-T4, P-glukos, P-Osmolalitet, P-Kortisol (kl kl 07 och 19, i alla fall 2 prov för att se dygnsvariation), Hb, CRP, LPK (leukocyter), leverstatus (missbruk, metast), P-klorid, St-Bik (eller a-blodgas), S-urat (ofta <240 mmol/l), S-Urea (ofta <3.6 mmol/l), P-prolaktin, blododling vid feber
Lägg till intox-prover om patienten verkar berusad: U-tox (ecstacy), etanol, etc
Provtagning, urin: U-osmolalitet, U-natrium, u-cortisol, u-sticka, u-odling vid feber
Räkna med inläggning vid hyponatremi om den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l.
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Försök att avgöra om det finns skäl att misstänka SIAD i samband med upptäckt hyponatremi, S-Na+<135 mmol/l. Se diagnostiska kriterier ovan!
Ordinera urin- och blodprover enligt ovan! Komplettera ev med rtg pulm och/eller CT hjärna vid misstanke om pulmonell eller neurologisk sjukdom.
Har patienten kommit in på grund av en hyponatremi, dvs med sådana symtom? Eller är patienten inneliggande med något läkemedel som kan ge SIAD, eller företer tecken på infektion, malignitet, neurologisk sjukdom, eller lungsjukdom?
Minnesregel SIAD:"Minns hjärna läkemedel mot lungors infektion eller malignitet"
Oftast måste pat läggas in pga uppenbara allmänsymtom som psykisk förändring, huvudvärk, gångsvårigheter, eller exempelvis kräkningar, och samtidig hyponatremi, eller endast lågt S-Na+, 100-ca 127 mmol/l (livshotande omkring <110-105, men obs individuell känslighet). Patienten kan också vara infekterad eller inge misstanke om malignitet. Dessa kategorier bör samtliga läggas in akut.
I princip behövs inläggning vid hyponatremi när den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l. Individuell känslighet, vissa kan bli sjuka redan vid 130 mmol/l.
Ibland kan patienten återgå hem från en akutmottagning. Hyponatremin och pats symtom måste då vara måttliga och orsaken till patientens SIAD rimligen uppenbar, t ex utlöst av ett läkemedel.
Angående psykiatriska patienter: En akut psykos kan utlösa en SIAD, och SIAD kan skapa ett psykotiskt beteende hos en annars icke-psykotisk patient. Antipsykotiska och antidepressiva läkemedel kan ge SIAD. Därför bör man alltid (om möjligt) kontrollera P-Na+ på patienter som står på psykiatriska läkemedel eller som är psykotiska.
Kontrollera provsvar och uteslut högt CRP, lågt Hb, eller tecken på infektion/malignitet, hypothyreos, MB Addison, hypofysinsufficiens eller njursvikt.
Allt är inte SIAD vid en hyponatremi! Kolla där också.
Exempel SIAD: Låt oss anta att en patient står på karbamazepim (Tegretol, Hermolepsin) pga epilepsi, och söker akut med trötthet, huvudvärk och illamående. Proverna visar S-Na+ 126 mmol/l. Här har vi en klar hyponatremi, men med måttliga symtom och en medicin som sällan, men dock, kan utlösa SIAD. Det kan behandlas med en måttlig vätskerestriktion (t ex 1,5 l/dygn), extra salt på maten, kanske komplett utsättning av antiepileptika (vid sällsynta anfall), eller övergång till något annat antiepileptiskt läkemedel, och uppföljning hos egen läkare (remiss!).
Behandling av SIAD
Det är hyponatremin som ger symtom (se det avsnittet!). Behandla den!
Som regel ska en SIAD behandlas långsamt, eftersom den oftast är kronisk (>2 dygn). (Undantaget är den som snabbt druckit flera liter vätska och har en akut hyponatremi. De ska korrigeras snabbt.).
Vanligare orsaker till SIAD
Se även två användbara SIAD-tabeller över orsaker. Här presenteras också det vanligaste i lagom form:
SIAD kan uppstå av läkemedel, genetiska faktorer, och somatisk sjukdom, varvid vasopressin bildas av olika celler och organ. Normalt sett kommer annars vasopressin endast från den bakre delen av hypofysen.
Natriumförluster kan uppstå av olika skäl: Diuretika: Tiazider är faktiskt värre än loop-diuretika härvidlag. Binjurebarkinsufficiens, intrakraniella sjukdomar (cerebral salt wasting), njursjukdom. Även ileus, pankreatit, sepsis eller muskeltrauma kan utlösa ADH-frisättning med hyponatremi som följd.
ICD 10: A692 Infektion orsakad av Borrelia burgdorferi [anm. inluderar även andra Borreliaspecies, B. mayonii, B. afzelii och B. garinii]
Artrit orsakad av borrelia
Borreliainfektion UNS (Lyme disease)
Borrelios UNS
Erythema migrans (EM (chronicum ECM))
Myokardit orsakad av borrelia
Neuroborrelios
Alla Borrelia-infektioner ska behandlas med antibiotika!
Fästingbett utan rodnad eller reaktioner ska inte behandlas med antibiotika.
Erythema migrans, EM, "Bulls Eye". Fler bilder nedan! From: http://www.fourriversclinic.com
Som framgår redan av de olika diagnoserna ovan, så är fästingburna Borrelia-infektioner ganska mångfacetterade och kluriga till sin karaktär. Den vanligaste manifestationen är EM, erythema migrans, som kommer efter några dygn till en vecka efter ett fästingbett, som en röd ring runt det rodnade bettstället. Närmare beskrivningar av kliniska symtom nedan.
Merparten av dessa infektioner sköts inom primärvården, men vid misstänkta akuta neurosymtom, eller ibland myokardit (inte så vanligt i Sverige) kan infektionen kräva akuta sjukhusbesök.
Tag EKG vid ankomst, samt vid eventuella bröstsmärtor eller arytmier på akutmottagningen. Telemetri vid arytmibenägenhet.
Vid feber: Börja ta blododlingar (aerob och anaerob), urin-, svalg-, NPH-odlingar
Sätt iv nål, 1-2 liter Ringer-Acetat eller Natriumklorid efter behov. Mycket vätska vid misstänkt sepsis!
Stort labstatus (infektionsstatus): Hb, CRP, LPK, diff, laktat, Na, K, kreatinin, leverstatus, Borrelia-serologi med IgM och IgG, samt i brådskande fall Borrelia-DNA (realtids-PCR), ev Troponin (kardiella symtom). Övriga prover efter ordination.
Upprepade kontroller av vitalparametrar
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Bedömning och åtgärder är beroende av aktuell symtomatologi.
Vid misstänkt myokardit med EKG-påverkan (till exempel AV-block II-III) lägg in patienten med kontinuerlig telemetri och följ troponin. Mycket ovanligt i Sverige, vanligare i Sydeuropa.
Vid misstänkt neuroborrelios blir ofta CT hjärna aktuell av diffdiagnostiska skäl, liksom LP, ofta inläggning.
Symtombild som vid meningo-radikulit (huvudvärk, trötthet, sjukdomskänsla, med nervrotpåverkan någonstans ifrån (ex facialispares), samt ibland sensoriska bortfall. Ofta radikulitsmärta som stör patienten, inte minst nattetid. Andra kranialnervspareser förekommer också. Meningo-encefaliter med huvudvärk, långdraget sjukdomsförlopp och förändrat mentalt status, kan förekomma, även encefalo-myeliter eller myeliter inträffar.
BEHANDLING
Se även Klinisk beskrivning och Diffdiagnoser nedan. Stadium I (Erythema migrans, EM)
I Sverige ger man primärt fenoximetyl-penicillin (PcV, Kåvepenin m fl) vid enkel EM (ett utslag, ingen feber, ingen uppenbar generalisering) i dosen 1g x 3 i 10 dagar. Dubbel dos (2gx3) i tio dagar till gravida, liksom vid disseminerad infektion (flera utslag, feber, etc)
Behandlingen kan göras enkel (enligt CDC): Man kan ge doxycyklin (Undantag: Ej till gravida) eller ceftriaxon till alla åldrar och oavsett stadium, se nedan.
Behandling av vuxna (stadium II-III):
Doxycyklin (Doxyferm 100 mg, Doxycyklin EQL Pharma 100 mg) kan ges peroralt till vuxna som 2x2 i 10 dagar, eller 1x2 i 14 dagar.
Doxycyklin kan vid behov ges intravenöst som 400 mg initialt, därefter 200 mg x1.
Doxycyklin kan även ges till barn, se barndoser nedan. Ge inte doxycyklin till gravida - kategori D. Vid graviditet vid andra stadier än EM behandlar man med ceftriaxon (Rosencephalin) iv.
Ceftriaxon (Ceftriaxon, Rocephalin) fungerar väl och håller MIC-värdet uppe under behandlingen, dos 2-(4)g x1 iv, i 14 dagar.
Bensylpenicillin kan ges iv (Bensylpenicillin Meda, Benzylpenicillin Panpharma) men bör då ges 4 gånger per dygn om patienten ska ligga ovan MIC-värdet (3g x 4 iv). Observera att peroralt fenoxymetylpenicillin inte kan användas. Amoxicillin i tabletter, eller iv, är ett bra alternativ, tabl 500 mg x 3 i 14 dagar.
Cefuroxim (Zinacef, Cefuroxim Fresenius Kabi) kan användas både peroralt (500 mg x2 i 14 dagar), eller iv 1,5g x3.
Vid allergi mot ovanstående - Ge makrolider, se nedan!
Behandling av barn (stadium II-III):
Doxycyklin (Vibranord, Oral suspension 10 mg/ml, eller tabl Doxyferm 100 mg) kan nu även ges peroralt till barn oavsett ålder (4 mg/kg per dag, fördelat på 2 doser, maximalt 100 mg per dos, i 2 veckor (14-21 dagar)) utan risk för missfärgning av tänder eller emaljhypoplasi. [Ref: CDC.gov, 2017. CDC rekommenderar doxycyklin för behandling av barn i alla åldrar, med bekräftade eller misstänkta infektioner med Anaplasma, Ehrlichia eller Borrelia)].
Doxycyklin (Doxyferm) kan också ges intravenöst, initialt 4 mg/kg och som underhållsdos 2-4 mg/kg iv.
Ceftriaxon (Ceftriaxon, Rocephalin) fungerar väl, ges iv, och håller MIC-värdet uppe under behandlingen, 80-100 mg/kg x1 iv och maximalt 4 g.
Peroralt cefuroxim (Cefuroxime axetil) där sådana beredningar finns (Zinnat avregistrerat i Sverige), 30 mg/kg peroralt dagligen, fördelat på 2 doser och maximalt 500 mg per dos i 14 dagar (14 –21).
Vid allergier mot doxycyklin, cefalosporiner eller penicilliner kan makrolider användas (azitromycin, claritromycin, eller erytromycin) dock med viss risk för lägre effektivitet. Därför ska sådan behandling följas noga avseende utläkningen av kliniska symtom.
Omkring 15% av antibiotikabehandlade patienter i stadium II-III utvecklar en Jarisch-Herxheimer-reaktion under första behandlingsdygnet (timmar till dygn). Begreppet blev allmänt känt under behandling av syfilis, då degradationen av spiroketer övergående ger feber, frossa, allmänpåverkan och ibland hudutslag.
Borrelia är naturligt resistent mot aminoglykosider, ciproxin och rifampicin
Lymfocytom på örsnibb From: 1177.se Disseminerad erythema migrans From: /www.canada.ca/en.html Lyme-artrit höger knä From: www.westperthosteo.com.au Acrodermatitis atrophicans höger fot From: www.housecentral.info
Klinisk beskrivning
Borrelia är en spiroket, en spiralformad bakterie, som har likheter med bland andra syfilis. Spiroketer yttrar sig ofta på olika sätt, i skiftande stadier över tid. Begreppet Lyme disease, eller Lyme borreliosis, härrör från 1975 då en ledsjukdom beskrevs från Old Lyme i Connecticut, USA. Bakterien identifierades av Willy Burgdorfer, 1981.
EU:s parlament har i november 2018 gått ut med en skrivelse att "Lyme borreliosis är den vanligaste zoonotiska sjukdomen i Europa, med uppskattningsvis 650.000-850.000 fall och en högre incidens i Centraleuropa." EU förordar krafttag avseende tidig diagnostik, vårdprogram mm.
Kort om stadierna: Stadium I:Erythema Migrans, EM Lokaliserad infektion vid fästingbettet, cirka 1-4 veckor efter bettet. Patienten söker antingen på grund av utslaget, eller därför att de noterat en fästing. Utslaget i sig brukar inte ge symtom, lite klåda ibland, eller brännande känsla vid beröring. Kallas ibland "Bull's Eye" då man finner en central rodnad vid bettet och ytterst ett ringformigt erytem som vidgas efterhand.
En lättare sjukdomskänsla med influensalika symtom och lokala lymfkörtlar kan finnas i anslutning till den lokaliserade infektionen.
Disseminerad borrelios (= Stadium II-III):
Stadium II (tidig disseminerad infektion): Kan debutera snabbt, i princip som stadium I (dagar-veckor efter EM-debut), dock med en utbredning av symtom som inte ses vid EM.
Generaliserad infektion med erythema migrans, alltså flera annulära erytem, EM-lika lesioner, över kroppen. Samtidigt känner sig patienten vanligen sjuk, som vid influensa med muskelvärk, ledvärk, huvudvärk, ev feber och frossa, lymfkörtelsvullnader, ibland halsont och lättare hosta.
- Ibland har huvudvärken viss encefalitkaraktär och patienten är trött och kan te sig vimsig. Besvären kan växla lite över dagar.
Neuroborrelios innefattar en rad symtom och manifestationer som ofta kommer efter ett par veckor, typiskt med fluktuerande symtom, (varav vissa sent debuterande (månader - år) hör till stadium III nedan).
- Encefalit
- Meningit, ibland närmast kronisk, med svår huvudvärk. Nackstyvhet är inte så framträdande, främst då i ytterläge.
- Myelit, ev kombinerad med encefalit eller meningit
- Kranialnervspareser (till exempel Bells pares, även dubbelsidig facialispares (liksom HIV))
- Akuta neuriter eller radikuloneuriter (skiftande pareser och/eller smärttillstånd, ibland flera samtidigt). en variant av detta är Bannwarths syndrom, där neuritsmärtan dominerar, ofta mindre huvudvärk, men med kranialnervspareser och med LP som visar pleocytos med övervikt av lymfocyter.
- Ataxier
Kardiologiska manifestationer förekommer, men de är ovanliga i Sverige, mer vanligt i övriga Europa. AV-block grad I-III är vanligast, även lättare hjärtsvikt (kardiomyopati) och tecken på peri-myokardit. Vid AV-block III räcker oftast antibiotikabehandling som hjälper snabbt, ev extern pacemaker, men permanent pacemaker behövs ej.
Lymfocytom är små resistenser av Borrelia och lymfocyter, kan sitter vanligen på ytteröron eller bröst. Försvinner spontant inom ett år.
Ospecifika inflammationer med smärtsymtom gör inte diagnostiken enklare. Besvär från rörelseorgan som muskler, bursor och senfästen är vanliga. Hit hör också ögoninflammationer, från konjunktivit (vanligast), irit och keratit till panoftalmit.
Stadium III: (sen persisterande infektion)
Recidiverande artriter (1-2 leder, oftast knän), Lyme arthritis, kan i obehandlade fall ibland svara på antibiotikabehandling, men det finns också antibiotika-refraktära artriter på autoimmun basis.
Akrodermatit Acroderma-
titis chronica atrophicans (ACA), blåröda eller rödvioletta atrofiska hudförändringar på underben eller fötter, även händer, kan debutera flera år efter fästingbettet, vanligen efter infektion med B. afzelii (Europa).
Diskbråck-liknande värk av spinal radikulit och distala parestesier (kronisk axonal polyneuropati).
Kronisk encefalomyelit med spastisk parapares mm (Europa, B. garinii), med pos IgG mot B burgdorferi i liquor.
Sent debuterande Lyme encefalopati (USA) ger främst kognitiva problem, ibland med pos IgG i liquor.
Diffdiagnoser
Diffdiagnoser till EM
Ringorm (mykos), efter närkontakt med husdjur
Irritation eller allergi av fästingbettet (saliv), ökar inte, ingen omgivande ring
Nummulärt eksem (ofta multipla platser)
Femte sjukan (erythema infectiosum)
Erythema multiforme
Om konfluerande bettrodnad (allt ett erytem): Erysipelas eller Borrelia
Borrelios kan likna det mesta och då kan man inte ta prov på allt och alla. Värdera patienten. Samla symtom som kan tala för möjlig Borrelia-infektion!
AV-block III (ateroskleros, hjärtinfarkt mm, AV-block utan Borrelia-relation)
Talgcystor (aterom), också ytlig resistens, liksom fibrom
Fibromyalgi
Olika trötthetstillstånd, typ "ME", "kroniskt trötthetssyndrom", mm
Vi är på en akutmottagning på denna sajt. Om borrelios är en möjlighet, men inte direkt akut, låt gärna ordinarie läkare eller infektionsmottagning utreda patienten!
Akuta fall av EM ges penicillinbehandling och går hem utan ytterliga uppföljning
Jag träffade en turist från Tyskland en gång. Ung man som kom in med ett AV-block III. Fick isoprenalin-dropp och sedan en extern pacemaker. Permanent pacemaker planerades. Så kom det fram att han hade blivit fästingbiten i Tyskland för någon månad sedan. Blodprover stödde diagnosen borrelios, han fick iv antibiotika, och slog om till stabil sinusrytm inom 2 dygn. Han blev helt återställd.
Du måste vara inloggad för att kunna skicka en kommentar.