Kategori: Internmedicin

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Internmedicin Intoxer Pediatrik

Alkalinisering av urinen

Tidiga åtgärder, personal och team

  • När beslut fattats om alkalinisering av urinen, eller om indikationerna nedan pekar mot alkalinisering, kontrollera att alla nödvändiga blodprover för syra-bas och elektrolyter har tagits. Bäst och snabbast är att ta en artärblodgas!
  • Sätt KAD och koppla timdiures på patienten!
  • Mät U-pH med indikator eller urinsticka som utgångsvärde

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Alkalinisering av urin rekommenderas ibland.
    Indikationer
  • När pH i urinen är ≤6,5 och behöver höjas, oftast till pH 7,5 eller mer.
  • Vissa förgiftningar (salicylsyra, bly, barbiturater). Elimination av salicylsyra genom njurarna ökar väsentligt om urinen alkaliniseras. Mekanismen för detta är oklar.
  • Rhabdomyolys (då myoglobin fälls ut, som är njurtoxiskt (akut tubulär nekros). Alkalinisering påbörjas om P-Myoglobin >3-4000 μg/l,
  • Kraftig hemolys
  • Inför och under cytostatikabehandling (t ex cyklofosfamid), för att hindra utfällning av urat, och hemorragisk cystit.
  • Alkaliniseringen av urinen syftar till att undvika toxiska utfällningar av olika ämnen i njurarna, eller till att öka eliminationen.
  • Undvik att alkalinisera patienter som kan riskera utveckla lungödem (hjärt- och njurinsufficiens)

  • Behandling
  • Kontrollera labproverna före behandlingsstart. Om patienten har hypokalemi bör det korrigeras först, eftersom natriumbikarbonat sänker halterna ytterligare. Pat bör också vara normalhydrerad.
  • Inf natriumvätekarbonat (Natriumbikarbonat) är mest använt för att alkalinisera urin
  • Ge Natriumbikarbonat 50 mg/ml iv i en dos kring 300-400 ml på en timme, förutsatt att patienten inte redan är alkalotisk. (Till barn är dosen 3-5 ml/kg). Det finns olika sätt att räkna fram lämplig mängd, men man hamnar ofta på cirka 400 ml för vuxna.
  • Ny blodgas (eller venösa prover) efter 1 timma. Följ då också U-pH.
  • Kompensera med tillägg av kalium och kalcium i infusionerna efter behov, inte minst vid salicylatintox som sänker K+.
  • När urin och blod har blivit alkaliserat kan man underhålla med 50-100 ml iv Natriumbikarbonat 50 mg/ml per timma (barn 0,5-1,3 ml/kg/tim).
  • Behandlingen kombineras ofta med forcerad diures. Man ger då vätska så att timdiuresen hamnar på 100-200-(300) ml/h. Ska man ha en högre diures är det svårt att hålla urinen alkaliserad. Vätska kan ges t ex som inf Natriumklorid eller Ringer-Acetat, inledningsvis 1-2 liter på 30 min. Efterhand lika mycket vätska in, som ska komma ut som urin.
  • Kolla U-pH varje timma. Blir diuresen otillräcklig kombinera med inj furosemid 40 mg iv (Furix).
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Internmedicin Intoxer

Salicylat, ASA – förgiftning/intox

ICD 10: T390 Förgiftning med smärtstillande läkemedel - Salicylater

  • Symtom på salicylatförgiftning kommer efter några timmar, alltså med viss latens. Förgiftningen, sk salicylism, kännetecknas tidigt av hörselnedsättning, ev med sus i öronen, oro, och hyperventilation. Även hudrodnad och svettningar kan förekomma.
  • Salicylism kan också förekomma vid kronisk medicinering i alltför hög dos av acetylsalicylsyra (Aspirin, Treo, Bamyl med flera), brukar ge metabolisk alkalos med parallell hypokalemi.
  • Barn är mycket känsliga för salicylatförgiftning, särskilt under 3 års ålder. 150 mg/kg ger lindrig intoxikation (exempelvis 5 st tabletter 500 mg till en treåring, 16 kg). 150-300 mg/kg lindrig-måttlig, mer än 300 mg/kg allvarlig och mer än 500 mg/kg mycket allvarlig (ev. letal) intoxikation.
  • Avsiktliga intoxikationer på acetylsalicylsyra (ASA) förekommer, men de är inte så vanliga, kanske då patienten efterhand blir illamående av många tabletter och ibland kräks. Blandintoxer där ASA ingår är inte ovanliga.
  • Små barn utvecklar lätt en metabolisk acidos, och sådan ses alltid vid kraftig exposition hos både vuxna och barn (uttalad acidos innebär allvarlig förgiftning). Därför utgör salicylsyra en differentialdiagnos vid oklara förgiftningar med svår acidos (liksom metanol och etylenglykol).
  • Salicylater finns, utöver acetylsalicylsyra-tabletter, även som metylsalicylat (vintergrönolja) i liniment, som smaksättningsmedel, eller som antiseptikum, exempelvis i Listerine munsköljvätska. Metylsalicylat i ren form är mycket giftigt och tas dessutom upp av huden, varför förgiftning via huden förekommer.
  • Ren salicylsyra ingår bland annat i avfjällande beredningar för iktyos, psoriasis och andra dermatoser.
Symptoms_of_aspirin_overdose
Symtom vid salicylatförgiftning.
From Häggström, M (2014). "Medical gallery of Mikael Häggström 2014". WikiJournal of Medicine 1 (2). Creative Commons CC0 1.0 Universal Public Domain Dedication. Used with kind permission.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Barn ska tas omhand med hög prioritet (orange-röd), liksom vuxna med svår förgiftning.
  • Kontrollera och åtgärda ABCDE! Patienten kan ha hypertermi!
  • Försök uppskatta den intagna mängden om möjligt, liksom tidpunkten för intaget!
  • Risk för lågt glukos och lågt kalium! Tag intoxprover (paracetamol, salicylsyra, etanol, metanol), basöverskott, bikarbonat, Na+, K+, kreatinin, urea, leverprover, glukos, koagulation, P-osmolalitet, etylenglykol, CK, myoglobulin.
  • Sätt en iv infart!
  • Ta även en arteriell blodgas.
  • Hämta läkare omgående
  • Ta ett EKG. Lägg patienten i telemetri.
  • Ta fram i beredskap Glukos 300 mg/ml vid hypoglukemi, kalium (Addex-Kalium) vb, och buffert (Tribonat eller Natriumbikarbonat).
  • Sätt dropp omgående (Ringer-Acetat eller Natriumklorid 9 mg/ml)
  • KAD på medvetslösa patienter

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Notera förekomst av ev hyperventilation, feber, hörselpåverkan, hudrodnad, psykiska förändringar (oro, konfusion, hallucination, irritabilitet) och neurologiska symtom (yrsel, kramper, konfusion, koma)!
  • Salicylatsvaret kan vara falskt lågt om det togs kort efter intaget.
  • Överväg magsköljning (första timmen)
  • Behandlingen är symtomatisk:
  • Håll patienten uppvätskad, ha tidig kontroll på eventuell hypoglukemi, eller hypokalemi.
    Upprepa ABCDE med tanke på takypné, hypertermi, hypotension.
    Korrigera elektrolytrubbningar och metabolisk acidos!
  • Auskultera lungorna upprepade gånger - risk lungödem, ARDS!
  • Ge kol peroralt, upprepade gånger (50g till vuxen, barn 10-25g (1 g/kg), t ex Carbomix).
  • Vid medvetandesänkning eller svår metabol acidos kontakta IVA-jour för IVA-placering. Överväg intubation.
  • Urinen kan/bör alkaliniseras, när patienten är uppvätskad och har återfått normalt P-kalium. Det ökar utsöndringen.
  • Upprepa blodgasprover på allmänpåverkade patienter
  • Beräkna anjongapet!
  • Tillför vätska (Ringer-Acetat, Rehydrex med glukos, Natriumklorid) så att god diures upprätthålles. Till mindre barn dygnsmängd om cirka 5% eller mer, av kroppsvikten.
  • Ondansetron (Ondansetron, Setofilm, Zofran) vid illamående (till barn 0,1-0,15 långsamt iv och max 4 mg, till vuxna 8 mg långsamt iv). Kan upprepas 2-3 gånger per dygn.
  • Syrahämmare (PPI) kan läggas till, esomeprazol (Nexium 40 mg för inj), 40 mg iv till vuxna. Till barn från 1 år: 10 mg iv [1-5 år, <20 kg], 20 mg iv 5-11 år [>20 kg] och 40 mg till de äldre barnen [12-18 år].
  • Svåra fall av salicylatförgiftning bör behandlas med hemodialys vid njursvikt, metabol acidos eller vid högt P-salicylat, se nedan.

Klinisk beskrivning

  • Salicylatförgiftning eller sk salicylism debuterar med några timmars latens. Terapeutiskt intervall, vuxna: 1,1 – 2,2 mmol/L. Hos vuxna kan lindriga förgiftningssymtom ses vid 2,5 mmol/L och allvarliga vid 3,5 mmol/L.
  • Barn är, som nämnts, mycket känsliga för salicylatförgiftning, särskilt under 3 års ålder. Allvarliga förgiftningar hos barn kan ses redan vid 2 mmol/L.
  • Tidiga symtom (fas 1) är hörselpåverkan (tinnitus, hörselnedsättning), yrsel, hyperventilation (andningscentrum stimuleras), hudrodnad, svettningar och oro. Följden av hyperventilationen är en respiratorisk alkalos, och urinen blir alkalisk. Kalium och natriumbikarbonat utsöndras i urinen. Fas kan pågå i 12 timmar.
  • Under fas 2 uppträder en paradoxal aciduri (pH <6) och den respiratoriska alkalosen kvarstår när tillräckligt mycket kalium har förlorats via njurarna. Denna fas 2 kan börja efter några timmar och kan pågå i 12-24 timmar. Patienten börjar försämras, huvudvärk, illamående och kräkningar.
  • Fas 3 kännetecknas av dehydrering, hypokalemi och tilltagande metabol acidos, den respiratoriska alkalosen börjar avta. Den här fasen kan börja hos mindre barn redan 4-6 timmar efter intaget av salicylsyran, medan kan dröja upp till ett dygn hos ynglingar eller vuxna. Patienten blir allt tröttare och somnolent, kan vara konfusorisk, törstar, blir hyperterm, dehydrerad, och hypoglukemi tillkommer. Kramper, koma, leverpåverkan, stigande CK och risk för rhabdomyolys, respiratorisk svikt med ARDS eller lungödem, hjärnödem, blödningsbenägenhet, profusa svettningar, och slutligen multiorgansvikt.

Diffdiagnoser

Se även



Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA EKG Internmedicin Intoxer Pediatrik Psykiatri

Intoxikation, akut

ICD 10:
(Fxx.0 på slutet anger "Akut intoxikation"):
F100 Akut intoxikation av alkohol
F110 Akut intoxikation av opiater (morfin, heroin, fentanyl, tramadol, m fl)
F130 Akut intoxikation av sedativa och hypnotika
F150 Akut intoxikation av andra stimulantia (amfetamin, meth, ecstasy oa partydroger, mm)
F160 Akut intoxikation av hallucinogener (LSD, psilocybin (svamp), muskot, salvinorin A (Salvia))
F180 Akut intoxikation av flyktiga lösningsmedel (sniffning)
T190 Akut intoxikation av flera droger i kombination (blandintox). Innefattar även Missbruk av droger UNS.
T39 Förgiftning med smärtstillande läkemedel av icke opiatkaraktär, (T39.0 Salicylater, T39.1 Anilider (paracetamol))

  • Detta avsnitt handlar om intoxer i betydelsen självorsakad avsiktlig förgiftning, eller berusning. (I motsats till förgiftningar - oavsiktliga olyckshändelser).
  • I stort sett varje dygn kommer det intoxikerade patienter till en akutmottagning. Det är således ett vanligt förekommande problem.
  • Enligt Socialstyrelsens dödsorsaker dog drygt 1000 personer i Sverige under 2015 genom förgiftning av droger, läkemedel och biologiska substanser. Män ungefär dubbelt så ofta som kvinnor.
  • Vissa intoxer leder således till dödsfall, medan de flesta har ett ur toxisk synpunkt ganska benignt förlopp. Det går inte att veta vilken intox man har framför sig, hur dags substanserna har intagits, om alla tabletter har återfunnits, och så vidare. Varje intox utgör därmed en potentiell risk, och dessutom är vissa fall avsiktliga suicidförsök!

  • Vanliga intoxer: Alkohol, Alkohol och tabletter, kombination av olika tablettslag, injektion och tabletter, osv - "blandintoxer" är det vanliga! Ett (av många) problem är att blandintoxer inte sällan innefattar paracetamol numera. Därför är det viktigt att alltid ta prov för paracetamol.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • En del kommer via ambulans, andra gående via entrén. Samma mottagande för båda kategorier!
  • Handskar på!
  • Initial ABCDE-kontroll som bör upprepas liberalt, inledningsvis.
    Notera särskilt A-B-C-parametrarna: Fri luftväg, normal andningsfrekvens, pox (saturationen), puls, blodtryck, och D-E: Vakenhet, temp, pupiller! Glöm inte att vända patienten (dolda fentanylplåster?)!
  • Prioritet: Vanligen ORANGE!. Larma vid behov!

    • Ta alltid intoxprover med akutsvar: (Salicylsyra, paracetamol, etanol, metanol).
    Vad som är intoxprover varierar mellan olika sjukhus, men bör även innehålla följande basala prover ("Röda prover"):
    Hematologi: P-Hemoglobin (Hb), B-Leukocyter (LPK), B-Trombocyter (TPK), P-CRP (C-reaktivt protein)
    Glukos: P-glukos (eller B-glukos)
    Elektrolytstatus: P-Natrium, P-Kalium, P-Kreatinin, P-Calcium (inkl albumin)
    Leverstatus: Bilirubin, ALP, ALAT
    Koagulation: APTT, PK
    Arteriell blodgas: Ger syra-basprover, ett antal direktprover av ovanstående, samt laktat.
    Därtill: Gärna ett extrarör (grönt eller gult) för ev senare analys! Ta P-Laktat om inte blodgas tages!
    Ev. urinprov sparas för U-tox screening.

  • Sätt iv-nål!
  • Ta EKG och lägg pat i telemetri vid arytmier eller klumpiga QRS-komplex. Särskilt viktigt efter intag av tricykliska antidepressiva (exempelvis klomipramin (Anafranil), amitriptylin (Saroten), nortriptylin (Sensaval) och maprotilin (Ludiomil)), eller klorokin (anti-malariamedel).
  • Diskutera fallet med läkare. Hämta läkaren vid medvetslöshet.
  • Bladder-scan. Vätskelista på alla intoxer, sätt KAD vid medvetslöshet.
  • Avvakta med inläggning tills att situationen klarnat (en del går hem, andra läggs in)

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Upprepa ABCDE för bedömning av ev progress av intoxikation!
  • Skaffa en initial uppfattning om intoxikationens svårighetsgrad och omfattning. Man kan snabbast läsa under "Överdosering" i FASS, eller ringa Giftinformationscentralen GIC (Tel för sjukvården 010-456 67 19 dygnet runt). GIC har en bra sajt också, https://giftinformation.se/lakare/.
  • Gör ett noggrannt status initialt. Utöver ABCDE-stabilisering fullständigt neurologiskt status (efter möjlighet), kontrollera EKG:t, etc.

  • "Vardagliga" läkemedel ger sällan svåra intoxer. Men...
    Ett rop på hjälp innebär ofta intag av omkring 20-30 tabletter, exempelvis av hydroxicin (Atarax) 25 mg, eller oxazepam (Sobril) 10 mg, där det sällan inträffar några komplikationer utöver viss trötthet.
  • Men rätt vad det är har patienten tagit en kombination av läkemedel, som var för sig är ganska ofarliga men tillsammans blir livshotande. Kombinationer är svårvärderade! Tricyklika och klorokin har snäv terapeutisk bredd och kan lätt ge allvarliga till letala intoxikationer. Paracetamol-intoxer har blivit vanligare under de senaste åren, liksom depå-beredningar, de kan ge svår leverskada!!
  • Grundprincipen för behandling vid intoxikationer är symtomatisk behandling: Det innebär en stabiliserande ABCDE-behandling, dvs man tillser att patientens luftvägar och andning är under kontroll, att temperaturen är normal, att vätsketillförseln hålls ganska riklig och urinproduktionen motsvarande (vätskelista eller KAD). Puls och blodtryck ska hållas på normal nivå. Syrgassaturationen ska vara normal. Medvetandegraden övervakas kontinuerligt och anges i RLS eller GCS, det ska inte gå på fel håll. Man ska se över kroppen, så att inget oväntat upptäcks (fentanylplåster, sårinfektioner, full urinblåsa, trycksår, rhabdomyolys, frakturer, och så vidare). Vakenheten ska gå åt rätt håll. Vid samtidigt trauma och medvetslöshet kan CT-hjärna vara indicerad. Ventrikelsköljning kan vara aktuell om intaget just ägt rum. Eller kräksirap till barn. Halv dos räcker oftast. Kol ska ges på vida indikationer. Antidoter ges när så krävs. Avsluta med psykiatrisk handläggning.
  • Partydroger har ibland annat innehåll än vad som sagts, men vanliga komponenter är metamfetamin och/eller ecstasy. Även koncentrationen i tabletterna kan variera. Dödsfall har förekommit efter intag av bara 2 tabletter. En variant som för närvarande anses extra farlig kallas ”Superman” eller ”Stålmannen”, "S" på tabletten. Ecstasy är centralstimulerande och liknar amfetamin, men blir också hallucinogent i högre doser. Kramper, hypertermi och hyponatremi kan följa.
  • Medvetslösa: Läggs på IVA. Vakna-somnolenta: Akutvårdsavdelning eller kvar på akuten.
  • Ventrikelsköljning kan vara meningsfull om den utförs den första timmen efter intaget. Därefter har det mesta löst upp sig. Ventrikelsköljning eller kräksirap ordineras endast om patienten är vaken. Intox på frätande ämnen och organiska lösningsmedel ska inte ventrikelsköljas.
  • För vissa intoxer finns antidoter som kan/bör användas:
    Heroin, tramadol, fentanyl och andra opioder: Naloxone (se fentanylintox) Bensodiazepiner (diazepam och andra som har suffix "-zepam" (Stesolid, Sobril, Xanor, Temesta, Iktorivil m fl) åtgärdas med flumazenil (Flumazenil, Lanexat 0,1 mg/ml) 2-3 ml iv, se Akutläkemedel vuxna
  • Paracetamol (Alvedon, Panodil, m fl) ska vid intox behandlas med acetylcystein i dropp (se FASS). Blodprov för bestämning av serumkoncentrationen av paracetamol tas när 4 timmar förflutit sedan intaget. Kommer patienten till sjukhus senare tas prov snarast. Toxiska engångsdoser är för vuxna 140 mg/kg (= 20 tabl vid 70 kg vikt) och för barn 175 mg/kg (= 7 tabl vid 20 kg vikt, eller 145 ml mixtur 24 mg/ml).

    • Acetylcystein, lösning för nebulisator 200 mg/ml, används vid överdosering av paracetamol av icke-depottyp (tabletter eller mixtur): Intravenöst initialt bolusdropp 150 mg/kg i 200-300 ml glukos 50 mg/ml eller isoton NaCl under 15 minuter. Därefter 50 mg/kg i 500 ml glukos 50 mg/ml under 4 timmar (12,5 mg/kg/timme) och därefter 6,25 mg/kg/timme under 16 timmar eller längre. Vid paracetamolinoxikation av depåberedning (Alvedon 665 mg) används en annan behandlingsalgoritm, se GIC.
  • Se till att patienten andas ordentligt. Små pupiller och långsam andning innebär oftast heroinintox. Ge naloxon enligt ovan.
  • Uteslut svår metabolisk acidos! Det är ovanligt, men kan röra sig om bl a metanol, salicylat, eller etylenglykol!
  • En svårt allmänpåverkad patient, eller djupt sederad eller komatös patient kräver extra tillsyn och behandling. Diskutera med IVA-jouren! Kanske behövs intubation, extra arytmibehandling (lidokain och/eller magnesiumsulfat), dialys, elektrolytkorrektion, syra-baskorrektion, eller inotropa läkemedel?!
  • Breddökade QRS-komplex på grund av intoxikation kan behandlas med iv tillförsel av Natriumbikarbonat 50 mg/ml, ge 200 ml och tag nya blodgaser. Klumpiga QRS-komplex orsakas oftast av membranstimulerande medel, som tricykliska antidepressiva (TCA), eller klorokin (kinin, kinidin), även av överdos kokain, disopyramid (Durbis Retard), flekainid (Tambocor), propafenon (Rytmonorm) och andra antiarytmika, karbamazepin (Tegretol), eller orfenadrin (Norflex, Norgesic).
  • Hypertermi och toxisk rhabdomyolys kan initieras av ett flertal intoxer och narkotikapreparat. Håll ett öga på kroppstemperaturen, och om patienten har legat länge med blåmärken på tryckställen följ gärna med några extra P-CK (creatinin kinase) och P-myoglobin! (Personer som legat länge har alltid viss förhöjning av myoglobin). Vid en kraftig myoglobinemi kan det vara fråga om begynnande rhabdomyolys. Ge då mycket vätska och följ myoglobin, CK (lite långsammare än myoglobin), elstatus och kreatinin (njurskada). Överväg fasciotomi om tydlig källa, ev dialys.
  • Upprepa gärna med nya blodgaser efter någon timmes behandling.
  • När patienten är avgiftad och färdig för somatisk utskrivning är det viktigt att göra en akutpsykiatrisk konsultation! Dels mår många patienter dåligt och uppskattar kontakten. Dels har några faktiskt gjort ett suicidförsök! Viktigt att inte missa. Psykotiska patienter eller djupt deprimerade patienter som befinner sig i en svår störning eller sjukdom kan behöva tvångsvårdas (LPT) om de inte frivilligt medverkar.
    För att psykiatrisk tvångsvård ska bli aktuell krävs följande:
    Patienten lider av en allvarlig psykisk störning
    Patienten har pga av sitt psykiska tillstånd och sina personliga förhållanden i övrigt ett oundgängligt behov av psykiatrisk vård som ej kan tillgodoses på annat sätt än genom att patienten är intagen på en sjukvårdsinrättning för heldygnsvård.
    Patienten motsätter sig psykiatrisk vård eller saknar förmåga att ta ställning till den.
  • Vissa patienter vill inte träffa psykiatrin efter en intox, andra avviker i förtid. Läget är sådant att om patienten inte är LPT-mässig, så kan man inte göra så mycket. Oroliga anhöriga får då vända sig till polisen vid ett försvinnande, eller till socialtjänsten som kan göra hembesök i vissa fall.
  • Det finns en allmän skyldighet att anmäla barn som misstänks fara illa till socialtjänsten. Det kan gälla ett barn som varit intoxikerat, men betydligt mer ofta gäller det barn till den som varit intoxikerad. Prata med patienten om saken, förklara skyldigheten, och gör anmälan. Barnet vinner ofta på åtgärden, även om det kan kännas motigt.

Diffdiagnoser

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Internmedicin Pediatrik

Angioödem (Quinckes ödem) – kort

ICD 10: T783 Angioneurotiskt ödem (Angioödem, Quinckes ödem)

  • Angioödem är en svullnad som oftast uppträder i ansiktet. Det är ett subkutant ödem med relation till mastceller och komplementsystem. Vanligen sitter ödemet på ena sidan av ansiktet, exempelvis en svullen överläpp eller halva tungan.
  • Förekomsten av angioödem har ökat under senare år, det är ett klart intryck.
  • Ödemet kan vara såväl allergiskt som icke-allergiskt.
  • Det finns också en hereditär form (hereditärt angioödem D841,(HAE)) med C1-esterasinhibitorbrist, vilket man bör kontrollera med blodprov dito. Dessa fall är ganska sällsynta, men kan behandlas specifikt.
  • Utredningar inklusive C1-esteras-inhibitor-brist ger sällan napp, och patienterna vet i regel inte varför de får sitt ödem. Det kan svullna upp på någon timme och ökar ibland ytterligare, varför temporär IVA-vård kan bli nödvändig om luftvägarna hotas.
  • I vissa fall orsakas angioödemet av ACE-hämmare eller angiotensin II-antagonister, undantagsvis även av NSAID, m fl läkemedel. Om patienten står på någon sådan utlösande medicin bör den sättas ut.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Kontrollera ABCDE, särskilt att patienten har fria luftvägar!
  • Ibland behöver man endast observera patienten och tillse att luftvägarna håller sig fria. Men om ödemet verkar tillta kontakta IVA-jouren tidigt!!
  • Det finns specifika läkemedel att tillgå vid påvisat hereditärt angioödem, human C1-esterashämmare (Berinert, Cinryze), ikatibant (Firazyr) eller en rekombinant C1-esterashämmare, conestat alfa (Ruconest).
  • En akut-behandling kostar runt 19-25.000:- SEK för vuxna patienter. Diskutera med bakjour och/eller IVA-jour. Om det ska ha god effekt ge det så tidigt som möjligt! Kostnaden motiveras av att man i bästa fall undgår en IVA-vistelse.
  • I övriga fall gäller symtomatisk behandling, som dessutom (enligt min uppfattning) ganska sällan har fullgod effekt.

    • Förslag:
  • Ingen lokalbehandling av själva svullnaden!
  • Ge 10-12 tabl Betapred 0,5 mg po, eller inj Betapred 4-8 mg iv
  • Tabl desloratadin (Desloratidin, tid Aerius) 5 mg, 2 tabl (10 mg), eller Tabl loratadin (Loratadin, tid Clarityn) 10 mg, 1 tabl.
  • Prova Adrenalin 1 mg/ml, 0,3-0,5 ml sc, i akuta fall.
  • Sätt ut ev utlösande agens eller mediciner (se ovan)
  • Intubationsberedskap vid hotande hinder i luftvägarna! Inläggning kan bli nödvändig vid uttalad svullnad.
  • Så småningom remiss till egen läkare för fortsatt utredning.

Se även



Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Internmedicin Intoxer Kirurgi

Hypokalcemi

ICD 10: E835X Rubbning i kalciumomsättningen, ospecificerad
  • Förgiftning med vätefluorid (HF), salicylat, eller etylenglykol (kylarvätska) kan ge svår hypokalcemi! Röd prioritet!
  • Som läkare ser man ganska ofta lättare fall av hypokalcemi, då ångestladdade och upprörda patienter hyperventilerar. De får stickningar i händer, armar och runt munnen och brukar få återandas i påse för att undvika den respiratoriskt utlösta alkalosen och därmed hypokalcemin. Ytterligare behandling behövs sällan.
  • I övrigt ses hypokalcemi vid ett flertal specifika tillstånd, se diffdiagnoserna, men kanske främst efter thyreoidea- och hyperpara-operationer (oftast övergående), vid parathormonbrist (PTH-brist, dvs akut hypoparathyreoidism), eller vid stora albuminförluster (t ex vid leversvikt eller nefros)
  • På barnkliniken ses även neonatal hypokalcemi

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Lugna den ofta upprörda eller oroliga patienten till en mer normal andningsfrekvens, ev återandning i påse om SaO2 är normal. (Glöm inte att hypoxi kan ge samma oro och agitation! Åtgärda då hypoxin!)
  • ABCDE-status (uteslut hypoxi, bradykardi, hypotoni)
  • Blodprover tas med relation dels till vad som är aktuellt, och dels till hypokalcemin i sig: Elektrolytstatus, kreatinin, leverstatus, P-Calcium, Alb, Ca++ (= S-Calciumjon), PTH, 25-OH-vitamin D3, samt även magnesium och fosfat (Obs! Joniserat eller fritt S-Ca++ brukar inte analyseras akut, så tag (total-) P-Calcium för den akuta bedömningen (Ca+Alb))!
  • På allmänpåverkad patient: Tag artärblodgas!
  • EKG (i typiska fall ses förlängd QTc-tid)
  • Telemetri vid patologiskt EKG
  • Iv infart (ej vid ångestutlösta symtom)
  • Beslut om inläggning eller ej baseras på provsvar och läkarbedömning

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Ångestutlöst hyperventilation med lätta parestesi- och tetanisymtom utredes inte vidare för hypokalcemin i sig, möjligen för orsaken till ångesten.
  • Bedöm EKG: Den för hypokalcemi typiska EKG-förändringen är att QTc-tiden ökar (>460 ms), genom att ST-sträckan ökar till följd av en försenad repolarisation. Detta sker direkt proportionellt till graden av hypokalcemi.
  • Förutom QTc-ökning kan man notera minskat PR-intervall, och flacka eller inverterade T-vågor (hos 50%), och vid svår hypokalcemi även ST-höjningar som falskt kan likna en STEMI. Även AV-block och arytmier (VT och torsades de pointes) kan förekomma vid påtaglig hypokalcemi.Korrigera hypokalcemin för att behandla neurologiska symtom och undvika arytmier etc:
  • Ge inj kalciumglukonat (Calcium-Sandoz 9 mg/ml), 10 ml iv under 5 min (x1-3 vb), till barn 5-10 ml (x1). Ger man för snabbt kan pat bli illamående, svettas och bli lite cirkulatoriskt påverkad, men det sker inte under en normalt långsam injektion.
  • 1 ml Calcium-Sandoz motsvarar 9 mg eller 0,223 mmol kalcium
  • Vid påtaglig hypokalcemi kan man upprepa med 10 ml Calcium-Sandoz efter 10 min, ev ge det som dropp i fysiologisk NaCl eller 5% glukos. (Betydligt större dos, upp emot 10 ampuller á 10 ml totalt kan behövas för att korrigera en svår hypokalcemi, men får givetvis fördelas över dygnet).
  • Efterhand eller så snart patientens symtom minskar kan man gå över till peroral behandling
  • Ofta används då brustablett Calcium-Sandoz 500 eller 1000 mg, (500-1500 mg dagl), en mix av kalciumglukonat och kalciumkarbonat. Calcium-Sandoz 1000 mg innehåller 5,95 mmol (motsvarande 136,90 mg) natrium per tablett.
  • Ett peroralt vanligt alternativ är att använda kalciumkarbonat (tabl Kalcipos) 500 mg, (1x1-3).
Kontrollera provsvaren! Behandla efter grundorsaken! Lägg in patienter med svår hypokalcemi och oklar diagnos!
  • Sikta på att hålla kalkvärdet i nedre normalnivå för att undvika överdosering
  • Om patienten har en njursvikt uppkommer hyperfosfatemi, som binder kalcium, med hypokalcemi som följd. Därför står vissa patienter med kronisk njursjukdom på ständig kalciumbehandling, det gäller även vid hypoparathyreoidism, osteomalaci eller PTH-resistens
  • Patient med hyperfosfatemi och hypokalcemi kräver ofta högre doser av kalcium (oftast kalciumkarbonat eller kalciumacetat) för att kompensera, t ex Kalcipos 500 mg, 2-8 g dagligen på 2-4 dostillfällen. Alternativet är att ge dialys eller andra fosfatbindande ämnen än kalcium, vanligen sevelamer (Renagel) eller lantan (lantankarbonathydrat, Fosrenol)
  • Om patienten har hypomagnesemi kompletteras behandlingen (på avdelning) med 20-40 mmol per dygn magnesiumsulfat (Addex-Magnesium 1 mmol/ml) i 1000 ml glukos eller natriumklorid. Fortsatt behandling tills att S-Mg normaliserats.
  • Om hypokalcemin orsakats av kirurgi på halsen (thyreoidea, parathyreoidea) behöver patienten ibland initialt kalcitriol (1,25-dihydroxikolekalciferol) som är det biologiskt aktiva D3-vitaminet) (Kapsel Rocaltrol 0,25 mikrog), 1-8 per dygn, börja med 1 kapsel. Parathyreoidea-körtlarna kommer sig oftast igen, om de finns kvar, men det kan ta någon vecka). Kan kombineras med samtidig kalciumbehandling. Följ S-kalcium!
  • Vid allmän vitamin D-brist ställ pat på normal dos av kolekalciferol (vitamin D3) (t ex Divisun 800E, 1x1-2

Anamnes och status

  • Anamnes kring hereditet och ev kongenitala sjukdomar
  • Utlösande orsaker till hypokalcemin (aktuell kirurgisk operation och varför), kostvanor, aktuell medicinering (särskilt ev behandling för njurar, kalk och D-vitamin), om patienten tagit sina mediciner eller ej, ev dialys och när den gjordes senast
  • Status bör innefatta allmäntillstånd, psykiskt status, cirkulation (bradykardi och hypotoni), neurologi, och EKG-bedömning
Klinisk beskrivning
  • Hypokalcemi kan uppkomma av många skäl (se Diffdiagnoser, nedan)
Symtom:
  • Initialt inga eller endast lätta symtom
  • Parestesier (händer, fötter, kring munnen)
  • Kramper (karpopedala smärtsamma kramper, händer och fötter, Geburtshelferstellung)
  • EKG-förändringar (se ovan, främst förlängda QTc-tider och ST-sträckor)
  • Pos Trousseau (kramp i händer av uppblåst bltr-mätare under 3 min)
  • Pos Chvostek (grimas utlöses då man perkuterar tuggmusklerna framför örat)
  • Laryngospasm
  • Psykiska symtom (nedstämdhet, pseudodemens, psykos)
  • Generella kramper

Diffdiagnoser

    1. Hypoparathyreoidism (se nedan)
    2. Vitamin-D-relaterad hypokalcemi
    3. Njursjukdomar
    4. Intoxer och förgiftningar
    5. Läkemedel
    6. Övrigt (bl a sepsis och pankreatit)
    7. Fallgropar (falska värden)
1. Hypoparathyreoidism:
  • Skada på parathyreoidea i samband med para/thyreoideaoperationer (även strålning, tumörinväxt etc)
  • Förvärvad, autoimmun, eller hereditär hypoparathyreoidism
  • Mutationer av den Ca2+-sensitiserande receptorn
  • Hos nyfödda (agenesi)
  • DiGeorges syndrom (även kallat 22q11-deletionssyndrom, velokardiofacialt syndrom, CATCH 22) innebär ofta triaden hypokalcemi (hypopara, dysgenesi), störd T-cellsfunktion och hjärtfel
  • Polyglandulärt autoimmunt syndrom typ 1, orsakas av en mutation på kromosom 21q22.3, med bl a hypoparathyreoidism som konsekvens, alltså en autoimmun hypopara.
  • Hypomagnesemi (hämmar PTH-frisättningen och funktion)
  • Neonatal hypokalcemi (övergående maternal hypopara)
2. Vitamin-D-relaterad hypokalcemi:
  • Störd metabolism (flertal olika varianter finns)
  • Otillräckligt intag av vitamin D (bland annat malnutrition, coeliaki)
  • Otillräckligt upptag efter tarmkirurgi
  • Leversjukdom
3. Kronisk njursjukdom:
  • Minskad syntes av 1,25(OH)-VitaminD3 i njurarna (dels av uremi, dels av hyperfosfatemi)
  • Ökade renala förluster av 25(OH)-VitaminD3 (nefrotiskt syndrom)
  • Kronisk respiratorisk alkalos (njursvikt med hyperfosfatemi och hypokalcemi)
4. Intoxer och förgiftningar:
  • Vätefluorid (fluorväte, fluorvätesyra) kan förorsaka mycket svår vävnadsskada och snabbt utvecklad hypokalcemi. Behandla med HF-gel och Calcium-Sandoz. Se särskilt avsnitt!
  • Etylenglykolförgiftning (kylarvätska) ger ofta hypokalcemi pga utfällning av kalciumoxalat
  • Salicylatförgiftning
5. Läkemedel: Vissa läkemedel kan påverka kalciummetabolismen, exempel:
  • Bisfosfonater (hämmar benresorptionen och minskar osteoklastaktiviteten)
  • Kalcitonin Inhiberar benresorption
  • Citrat (finns i vissa blodprodukter) och kelaterar kalciumjoner (citrat finns inte i SAGMAN, men i t ex plasma, trombocyter, utbytesblod, färskfrusen plasma)
  • Antiparathyreoideamedel, cinacalcet (Mimpara) som ges mot hyperpara eller hyperkalcemi
  • Antiepileptika (ändrar metabolism av vitaminD3 och kalcium)
  • Fosfatbindare kan minska kalciumupptaget från tarmen
6. Övriga orsaker till hypokalcemi:
  • Akut pankreatit
  • Sepsis and
  • TSS (toxic shock syndrome)
  • "Hungry bone syndrome" (ökat upptag av Ca2+ efter parathyroideakirurgi)
  • Förhöjd osteoblastaktivitet (vid maligniteter, ex prostata- och bröstcancer, som uttryck för ökad metastatisk oseoblastaktivitet)
7. Fallgropar:
  • Lågt S-Albumin (S-Alb) ger kvickt ett lågt S-Ca (total-Ca) om man inte korrelerar Ca till Alb. (Tar man S-Ca++ blir det dock rätt, men det provet mäts sällan akut).
  • Lågt S-Alb ses vid infektioner, leversjukdomar, nefrotiskt syndrom, inflammation, brännskador, malnutrition, enteropatier med proteinförluster, coeliaki, anorexia nervosa
  • Pseudohypokalcemi förekommer efter MR-undersökning med vissa kontrastmedel (gadodiamid i Omniscan, eller gadoversetamid i Optimark) i kombination med vissa analysmetoder (kolorimetrisk bestämning av kalcium)
  • Högt PTH trots hypokalcemi
  • Pseudohypoparathyroidism, perifer resistens mot PTH

Se även

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Internmedicin Kirurgi Nefrologi Psykiatri

Hyperkalcemi

ICD 10:   E835X Rubbning i kalciumomsättningen, ospecificerad
  • Hyperkalcemi är ett tillstånd, som lätt kan missas, men som ger diverse organsymtom och allvarliga konsekvenser om det får fortgå obehandlat
  • Förekommer främst vid hyperparathyreoidism eller vid malignitet, även vid granulomatösa sjukdomar, vissa endokrina tillstånd och av några läkemedel - se Diffdiagnoser nedan
  • En minnesregel är "Stones, Bones, abdominal Groans and psychic Moans...(och så får man lägga till:) ..."and left-bundle branch block", dvs patienten får njurstenar, skelettpåverkan (osteoporos eller osteolytiska förändringar), magknip och besvär från buken, blir ofta lite psykiskt förändrade, ytterst i koma, och får diverse kardiella komplikationer t ex vänstergrenblock.
Calcium
  Hyperkalcemi vid hyperparathyreoidism (HPT)
  • Långsam utveckling
  • Upptäcks ofta en passant
  • Oftast inga eller måttliga symtom, vissa utvecklar de typiska symtom som beskrivs ovan
  • Den vanliga formen av HPT är primär (pHPT), men vid kronisk njursvikt kan även sekundär hyperpara utvecklas, liksom tertiär, parathyreoidea-adenom.
Hyperkalcemi vid malignitet:
  • Ofta förknippad med myelom, bröstcaner, njurcancer och lungcancer, även vid lymfom. Både vid spridda och solitära maligniteter
  • Prognostiskt ogynnsamt
  • Kan bero på såväl ökad osteolys som hormonella effekter inducerade av tumören (tumörgenererat parathyroid hormone-related protein (PTHrP), eller ökad vitamin D-halt)
  • Hyperkalcemi kan således uppstå utan skelettengagemang vid malignitet

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Diagnosen är oftast inte känd då patienten söker, t ex med förändrat psykiskt beteende, konfusion, intorkning, muskeltrötthet eller nydebuterad polyuri
  • ABCDE-kontroll
  • Stort labstatus. När hyperkalcemin väl upptäcks, komplettera med PTH, SR och joniserat calcium, samt U- och P-proteiner (elfores)
  • Urinsticka
  • EKG
  • Telemetri
  • Lägg in patienter med behandlingskrävande hyperkalcemi

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Vätska
  • Vid behandlingskrävande hyperkalcemi (från P-Ca >2,8 mmol/l eller joniserat Ca >1,50 mmol/l) lägg in patienten, gärna i telemetri om sådan finns att tillgå
  • Ge inf Natriumklorid 9 mg/ml, 1-2 liter på akuten på 1-2 tim, resten på vårdavdelning, totalt 3-6 liter beroende på behov
  • Ge således rikligt med vätska. Vid kraftig hyperkalcemi är patienten som regel akut dehydrerad. Samtidigt - övervätska inte!
  • Tag nya elektrolyter och kreatinin om 2 timmar

    •   Kalcitonin
  • Ge kalcitonin när snabb justering krävs (t ex av neurologiska skäl, njurpåverkan eller vid EKG-förändringar), men bara som inledning i väntan på övriga läkemedel:
  • Inf (lax)kalcitonin Miacalcic 100 E/ml, inf 4-8 E/kg x 2 iv, t ex 300 E (3 ml) för 50 kg kroppsvikt, sätts till 500 ml natriumkloridlösning 9 mg/ml, ges sakta (6-8 tim). Börja med liten testdos då kalcitonin är en peptid, om inga reaktioner fortsätt infusionen. Ger resultat ganska direkt, men fungerar bara några dygn.
  • När patienten börjar bli ordentligt rehydrerad, forcera diuresen med furosemid (Furix), 20-40-60 mg iv, upprepa vb

    •   Glukokortikoider
  • Vid känd/misstänkt malignitet (särskilt hematologiska maligniteter), eller sarkoidos, ge tabl prednisolon (Prednisolon), 40 mg x1 i 5 dagar, därefter successiv nedtrappning. Effekt ses efter några dagars behandling.
  • Parenteralt alternativ: Inj hydrokortison (Solu-Cortef) 200 mg iv x 2-3

    •   Bifosfonater
  • Ge bifosfonat uppe på vårdavdelning (när albuminkorrigerat serumkalcium är =3,0 mmol/l eller joniserad kalcium >1,60 mmol/l)
  • Finns som regel inte på akuten, viktigt också att patienten börjar bli väl rehydrerad innan de ges. Inled med infusion, som fn finns i följande medel: Klodronat (Bonefos), pamidronat, ibandronat, eller zoledronsyra (Zometa m fl), sistnämnda väl dokumenterad vid maligniteter:
  • Inf zoledronsyra (Aclasta, Zerlinda, Zometa m fl) 3,5-4 g iv, vid normal till måttligt påverkad njurfunktion. Ges under 1 timme.
  • Eller infusion klodronat (Bonefos), 60 mg/ml, 1200-1500 mg per dygn, som alternativ till zoledronsyra ovan. Ge 1500 mg (25 ml i 500 ml NaCl) vid normal eller milt påverkad njurfunktion, eller 1200 mg (20 ml i 500 ml NaCl) vid måttlig njursvikt (kreatininclearance 50 ml/min eller mer). Ges under 1 timme.
  • Övergång till peroral medicinering när akutförloppet är över
  • Undvik bifosfonater helt, om så är möjligt, vid svår njursvikt

    •   Denosumab
  • Ett nyare läkemedel (Prolia, XGEVA), som är en human monoklonal antikropp mot RANKL och används vid behandling av osteoporos. Preparatet fungerar vid tumörrelaterad hyperkalcemi och kan användas vid behandlingsresistens mot bifosfonater. Har inte säkert visats vara bättre, men erbjuder ett annat åtkomstsätt.
  • Inj denosumab, 60-120 mg sc, initialt, därefter 120 mg sc efter 1 och 2 veckor. Fortsättningsvis 120 mg var 4:e vecka, förutsatt positivt behandlingssvar.

    •   Dialys
  • Dialys är en ytterligare möjlighet om patienten är uremisk, eller vid livshotande hyperkalcemi (svårt allmänpåverkad patient och höga värden)

    •   Se över patientens läkemedel!
  • Sätt ut D-vitaminer (Ca-metabolismen)
  • Undvik nefrotoxiska medel (NSAID m fl)
  • Telemetri - om patienten har svår hyperkalcemi eller hjärtpåverkan

    •   Fortsättning
  • Följ vätskebalansen med diures och vikt under behandlingen
  • Behandla underliggande sjukdom! (Op HPT, op malignitet etc)

Anamnes och status

Anamnes
  • Ibland finns en tidigare känd malignitet i bakgrunden, t ex bröstcancer eller lymfom. Ibland upptäcks en malignitet när ett högt kalcium påvisas.
  • Bipolära patienter på litium kan utveckla både pPTH och adenom.
  • Överkonsumtion av D-vitaminer, som är populära, kan ge hyperkalcemi.
  • Patienten kan ha drag av nedstämdhet, apati och allmän orkeslöshet.
  • Det kan likna diabetes, med törst och polyuri.
  • Sarkoidos som också kan ge blandade symtom upptäcks ibland pga hyperkalcemi.
  • Patienten kan söka för huvudvärk, smärtor i skelettet (ryggskott, nackproblem etc).
  • Några får besvär av njurstensanfall (därför tag alltid Ca på njurstenspatienter).
  • Vid snabb, akut utveckling av tillståndet kan patienten bli konfusorisk, närmast psykotisk, få akut njursvikt, akuta arytmier och utveckla en klar dehydrering (hyperkalcemisk kris) med Ca-värden uppemot 4 mmol/l eller mer.
Status
  • Noggrannt allmänt status, särskilt då malignitet misstänks
  • Lymfkörtlar (hematologiska maligniteter)
  • Hjärta, EKG (Vä-kammar hypertrofi, bradykardi, klumpiga breddökade QRS-komplex, kort QT - men utdraget PR-intervall, vä-grenblock, AV-block)
  • Objektiva neurologiska fynd, medvetandegrad, etc
  • Bukstatus (diffusa buksmärtor, illamående, obstipation)
  • Psykiskt status (koncentration, minne, psykos)
  • Lokalstatus (lokaliserad ömhet över ryggrad, thorax, skelett i övrigt)

Diffdiagnoser till hyperkalcemi

1.Primär hyperparathyreoidism (pHPT) - tag PTH   2. Malignitet (osteolys eller PTHrP, m fl humorala peptider). Vanliga maligniteter som ger högt kalcium är myelom, leukemi, lymfom, bröstcaner, njurcancer och lungcancer, metastaser och även solitära tumörer.   3.Övriga diffdiagnoser:
  • Benign familjär hypokalciurisk hyperkalcemi
  • Cerebral sjukdom (demens, tumor, TIA)
  • D-vitamin, överförbrukning
  • Demens (pseudodemens)
  • Depression
  • Diabetes insipidus (dricker och kissar mycket)
  • Diabetes mellitus
  • Feokromocytom
  • Hjärtsvikt, retledningsrubbning
  • Hyperkalemi
  • Hypermagnesemi (muskelsvaghet)
  • Hyponatremi (psykiska, neurol och buksymtom)
  • Immobilisering
  • Njurinsufficiens, kronisk
  • Litium
  • Mb Addison, hypokorticism (sviktande PTH)
  • Mjölk-alkalisyndrom
  • Sarkoidos (högt hos 10%)
  • Tiazider
  • TPN, total parenteral nutrition
  • Teriparatid (Forsteo), syntetiskt PTH-liknande preparat
  • Thyreotoxikos
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Gynekologi Infektion Internmedicin Lungmedicin Neurologi Pediatrik STD

HIV-infektion, stadier och symtom

ICD 10:
B230 Akut HIV-infektionssyndrom
B231 HIV-infektion med (kvarstående) generaliserad lymfadenopati
B232 HIV-infektion med hematologiska och immunologiska avvikelser som ej klassificeras annorstädes (HIV-positiv)
B238 HIV-infektion med andra specificerade sjukdomstillstånd

Läkarens bedömning, stadier och symtom

  • Det är ofta svårt att direkt tänka på en HIV-infektion i samband med akutbesök.
  • Avsikten med detta avsnitt är därför att beskriva några stadier under HIV-sjukdomens utveckling, förenliga symtom, samt tillfällen då man bör överväga HIV-infektion och ta HIV-tester.
  • De senaste tio åren har i medeltal 463 fall rapporterats per år i Sverige.
  • HIV-profylax efter oavsiktlig exponering finns att tillgå, det diskuteras i separat avsnitt.
  • Under 2016 fick 19,5 miljoner av 36,7 miljoner HIV-drabbade behandling, vilket är första gången som mer än hälften av smittade fått tillgång till bromsmediciner.

    • Vilka okända HIV-fall kan förväntas på en nordeuropeisk akutmottagning?
  • Först – Vi har få fall i Sverige, med drygt 1 nytt fall av HIV per dag (n=1,2). I Sverige finns 2017 omkring 7.000 kända HIV-patienter och 90% av dem tar bromsmediciner.
  • När patienter söker akut, med ännu oupptäckta HIV-infektioner, kan de dels ha tidiga symtom av den primära, akuta HIV-infektion som drabbar uppåt hälften av alla nysmittade, eller sena symtom av en mer eller mindre framskriden HIV. Se nedan om stadier!
  • Akut HIV-infektion (=primär HIV-infektion) är många gånger lindrig, men kan också leda till ett besök i primärvården (eller möjligen infektionsmottagning) med symtom som liknar en luftvägsinfektion, typ influensa- eller mononukleos.
  • Olika studier visar, bland annat en aktuell från Tyskland med 10.000 fall*, att av nyupptäckta HIV-fall är endast cirka 30% aktuella infektioner (maximalt cirka 0,5 år), resten är alltså äldre fall. (*Hofmann et al. BMC Infectious Diseases (2017) 17:484, DOI 10.1186/s12879-017-2585-4)
  • Därför kan man förvänta sig att de flesta fall på en akutmottagning, orsakade av HIV, främst gäller senare stadier av HIV, alltså efter latensperioden. Då kan man finna fall av gradvis försämrat immunförsvar, från exempelvis recidiverande pneumonier, herpes zoster, och candidainfektioner, till tuberkulos, kroniska diarréer, avmagring och avancerade neurologiska manifestationer.

    • STADIER
    De två huvudsakliga klassifikationerna av HIV-stadier kommer från CDC och WHO, se längre ned. Men först en kort beskrivning av naturalförloppet:

  • Smittotillfälle. ”Fönsterperiod” från smitta till debut av viremi. Ofta mindre än en vecka.
    1. Akut HIV-infektion. (kallas även "Primär HIV-infektion", "Akut retroviralt syndrom (ARS)", eller "seroconversion illness"). Uppträder vanligen 2 veckor [1-6 v] efter smittotillfället, drabbar 20-60% av smittade. Kan också passera asymtomatiskt. Olika yttringar, inte sällan likt mononukleos.
    2. Asymtomatisk infektion. Period: Månad till många år (genomsnitt 8-10 år).
    3. Persisterande, generaliserad lymfadenopati (PGL). Minst 2 stycken cm-stora körtlar som kvarstår under minst 3 månader (utanför ljumskar).
    4. Tidig symtomatisk infektion (tidigare även kallad ARC, AIDS-relaterat komplex), ett förstadium till AIDS med t ex candida, zoster, diarré, viktreduktion mm.
    5. AIDS eller "late-stage HIV" (begreppen används väsentligen synonymt). Naturalförloppet, utan behandlling, leder till AIDS hos cirka 50% av HIV-positiva patienter cirka tio år efter primärinfektionen [2-15 år].
      Då är CD4+ T-lymfocyterna <200/μL, eller kvoten av CD4+ celler av totala lymfocyter <14%, eller också har patienten fått någon av de per definition AIDS-relaterade opportunistiska infektionerna.
      Sjukdomen går slutligen mot sitt finala stadium då CD4+ nivåerna är mycket låga, <50/μL. Det leder till dissiminerade infektioner, vilka patienten till sist inte överlever.

  • Opportunistiska infektioner: Tuberkulos (TB) är klassiskt, även Pneumocystis jirovecii, recidiverande pneumonier, candida-esofagit, non-Hodgkins lymfom, Kaposi-sarkom, med flera indikatorer. Se närmare nedan.

    • CDC-stadier:
    Ett bekräftat HIV-fall klassificeras som något av följande stadier: 0, 1, 2, 3, eller "okänt". Tidig infektion som har negativt test inom 6 månader klassificeras som stadium 0, och AIDS som stadium 3.
    WHO-stadier:
    Använder 4 kliniska stadier, 1, 2, 3, och 4, där 1 är asymtomatisk HIV eller PGL, och 2-3-4 symtomatisk HIV i stigande svårighetsgrad.


    TIDIGA SYMTOM

    Symtom vid akut HIV-infektion.    From: Mikael Häggström, commons.wikimedia.org/

    Symtom vid akut HIV-infektion
  • Inga symtom hos cirka hälften av patienterna
  • Influensasymtom (cirka 70% av dem som får symtom har feber, myalgi och trötthet)
  • Mononukleos-liknande insjuknande (feber, halsont (faryngit), hudutslag (makulopapler), svullna lymfkörtlar)
  • Andra symtom (huvudvärk, nattsvettningar, gastrointestinala besvär (illamående, kräkningar, diarré), artralgier, viktnedgång)

    • SENA SYMTOM
    Symtom vid HIV-infektion i senare skeden
  • Svullna lymfkörtlar utan andra symtom (PGL)
  • Recidiverande (vanliga) pneumonier
  • Herpes zoster
  • Neurologiska manifestationer: Lymfocytär meningit, huvudvärk, mononeurit (t ex oculomotoriuspares, facialispares), MS-liknande sjukdom, subkortikal demens, perifera neuropatier (vanligt)
  • Candida-infektioner (vagina, munhåla, esofagus)
  • Oral hårig leukoplaki
  • Aktiv TB, tuberkulos
  • Hepatiter
  • Kroniska, ofta besvärande diarréer
  • Oförklarad viktnedgång (HIV-waisting)
  • Seborroisk dermatit (ofta utbredd, t ex ned i pannan)
  • Anemi, leukopeni eller trombocytopeni >4 veckor
  • Oförklarad feber
  • Olika virusutlösta tumörsjukdomar (lymfom, Kaposis sarkom, analcancer, m fl)
  • Opportunistiska pneumonier (Pneumocystis jiroveci = PCP, med flera opportunister)

Se även



Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Intoxer Kirurgi Neurologi Obstetrik Pediatrik Psykiatri Trauma

HIV-tester

HIV-timecourse
Tidsförloppet av HIV-infektion i relation till CD4+ lymfocyter och HIV RNA kopior.
From the Wikimedia Commons, based on Pantaleo, G et al, 1993, NEJM 328 (5): 327-335. PMID 8093551.

  • Efter smittotillfället kan viremi utvecklas inom 1-2 veckor.
  • Det rör sig i regel om att påvisa HIV-1-infektion (eftersom HIV-2 främst återfinns i Västafrika och franska kolonialområden).

    • Val av HIV-test, screening och uppföljande prover

    • Virusreplikationen innebär att delar av HIV-1-viruset kan detekteras redan efter några dagars infektion. Det gäller:
      - HIV-1 p24-antigen,
      - HIV RNA-kopior, samt
      - anti-HIV IgM.
    • Mest känsligt är påvisande av och/eller kvantifiering av HIV-RNA-kopior. Högkänsliga HIV-RNA-metoder, som till exempel används inom forskning eller i samband med blodgivning, kan bli positiva efter redan cirka 3 dagar. Påvisande av en akut HIV-infektion kan innebära att man får ett positivt screeningtest, som därpå kompletteras med HIV-RNA-analys. Lokala rutiner och benämningar kan se olika ut på kliniker och laboratorier.
    • Fjärde generationens screening-tester påvisar HIV-antikroppar och HIV-1 p24 antigen. De nu aktuella 5:e generationens screening-tester kan särskilja HIV-1 antikroppar från HIV-2 antikroppar, samt mäter HIV-1 p24 antigen i serum eller plasmaprover.
    • Vid så kallad "etablerad" infektion är man förbi viremin och den akuta HIV-fasen. Då utvecklas så småningom påvisbara anti-HIV IgG-antikroppar, vilket kan ta omkring en månad till ett halvår. En patient kan således vara smittad, men få ett negativt svar om man endast analyserar anti-HIV IgG.
    • Högkänsliga screeningtester kan bli falskt positiva. Därför krävs alltid bekräftande tester, där Western Blot kanske varit mest känd, men ersatts av HIV RNA-tester (se nedan).
    • Inför en (ev akut) antiretroviral behandling behöver man veta nivåerna av CD4+ lymfocyter (hjälpar-lymfocyter), HIV-RNA-nivåer (kvantitativt), och inför eller under behandling behövs även ett HIV-resistenstest (gentemot antivirala läkemedel). Dessa prover tar man före behandlingsstart, under årskontroller och vid eventuell försämring.

      • Tidig påvisning av prover
      1. ”Fönsterperiod” från smitta till debut av viremi. Ibland mindre än en vecka, ofta 2 veckor.
      2. Tidig viremi, då HIV-RNA påvisas med ultrakänsliga tester. Cirka 3 dagar efter infektionsdebuten.
      3. Påvisbar viremi med standardtester för HIV-RNA. Tidigast 4-7 dagar efter infektionsdebuten.
      4. Påvisbar viremi med HIV-1 p24 antigentest. Tidigast 4-7 dagar efter infektionsdebuten.
      5. Påvisbara anti-HIV IgM-antikroppar. Tidigast 3-5 dagar efter infektionsdebuten.
      6. Påvisbara anti-HIV IgG-antikroppar, tidigast efter 1-6 veckor efter infektionen, därefter kvarstående.

      CDCs HIV-test-algoritm
      CDCs HIV-test-algoritm (klicka bilden!), från 2013 och framåt. From: https://www.cdc.gov/

      Vid misstanke om:

      (Jämför fig ovan)
      A. Akut (primär) HIV-infektion:
    • OBS: Självtester av äldre generationer (1,2,3) kan missa en akut HIV-infektion, och rekommenderas därför ej av WHO.
    • Modern HIV-screening (5:e generationens test) påvisar både etablerad och akut HIV-infektion med HIV-1 p24-antigen (även kallat HIV-1-antigen), samt antikroppar mot HIV-1, HIV-2 och mot HIV-1 p24-antigen.
    • Kan även benämnas Antikroppar och antigen HIV 1/HIV 2 -Ab/Ag eller HIV Ag/Ab Combo.
    • Ordet "combo" indikerar att provet analyserar både tidig (akut) och etablerad HIV-infektion (femte generationens tester).
    • Se även C. nedan

      • B. Etablerad HIV-infektion
    • Vid etablerad HIV-1- eller HIV-2-infektion (ovanligt) finns antikroppar mot HIV-1 och HIV-2, som då kan påvisas.
    • Infektionen påvisas vanligen med screeningtester (t ex combotest enligt ovan). Även äldre sensitiva screeningtester (3-4:e generationen) påvisar etablerade (men inte akuta) HIV-infektioner.

      • C. HIV-screening positiv (+) eller kvarstående HIV-misstanke
    • Bekräftas med ytterligare tester, främst genom påvisning av HIV 1 RNA.
    • De gamla antikropps-testerna Western Blot (WB) eller Indirekt immunofluorescens-assay (IFA) kan bli falskt negativa vid akut HIV-infektions och rekommenderas inte längre. Istället används HIV RNA-bestämningar.
    • När infektionen är klarlagd testas även för resistens- och subtypning. Aktuella prov som tas inför behandling är HIV Integras, HIV Co-receptor, HIV Viroseq, HIV 1 RNA och CD4+ lymfocyter.
    • ViroSeq HIV-1 (Abbott) används för att gen-typa mutationer i HIV-1 genomet, som är resistenta mot vissa antiretrovirala läkemedel.
    • HIV-integras är ett HIV-enzym som behövs för att integrera virus-DNA i värdcellens kärn-DNA, också ett resistenstest.
    • HIV Co-receptor-test påvisar accessoriska receptorer, som förutom CD4+ (den primära receptorn för HIV-virus) faciliterar virusöverföringen (de kallas CCR5, CXCR4). Först infekterar viruset via CCR5 och senare i förloppet dyker CXCR4 upp, vilket indikerar progress av sjukdomen.

    Se även



Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Infektion Internmedicin Neurologi Pediatrik

Fästingbett

ICD 10:
W57 Bett och stick av icke giftig insekt och andra icke giftiga leddjur
A692 Infektion orsakad av Borrelia burgdorferi (Borreliainfektion UNS, Borrelios UNS)
A841 Tick-borne encephalitis (TBE)

Fästing, Ixodes ricinus
Fästing, Ixodes ricinus From James Lindsey, Wikimedia Commons
ÖVERSIKT
  • Fästingar och myggor är viktiga vektorer för smittspridning, här en översikt om fästingbett. Vår vanliga fästing är Ixodes ricinus. Det finns globalt ett flertal andra Ixodes-varianter.
  • Risken för överförd smitta vid ett fästingbett är liten, cirka 2-(4)% efter ett bett. Ändå blir det totalt sett många patienter som smittas av såväl TBE som Borrelia-infektioner. Uppskattningsvis insjuknar 5.000-10.000 svenskar årligen i klinisk borrelios, främst april-november med växlande incidens från år till år. Dessutom kan även andra infektioner överföras, enligt nedan.

    • Aktuella humanpatogena infektioner (främst Europa)
  • Borrelia (B. burgdorferi sensu lato). Borrelia dominerar bland infektioner efter fästingbett. Det är en spiralformad bakterie (spirochet). Infektionen kallas även borrelios eller Lyme disease. Risken för klinisk borrelios i södra Sverige är endast 1-2 per 150 observerade fästingbett.
    Minst 5 humana varianter av Borrelia:
    - B. afzelii (Sverige)
    - B. garinii (Sverige)
    - B. burgdorferi sensu stricto (Nordamerika)
    - B. spielmanii
    - B. miyamotoi
  • TBE (Tick-born Encephalitis). Ganska ovanligt. Cirka 250-300 fall/år i Sverige, dock ökande incidens.
  • Anaplasmos (Anaplasma phagocytophilum), kallas numera så, till förmån från tidigare benämning Ehrlichia och ehrlichios (nära släktskap och något förvirrande nomenklatur).
    Kallas "betesfeber" när djur drabbas. Ganska vanlig infektion både hos husdjur och människor i fästingtäta områden.
    Human klinisk sjukdom anses i regel vara okomplicerad (influensaliknande symptom, men kan kompliceras av pneumoni, njursvikt och neurologiska symtom. Dödlig utgång mycket ovanlig).
  • Babesia sp., vissa arter, en protozo. Vanligen lindrig infektion, men kan ge allvarligt förlopp, bland annat av B. divergens med febertoppar, hemolys, leversvikt, njursvikt, hemoglobinuri, och ARDS. Ganska osäkra data inom Sverige. Behandla med klindamycin iv och kinin po.
  • Tularemi (harpest) (Francisella tularensis) är ovanligt i södra Sverige, men kan ge många hundra fall under lämmel-år i norra Sverige. Hög feber, lymfadenopati, ibland ett infekterat sår, hosta, huvudvärk. Kan även orsaka atypisk meningit, sannolikt ovanlig infektion. Smittar via sjuka gnagare (lämlar), fästingar, myggor (främst), smitta via dryck/fekalier. Behandla med kinoloner eller tetracykliner.
  • Rickettsia helvetica anses utbredd i Sverige och kan överföras via fästingar. Bakterien tillhör samma Rickettsia-grupp som ger fläckfeber. I fallet R. helvetica ter sig insjuknandet som en influensa med feber, frossa, sjukdomskänsla och muskelvärk, oftast med ett lindrigt och självläkande förlopp. Ibland, men ofta inte, uppträder ett makulopapulöst exantem. Till skillnad från borrelia ger R. helvetica ofta ett kliniskt längre akutförlopp. I svåra fall sepsisbild, myokardit, meningit mm. Överväg behandling med kinoloner eller tetracykliner, inte penicillin.
  • Candidatus Neoerlichia Micurensis (CNM) är en gramnegativ intracellulär bakterie, som liksom patogenerna ovan ger feber, huvudvärk och allmän sjukdomskänsla. PCR-diagnostik, kan inte odlas. Kan ge allvarliga infektioner hos patienter med nedsatt allmäntillstånd. Oklart om ínfektionen är i tilltagande incidens eller ej.
  • Kombinerade infektioner med Rickettsia, Borrelia och Anaplasma förekommer, ofta med ett allvarligare förlopp, varför möjligheter till utvidgad mikrobiologisk diagnostik behövs.

    • ÖVRIGA globala humana infektioner
  • Fästing-överförda VIRUSINFEKTIONER:
  • Det finns många virus (de flesta är RNA-virus) som kan överföras av ett fästingbett:
    - Flavivirus, till vilka hör TBE-virus (se ovan), Omsk hemorragisk feber virus, Powassan virus (neurologiska symtom), och Louping ill virus (encefalit).
    - Nairovirus, eller Krim-Kongo hemorragisk feber virus (NÖ Turkiet, Mellanöstern, Afrika m fl områden). Likheter med Bunya-virus, som också påvisats hos fästingar. samt
    - Coltivirus eller Eyach virus ger också encefaliter, TBE-liknande (Mellaneuropa). Colorado Tick Fever (CTF) orsakas också av ett Colti-virus. Det ger influensa-lika besvär med feber och frossa, värk i kroppen, huvudvärk, ibland halsont, kräkningar eller buksmärtor, även utslag förekommer. Ett bifasiskt förlopp är vanligt. Vanligen tämligen milt förlopp.
    - Ytterligare andra virus som är humanpatologiska har beskrivits, mycket om deras betydelse är fortfarande okänt.

  • Fästing-överförda BAKTERIELLA INFEKTIONER:
  • Borrelia, Anaplasmos och Erlichia, Babesia, Tularemi och Rickettsia helvetica har nämnts ovan. Till betydande bakteriella infektioner räknas också:
  • Fläckfeber, rickettsioser, finns i några olika varianter (Rickettsia rickettsii som ger Rocky Mountain spotted fever, Nord- och sydamerika; R. conorii med Mediterranean spotted fever, Medelhavsområdet, Mellanöstern, Afrika, Indien; och R. africae med African tick bite fever, Sydafrika).
  • Fästingburen återfallsfeber (Relapsing fever, tick borne relapsing fever) orsakas av Borrelia duttoni, förekommer främst i Afrika.


    • Två mycket udda manifestationer:
  • Fästingparalys (Tick paralysis) förekommer främst i nordvästra och sydöstra Nordamerika, samt i Australien. Sporadiska fall har rapporterats från Afrika, Sydamerika och Europa. Patienten insjuknar akut med symmetriska, slappa, ascenderande pareser. När fästingen (nästan alltid en hona) hittas och plockas bort hämtar sig patienten ganska snabbt (timmar-få dagar). Ett neurotoxin som frigörs då när fästingen äter misstänks ligga bakom tillståndet. Barn anses mer utsatta än vuxna. Incidensen är okänd, men hundratals fall har rapporterats.

  • Köttallergi inträffar också efter fästingbett, genom bildade antikroppar mot alpha-gal (animaliskt protein som saknas hos människa). De drabbade har blodgrupp A eller 0, då alpha-gal liknar blodgrupp B. Det finns flera rapporter om detta, från Sverige, USA och ett antal ytterligare länder, hundratals rapporterade fall. Symtom efter 2-7 timmar efter köttmåltid, och inte givet varje gång. Kliande utslag (urtikaria), svullnader, dyspné, kräkningar eller diarréer, samt allergisk chock i enstaka fall. Drabbade tål inte längre kött från gris, nötkreatur, lamm.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Patientens allmäntillstånd styr handläggningen. Kontrollera ABCDE i förekommande fall.
  • Om fästingen sitter kvar ska den bort omedelbart, dels för att överföring av Borrelia tar ett antal timmar, dels för att undvika andra smittor. Dra ut den med en lätt vridande rörelse (pincett/peang).
  • Det allra vanligaste är att patienten kommer med en tidig Erythema migrans, ett ringformat utslag av Borrelia runt platsen för fästingbettet. Ska behandlas med penicillin.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Patientens allmäntillstånd styr handläggningen. Kontrollera ABCDE i förekommande fall.
  • Uppgifter finns att endast hälften av fästingbitna personer har noterat bettet. Fråga därför, när fästingbett negeras, om patienten brukar vistas i naturen, skogspromenader etc. Fästingar finns där det finns möss och andra gnagare, för vissa arter är fåglar reservoarer.
  • Se separata avsnitt om TBE och Borrelia (under produktion).
  • Behandla alla som söker vård för en erythema migrans (EM) med penicillin! Alternativ tetracyklin.

Diffdiagnoser

  • Sjukdom i samband med fästingbett, Europa: Misstänk i första hand Borrelia eller TBE. För övriga agens se ovan.
  • Sjukdom som liknar Borrelia eller TBE: Endast hälften av dem som är fästingbitna vet om det. Håll fast vid misstänkt fästing-diagnos!
  • Överväg alternativ diagnos när tillståndet kanske inte orsakas av ett fästingbett! Exempel: Herpes-encefalit, influensa, viros med makulopapulöst exanthem, HIV, sepsis, malaria.
  • Överväg saminfektion av flera agens vid oväntat svår infektion efter fästingbett

Se även



Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Internmedicin Intoxer Pediatrik

Alkoholintoxikation, etanolintoxikation

ICD 10:
Y910 Lindrig alkoholintoxikation
Y911 Måttlig alkoholintoxikation
Y912 Svår alkoholintoxikation
Y913 Mycket svår alkoholintoxikation
Y91.9 Alkoholpåverkan, som ej specificeras på annat sätt (Misstänkt alkoholpåverkan UNS)

  • Alkoholförgiftning, eller -intoxikation, är beroende av dos och vanan av alkohol vid intaget. Dessutom är känsligheten individuell.
  • Alkoholförgiftning drabbar vanligen tonåringar eller yngre vuxna som har druckit för mycket på en kort stund (halsat en flaska, etc). 1-1,5 flaska 37cl sprit som dricks snabbt kan leda till döden (60-90 mmol/L).
  • Ibland rör det sig om blandintoxikationer (alkohol + ecstacy; alkohol + bensodiazepiner, eller med kokain, metamfetamin, amfetamin, heroin, tramadol, GHB, och så vidare)
  • Ibland kan patienten lukta av alkohol, men vara medvetandepåverkad av annan orsak, t ex trauma med skallskada. Alkoholdoft måste alltså inte innebära alkoholförgiftning!

Tidiga åtgärder, personal och team

  • ABCDE-kontroll viktig! Anteckna tiden, pat kan vara i sjunkande tillstånd.
  • Kontrollera särskilt fri luftväg, andning, temperatur, cirkulation och tecken på yttre skador
  • Tag intoxprover enligt rutin (alkohol, metanol, salicylsyra och paracetamol), B-glukos (gärna med snabbprov), och vanligt labstatus Hb, CRP, LPK, Na, K, kreatinin, leverstatus, ev koagulation.
  • Sätt iv nål och ett dropp, Ringer-Acetat eller NaCl.
  • Mät etanol i alkometer om möjligt!
  • Filt på!
  • Gärna ett EKG!
  • Håll patienten under uppsikt. Koppla gärna upp mot övervakningsutrustning.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Diskutera med ambulans- och akutpersonal vad som kommit fram om aktuell intox. Repetera ABCDE-läget.
  • Finns tecken på trauma? Överväg behov av CT-undersökning.
  • Finns svar på B-glukos och Hb ännu? Behandla hypoglukemi eller blödning!
  • 1 promille, eller 1 g/l, innebär S-Etanol 21,7 mmol/l. Alkoholen bryts ned i blodet med cirka 0,1 g/kg/tim eller med 0,15 promille/timme. De flesta dödsfall är förknippade med >80-90 mmol/L etanol.
  • Om patienten är djupt sederad eller i koma - tag en blodgas. Kontakta IVA-jouren för diskussion om vårdplats.
  • Ge en injektion av tiamin, 100 mg im (Tiacur, Tiamin, Neurobion) till varje patient där missbruk kan övervägas, eller i anslutning till akut glukostillförsel.
  • Överväg även andra toxiska alkoholer (etylenglykol, metanol, isopropanol) vid uttalad acidos!
  • MEN, även (etyl-) Alkohol-ketoacidos (AKA) kan inträffa (inte så känt), vilket kännetecknas av en metabol acidos med förhöjda ketoner (beta-hydroxybutyrat), förhöjt anjon-gap (>14), ev lågt glukos, och dehydrering.
    Det blir resultatet av svält, kräkningar och bildning av ketonkroppar via fettsyror och hämmad glukoneogenes, samt av att alkohol metaboliseras till acetoacetat och ättiksyra.
  • AKA drabbar främst alkoholiserade personer och behöver vanligen inte övervägas när en "icke-missbrukare" har druckit för mycket.
  • En alkoholförgiftad patient läggs in vid allvarlig medvetandepåverkan, IVA vid koma. Behandlingen är i huvudsak konservativ med observation och symtomatisk behandling. Vid enbart lättare berusning får patienten ofta nyktra till på en brits på akutmottagningen.
  • Följande komplikationer kan behöva behandlas i allvarliga fall: Lungödem (ge furosemid), hypoglukemi (ge glukos och tiamin-inj), Kramper (ge diazepam, vid hypoglukemi glukos), arytmier (främst förmaksflimmer), AKA (ge glukos och dropp efter tiamin-inj), svår acidos pH<7,10 (ge Tribonat eller bikarbonat).
  • I allvarliga fall med höga serumkoncentrationer eller vid svår allmänpåverkan: Hemodialys är effektivt och kan tillgripas i särskilda fall. Även så kallad "Prisma-dialys" kan användas (Prismaflex), som ofta finns på intensivvårdsavdelningar. Den kan ge en kontinuerlig venovenös dialys (CVVHF) via en central dialyskateter (CDK).

Diffdiagnoser till alkoholintoxikation

  • Förgiftning av toxiska alkoholer: Metanol, etylenglykol, isopropanol
  • Hypoglykemi (jämför HUSK MIDAS)
  • Annan intoxikation, se Intoxikation, akut. Hit hör inte sällan paracetamol, bensodiazepiner, sömntabletter, antidepressiva, antiepileptika, tramadol, partydroger, GHB, neuroleptika, opioider, morfinplåster.
  • DKA, diabetes-ketoacidos, luktar aceton och kan förväxlas med alkoholdoft. Kontrollera alltid B-glukos. (Dessutom kan en alkoholintox ge hypoglukemi).
  • Hyperosmolär hyperglukemi
  • Neuroinfektioner (encefalit, meningit)
  • AKA, alkohol-ketoacidos, vid kroniskt alkoholmissbruk, där också toxiska effekter av beta-hydroxybutyrat kan förekomma. Se ovan.
  • Traumatiskt orsakad medvetslöshet (skalltrauma, buktrauma med blödning, etc)
  • Stroke (med eller utan alkoholkonsumtion)

Kliniska råd och kommentarer

  • Försök att värdera patienten: Uppenbart alkoholiserad (presentation, klädsel etc), troligen eller möjligen alkoholiserad, eller omvänt troligen känslig för alkohol (barn, kvinnor, asiater).
  • Var liberal med Tiamin-injektioner!
  • Den högsta etanolkoncentration jag har sett var en etablerad missbrukare som kom gående in på akutmottagningen, som visserligen sluddrade, men han hade drygt 7 promille i blodet (154 mmol/L). Tala om individuell känslighet!


error: Alert: Content is protected !!