Författare: Per Björgell

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Infektion Internmedicin Neurologi Pediatrik

Fästingbett

ICD 10:
W57 Bett och stick av icke giftig insekt och andra icke giftiga leddjur
A692 Infektion orsakad av Borrelia burgdorferi (Borreliainfektion UNS, Borrelios UNS)
A841 Tick-borne encephalitis (TBE)

Fästing, Ixodes ricinus
Fästing, Ixodes ricinus From James Lindsey, Wikimedia Commons
ÖVERSIKT
  • Fästingar och myggor är viktiga vektorer för smittspridning, här en översikt om fästingbett. Vår vanliga fästing är Ixodes ricinus. Det finns globalt ett flertal andra Ixodes-varianter.
  • Risken för överförd smitta vid ett fästingbett är liten, cirka 2-(4)% efter ett bett. Ändå blir det totalt sett många patienter som smittas av såväl TBE som Borrelia-infektioner. Uppskattningsvis insjuknar 5.000-10.000 svenskar årligen i klinisk borrelios, främst april-november med växlande incidens från år till år. Dessutom kan även andra infektioner överföras, enligt nedan.

    • Aktuella humanpatogena infektioner (främst Europa)
  • Borrelia (B. burgdorferi sensu lato). Borrelia dominerar bland infektioner efter fästingbett. Det är en spiralformad bakterie (spirochet). Infektionen kallas även borrelios eller Lyme disease. Risken för klinisk borrelios i södra Sverige är endast 1-2 per 150 observerade fästingbett.
    Minst 5 humana varianter av Borrelia:
    - B. afzelii (Sverige)
    - B. garinii (Sverige)
    - B. burgdorferi sensu stricto (Nordamerika)
    - B. spielmanii
    - B. miyamotoi
  • TBE (Tick-born Encephalitis). Ganska ovanligt. Cirka 250-300 fall/år i Sverige, dock ökande incidens.
  • Anaplasmos (Anaplasma phagocytophilum), kallas numera så, till förmån från tidigare benämning Ehrlichia och ehrlichios (nära släktskap och något förvirrande nomenklatur).
    Kallas "betesfeber" när djur drabbas. Ganska vanlig infektion både hos husdjur och människor i fästingtäta områden.
    Human klinisk sjukdom anses i regel vara okomplicerad (influensaliknande symptom, men kan kompliceras av pneumoni, njursvikt och neurologiska symtom. Dödlig utgång mycket ovanlig).
  • Babesia sp., vissa arter, en protozo. Vanligen lindrig infektion, men kan ge allvarligt förlopp, bland annat av B. divergens med febertoppar, hemolys, leversvikt, njursvikt, hemoglobinuri, och ARDS. Ganska osäkra data inom Sverige. Behandla med klindamycin iv och kinin po.
  • Tularemi (harpest) (Francisella tularensis) är ovanligt i södra Sverige, men kan ge många hundra fall under lämmel-år i norra Sverige. Hög feber, lymfadenopati, ibland ett infekterat sår, hosta, huvudvärk. Kan även orsaka atypisk meningit, sannolikt ovanlig infektion. Smittar via sjuka gnagare (lämlar), fästingar, myggor (främst), smitta via dryck/fekalier. Behandla med kinoloner eller tetracykliner.
  • Rickettsia helvetica anses utbredd i Sverige och kan överföras via fästingar. Bakterien tillhör samma Rickettsia-grupp som ger fläckfeber. I fallet R. helvetica ter sig insjuknandet som en influensa med feber, frossa, sjukdomskänsla och muskelvärk, oftast med ett lindrigt och självläkande förlopp. Ibland, men ofta inte, uppträder ett makulopapulöst exantem. Till skillnad från borrelia ger R. helvetica ofta ett kliniskt längre akutförlopp. I svåra fall sepsisbild, myokardit, meningit mm. Överväg behandling med kinoloner eller tetracykliner, inte penicillin.
  • Candidatus Neoerlichia Micurensis (CNM) är en gramnegativ intracellulär bakterie, som liksom patogenerna ovan ger feber, huvudvärk och allmän sjukdomskänsla. PCR-diagnostik, kan inte odlas. Kan ge allvarliga infektioner hos patienter med nedsatt allmäntillstånd. Oklart om ínfektionen är i tilltagande incidens eller ej.
  • Kombinerade infektioner med Rickettsia, Borrelia och Anaplasma förekommer, ofta med ett allvarligare förlopp, varför möjligheter till utvidgad mikrobiologisk diagnostik behövs.

    • ÖVRIGA globala humana infektioner
  • Fästing-överförda VIRUSINFEKTIONER:
  • Det finns många virus (de flesta är RNA-virus) som kan överföras av ett fästingbett:
    - Flavivirus, till vilka hör TBE-virus (se ovan), Omsk hemorragisk feber virus, Powassan virus (neurologiska symtom), och Louping ill virus (encefalit).
    - Nairovirus, eller Krim-Kongo hemorragisk feber virus (NÖ Turkiet, Mellanöstern, Afrika m fl områden). Likheter med Bunya-virus, som också påvisats hos fästingar. samt
    - Coltivirus eller Eyach virus ger också encefaliter, TBE-liknande (Mellaneuropa). Colorado Tick Fever (CTF) orsakas också av ett Colti-virus. Det ger influensa-lika besvär med feber och frossa, värk i kroppen, huvudvärk, ibland halsont, kräkningar eller buksmärtor, även utslag förekommer. Ett bifasiskt förlopp är vanligt. Vanligen tämligen milt förlopp.
    - Ytterligare andra virus som är humanpatologiska har beskrivits, mycket om deras betydelse är fortfarande okänt.

  • Fästing-överförda BAKTERIELLA INFEKTIONER:
  • Borrelia, Anaplasmos och Erlichia, Babesia, Tularemi och Rickettsia helvetica har nämnts ovan. Till betydande bakteriella infektioner räknas också:
  • Fläckfeber, rickettsioser, finns i några olika varianter (Rickettsia rickettsii som ger Rocky Mountain spotted fever, Nord- och sydamerika; R. conorii med Mediterranean spotted fever, Medelhavsområdet, Mellanöstern, Afrika, Indien; och R. africae med African tick bite fever, Sydafrika).
  • Fästingburen återfallsfeber (Relapsing fever, tick borne relapsing fever) orsakas av Borrelia duttoni, förekommer främst i Afrika.


    • Två mycket udda manifestationer:
  • Fästingparalys (Tick paralysis) förekommer främst i nordvästra och sydöstra Nordamerika, samt i Australien. Sporadiska fall har rapporterats från Afrika, Sydamerika och Europa. Patienten insjuknar akut med symmetriska, slappa, ascenderande pareser. När fästingen (nästan alltid en hona) hittas och plockas bort hämtar sig patienten ganska snabbt (timmar-få dagar). Ett neurotoxin som frigörs då när fästingen äter misstänks ligga bakom tillståndet. Barn anses mer utsatta än vuxna. Incidensen är okänd, men hundratals fall har rapporterats.

  • Köttallergi inträffar också efter fästingbett, genom bildade antikroppar mot alpha-gal (animaliskt protein som saknas hos människa). De drabbade har blodgrupp A eller 0, då alpha-gal liknar blodgrupp B. Det finns flera rapporter om detta, från Sverige, USA och ett antal ytterligare länder, hundratals rapporterade fall. Symtom efter 2-7 timmar efter köttmåltid, och inte givet varje gång. Kliande utslag (urtikaria), svullnader, dyspné, kräkningar eller diarréer, samt allergisk chock i enstaka fall. Drabbade tål inte längre kött från gris, nötkreatur, lamm.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Patientens allmäntillstånd styr handläggningen. Kontrollera ABCDE i förekommande fall.
  • Om fästingen sitter kvar ska den bort omedelbart, dels för att överföring av Borrelia tar ett antal timmar, dels för att undvika andra smittor. Dra ut den med en lätt vridande rörelse (pincett/peang).
  • Det allra vanligaste är att patienten kommer med en tidig Erythema migrans, ett ringformat utslag av Borrelia runt platsen för fästingbettet. Ska behandlas med penicillin.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Patientens allmäntillstånd styr handläggningen. Kontrollera ABCDE i förekommande fall.
  • Uppgifter finns att endast hälften av fästingbitna personer har noterat bettet. Fråga därför, när fästingbett negeras, om patienten brukar vistas i naturen, skogspromenader etc. Fästingar finns där det finns möss och andra gnagare, för vissa arter är fåglar reservoarer.
  • Se separata avsnitt om TBE och Borrelia (under produktion).
  • Behandla alla som söker vård för en erythema migrans (EM) med penicillin! Alternativ tetracyklin.

Diffdiagnoser

  • Sjukdom i samband med fästingbett, Europa: Misstänk i första hand Borrelia eller TBE. För övriga agens se ovan.
  • Sjukdom som liknar Borrelia eller TBE: Endast hälften av dem som är fästingbitna vet om det. Håll fast vid misstänkt fästing-diagnos!
  • Överväg alternativ diagnos när tillståndet kanske inte orsakas av ett fästingbett! Exempel: Herpes-encefalit, influensa, viros med makulopapulöst exanthem, HIV, sepsis, malaria.
  • Överväg saminfektion av flera agens vid oväntat svår infektion efter fästingbett

Se även



Kategorier
Akutsjukvård, emergency

Reversering av NOAKs, NOACs (antidoter)

ANTIDOTER mot antikoagulantia

Mot warfarin: Protrombinkomplexkoncentrat (= PCC), (faktor II+XII): Ocplex, Confidex. Även vitamin K1 (fytomenadion): Konakion, samt färskfrusen plasma.
Mot Pradaxa: Specifik antidot: Idarucizumab (Praxbind)
Mot Eliquis, Lixiana och Xarelto (fXa-hämmare): Specifika antidoter saknas ännu, men indirekt kan man försöka med PCC (Ocplex, Confidex) i dosen 50 IE/kg som i experimentella studier reverserar fXa-hämmare på 30 min efter avslutad infusion. Specifikt befinner sig andexanet alfa (AndexXa) och ciraparantag (PER977，Aripazine) i kliniska prövningar, så specifika antidoter kommer sannolikt efterhand.

Se även

  • Antikoagulerande läkemedel, översikt
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Internmedicin Kardiologi Neurologi

HAS-BLED, bedömning av blödningsrisk vid förmaksflimmer

En akronym, HAS-BLED, har utvecklats som ett av flera verktyg för att värdera blödningsrisk vid antikoagulationsbehandling av förmaksflimmer. Verktyget ger 1 poäng för varje faktor som ökar blödningsrisken, och 9 poäng är maximalt.

HAS-BLED
Riskfaktor Poäng
Hypertoni (systoliskt blodtryck >160 mm Hg) 1 p
Onormal njur- eller leverfunktion (1 p för varje) 1-2 p
Tidigare stroke 1 p
Blödningsbenägenhet eller predisposition 1 p
Labila INR-värden (om pat står på warfarin) 1 p
Ålder >65 år 1 p
ASA/NSAID eller hög alkoholkonsumtion (1 p för varje) 1-2 p
SUMMA: = 0-9 poäng
From cliparts.co
From cliparts.co
Rekommendation/tolkning
Poäng 0-2: Warfarin eller NOAK. I skrivande stund är warfarin på utgående. De 4 nya NOAK-preparaten dabigatran (Pradaxa), rivaroxaban (Xarelto), och apixaban (Eliquis) och edoxaban (Lixiana) bedöms ha en bättre totaleffekt än warfarin hos patienter med en CHA2DS2-VASc-score om 2 eller mer.
Poäng ≥3 indikerar hög risk för blödning, varför försiktighet och allmän värdering av patienten rekommenderas inför ställningstagande till ev antikoagulation.
Ref: Lane & Lip, Circulation, 2012;126:860-865.

Se även



Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Internmedicin Kardiologi Neurologi

CHA2DS2-VASc-Score

CHA2DS2-VASc-Score är ett poängsystem för beräkning av strokerisken vid förmaksflimmer. Vid 2 poäng, eller mer, finns indikation för antikoagulantia-behandling.

CHA2DS2-VASc-Score
Riskfaktor Poäng
Hjärtsvikt (CHD) 1 p
Hypertoni 1 p
Ålder ≥65-74 år 1 p
Ålder ≥75 år 2 p
Diabetes mellitus 1 p
Tidigare stroke/TIA/TE 2 p
Vaskulär sjukdom 1 p
Kvinna 1 p
SUMMA: = 0-9 poäng
CHA2DS2-VASc-Score för värdering av strokerisken vid förmaksflimmer. Denna score är en vidareutveckling av den ursprungliga CHADS2 från Birmingham 2009-2010. Referens: Lei et al, Chest, 2010;137(2):263-272.
Strokerisken i Leis studie gick från 0% per år vid 0 poäng, till 4,5% risk vid 6 poäng, och till 14,2% risk vid 8 poäng (efter korrektion för ASA-behandling). Förmaksflimmer ökar risken för stroke femfaldigt, och antikoagulerande behandling minskar dels risken för stroke, dels totalmortaliteten.

Stroke
Stroke. From www.clipartpanda.com
Behandlingsförslag: Lägg samman poäng enligt ovan. Antikoagulation med i första hand NOAK

föreslås vid 2-8 poäng. (Anm. 0 poäng kan man endast få som kärlfrisk man, under 65 års ålder). För bedömning av blödningsrisk vid FF, komplettera vid behov med HAS-BLED.

Se även

Förmaksflimmer
Förmaksfladder
HAS-BLED

Updated 2019-06-15. Originally published 2017-10-06, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Antikoagulation Infektion Internmedicin Kardiologi Neurologi

Förmaksflimmer

ICD 10: I489 Förmaksflimmer
 
  • Vanligaste arytmin utöver extraslag
  • Vanligt! Drabbar 1-2% av populationen, främst i högre åldrar.
  • Varför söker patienten? Förmaksflimmer är ofta orsaken, men ibland är förmaksflimret ett rent bifynd, känt eller okänt
  • Oregelbunden, ofta snabb rytm vid akut debut
  • Ger i regel obehag, palpitationer, och andfåddhet vid ansträngning
  • En del förmaksflimmer är asymtomatiska
  • Nedanstående text gäller akutbesök, och främst behandling vid snabbt förmaksflimmer

Tidiga åtgärder, personal och team

  • ABCDE-kontroller som vanligt.
  • Tag EKG. Sk "snabbt förmaksflimmer" innebär typiskt EKG utan p-vågor och hjärtfrekvens >100 per minut
  • Stort labstatus, inkl TSH vid förstagångsfall. Står pat redan på tabl Digoxin och likväl har snabbt förmaksflimmer kolla S-Digoxin. Hos Theo-Dur-behandlad patient kan S-teofyllin behöva kontrolleras. Troponin endast vid infarktmisstänkt EKG eller centrala bröstsmärtor.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Sammanfattning behandling
    • Är patienten svårt allmänpåverkad?
    • Elkonvertera på akuten (ovanligt)!
    • Är det ett snabbt förmaksflimmer (kammarfrekvens >100/min)? Frekvensreglera!
    • Hur ska flimret frekvensregleras? (se nedan)
    • Är det nytillkommet och kan/bör elkonverteras? (Känd tid för debut?, <2 dagar sedan?)
    • Är patienten fastande inför narkos? (6 timmar)
    • Ska patienten antikoaguleras?
    • Hur ska patienten följas upp? (Inläggning, hjärtmottagning, primärvård)?

      • Flrmaksflimmer
      Förmaksflimmer. Inga p-vågor och oregelbunden rytm. From formaksflimmer.se
      Debuttid
    • Fånga tidpunkten för debuten!
    • Vid kortare tid än 2 dygn kan elkonvertering utföras direkt
    • Om patienten redan är välinställd på antikoagulantia (3-4 veckor) kan elkonvertering utföras oavsett debuttiden.
    • Vid tid 3-10 dygn måste först TEE (transesofageal ekokardiografi) utföras

      • Vid oklar debut, eller >2 dygn
    • Ställ pat på antikoagulantia och åter hjärtmottagningen för elkonvertering om tidigast 4 veckor. Efter elkonvertering fortsätter man med antikoagulantia 4 veckor till.
    • Vid mitralstenos eller blåsljud hö I:2: Som ovan vid oklar debut.

      • Praktisk handläggning
    • Kan ske på flera sätt:
    • Om patienten är tämligen opåverkad och det finns en fungerande flimmermottagning, flimret kvarstår - Ring dit och få en tid till morgondagen.
    • Lämna gärna pat 1 depottabl metoprolol 100 mg (Metoprolol, Seloken) som frekvensreglering, så länge. Patienten kan komma fastande nästa dag till den avtalade tiden. Då kan akut elkonvertering genomföras, om lämpligt.

    • Om patienten är tämligen opåverkad, men flimmermottagning saknas, och flimret är kvarstående:
    • Ge en extra tablett beta-blockare (av den som patienten redan står på), eller sätt in en depottabl metoprolol (Metoprolol, Seloken) 100 mg, som ovan, och låt patienten komma tillbaka, fastande, nästa morgon. Då har patienten ofta slagit om till normal sinusrytm (ca 60% gör det). Men om inte så har skett kan elkonvertering genomföras, kontakta HIA.

    • Om patienten inte mår bra, eller har hög hjärtfrekvens (>100), eller sviktar, (flimret kvarstår):
    • Lägg då in patienten.
    • Frekvensreglera enligt nedan, behandla hjärtsvikt osv

    • Om elkonvertering är en möjlighet: Avtala med avdelningsläkare (HIA?, AVA?) om ev elkonvertering, tid och plats. I så fall ska pat fasta (6 tim, vätska 4 tim) inför narkos. Hb och S-K utgör ofta lägsta provtagningsnivå inför narkos, även PK om pat står på Waran.

      • Om patienten är svårt allmänpåverkad (svåruppmätt lågt bltr, eller knappt vid medvetande):
    • Överväg först annan diagnos!
    • Elkonvertering på akuten pga FF blir sällan aktuellt, men det förekommer och kan behövas. Slå på maskinen och välj synkroniserad (viktigt!) elkonvertering på R-vågen. Konvertera på 100-200 J (Joule) först. Upprepa vid behov på 360 J.På akutmottagningen löser man i sammanfattning det mesta med beta-blockad, diuretika och ev digitalisering, se nedan.

    • Vid snabbt förmaksflimmer (hjärtfrekvens >100/min):
    • Frekvensreglera med inj metoprolol (Seloken) 1 mg/ml, ge 5 ml iv långsamt åt gången, upprepa efter 5 min med 5 ml (5 mg) ytterligare 2 gånger, totalt alltså 5+5+5 ml. De flesta tål denna behandling, men följ blotdtrycket och avbryt vb. Se kontraindikationer nedan!
    • Ge depottabl metoprolol 50-100 mg efter iv-behandlingen, eller tabl Bisoprolol 5 mg 1/2-1 x2

    • Vid samtidig hjärtsvikt: Ge 2-4 ml furosemid (Furix), 10 mg/ml, alltså 20-40 mg, intravenöst
    • Om metoprolol inte haft önskad effekt, dvs frekvensreglerat till < 100/min, komplettera med digitalis, ge inj Digoxin 0,25 mg/ml, 2 ml (0,5 mg) iv. Verkar lite långsammare än beta-blockaden

    • På avdelning digitaliserar man ytterligare (efter kontroll S-K+) efter 4 tim med 1 ml (0,25 mg) digoxin och ev ytterligare 1+1 ml digoxin senare
    • Pat ställs också på någon lämplig betablockare, t ex metoprolol depottabl 100-200 mg dagligen, med pulskontroller x 4 initialt
    • Nu ska patienten vara förbättrad - i normalfallet. Om inte, se nedan. Angående fortsatt behandling och hemgång, se också nedan.

      • Ytterligare synpunkter: Farmakologisk konvertering:
    • För farmakologisk konvertering till sinusrytm kan, som ett alternativ, vernakalant (Brinavess) användas (antiarytmikum klass I och III), som har indikationen akut förmaksflimmer. Cirka 50-60% kan konverteras med denna behandling. Preparatet fördras väl, men kan ge inledande bradykardi och därtill förmaksfladder på vägen till sinusrytm. Behandlingen bör därför göras inneliggande på HIA eller AVA-enhet efter bakjoursbeslut.

      • Kontraindikationer till iv betablockad med metoprolol (Seloken) i sammanfattning:
    • Kardiogen chock
    • Sjuk sinusknuta (såvida det inte finns en permanent pacemaker)
    • AV-block av grad II och III
    • Mycket svår astma (lättare astma ingen kontraindikation)
    • Patienter med instabil icke kompenserad hjärtsvikt (lungödem, hypoperfusion (t ex bradykardi <50, eller dålig cirkulation i armar och ben) eller hypotension (bltr < 90-100 mmHg)
    • Patienter med inotrop terapi med beta-receptoragonist (ovanligt)
    • Undvik metoprolol vid akut hjärtinfarkt i samband med påverkade vitalparametrar (puls <45, syst bltr <100 eller lång PQ-intervall >0,24 s). Pat ska upplevas rätt stabil om man ska ge metoprolol vid hjärtinfarkt.
    • SVT med systoliskt bltr <100-110 mmHg
    • Svår perifer kärlsjukdom med gangränhot
    • Allergi mot preparatet (har jag aldrig sett)

    • Kommentar angående beta-blockare: De flesta kan i realiteten få det. Seloken, så som rekommenderas ovan (5+5+5 ml iv), men kontraindikationerna gäller givetvis, och var särskilt försiktig vid lågt blodtryck och låg puls! I nödläge (bradykardi) ge atropin (Atropin) 0,5 mg/ml, 0,5-1,0 mg iv (1-2 ml iv). Vid astma ge inhalation Combivent eller motsvarande, 2,5 ml.

      • Vid kontraindikation mot betablockad:
    • Ge istället tabl verapamil (Verapamil, Isoptin) som frekvensreglerare, 40-80 mg per os, 1x3, om allmätillståndet är hyggligt.
    • Alternativt använd amiodaron (Cordarone), se nedan.

      • Vid misslyckad frekvensreglering (hjärtfrekvensen fortsatt >100):
    • Tillägg av amiodaron (Cordarone) som akutbehandling, bör i första hand göras på HIA eller AVA-enhet. Kan ses som ett alternativ till att göra akut elkonverting. Lämpligt då frekvensreglering inte lyckats, eller kan inväntas. Se FASS om kontraindikationer.
    • Blanda inj Cordarone 150 mg i 10 ml glukos 50 mg/ml, ge det iv på 10 minuter. Följ puls och bltr, använd telemetri. Rekommenderad dos är 5 mg/kg kroppsvikt. Upprepa vid behov med ytterligare 150 mg till totalt 300 mg.
    • Man kan också kombinera beta-blockare med verapamil. Men mixen är inte helt bra, kalciumkanalhämmare bör inte kombineras med betablockad, inte i högre iv-doser i alla fall. Risken är att patienten blir besvärligt bradykard. Gör det inneliggande i så fall, bakjoursbeslut.
    • Möjlighet finns också att i besvärliga fall kombinera kirurgisk ablation med pacemaker, men det görs elektivt efter viss observation på avd.

      • Krävs telemetri vid inläggning pga förmaksflimmer?
    • Nej, inte i okomplicerade eller recidiverande fall. Men det är lämpligt på en svårinställd, påverkad eller nydebuterad patient. Förmaksflimmer är i sig en ganska stabil arytmi. Däremot kan placeringen av patienten på sjukhuset kompliceras av platsbrist om du kräver en telemetriplats.

      • Vid thyreotoxikos:
    • Tänk på denna diagnos om patienten är svårreglerad vid snabbt förmaksflimmer. De läkemedel som kan användas vid hyperthyreos och samtidigt förmaksflimmer är i första hand beta-blockare eller kalciumkanalhämmare. Svaret på digoxin är dock primärt sämre. Det beror på bl a ökad cirkulation i njuren och ökad distributionsvolym. Dosen får därför hållas högre än normalt, och det terapeutiska fönstret minskar, med viss risk för digitalisintoxikation, även om preparatet är lämpligt vid hjärtsvikt. Amiodaron (Cordarone) lindrar hyperthyreossymtom ganska snabbt, eftersom det innehåller jod och hämmar dels T4-produktionen och dess konversion till T3, men kan också ge thyreoidit och hypo-symtom i efterförloppet, dvs långdragna besvär åt båda håll som måste följas. Det får därmed anses lämpligt att avstå från Cordarone om möjligt, men vid behov kan det å andra sidan användas för att bryta ett akut, snabbt förmaksflimmerVem ska få antikoagulation?
    • På akutmottagningen sätter man in antikoagulerande läkemedel vid kvarstående förmaksflimmer som inte ska elkonverteras akut, utan senare. Efter denna förbehandling kan patienten elkonverteras 4 veckor senare, skriv remiss om elkonvertering.
    • De patienter som har ett kvarstående förmaksflimmer (persisterande FF), eller som har recidiv (paroxysmalt FF) bör i princip ha alltid ha antikoagulantia (såvida inte kontraindikation finns eller särskilda riskfaktorer för blödning föreligger)
    • Vid debut av FF, förstagångsfall som slagit om till sinus, kan man avvakta om patienten är hjärtfrisk (lone atrial fibrillation) och <65 år.
    • För beslutsstöd om antikoagulation med sk "CHADS-VASC-score" (0-9p), se CHA2DS2-VASC-score. Vid 1-2 poäng eller mer bör man antikoagulera patienten.

      • Vilket antikoagulans ska användas?
    • Direkta hämmare av trombin, dabigatran (Pradaxa), eller hämmare av faktor Xa, apixaban (Eliquis), edoxaban (Lixiana), rivaroxaban (Xarelto) är förstahandsmedel vid 1-2 p eller mer på CHADS-VASc och är då likvärdiga eller bättre än warfarin.
    • Warfarin (Waran) är inte längre förstahandsmedel. (Se även NOAK, orala antikoagulantia).

      • Hur länge är det rimligt att defibrillera vid nya paroxysmala flimmerattacker?
    • Sjukdomen förmaksflimmer utvecklas generellt från enstaka tillfälle av FF, till paroxysmalt, och slutligen till persisterande flimmer. Men det gäller inte riktigt alla.
    • Många menar att det är rimligt att elkonvertera vid 3 tillfällen, sedan är det inte lönt att hålla på längre. Andra upprepar elkonverteringen efter behov, 20-30 gånger eller obegränsat, för att skapa rytmkontroll.
    • Om patienten mår dåligt av sina FF-episoder kan nya defibrilleringar vara effektiva som symtomlindring, åtminstone när det är långt mellan tillfällena.
    • Mår patienten inte dåligt av sitt flimmer och svarar väl på frekvensreglering och antikoagulation kan en god sådan behandling vara den bästa för patienten. Men, alla patienter bör få chansen till åtminstone någon elkonvertering, när flimret väl har upptäckts.

      • Fortsatt behandling och hemgång:
    • Målsättningen inför hemgång bör vara stabilt omslag till sinusrytm, eller rimligt frekvensreglerat förmaksflimmer, helst <100 per minut så längre flimret kvarstår, och planerad uppföljning för elkonvertering och antikoagulation enligt ovan.
    • De som mår hyggligt och ska ha ny bedömning nästa dag inför ev elkonverting kan gå hem och återkomma nästa morgon fastande.
    • De patienter som har slagit om till stabil sinusrytm kan gå hem, förutsatt opåverkad patient, och att EKG och prover är OK. Ställningstagande till och insättning av antikoagulation, se ovan. Uppföljning hos ordinarie allmänläkare, skriv remiss.
    • Vid osäkerhet angående stabilitet i sinusrytmen kan man gå en kort promenad med patienten på mottagningen för att se att patienten stannar kvar på sinusrytm.
    • Har patienten en kvarstående flimmerrytm kan man göra samma test för att se vad ansträngningen medför. Om flimret är t ex 90/min i vila, men far iväg över 120-130/minut vid en lätt korridorpromenad är det lika gott att lägga in för frekvensreglering och/eller behandla hjärtsvikten ytterligare.
    • Komplicerade fall som slagit om bör remitteras till kardiologmottagningen för ställningstagande till antikoagulation och fortsatt behandling. Exempel är patienter med många och täta recidiv av FF, patienter med strukturella hjärtproblem t ex tät mitralstenos, oklara blåsljud, behandlingsproblem eller som har relativa hinder för att få antikoagulerande behandling (missbruk, svår tumörsjukdom, koagulopatier etc).

Utlösande grundsjukdomar och faktorer för FF

Vanligt:
  • Mitralstenos, även mitralinsufficiens
  • Koronarkärlssjukdom (CAD)
  • Hjärtsvikt (vä-kammarsvikt)
  • Hypertoni
  • Kardiomyopati (hypertrofisk-obstruktiv)
  • Akut hjärtinfarkt
  • Etylmissbruk (inte sällan tidigt tecken på överkonsumtion)
  • Lungemboli
  • Pneumoni
  • KOL
  • Diabetes
  • Rökning
  • Operationer/anestesi (postoperativt förmaksflimmer)
  • Öppen hjärtkirurgi (vanligt i efterförloppet)

Ovanligare utlösande faktorer:
  • Tricuspidalisklaffsjukdom
  • Kongenitala hjärtsjukdomar
  • Thyreotoxikos
  • Akut perikardit
  • Akut myokardit
  • Cor pulmonale
  • WPW-syndrom
  • Anemi, blödning
  • Feber
  • Rökning
  • Kaffe
  • Immobilisering
  • Uttröttning, stress etc
  • Förmaksmyxom
  • Hjärtmetastaser
  • Vagal övervikt

Diff diagnoser till förmaksflimmer

  • Palpitationer (subjektiv känsla av hjärtklappning)
  • Akut hjärtinfarkt (med eller utan förmaksflimmer)
  • Sinustakykardi (dock regelbunden rytm, men kan ge palpitationsbesvär och beror på något, t ex hjärtsvikt, blödning)
  • SVES och VES, är vanliga och kan uppfattas som FF. EKG eller bandspelar-EKG (Holter) ger svaret
  • Andra kortvariga arytmier (PSVT, nodala arytmier (NES, AVNRT), eller till och med kortvarig VT)
  • Förmaksfladder (ofta dock mer regelbunden karaktär, kan likna en sinustakykardi)
  • Bradyarytmier (kan uppfattas av patienten som palpitationer. Svimningar, yrsel?) -AV-block II-III (växlande symtom, palpitationer mm)
  • WPW-syndrom
  • Digitalisintoxikation
  • Teofyllaminintoxikation
  • Pacemakerdysfunktion (inte så vanligt)
  • Kaffe i mängder, missbruk (amfetamin, kokain)?
  • Panikångest
  • Perimenopaus/menopaus (får ibland palpitationsbesvär)

    • Kliniska råd och kommentarer

    • Tips: Inför handläggningen av en flimmerpatient: Utgå från (1) allmäntillståndet hos patienten, och (2) om det finns p-vågor eller ej. (Oregelbunden rytm utan p-vågor i avledning II eller V2 betyder i regel förmaksflimmer). Slutligen (3) åldern: Prevalensen av FF är cirka 1% i befolkningen, men ökar betydligt med stigande ålder (cirka 70% är mellan 65-85 år gamla). Det utesluter dock inte enstaka yngre patienter med FF, naturligtvis.

    Se även



    Updated 2019-06-15. Originally published 2017-10-06, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Antikoagulation Internmedicin Kardiologi Koagulation Trauma

    Antikoagulerande läkemedel, översikt

    En översikt här över antikoagulerande läkemedel som blir allt fler. Klicka på länkarna nedan (kommer efterhand) för närmare info.



    De äldre medlen är acetylsalicylsyra (ASA), klopidogrel (Plavix), heparin (inkl lågmolekylära varianter) och warfarin (Waran), som under de sista åren nu fått avsevärd konkurrens.
    De nyare perorala läkemedlen kallas NOAK (Nya Orala AntiKoagulantia). NOAC kallas också "novel oral anticoagulants", "new oral anticoagulants", "non-VKA oral anticoagulants", eller DOAC, "direct oral anticoagulants", DOACs, samt även "target-specific oral anticoagulants", TSOACs, (tramsigt, eller hur?!).
    Hit hör för närvarande dabigatran (Pradaxa), samt rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis), och edoxaban (Lixiana).

    För antidoter se längst ned!

    Trombocythämmare
    ASA (Trombyl, Acetylsalicylsyra m fl)
    Dipyridamol (Persantin, generika), med ASA (Diprasorin)
    Klopidogrel (Plavix)
    Nyare trombocythämmare
    Tiklopidin (Ticlid)
    Prasugel (Efient)
    Tikagrelor (Brilique)
    Cilostazol (Pletal, Cilostazol)

    Vitamin K-hämmare
    Warfarin (Waran) (Förr även dicumarol (Apekumarol))

    Heparingruppen
    Heparin (Heparin LEO)
    Antitrombin III (Antitrombin III Baxter, Atenativ)
    Dalteparin (Fragmin)
    Enoxaparin (Klexane)
    Danaparoid (Orgaran)
    Tinzaparin (Innohep)

    Trombinhämmare
    Argatroban (Novastan)
    Bivalirudin (Angiox)
    Dabigatran (Pradaxa)

    Faktor Xa-hämmare
    Rivaroxaban (Xarelto)
    Apixaban (Eliquis)
    Fondaparinux (Arixtra)
    Edoxaban (Lixiana)

    Övriga
    Defibrotid (Defitelio)
    Trombolysenzymer (t ex Strepokinas)

    ANTIDOTER
    Mot warfarin: Protrombinkomplexkoncentrat (= PCC), (faktor II+XII): Ocplex, Confidex. Även vitamin K1 (fytomenadion): Konakion, samt färskfrusen plasma.
    Mot Pradaxa: Specifik antidot: Idarucizumab (Praxbind)
    Mot Eliquis, Lixiana och Xarelto (fXa-hämmare): Specifika antidoter saknas ännu, men indirekt kan man försöka med PCC (Ocplex, Confidex) i dosen 50 IE/kg som i experimentella studier reverserar fXa-hämmare på 30 min efter avslutad infusion. Specifikt befinner sig andexanet alfa (AndexXa) och ciraparantag (PER977，Aripazine) i kliniska prövningar, så antidoter kommer sannolikt efterhand.
    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Intoxer Kirurgi Neurologi Obstetrik Pediatrik Psykiatri Trauma

    HIV-tester

    HIV-timecourse
    Tidsförloppet av HIV-infektion i relation till CD4+ lymfocyter och HIV RNA kopior.
    From the Wikimedia Commons, based on Pantaleo, G et al, 1993, NEJM 328 (5): 327-335. PMID 8093551.

    • Efter smittotillfället kan viremi utvecklas inom 1-2 veckor.
    • Det rör sig i regel om att påvisa HIV-1-infektion (eftersom HIV-2 främst återfinns i Västafrika och franska kolonialområden).

      • Val av HIV-test, screening och uppföljande prover

      • Virusreplikationen innebär att delar av HIV-1-viruset kan detekteras redan efter några dagars infektion. Det gäller:
        - HIV-1 p24-antigen,
        - HIV RNA-kopior, samt
        - anti-HIV IgM.
      • Mest känsligt är påvisande av och/eller kvantifiering av HIV-RNA-kopior. Högkänsliga HIV-RNA-metoder, som till exempel används inom forskning eller i samband med blodgivning, kan bli positiva efter redan cirka 3 dagar. Påvisande av en akut HIV-infektion kan innebära att man får ett positivt screeningtest, som därpå kompletteras med HIV-RNA-analys. Lokala rutiner och benämningar kan se olika ut på kliniker och laboratorier.
      • Fjärde generationens screening-tester påvisar HIV-antikroppar och HIV-1 p24 antigen. De nu aktuella 5:e generationens screening-tester kan särskilja HIV-1 antikroppar från HIV-2 antikroppar, samt mäter HIV-1 p24 antigen i serum eller plasmaprover.
      • Vid så kallad "etablerad" infektion är man förbi viremin och den akuta HIV-fasen. Då utvecklas så småningom påvisbara anti-HIV IgG-antikroppar, vilket kan ta omkring en månad till ett halvår. En patient kan således vara smittad, men få ett negativt svar om man endast analyserar anti-HIV IgG.
      • Högkänsliga screeningtester kan bli falskt positiva. Därför krävs alltid bekräftande tester, där Western Blot kanske varit mest känd, men ersatts av HIV RNA-tester (se nedan).
      • Inför en (ev akut) antiretroviral behandling behöver man veta nivåerna av CD4+ lymfocyter (hjälpar-lymfocyter), HIV-RNA-nivåer (kvantitativt), och inför eller under behandling behövs även ett HIV-resistenstest (gentemot antivirala läkemedel). Dessa prover tar man före behandlingsstart, under årskontroller och vid eventuell försämring.

        • Tidig påvisning av prover
        1. ”Fönsterperiod” från smitta till debut av viremi. Ibland mindre än en vecka, ofta 2 veckor.
        2. Tidig viremi, då HIV-RNA påvisas med ultrakänsliga tester. Cirka 3 dagar efter infektionsdebuten.
        3. Påvisbar viremi med standardtester för HIV-RNA. Tidigast 4-7 dagar efter infektionsdebuten.
        4. Påvisbar viremi med HIV-1 p24 antigentest. Tidigast 4-7 dagar efter infektionsdebuten.
        5. Påvisbara anti-HIV IgM-antikroppar. Tidigast 3-5 dagar efter infektionsdebuten.
        6. Påvisbara anti-HIV IgG-antikroppar, tidigast efter 1-6 veckor efter infektionen, därefter kvarstående.

        CDCs HIV-test-algoritm
        CDCs HIV-test-algoritm (klicka bilden!), från 2013 och framåt. From: https://www.cdc.gov/

        Vid misstanke om:

        (Jämför fig ovan)
        A. Akut (primär) HIV-infektion:
      • OBS: Självtester av äldre generationer (1,2,3) kan missa en akut HIV-infektion, och rekommenderas därför ej av WHO.
      • Modern HIV-screening (5:e generationens test) påvisar både etablerad och akut HIV-infektion med HIV-1 p24-antigen (även kallat HIV-1-antigen), samt antikroppar mot HIV-1, HIV-2 och mot HIV-1 p24-antigen.
      • Kan även benämnas Antikroppar och antigen HIV 1/HIV 2 -Ab/Ag eller HIV Ag/Ab Combo.
      • Ordet "combo" indikerar att provet analyserar både tidig (akut) och etablerad HIV-infektion (femte generationens tester).
      • Se även C. nedan

        • B. Etablerad HIV-infektion
      • Vid etablerad HIV-1- eller HIV-2-infektion (ovanligt) finns antikroppar mot HIV-1 och HIV-2, som då kan påvisas.
      • Infektionen påvisas vanligen med screeningtester (t ex combotest enligt ovan). Även äldre sensitiva screeningtester (3-4:e generationen) påvisar etablerade (men inte akuta) HIV-infektioner.

        • C. HIV-screening positiv (+) eller kvarstående HIV-misstanke
      • Bekräftas med ytterligare tester, främst genom påvisning av HIV 1 RNA.
      • De gamla antikropps-testerna Western Blot (WB) eller Indirekt immunofluorescens-assay (IFA) kan bli falskt negativa vid akut HIV-infektions och rekommenderas inte längre. Istället används HIV RNA-bestämningar.
      • När infektionen är klarlagd testas även för resistens- och subtypning. Aktuella prov som tas inför behandling är HIV Integras, HIV Co-receptor, HIV Viroseq, HIV 1 RNA och CD4+ lymfocyter.
      • ViroSeq HIV-1 (Abbott) används för att gen-typa mutationer i HIV-1 genomet, som är resistenta mot vissa antiretrovirala läkemedel.
      • HIV-integras är ett HIV-enzym som behövs för att integrera virus-DNA i värdcellens kärn-DNA, också ett resistenstest.
      • HIV Co-receptor-test påvisar accessoriska receptorer, som förutom CD4+ (den primära receptorn för HIV-virus) faciliterar virusöverföringen (de kallas CCR5, CXCR4). Först infekterar viruset via CCR5 och senare i förloppet dyker CXCR4 upp, vilket indikerar progress av sjukdomen.

      Se även



    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Gynekologi Infektion Internmedicin Lungmedicin Neurologi Pediatrik STD

    HIV-infektion, stadier och symtom

    ICD 10:
    B230 Akut HIV-infektionssyndrom
    B231 HIV-infektion med (kvarstående) generaliserad lymfadenopati
    B232 HIV-infektion med hematologiska och immunologiska avvikelser som ej klassificeras annorstädes (HIV-positiv)
    B238 HIV-infektion med andra specificerade sjukdomstillstånd

    Läkarens bedömning, stadier och symtom

    • Det är ofta svårt att direkt tänka på en HIV-infektion i samband med akutbesök.
    • Avsikten med detta avsnitt är därför att beskriva några stadier under HIV-sjukdomens utveckling, förenliga symtom, samt tillfällen då man bör överväga HIV-infektion och ta HIV-tester.
    • De senaste tio åren har i medeltal 463 fall rapporterats per år i Sverige.
    • HIV-profylax efter oavsiktlig exponering finns att tillgå, det diskuteras i separat avsnitt.
    • Under 2016 fick 19,5 miljoner av 36,7 miljoner HIV-drabbade behandling, vilket är första gången som mer än hälften av smittade fått tillgång till bromsmediciner.

      • Vilka okända HIV-fall kan förväntas på en nordeuropeisk akutmottagning?
    • Först – Vi har få fall i Sverige, med drygt 1 nytt fall av HIV per dag (n=1,2). I Sverige finns 2017 omkring 7.000 kända HIV-patienter och 90% av dem tar bromsmediciner.
    • När patienter söker akut, med ännu oupptäckta HIV-infektioner, kan de dels ha tidiga symtom av den primära, akuta HIV-infektion som drabbar uppåt hälften av alla nysmittade, eller sena symtom av en mer eller mindre framskriden HIV. Se nedan om stadier!
    • Akut HIV-infektion (=primär HIV-infektion) är många gånger lindrig, men kan också leda till ett besök i primärvården (eller möjligen infektionsmottagning) med symtom som liknar en luftvägsinfektion, typ influensa- eller mononukleos.
    • Olika studier visar, bland annat en aktuell från Tyskland med 10.000 fall*, att av nyupptäckta HIV-fall är endast cirka 30% aktuella infektioner (maximalt cirka 0,5 år), resten är alltså äldre fall. (*Hofmann et al. BMC Infectious Diseases (2017) 17:484, DOI 10.1186/s12879-017-2585-4)
    • Därför kan man förvänta sig att de flesta fall på en akutmottagning, orsakade av HIV, främst gäller senare stadier av HIV, alltså efter latensperioden. Då kan man finna fall av gradvis försämrat immunförsvar, från exempelvis recidiverande pneumonier, herpes zoster, och candidainfektioner, till tuberkulos, kroniska diarréer, avmagring och avancerade neurologiska manifestationer.

      • STADIER
      De två huvudsakliga klassifikationerna av HIV-stadier kommer från CDC och WHO, se längre ned. Men först en kort beskrivning av naturalförloppet:

    • Smittotillfälle. ”Fönsterperiod” från smitta till debut av viremi. Ofta mindre än en vecka.
      1. Akut HIV-infektion. (kallas även "Primär HIV-infektion", "Akut retroviralt syndrom (ARS)", eller "seroconversion illness"). Uppträder vanligen 2 veckor [1-6 v] efter smittotillfället, drabbar 20-60% av smittade. Kan också passera asymtomatiskt. Olika yttringar, inte sällan likt mononukleos.
      2. Asymtomatisk infektion. Period: Månad till många år (genomsnitt 8-10 år).
      3. Persisterande, generaliserad lymfadenopati (PGL). Minst 2 stycken cm-stora körtlar som kvarstår under minst 3 månader (utanför ljumskar).
      4. Tidig symtomatisk infektion (tidigare även kallad ARC, AIDS-relaterat komplex), ett förstadium till AIDS med t ex candida, zoster, diarré, viktreduktion mm.
      5. AIDS eller "late-stage HIV" (begreppen används väsentligen synonymt). Naturalförloppet, utan behandlling, leder till AIDS hos cirka 50% av HIV-positiva patienter cirka tio år efter primärinfektionen [2-15 år].
        Då är CD4+ T-lymfocyterna <200/μL, eller kvoten av CD4+ celler av totala lymfocyter <14%, eller också har patienten fått någon av de per definition AIDS-relaterade opportunistiska infektionerna.
        Sjukdomen går slutligen mot sitt finala stadium då CD4+ nivåerna är mycket låga, <50/μL. Det leder till dissiminerade infektioner, vilka patienten till sist inte överlever.

    • Opportunistiska infektioner: Tuberkulos (TB) är klassiskt, även Pneumocystis jirovecii, recidiverande pneumonier, candida-esofagit, non-Hodgkins lymfom, Kaposi-sarkom, med flera indikatorer. Se närmare nedan.

      • CDC-stadier:
      Ett bekräftat HIV-fall klassificeras som något av följande stadier: 0, 1, 2, 3, eller "okänt". Tidig infektion som har negativt test inom 6 månader klassificeras som stadium 0, och AIDS som stadium 3.
      WHO-stadier:
      Använder 4 kliniska stadier, 1, 2, 3, och 4, där 1 är asymtomatisk HIV eller PGL, och 2-3-4 symtomatisk HIV i stigande svårighetsgrad.


      TIDIGA SYMTOM

      Symtom vid akut HIV-infektion.    From: Mikael Häggström, commons.wikimedia.org/

      Symtom vid akut HIV-infektion
    • Inga symtom hos cirka hälften av patienterna
    • Influensasymtom (cirka 70% av dem som får symtom har feber, myalgi och trötthet)
    • Mononukleos-liknande insjuknande (feber, halsont (faryngit), hudutslag (makulopapler), svullna lymfkörtlar)
    • Andra symtom (huvudvärk, nattsvettningar, gastrointestinala besvär (illamående, kräkningar, diarré), artralgier, viktnedgång)

      • SENA SYMTOM
      Symtom vid HIV-infektion i senare skeden
    • Svullna lymfkörtlar utan andra symtom (PGL)
    • Recidiverande (vanliga) pneumonier
    • Herpes zoster
    • Neurologiska manifestationer: Lymfocytär meningit, huvudvärk, mononeurit (t ex oculomotoriuspares, facialispares), MS-liknande sjukdom, subkortikal demens, perifera neuropatier (vanligt)
    • Candida-infektioner (vagina, munhåla, esofagus)
    • Oral hårig leukoplaki
    • Aktiv TB, tuberkulos
    • Hepatiter
    • Kroniska, ofta besvärande diarréer
    • Oförklarad viktnedgång (HIV-waisting)
    • Seborroisk dermatit (ofta utbredd, t ex ned i pannan)
    • Anemi, leukopeni eller trombocytopeni >4 veckor
    • Oförklarad feber
    • Olika virusutlösta tumörsjukdomar (lymfom, Kaposis sarkom, analcancer, m fl)
    • Opportunistiska pneumonier (Pneumocystis jiroveci = PCP, med flera opportunister)

    Se även



    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Pediatrik

    Svampförgiftning av amatoxin, flugsvamp

    ICD 10:
    T620 Toxisk effekt av förtärd svamp
    K729 Leversvikt, ospecificerad
    N199 Njursvikt, icke specificerad som akut eller kronisk

    • Flugsvamp svarar för cirka 95% av alla dödsfall vid svampförgiftning
    • Svampförgiftning inträffar vanligen under sommar-höstperioden, men kan förekomma när som helst (t ex murklor på våren, fryst eller torkad svamp året runt)
    • Amatoxin som finns främst i flugsvamp (Amanita) och gifthätting ger allvarliga förgiftningar som debuterar med latens uppemot ett dygn efter intag (6-24 timmar, vanligen 12 timmar)
    • Tidssambandet mellan en svampmåltid och gastroenteritsymtom (amatoxin) är viktigt att få fram, något som ibland fördröjer optimalt omhändertagande
    Vit flugsvamp
    Vit flugsvamp (amanita virosa)

    From: Pieria, Wikimedia

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • ABCDE-kontroll ÄR viktig
    • God anamnes är i regel lösningen (varning för dålig språkförståelse)
    • Lab-prover: Stort labstatus rekommenderas (Hematologi, inflammation, elektrolytstatus, glukos, lever och pankreasprover, koagulation (PK), extrarör blod + urin vid misstanke om svampförgiftning. Vid flugsvampförgiftning skickas U-Amatoxin)
    • Venös infart och dropp (Ringer-Acetat) med sikte på 5 liter/dygn till vuxenpatient.
    • Artärblodgas (inkl syra-basstatus och laktat)
    • Pat ska läggas in vid uppenbar svampförgiftning
    • Tag gärna ett EKG (inga tecken på hjärtinfarkt)

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

      Vid flugsvampsförgiftning, amatoxin-förgiftning:
      1. Minska absorption
    • Pat kommer ofta försent, ventrikelskölj om <6 tim efter intag

      • 2. Öka eliminationen
    • Se till att patienten har en adekvat diures och ge kol per os (50 g initialt, 25 g till barn) därefter 25 g x 6 till vuxna och 10 g x 6 till barn.

      • 3. Rehydrera patienten
    • Sätt Ringer-Acetat 150-200 ml/timme (minst 4-5 liter per dygn iv)

      • 4. Ge antidot silibinin (Legalon SIL)
    • Legalon SIL, (pulver till inf lösning 350 mg, via apoteket), ges så tidigt som möjligt, men i praktiken inom ett dygn efter symtomdebut!! Se nedan om dosering.
    • Silibinin är ett extrakt från mjölktistel med leverskyddande effekt. Anses vara "the antidote of choice" till patienter med akut leverskada från amatoxin. Det är en flavonolignan som bl a bryter det enterohepatiska kretsloppet, alltså återupptaget av amatoxin från tarmen.
    • Med silibilin rapporteras ett letalt förlopp i <10%, jämfört med penicillin eller penicillin + silibilin (>20%), n=1500. (Mengs et al, Curr Pharm Biotechnol. 2012 Aug; 13(10): 1964–1970)
    • Dosering av Legalon SIL: Ge först en laddningsdos (första dagen) om 5 mg silibinin per kg kroppsvikt under 1 timme. Fortsätt därefter med 20 mg silibinin/kg via kontinuerlig infusion under 24 timmar (blandas i glukos 50 mg/ml till en koncentration av 2 mg silibinin/ml). Ges i 3 dygn.

      • 5. Sätt dropp med Acetylcystein:
    • Som vid paracetamolintox, men initialt över 1 timmes tid: 150 mg/kg iv under 1 h, därefter 12.5 mg/kg/tim under 4 h, slutligen 6.25 mg/kg/tim tills att leversvikten vänder. Behandla i minst 3 dygn.

      • 6. Extrakorporeal leverdialys
    • Extrakorporeal leverdialys med MARS-systemet kan eliminera ett antal toxiner, och kan användas om patienten utvecklar svår leversvikt. Då behöver leverteam och transplantationsenheter kontaktas, även GIC som följer svåra intoxikationer.

    Anamnes och status

    • Gemensamma symtom för svampförgiftningar är ofta dels gastrointestinala yttringar (något av illamående, kräkningar, buksmärtor, diarréer) och ibland cerebrala symtom (något av huvudvärk, oro, ångest, förvirring, psykos)
    • En god anamnes är i regel lösningen för att få diagnos.
    • Dödsfall har förekommit, trots besök i triage, där patientens symtom tolkats som maginfluensa (varning för dålig språkförståelse)
    • Tänk så här: Är det säsong för maginfluensa (vintertid)? Har patienten träffat någon med maginfluensa? Har de övriga i familjen symtom eller är det bara patienten själv?

      • Status:
    • Viktigt att utföra ett noggrant inläggningsstatus från början, med vitalfunktioner, allmäntillstånd, psykiskt status, hjärta, lungor, buk och neurologiskt status
    • Man hittar tidigt ofta inte så mycket, utöver kanske ett obehag i mjuk buk. Senare försämras patienten, från leversvikt till multiorgansvikt.

    Klinisk beskrivning

      Svampar:
    • Vit flugsvamp (Amanita virosa) förväxlas med champinjoner.
    • Lömsk flugsvamp (Amanita phalloides) förväxlas bl a med kremlor, främst grönkremla.
    • Gifthättning (Galerina marginata) förväxlas med föränderlig tofsskivling. Dessa är de tre viktigaste.
    • Giftfjällskivlingar (Lepiota) innehåller också amatoxin (ovanlig förgiftning).

      • Amatoxin:
    • Amatoxin orsakar cellskada eller celldöd till följd av en inhiberad proteinsyntes. Närmare bestämt är amatoxin ett cyklopeptidtoxin och är det som främst ger levercellsskadan med latens, genom hämmning av enzymet RNA-polymeras-2. En metabolit till amatoxin, phallotoxin ger upphov till de initiala gastrointestinala symtomen. Slutprodukten är virotoxin (mindre toxiskt) som elimineras via lever och njurar.
    • Levern och tarmarna tar störst skada, ibland även njurarna. Leversvikt eller njursvikt kan inträffa. I fulminanta fall krävs i regel levertransplantation, annars är risken stor för dödsfall, vanligen inom (2)-6 dagar efter debut.
    • Symtomdebut: Med latens, 6-24-(36) timmar efter svampmåltiden (amatoxinhaltig svamp)
    • Symtom: Illamående, kräkningar, knip och kramper i buken, diarréer som sedan blir allt värre och vattentunn.
    • Blodprover: Inom de närmaste dygnen tillkommer leverskada och eventuellt även njurskada. Leverproverna börjar stiga efter 1-2 dygn och leverskadan utvecklas fullt efter 2-4 dygn till fulminant svikt. Tidig njurpåverkan kan bero på dehydrering (GI-symtom), medan sen njurpåverkan är ett allvarligt symtom.
    • Letal dos anges till 20-50 g av lömsk flugsvamp (i obehandlade fall). Mortaliteten vid obehandlad amatoxinförgiftning brukar anges till cirka 50% och barn är känsligare än vuxna.

    Diffdiagnoser

    • Gastroenterit är den kanske vanligaste diffdiagnosen
    • Matförgiftning
    • Sepsis
    • Akut buk av något slag

    Kliniska råd och kommentarer

      Det är inte ovanligt att patienter som kräks och har diarré isoleras i infektionsrummet på akutintaget, dvs de får varken adekvat tillsyn eller behandling. Ingen vill gå in där av risk för egen maginfluensa. Dödsfall inträffar därför! "Gastroenterit" kan istället vara:
    • Akut hjärtinfarkt
    • Förgiftning (t ex svampförgiftning)
    • Diabetes mellitus
    • Sepsis
    • Anafylaktisk reaktion
    • Och mycket, mycket mer...

      • DÄRFÖR:
    • Stäng inte in patienter på isoleringsrum, så länge diagnosen är oklar, eller om adekvat tillsyn inte kan förväntas!!!

    • Som ung läkare på kirurgen hade jag en gång en patient med buksmärtor, som hade ätit fårticka. Farligt, tänkte jag, men GIC hävdade att den kunde ätas. Några timmar senare opererade jag patienten för en akut appendicit, den var skyldig...
    • Det kom för några år sedan en gäst till en kvinna i Sverige. Gästen kom från ett asiatiskt land. De var ute och plockade svamp. Så sökte gästen i närliggande akutmottagnings triage, där man möjligen uppfattade att hon hade diarré och kräkningar, men inte att hon ätit svamp. På grund av språkproblem blev patienten hemsänd och dog senare i svampförgiftning - av lömsk flugsvamp.

    Se även



    Updated 2019-05-22. Originally published 2017-08-20 ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Intoxer Pediatrik

    Leversvikt, akut (fulminant) – ALF

    ICD 10: K719 Toxisk leversjukdom, ospecificerad
    (Innefattar: Läkemedelsutlöst idiosynkratisk leversjukdom, Läkemedelsutlöst toxisk leversjukdom)

    • Akut leversvikt (ALF, acute liver failure) innebär att levern är ur funktion hos en patient utan tidigare (kronisk) leversjukdom. Koagulopati och encefalopati inom 1-4 veckor hör till bilden. Begreppet fulminant kallas även hyperakut.
    • Detta avsnitt handlar om sådana akuta fall, inte om slutlig leversjukdom vid kronisk sjukdom eller vid levercirros.
    • Risker: Tilltagande slöhet (encefalopati, koma), infektionskänslighet (sepsis), ikterus, blödningsbenägenhet, hypoglukemi, rubbad vätskebalans, hjärnödem, multorgansvikt, dödsfall

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Oavsett kännedom om patientens bakgrund eller aktuell händelse bör patienter med misstänkt leversvikt eller ikterus få en hög prioritering (ORANGE eller RÖD beroende av tillståndet)
    • Kontrollera ABCDE-status!
    • Anamnesen är viktig: Fråga tidigt: Varför blev det så här? Tidsförlopp? Aktuella symtom? Ätit paracetamol? Okända svampar? Andra läkemedel, vilka? Möjlig förgiftning av annat slag? Tidigare lever- eller gallstenssjukdom?
      Därutöver de vanliga frågorna om nuvarande sjukdomar, ev läkemedel, allergier, etc.
    • Tag ett brett utgångsstatus: Hematologi, CRP, SR, glukos, elektrolyter inkl kreatinin, urea, leverstatus (bilirubin, GT, ALP, ASAT, ALAT), koagulation, albumin, elfores (= S-protein-profil), BÖS (BE), och intoxprover (inkl paracetamol), samt blodgruppering.
      Vid feber eller infektionsmisstanke även blododling, urinodling, NPH- och ev sårodling.
    • Blodgas behövs oftast.
    • Ta EKG
    • Om patienten är slö sätt KAD!
    • Ordna hemavdelning. Patienten ska i allmänhet vistas på IVA.

    Paracetamol-intox
    Paracetamol-intox är den vanligaste orsaken till ALF
    From: Expressen.se

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Provsvar och arteriell blodgas leder till diagnosen ALF, som bör handläggas snarast.
    • För diagnosen gäller leversvikt (generellt patologiska leverprover), påverkad koagulation PK(INR) >1,5, samt mental påverkan från konfusion till koma.
    • Viktigt att få fram en möjlig orsak till ALF, samt om något gammalt alkoholmissbruk föreligger (diffdiagnos cirros).
    • Vanliga orsaker till ALF är
      - Paracetamol-intox (acetaminophen) - den dominerande orsaken, se Akut intoxikation
      - Svår akut infektiös hepatit (ABCDE), främst hepatit A och B.
      - Läkemedelsbiverkningar (allehanda läkemedel, främst av amoxicillin-klavulansyra). Många läkemedel kan vara aktuella, se orsaker nedan.
    • - Svampförgiftning (amatoxin) av flugsvamp.
    • Tidsförloppet är också viktigt. Full symtomutveckling inom 1 vecka är liktydigt med en fulminant/hyperakut leversvikt.


      • ÅTGÄRDER
    • Inläggning - Behöver ligga på IVA, då tillståndet är komplicerat och snabbt kan förändras.
    • Tidig kontakt med transplantationsteam vid allvarligt förlopp eller då tillståndet inte vänder (i Sverige Sahlgrenska Universitetssjukhuset, eller Karolinska Universitetssjukhuset).
      Mortaliteten vid konservativt behandlad ALF ligger kring 40–70%. Mot den bakgrunden behöver cirka 50% av patienter med ALF en levertransplantation.
    • Vid fulminant ALF är risken stor för plötslig hypoglukemi (kolla x6), snabbt utvecklad encefalopati, och det är ganska stor risk för utveckling av hjärnödem.
    • Vid dödsfall är främsta orsaken sepsis och eller multiorgansvikt (MODS, Multiple Organ Dysfunction Syndrome). Därför viktigt att vara observant på infektionstecken.
    • Patienten måste följas tätt (4-6 gånger dagligen) med blodprover avseende leverstatus, PK(INR), glukos, albumin, LPK och CRP för möjlig infektion, och elektrolytstatus.
    • Håll patienten rimligt uppvätskad, hypotension kan försämra leversvikten, å andra sidan kan patienten lätt bli övervätskad.
    • Syrgas om SaO2<90%.
    • Följ patienten med täta kontroller, ha patienten uppkopplad inkl telemetri, följ ABCDE och då särskilt mentala funktioner, vakenhet, och ev infektionstecken. KAD och timdiures vid allmänpåverkan och i alla fall vätskelista. Ev artärnål.
    • Vid misstänkt infektion: Dagliga blododlingar. Använd ett brett antibiotikum, exempelvis inj cefotaxim (Cefotaxim) 2gx3 iv, eller piperacillin/tazobactam 4gx3 iv, till vuxna. Även meropenem (Meronem) 1-2gx3 iv kan vara ett alternativ. Vid kraftig encefalopati rekommenderas antibiotikabehandling profylaktiskt, alltså även utan infektionstecken.
      Det brukar vara Gram+ infektioner, oftast S. aureus, som drabbar patienterna. Dessutom drabbas många av svampinfektioner, varför anidulafungin (Ecalta) eller flukonazol ofta rekommenderas.
    • Beställ eller utför ulj lever och rtg pulm.
    • Vid påvisat paracetamol eller amatoxin finns antidoter (acetylcystein resp. silibinin (Legalon SIL)).
      Ett negativt S-paracetamol (när pat kommer in sent) under dygn 2 och framåt utesluter inte bakomliggande paracetamolintox, behandla därför liberalt med acetylcystein vid misstanke.
    • Överväg dialysbehandling i samråd med transplantationsteamet. Kan ge extratid.
    • Vid fortsatt oklar etiologi diskutera med hepatolog och infektionskonsult. Överväg utvidgad virologisk utredning och ev antiviral behandling. Även Budd-Chiaris syndrom, autoimmun hepatit och Wilsons sjukdom bör uteslutas vid oklar etiologi.
    Amanita phalloides
    Lömsk flugsvamp (Amanita phalloides)
    Photo: Archenzo, Wikimedia commons

    Orsaker till akut leversvikt

    Vanligast:
    • Paracetamol-intox (acetaminophen) cirka 40% av alla fall.
    • Läkemedelsreaktioner, övriga. Se nedan.
    • Virushepatiter (A,B)
    • Svampförgiftning mindre vanlig orsak
    • I cirka 15% av fallen oklar genes ("kryptogen leversvikt").

      • Andra orsaker:
      • Läkemedel (idiosynkratiska reaktioner): Cytokrom P450-inducerande ämnen, som
        NSAID
        Paracetamol (acetaminophen)
        Antiepileptika (isoniazid (främst mot TB), valproinsyra, fenytoin),
        Antibiotika (ex amoxicillin-klavulansyra, flu- kloxacillin, trimetoprim-sulfametoxazol, nitrofurantoin)
        Tuberkulostatika (isoniazid/rifampicin)
        Därtill statiner (simvastatin, atorvastatin, m fl), amiodarone (Cordarone), paroxetin, fluoxetin, allopurinol, omeprazol, metformin, enalapril, hydroklortiazid, och många andra läkemedel.
      • Virusinfektioner:
        Hepatit A,B,D,E, cytomegalvirus, Epstein-Barrvirus, herpes simplex, herpes varicella zoster, Adeno-, Paramyxo-, Parainfluenza- och Togavirus, med flera
      • Systemiska tillstånd, reaktioner och andra infektioner:
        Sepsis
        TB (tuberkulos), särskilt miliär TB
        Hypertermi
        Metabola sjukdomar (fruktosintolerans, galaktosemi, m fl)
        Hjärtsvikt
        Chock
        Malignitet
        Ischemisk hepatit
        Budd-Chiaris syndrom
        Portaven-trombos
        Wilsons sjukdom
        Autoimmun hepatit
        HELLP-syndrom
        Anorexia nervosa (uttalade fall)
        Tropiska infektioner (kan debutera med ALF): Falciparum malaria, dengue, tyfoid, rickettsia-infektioner, amöba-lever-abscess.
      • Förgiftningar:
        Paracetamol-intoxikation
        Flugsvampar (släktet Amanita)
        Vissa insektsmedel
        Ecstasy, amfetamin och kokain
        Organiska lösningsmedel (koltetraklorid, aceton m fl)
        Koppar, bly, järn, fosfor

      Diffdiagnoser till akut leversvikt

      • Ikterus av andra skäl än ALF (koledokus-gallsten, virushepatit)
      • Akut dekompenserad cirros
      • Primär sepsis med MODS
      • Alkoholhepatit med cirros
      • Autoimmun hepatit
      • HELLP, preeklampsi, eklampsi (gravid)


      Updated 2019-06-16. Originally published 2017-08-19, ©Per Björgell


    error: Alert: Content is protected !!