Testa försiktigt om det går att spola igenom dosan eller om det är helt stopp
Rapportera till ansvarig läkare
Kontrollera allmänstatus, finns något som talar för infektion? Komplettera i så fall med blododlingar x2.
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Rutin vuxna: Lägg 2 ml alteplas (Actilyse) 1 mg/ml (2 mg) i porten/dosan. Låt verka i 30-120 min, testa sedan om det går att aspirera (suga tillbaka trombolysvätskan). I så fall drag ut 4-5 ml blod (3 ml till barn <10 kg), och spola slutligen rent med fysiologiskt koksalt.
Rutin barn: Samma, fast dosen reduceras för barn under 30 kg. Volymen som ges ska motsvara 110 % av den inre volymen i den ockluderade katetern. Om den inre volymen är 1,0 ml ska den totala dosen av Actilyse vara 1,1 mg i 1,1 ml lösning. Den totala dosen får inte överstiga 2 mg.
Har det inte blivit passage efter 120 min kan man upprepa med samma dos en gång till. Eller så tar man beslut om att byta katetern. En välfungerande SVP utan krångel kan ibland sitta kvar i flera år. Men det kanske är dags för ett byte efter en längre tids användning? Särskilt när det bara går trögare och trögare sista veckan.
ICD 10: Z349 Övervakning av normal graviditet, ospecificerad
Ibland är det osäkert för både personal och blivande mamma om förlossningen håller på att sätta igång
Normal graviditetslängd är 37+0 till 41+6 (veckor och dagar)
Inför start av förlossningen har mamman ofta förvärkar, särskilt efter tidigare graviditeter, värkar som kan vara svåra att skilja från inledningen på en normal förlossning.
Förlossningen inleds med spontan debut av sammandragningar av uterus, "värkar", som bearbetar och dilaterar cervix. Först är det kanske en halvtimme mellan sammandragningarna, men sedan blir de mer regelbundna mot var 10:e till var 5:e minut. Då betraktas förlossningen vara igång.
När värkarbetet är fullt igång varar en sammandragning omkring en minut, eller drygt, och kommer tillbaka efter 1,5-2 min med jämna intervall
Under öppningsskedet dilateras cervix och utplånas, samtidigt som barnets huvud tränger ned i förlossningskanalen. Det kan gå fort och det kan gå långsamt, men handlar oftast om 8 tim för en förstföderska eller 4 tim för en omföderska.
När slemproppen avgår kan kvinnan få en övergående slemmig och kanske lite blodig flytning, det är normalt.
Nästa stadium är utdrivningsskedet som innebär perioden från full dilatation till barnets framfödande.
Slutligen följer efterbördsskedet som innebär perioden från partus till placentas avgång, cirka 0-2 timmar.
Vattenavgång, fostervatten, kan avgå tidigt eller sent. Ibland inleds förlossningen med vattenavgång (cirka 10%), för andra går vattnet senare under processen. Fostervatten är klart eller lite rosafärgat.
Om man är hemma, mår bra, och får vattenavgång utan egentliga värkar kan man vänta med att åka in några timmar, eller efter nattens utgång, om alla kontroller har varit ua och fostrets läge är normalt (huvudet ned och fixerat)
Har inget hänt efter några timmar bör man åka in för kontroll. Och har förlossningen kommit igång, så blir det också uppenbart att man måste åka in. Lagom brukar vara att åka till förlossningen när det är två-tre minuter mellan värkarna. Men det gäller främst en förstföderska. En omföderska kan öppna sig mycket fort, varför det kan vara klokt att åka in lite tidigare, kring 5 min mellan värkarna. Men man måste ta hänsyn till hur fort det gick förra gången också.
Vid högt eller rörligt huvud, enligt senaste kontroll, ska pat åka in direkt till Förlossningen för värdering.
Kvarstår denna bedömning (vattenavgång och rörligt huvud) ska förlossningsjouren ta ställning efter CTG, ev ulj-kontroll för läget. Sängläge för patienten, såvida cervix inte är sluten.
Tidiga åtgärder, personal och team
En erfaren sjuksköterska bör ta telefonsamtalet eller göra triage på plats
Ta reda på patientens identitet och tel nr. Prata om den aktuella graviditetens förlopp, tidigare förlossningar och graviditeter, räkna ut aktuell graviditetsvecka och -dag med graviditetssnurran (Pregdate, eller linknande).
Kontrollera ett CTG på förlossningsenhet, annars diskutera barnets beteende, sparkmönster etc
Vid misstänkt vattenavgång kan man på mottagningen använda detektionstest för vattenavgång, t ex Clearblue, eller kontrollera pH-värdet i den misstänkta vattenavgången med vanlig u-sticka eller lackmuspapper (fostervatten är alkaliskt, pH 7,0-7,7). Gyn-us kan också vara klargörande.
En allmän regel är att ta emot den oroliga patient som faktiskt kontaktar! Koppla in läkaren om det behövs ett ytterligare ställningstagande. Glöm inte heller att vissa sjukhus är överbelastade och saknar plats för patienten. Andra personer, särskilt norrut, kan ha lång transportsträcka, tänk på det.
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Det mest naturliga och vanligaste är att kvinnan hänvisas till sitt närliggande BB.
Läkaren blir i högre utsträckning konsulterad, om vb arbetar utanför en förlossningsavdelning, för ett allmänt ställningstagande.
Hjälp till i bedömningen om patienten bör åka in till förlossningen eller ej. En graviditet från vecka 22-23 hör till obstetriken, (innan dess handläggs pat vanligen via gyn akuten vb).
Kom ihåg att vissa tillstånd är specifika för gravida kvinnor, t ex HELLP-syndrom, preklampsi, akut buk, osv, varför förlossningen bör vara inkopplad när det gäller svårvärderade symtom. Jag skriver detta eftersom problemet tyvärr är återkommande, t ex att pat söker för huvudvärk, får göra en CT (som var helt onödig), allt medan hennes graviditetstoxikos utvecklas och slutar med fördröjd diagnos och komplikationer
Undvik onödiga palpationer och instrumentell spekulumundersökning. Möjligen kan man testa misstänkt fostervatten t ex i binda mot ett pH-papper. Överlåt annars under normala former till BB och obstetriken!
Skynda på handläggning och (ambulans-)transport vid onormala tillstånd, som exempelvis onormal blödning i sen graviditet, svåra smärtor som inte stämmer med begynnande förlossning, feber och allmänpåverkan, minskade fosterrörelser, misstänkt tidig vattenavgång.
Om det blir en plötslig förlossning på plats, dvs det är inte någon begynnande förlossning utan ett långt gånget utdrivningsskede, då kan det vara bättre att förlösa lugnt och mysigt på plats, än att skicka iväg föräldrarna i bil under längre transport. Ring förlossningen om tid finns, så kan ni bestämma vad som blir bäst. Jag har varit med om detta några gånger och sådana förlossningar går i regel bra!
ICD 10: X08.99 Exponering för annan specificerad rök och öppen eld + T65.0 Toxisk effekt av cyanider
Cyanid kan förekomma i fast form (cyanider), som vätska (blåsyra, prussic acid) och som gas (t ex i brandrök). Kan ha doft av bittermandel.
Akut måttlig förgiftning ger takypné, yrsel, huvudvärk illamående och kräkningar. Svår förgiftning följs av kramper, andningsstopp och sedan hjärtstopp, allt inom 5-10 minuter.
Kronisk förgiftning av cyanider har också beskrivits, t ex tobaksamblyopi, parkinsonliknande neuropatier, tropisk ataktisk neuropati (större konsumtion av cassava, tapioka).
Förgiftningen orsakar inhibition av cytokromoxidas, som behövs för ATP-produktionen i elektrontransportkedjan i mitokondrierna. Konsekvensen blir en anaerob metabolism med laktat och metabol acidos. Cyanid hämmar dessutom ett flertal ytterligare enzymsystem.
Om patienten är sotig i ansiktet/luftvägarna så finns förutsättningar för cyanidförgiftning. Cyanid stiger till väders, så misstanken är bara aktuell i stängda utrymmen med pyrande rök.
Behandla så tidigt som möjligt mot cyanidförgiftning (sotig patient) med Cyanokit, 5g iv på 15 min till vuxna (reducera efter vikt till barn 70 mg/kg kroppsvikt).
Alternativ till Cyanokit är Natriumtiosulfat 150 mg/ml: Ge 100 ml under 5 min till vuxna, reducera för barn (2,5 ml/kg kroppsvikt)
Artärblodgas (kan ge svar på CO-Hb, som man vill ha samtidigt, samt grad av acidos, laktat)
Bronkodilatantia, t ex Combivent 2,5 ml inhalation, vid behov.
Korrigera pH-värdet vid kraftig metabol acidos, endast vid pH 7,2 eller lägre. Ge då initialt 100-200 ml Natriumbikarbonat 50 mg/ml eller 100-200 ml Tribonat.
Därefter ny artärblodgas.
Klinisk beskrivning
Cyanid finns främst i brandrök, men även inom industrin vid metallförädling, tidigare som ogräsmedel, inom kemisk industri och har tidigare förekommit som kemiskt stridsmedel. Finns även naturligt till exempel i cassava, bittermandel och plommon.
Blodprover för cyanid är bara intressanta i efterskott, eftersom nivåerna snabbt minskar efterhand. Det viktiga är därför snarare att behandla omedelbart. Cyanid ger vid ger vid <8 μmol/l inga symtom, rodnad och takykardi vid 20-40 μmol/l och koma, andningsinsufficiens vid 100 μmol/l, dödsfall mer än 115 μmol/l.
Diffdiagnoser
Rökgasförgiftning av annat ämne i brandrök innebär oftast koloxid (kolmonoxidförgiftning)
Kliniska råd och kommentarer
Värdet av Cyanokit har diskuterats, eftersom det så lätt inaktiveras
av värme/förvaring. Min egen uppfattning är att det räddar liv, jag har
ett flertal egna snabba, positiva erfarenheter av preparatet. Det är
ofarligt att ge, en B12-variant.
Intubera liberalt och tidigt vid brännskador i ansiktet eller övre
luftvägarna. Kan svullna igen snabbt.
ICD 10: F199 Psykisk störning och beteendestörning, ospecificerad + T426 Andra antiepileptika, lugnande medel och sömnmedel
Valproat är en karboxylsyra som används främst mot epilepsi, kramper eller mot bipolär sjukdom. Finns som valproinsyra (Ergenyl Depot) eller natriumvalproat (Absenor, Ergenyl, och Orfiril) både till vuxna och barn. Barn är känsligare för intoxikation än vuxna.
Valproat kan ge en allvarlig, svårbehandlad intoxikation. Men det krävs en rätt stor tablettmängd för att utveckla en svår intoxikation, preparatet är samtidigt inte alldeles ovanligt som intoxpreparat.
Oftast har den intoxikerade tagit en måttlig dos och blir då främst trött, illamående och neurologiskt påverkad.
Akut labstatus - intoxprover, samt arteriell blodgas vid svår allmänpåverkan
Inkomst-EKG
Kontinuerlig övervakning
Iv infart
IVA-kontakt vid cirkulationspåverkan eller svårhävd andningsdepression
Gärna telemetriövervakning, alltid vid svår intox
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Symtomatisk behandling samt finns antidot (karnitin, se nedan)
Magsköljning med koltillförsel är endast aktuellt första timmen efter intag
Sätt dropp vid cirkuklationspåverkan
Kol i upprepade doser, peroralt 25 g x 4, kan vara meningsfullt när det gäller retard-tabeletter
Valproat-nivåerna kan följas genom blodprover (läkemedelsanalys)
Vid stigande ammoniumnivåer (urea och ammoniumjon NH4+) och leverpåverkan är tillförsel av antidotpreparatet Carnitene (karnitin) indicerat (inj 200 mg/ml, iv dos 100 mg/kg på 30 minuter, dock max 6 g. Därefter 15 mg/kg iv var 4 timme tills klinisk förbättring noteras
Undvik kaloririka infusioner under akutskedet (kolhydrat, protein)
Intubation vid behov, iv vätska försiktigt vid tryckfall (undvik hjärnödem) och inotrop behandling (IVA) vid behov
Hemodialys kan avlägsna ammonium och kan försökas i svåra fall
Klinisk beskrivning
Allvarlig intoxikation uppstår vid intag kring 0,2-2 g per kg kroppsvikt. Symtom från 1 mmol/l och uppåt. Patienter som intagit mer än 200 mg/kg valproat och/eller har plasmakoncentrationer större än 180 ug/ml utvecklar vanligen svår CNS-depression
Exempel: En person som väger 60 kg och som tagit 80 tabl Ergenyl 300 mg hamnar på 400 mg/kg.
Inf Ringer-Acetat, 1 liter på 2-4 timmar, mer vid septiskt förlopp
Grundregel: Lägg in patienten
Vid en lättare akut kolecystit (avseende status, hittillsvarande förlopp, labprover) kan patienten undantagsvis avvakta hemma (ev med antibiotika) och följas upp efter 1-3 dagar.
Vid pc-allergi: Inj trimetoprim-sulfametoxazol (Eusaprim 16 mg/80 mg) 10 ml x 2 iv
Eventuell operation
Akut kolecystektomi (inom 2-3 dagar), förstahandsrekommendation, eller
Elektiv kolecystektomi (efter 6 veckor eller senare)
Vid kolestas kan man sätta drän via ulj (rtg-avd) om ingen akut-op planeras
Kolecystektomin utförs ofta laparoskopiskt, men kan även göras öppet.
Akut operation är mindre lämpligt under 4-10:e dagen efter debuten. Vävnaderna är då mer inflammerade. Det blir mörjigt, och därför är det bättre avvakta om möjligt.
Alla vill eller kan inte bli opererade. Då håller man patienten fastande, ger dropp, smärtstillning och antibiotika.
Lättare fall kan ofta hanteras hemma med smärtstillande och peroralt antibiotikum, t ex ciprofloxacin, men pat bör remitteras vid försämring, samt för ställningstagande till senare operation.
Status
Pat är vanligen inte allmänpåverkad
Ingen ikterus
Patienten har ont, spänner vid palpation under hö arcus, ofta lokalt muskelförsvar
Murphys tecken nästan alltid positivt, dvs när man palperar under hö arcus leder smärtan reflektoriskt till hämning av en påbörjad inandning
Mjuk i buken i övrigt som regel
Lungorna auskulteras ua
Vid samtidig utstrålning mot bröstet och hö axel (referred pain) noteras normalt EKG
Patienten kan enstaka gånger bli allmänpåverkad och septisk, med hög feber, exempelvis vid gallstas, utdraget förlopp före ankomst, nekros, perforation av galla till buken, peritonit, etc
Klinisk beskrivning
Patienten insjuknar ofta inom några timmar med konstant, molande smärta i höger hypokondrium, ibland ut mot epigastriet, även smärta över bröstryggens högra sida, hö axel kan förekomma.
Illamående, ofta kräkning, samt feber (30%)
Förhöjt CRP och förhöjt LPK, ofta viss bilirubinstegring oavsett gallstas eller ej (<60 μmol/l)
Förekomst av gallsten, symtomatisk eller asymtomatisk, är mycket vanligt i befolkningen (10-20%)
När gallsten eller grus från gallblåsan obstruerar utflödet skapas en inflammation i gallblåsan - en kolecystit. Inflammationen kan sedan leda till en sekundär infektion. I 40-60% är odling av galla positiv. Det rör sig då om vanliga tarmbakterier, främst E. coli, Klebsiella spp.,
Pseudomonas aeruginosa och Enterobacter bland Gram-negativa, samt Enterococcus spp. och Streptococcus spp. bland Gram-positiva, därtill även anaeroba bakterier.
2 av 3 har tidigare haft gallstensbesvär, 1/3 debuterar med akut kolecystit som första symtom
En klassisk triad är, som nämnts i inledningen, kombinationen av kontinuerlig smärta, lab-tecken på inflammation, samt pos Murphys tecken
Murphys tecken innebär att när man palperar under hö arcus leder smärtan reflektoriskt till att en inandning avbryts, patienten kommer av sig
Akut kolecystit är vanligast i medelåldern eller hos äldre
Nästan alla med kolecystit har gallstenar som fastnat i eller obstruerar gallblåsehalsen (ductus cysticus), kolecystit utan stenar kallas akalkulös kolecystit (ca 5%, se nedan)
Ibland når gallstenarna ned i ductus choledochus, det kan ge gallstas och risk för kolangit
Den inflammerade gallblåsan kan efterhand bli sekundärinfekterad med risk för sepsis
Kan även gå i nekros och perforera med gallperitonit som följd, om än ovanligt
Akalkulös kolecystit
Innebär kolecystit utan gallstenar, har växlande etiologi alltifrån lindrigare gallgrus (sludge) till mer komplicerade diagnoser som trauma, brännskador, vaskulit, sepsis, njursvikt, efter stor kirurgi, diabetes, ateroskleros m fl tillstånd
Svarar för 5-(10)% av alla kolecystiter
Bredspektrumantibiotika och akut kolecystektomi rekommenderas
Ulj gallvägar bör upprepas om akut kolecystektomi inte blev aktuell, efter 4-6 v efter akalkulös kolecystit för att utesluta gallvägsmalignitet
Gallstas
Vid gallsten i ductus choledochus kan gallstas uppstå, liksom gallstensorsakad pankreatit. Då finner man förhöjda leverprover (Bil, ALP, GT, ASAT, ALAT) och pankreasenzymer (pankreasamylas, lipas)
S-kolesterol
Det finns inget samband mellan utveckling av gallsten och nivån av S-kolesterol
Kliniska råd och kommentarer
Man gör lite olika vid olika kir-kliniker i Sverige. Blir det en akut operation närmaste dygnen behövs ofta inget antibiotikum. De som inte opereras akut, utan först elektivt i efterskott, bör få antibiotika ganska frikostigt, eftersom cirka hälften av patienterna har bakteriell överväxt i gallblåsan. Det finns vetenskapligt stöd för värdet av antibiotikabehandling.
Inläggning
Det kan uppstå komplikationer, även hos en initialt ganska opåverkad patient med kolecystit. Grundtipset är därför att alla kolecystitpatienter ska läggas in.
Komplett labstatus inför inläggning, hematologi, inflammation, lever, pankreas, elektrolyter, koagulation
Sätt nål och 1l Ringer-Acetat, pat är ofta intorkad
Patienten har ofta ont. Ordna smärtlindring vb!
Ordna plats för inläggning
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Patienten har ofta ont. Ge 3-10 mg morfin sc vid behov! Initiera lämplig smärtbehandling på avdelning.
Se till att patienten inte är dehydrerad, 1-2 l Ringer-Acetat
Blir det diskussion om ev placering pga ikterus, så är ett fall som detta akutkirurgiskt, och man finner förhöjt S-Bil, S-GT, och S-ALP som tecken på stas.
Ordna plats för inläggning, för smärtstillning, ev avlastning av gallvägar (ikterus?)
På avdelning vb TNM-diagnostik, staging och ställningstagande till ev kirurgisk eller palliativ behandling
Klinisk beskrivning
Gallblåsecancer
Carcinom i gallblåsan är en aggressiv cancerform, som har ett ganska snabbt förlopp, såvida inte tidigt upptäckt
Tidig kirurgi är enda behandlingen, men bara 10-30% har kirurgiskt tillgänglig sjukdom, eftersom den ofta är symtomfri inledningsvis
Gallblåsecancer debuterar genom att ge smärta och symtom, som liknar gallstensbesvär i hö hypokondrium och utstrålning bakåt ryggen
Labprover väsentligen normala i det tidiga förloppet, ofta först genom stigande bilirubin. Tumörmarkörerna CEA och CA 19-9 inte effektiva i tidiga skedet, och har lite dålig sensitivitet kring 50-80%
Efterhand viktnedgång och aptitlöshet, senare ev ikterus och ascites
Kan ibland bete sig som en kolangit med smärta, feber och frossa
Sprids till levern och peritoneum
Riskfaktorer för gallblåsecancer
Gallsten (inte sällan symtomatiska stora stenar)
Gallblåsepolyper >10 mm och i synnerhet >15 mm (mindre polyper är som regel benigna)
Förkalkning i gallblåsans vägg, mucosan, (porslingallblåsa)
Kronisk infektion i gallblåsan (t ex Salmonella typhi)
Anläggningsrubbningar kring papilla Vateri
Kvinnor:män = 3:1
Kolangiocarcinom
Cancer i gallgångarna, kolangiocarcinom, debuterar ofta med gallstas, dilaterade gallvägar, och vanligen utan smärta
Tidigt i förloppet ses ibland isolerad ALP-stegring
Dilaterade gallvägar på ulj
Ljus avföring och mörk urin
Pga ikterus finns ofta klåda och hudexkoriationer
I hälften av fallen finns en palpabel gallblåsa (Courvoisiers tecken)
Hepatomegali brukar föreligga, då den icke obstruerade leverloben hypertrofieras
Ascites kan finnas med carcinomatos i peritoneum
CT av gallvägar, ev med ERCP, kolangiografi eller MR, ger diagnos
En hepaticojejunostomi ger en temporär avlastning av patientens ikterus hos ca 90%
Kolangiocarcinom har sin topp vid 50-80 års ålder, något fler män än kvinnor, svarar för uppemot en fjärdedel av alla hepatobiliära maligniteter och har ökat sedan 70-talet
Perihilärt lokaliserad tumor i 2/3 av alla fall
Spridning sker utmed gallvägarna, till levern, kärlen och peritoneum
Riskfaktorer för kolangiocarcinom
Rökning
Obesitas
Hög alkoholkonsumtion
Hyperthyreos
Kronisk pankreatit
Ulcerös kolit
Primär skleroserande kolangit
Gallgångsadenom
Papillom i gallvägarna
Carolis sjukdom (sällsynt hereditär sjukdom med dilaterade gallgångar)
ICD 10: K710 Toxisk leversjukdom med kolestas; R179 Icke specificerad gulsot
K802 Gallsten utan kolecystit
Gallstas uppstår då utflödet av galla hindras.
Orsakas ofta av sludge (gallsnor), gallsten eller tumör
Under passage genom levern konjugeras bilirubin. Vid kolestas läcker därmed konjugerat bilirubin ut i blodet (normalt sett <5% av totalt bilirubin)
Vid bilirubinnivåer >50-60 mmol/l börjar patienten bli ikterisk
När S-Bil fortsätter att stiga börjar det klia på kroppen (gallsalter), urinen blir mörk och avföringen kittfärgad. Efterhand blir hela patienten allt mer gul.
Tidiga åtgärder, personal och team
Kontroll av samtliga ABCDE-parametrar
Tag prover: Hematologi, elektrolyter, inflammationsprover, hepatitserologier, ev HIV, EBV, CMV. Leverprover inkl pankreasamylas. Hemolysprover. Blododling vid samtidig feber. Gärna ett extra serumrör för ev akutfasprov (ska frysas för ev senare analys).
Sätt nål och spola rent med NaCl.
Ikteriska patienter ska i regel läggas in - vanligtvis på kir klin vid kolestas
Till inf klin vid infektiös orsak (t ex kolestas i samband med sepsis eller mononukleos) eller vid en virushepatit (men det ger ju ingen kolestasbild utan snarare höga transaminaser)
Till med klin vid kolestas pga läkemedelsbiverkan, PBC, levercirros
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Ulj gallblåsa, gallvägar, pankreas visar oftast tydlig kolestas, dvs gallvägar som är dilaterade och utspända, > 6 mm
Blodproverna visar ofta förhöjt S-Bil, konjugerat, och växlande nivåer från S-Bil 30 umol/l till 300 eller mer (undulatgul)
ALP och GT blir ordentligt förhöjt, medan transaminaser oftast är måttligt förhöjda (dvs ingen större leverskada).
Vid hepatit är transaminaserna skyhöga, tvärtom alltså, då föreligger en levercellsskada
Inläggning är oftast nödvändig vid en akut kolestas
Tyst ikterus, dvs gul patient utan symtom och smärta, är ofta en pankreascancer eller annan malignitet som ockluderar långsamt, men till sist blir det stopp. Inlägges för utredning med remiss CT buk, får äta och dricka. Blodproverna ter sig oftast "maligna"
Gallstas eller ikterus med lokala besvär i höger hypokondrium brukar vara koledokussten. ERCP med sfinkterotomi inom 3 dygn är en vanlig åtgärd
Vid feber tänk på kolangit, sepsis, kolecystit med koledokussten, cholangiocarcinom. Septiska fall kräver snabb handläggning, se Sepsis, överväg antibiotika på akuten.
Infusion Ringer-Acetat, 1-5 liter/dygn vid feber/sepsis
ICD 10: T304 Frätskada UNS; E835X Rubbning i kalciumomsättningen, ospecificerad (hypokalcemi); X86 Övergrepp med frätande ämnen, X4999 Exponering för syra, UNS
Prioritet: RÖD
Vätefluorid, eller fluorvätesyra, HF, är en otrevlig syra som snabbt går på djupet och utöver brännskador kan ge upphov till svår hypokalcemi, acidos och chock. I detta fall är det fluoriden som är mest toxiskt. Fluorvätesyra används bl a för betning av rostfritt stål, vid etsning av glas, kretskort, emalj och rost på metaller. Fluorväte förekommer dessutom i gasform vid exempelvis aluminiumsmältverk och svetsverkstäder.
Tidiga åtgärder, personal och team
ABCDE-kontroll initialt, kan snabbt ändras!
Av med exponerade kläder!
Pat är under normala omständigheter redan sanerad på olycksplatsen, se nedan. I annat fall duscha hela kroppen, skölj rikligt med vatten, och om tillgängligt använd också Hexafluorine.
Sätt nål, tag prover för kalcium, magnesium och kalium, samt syrabas-status, om möjligt direkt genom en artärblodgas.
Tag inkomst-EKG
Fortsatt kontinuerlig EKG-övervakning (telemetri), pulsoximetri, samt syrgas vid sjunkande SaO2.
Alltid inläggning vid signifikant exponering, minst 24 timmars observation
Uteslut även andra skador, kan ha uppstått i anslutning till skadetillfället
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
På arbetsplatsen tar man av exponerade kläder omedelbart, och genomför direkt en snabb sköljning med Hexafluorine® (kommersiell produkt), en spolvätska för första hjälpen, speciellt framtagen för att användas mot fluorvätesyra eller dess derivat. Den oskadliggör den toxiska fluoridjonen. (Finns för både hud- och ögonsköljning).
Efter sköljning med Hexafluorine ska patienten duscha i 10-15 min.
Därefter blir H-F gel nästa steg:
Efter avsköljning torkas huden och H-F Antidote Gel 2,5% (Kalciumgluconat gel) appliceras snarast möjligt på alla utsatta hudpartier, även under naglar. Gelen hindrar absorptionen av vätefluoriden och finns oftast i de antidotförråden.
Vid ögonskada: Sköljning med Hexafluorine på arbetsplatsen, därefter långvarig (20 min) stillsam spolning med vatten i behaglig temperatur, upprepas ofta. Dessutom 3-4 ögondroppar Calcium Sandoz (bereds av 10 ml injektionsvätska i 100 ml NaCl 9 mg/ml - måste alltså spädas, lokalretande). Upprepa var annan till var tredje timme efter behov. Fortsatt behandling hos ögonläkare. Studier kring ögonexposition tyder på att Hexafluorine direkt är bättre än sköljning med vatten eller eller kalciumglukonat
Vid större olycka där HF-gel är otillräckligt kan man sanera genom att lösa brustabletter Calcium Sandoz (kalciumglubionat) i vatten och tvätta huden med sådan lösning. Man kan också späda injektionsvätskan Calcium Sandoz 3 ggr i en gel, t ex glidslem, på sjukhuset och behandla frätskador på fingrar med detta (handske på).
Har en frätskada väl inträffat, dvs syran har penetrerat huden, då kan lokal injektion med Calcium Sandoz bli aktuell: Har smärtan inte lindrats inom 30-40 min bör injektion med Calcium Sandoz 9 mg/ml ges i utsatta vävnader för att hindra fortsatt absorption av fluorider (ej lämpligt vid fingerskador pga smärta och komplikationer).
Vid frätskador på fingrarna kan Bier-teknik (regional intravenös administration) bli aktuell med 15 ml Calcium Sandoz 9 mg/ml blandad med 15 ml NaCl, som då ges regionalt under 10-20 minuter eller kortare tills smärtan upphör. Be en ortoped eller narkosläkare om hjälp vb.
Vid exponering av mer än 1% av kroppsytan (= storleken av en handflata) av koncentrerad lösning (50%), eller mer än 5% av kroppsytan (alla koncentrationer) behandlas som vid peroral exponering, se nedan.
Om patienten inhalerat vätefluorid: Ge inhalation av Calcium Sandoz (1,5 ml av injektionsvätskan, 9 mg/ml, tillsammans med 4,5 ml NaCl 9 mg/ml). Kan upprepas. Kontrollera lungröntgen när patienten är stabil.
Vid peroral exponering:
Ge rikligt med mjölk. Provocera inte kräkning.
Behandla med 5-10 brustabl Calcium Sandoz 1 g, som lösts i några glas vatten. Ge initialt även (till vuxna och barn) 5-10 ml Calcium Sandoz inj lösning 9 mg/ml iv, samt 10–20 mmol magnesium långsamt iv (magnesiumsulfat, t ex spädd Addex Magnesium).
Vid exposition av betydande mängd utförs ventrikelsköljning (helst med mjölk eller kalciumlösning 20g /2 liter).
Fortsatt peroral behandling: Brustabl Calcium Sandoz 6 g var annan timme.
Vid hypokalcemi: Ge inj Calcium Sandoz 9 mg/ml, 10 ml iv under 3-5 min per behandling. Upprepas vid kvarstående eller tilltagande hypokalcemi.
Upprepa bestämningar av S-Ca. S-Mg, och S-K, och syra-basstatus, gärna med blodgaser.
Överväg korrektion av metabolisk acidos, t ex med Tribonat.
EKG: Följ rytmen och ev förekomst av arytmier. Hypokalcemi ger förlängd QTc-tid och hyperkalemi toppiga T-vågor.
Lägg påverkade patienter på IVA, överväg hemodialys vid svår systemisk påverkan.
Lägg om alla brännskador av syran och hantera som vanlig brännskada. Skadans djup kan vara svår att avgöra under första dygnet, kan vara av grad I-III.
Klinisk beskrivning
Risken är således brännskador på hud, svår hypokalcemi, acidos och chock. Vätejonen skapar lokala frätskador medan fluoridjonen, som är mest toxisk, tränger djupare in i vävnaden och orsakar såväl lokal celldöd som systemtoxicitet genom hypokalcemi och hypomagnesemi, som i vissa fall kan leda till livshotande hjärtarytmier.
Hudkontakt och inandning av ångor kan ge allvarliga frätskador med svår smärta och långsamt läkande sår. Smärtan kan komma först efter flera timmar, när syran redan hunnit penetrera vävnaderna.
Inandning av ångor kan ge sveda i näsa och svalg, hosta, näsblödning, kräkningar, andnöd, chock, medvetslöshet.
Allvarliga lungskador, lungödem, kan tillstöta efter en besvärsfri period på upp till ett par dygn. I samband med olyckor, där fluorvätekoncentrationen varit hög, har många lungödem med dödlig utgång rapporterats, i något fall även efter hudupptag av fluorväte.
De flesta dödsfall som rapporterats beror på hjärtarytmier som föregås av hypokalcemi med åtföljande hyperkalemi. Dödsfall har beskrivits vid så liten exposition som 2,5% av kroppsytan (drygt 2 handflatestora hudpartier).
Diffdiagnoser
Den drabbade vet i regel (via arbetet) att det rör sig om fluorväte, men substansen har också förekommit i försåtliga syften
Utvecklas ingen hypokalcemi rör det sig knappast om fluorväte, åtminstone inte vid signifikant exponering.
Alternativet kan vara en annan syra eller bas (lutskada vitnar), möjligen fenol. Tvätta rikligt med vatten. Ett samtal med polis och räddningstjänst kan i oklara fall vara vägledande.
Aortadissektion kan definieras som en bristning inom aortas mediaskikt, med blödning inom eller utmed aortaväggen, vilket leder till att aortakärlets olika skikt separeras. Ett äkta respektive falskt lumen blir följden.
Tänk på akut aortadissektion vid plötslig samt svår bröstsmärta
Vanligen finns normalt EKG, känd hypertoni, och ålder >40 år
Smärtan kan upplevas som ett hugg i ryggen eller i bröstet, skärande, molande, mot buken (motsvarar i regel berörda delar av aorta)
Akut aortasyndrom (AAS) är ett sammanfattande begrepp för blödningar och händelser från aorta i bröstkorgen (jfr nedan).
Tillståndet är förenat med hög mortalitet (1-2% per timma) och det gäller därför att tidigt överväga denna diagnos.
Detta avsnitt behandlar symtomgivande aortadissektion eller blödning från aorta i thorax.
Separata avsnitt finns om aortadissektion i buk, samt om aortaaneurysm i buken (vanligast) respektive thorax
Tidiga åtgärder, personal och team
Syrgas 15 l/min om lågt SaO2 (<92%)
Kontroll av vitalparametrar, ABCDE, samt ev åtgärder dito
Stort labstatus inkl koagulation (PK) och Troponin (TnI eller TnT)!
Tag EKG genast (utlös larm vid svår smärta utan ST-höjningar)
Sätt nålar, 2 st
Jämförande blodtryck i båda armarna
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Syrgas 15 l/min om lågt SaO2 (<92%)
Uteslut uppenbar hjärtinfarkt (ej STEMI). Trots detta har patienten mycket ont i bröstet och ev ut i ryggen. Misstänk då dissektion!
Inf Ringer-Acetat, 1 liter (långsamt, 8 tim)
Sänk blodtrycket direkt, om det är högt. Det är inte sällan kring 140-180 eller mer (ge labetalol (Trandate), se nedan)
Åtgärda ev lågt blodtryck, vilket också kan inträffa (se nedan)
Beställ urakut CT buk/thorax-angiografi med frågeställning aortadissektion. Invänta INTE S-kreatinin, det får man lösa i efterhand.
Använder man ulj på akuten ser man ibland en liten fladdrande skugga vid dissektionen, vilket naturligtvis stärker misstanken
Har patienten lågt blodtryck och uttalade symtom rör det sig eventuellt om blödningschock eller hjärttamponad (har halsvenstas!), som måste åtgärdas direkt, se även respektive avsnitt
Har man en rtg pulm från det initiala förloppet ses ofta breddökat mediastinum.
När CT:n är klar och typen av dissektion är klarlagd gäller allmänt att thoraxkirurgi rekommenderas vid typ IA och IIA (dvs dissektion inom aorta ascendens), medan vid typ III eller B (dvs i aorta descendens) rekommenderas icke-kirurgisk behandling. Se om typer nedan!
Den akutmedicinska behandlingen innefattar i regel trycksänkning till systoliskt bltr under 120 mmHg, samt smärtstillning:
Smärtstilla patienten: Inj Morfin 5-10 mg iv + extradoser 5 mg vb iv
Sänk systoliska blodtrycket med labetalol (Trandate) eller motsvarande betablockad till <120 mmHg (eller lägre):
Inj Trandate 5 mg/ml, ges som intravenös infusion: Bered en infusionslösning av 5% glukoslösning och 2 ampuller (200 mg) till en slutvolym av 200 ml. Detta ger en koncentration av labetalol på 1 mg/ml. Infusionen ges med en hastighet av ca 2 ml (2 mg)/minut till dess tillfredsställande effekt erhålls. Totala dosen bör ej överstiga 200 mg.
Vid kontraindikation till betablockad kan diltiazem (Cardizem) eller verapamil (Isoptin) ges, finns i tablettform.
Vid otillräcklig effekt av labetalol kan tillägg nitroglycerininfusion övervägas: Infusion Nitroglycerin 1 mg/ml (50 ml lösning) ges i dosering 1-12 mg/timme. Börja på 1 mg/tim och öka var 15:e minut med 1 mg/tim tills önskad blodtrycksnivå. Tillse att patienten inte blir bradykard eller takykard. Atropin 0,5 mg iv vid bradykardi. Tappar pat blodtrycket stäng infusionen och tippa sängens huvudända.
Om patienten har lågt blodtryck eller är i chock:
Överväg snar kirurgi (se nedan) främst vid ascendensdissektion
Ge vätskebolus: 1-2 liter Ringer-Acetat på 20 min. Undvik ytterligare utspädning. Överväg blod vid blödning. Sikta på medelartärtryck, MAP om 70 mmHg.
Lyssna efter aortaklaff-blåsljud (svår aortainsufficiens), ulj på akuten
Överväg hjärttamponad, ulj på akuten
Överväg ruptur i dissektionen (vanligen "contained rupture")
Ekokardiografi kan ge upplysning om tamponad, dissektion i ascendens, aortainsufficiens, vidgad aortarot, hypovolemi mm.
TEE, transesofagealt eko, kan övervägas vid typ B-dissektion, då hjärtfunktioner liksom dissektionen i descendens kan framställas
Pat med typ B-dissektion läggs initialt på IVA, eller på AVA-enhet.
Kirurgisk behandling
Kan innefatta öppen thorakoabdominell kirurgi, men även EVAR (endovaskulär aortareparation) kan vara aktuell, även kallad TEVAR, thoracic endovascular aortic repair.
Beslut bygger på lokal erfarenhet, möjligheter till access av aortakärlen (förkalkningar, aortavinklar, stenoser mm) och på patientens tidigare och nuvarande sjukdomar.
Samtidig CABG kan övervägas för patienter över 40 år med misstänkt kranskärlssjukdom. I så fall utförs i samråd med thoraxkirurgin preoperativ koronarangiografi inför en planerad öppen, akut aortaoperation
Vid operation repareras dissektionen med grafter i aorta ascendens, ev i aortabågen, och vid aortaklaffspåverkan reparation av klaffar och aortaroten
Omfattande thorakoabdominell stentning eller operation är förenad med viss risk för paraplegi (4-8%), då försörjningen av ryggmärgen kan påverkas. Å andra sidan är kirurgisk åtgärd i regel indicerad på vitalindikation.
Klinisk beskrivning
Aortadissektion är ovanlig före 40 års ålder, vanligen 60+ patient, kan dock inträffa tidigt vid bindvävssjukdomar (se riskfaktorer nedan)
Det akuta insjuknandet är oftast plötsligt, intensivt och skärande, med svår central bröstsmärta och utstrålning bakåt ryggen, ibland smärta som flyttar sig.
Även trauma mot bröstkorgen kan utlösa en aortadissektion
Första misstanken är ofta akut hjärtinfarkt, men så finner man ett (i regel) normalt EKG, (eller ingen troponinstegring), därtill ett högt blodtryck (snarare än lågt). Då ska man tänka på akut aortasyndrom!
Ibland noteras olika blodtryck i armarna
Central bröstsmärta och utstrålning uppåt halsen (a. ascendens)
Utstrålning bakåt ryggen och ned mot magen (a. descendens)
Pulsdeficit förekommer i 15% av alla fall (pulsen kan försvinna i någon av armarna)
Synkope förekommer i 5-10% av fallen
Ischemiska komplikationer kan uppträda från respektive kärl som engageras:
Neurologiska symtom kan uppträda, inklusive stroke, fokala bortfall och medvetandepåverkan (cirka 15%)
Hjärtinfarkt om dissektionen drabbar kranskärlen
Hjärttamponad vid genombrott till perikardiet
Buksmärtor med utstrålning mot ryggen (aorta descendens)
Ischemi av ryggmärgen, paraplegi, känselnedsättning
Chock (lokaliserad blödning eller hjärttamponad)
Diastoliskt blåsljud över aorta (nytillkommen aortainsufficiens)
Dissektion, klassifikation, och risker
Den vanligaste dissektionen utgår från de första centimetrarna av aorta ascendens upp till 10 cm från aortaklaffarna.
Näst vanligaste lokalisation är aorta descendens, strax distalt om a. subclavia sin.
Dissektion som förlöper proximalt mot hjärtat kan klippa coronarartärerna, en efter en, men det är sällsynt (3%) och påverkar oftast endast högra coronarartären (RCA).
Akut aortadissektion (klass 1) är den vanligaste orsaken bland akuta aortasyndrom
Incidensen har beräknats till 2.6-3.5 per 100.000/år. Man:Kvinna = 2-3:1. Medelålder cirka 65 år vid insjuknandet [50-70 års ålder vanligast]. Riskfaktorer
Viktigaste riskfaktorn är hypertoni (72%). Övriga riskfaktorer ateroskleros (31%), hjärtkirurgi (18%) och Marfans syndrom (5%), liksom Loeys-Dietz, och Ehlers-Danlos (IV) syndrom, som tillsammans med yngre aortapatienter (med bindvävssjukdom, bicuspid aortaklaff eller tidigare aortakirurgi) utgör de patienter som utvecklar aortadissektion före 40 års ålder.
Hos 13-19% finns ett hereditärt samband (dissektion eller aneurysm hos släkting). Genetisk utredning efter fall av dissektion är möjlig bl a i Umeå (CKG (Centrum för kardiovaskulär genetik))
Ytterligare riskfaktorer utgörs av hög ålder, rökning, manligt kön, polycystisk njursjukdom, kranskärlssjukdom, hjärtkatererisering, kokainmissbruk, coarctatio aortae, hererditära aortasyndrom, tidigare dissektion eller aneurysm, kärlinflammation, thoraxtrauma, perifer ischemisk kärlsjukdom, njursvikt, stroke, graviditet, aortaingrepp av olika slag (ballong, stent mm) Klassifikation, se figur!
Stanfords klassifikation indelar dissektioner i typ A och typ B
Typ A: Alla dissektioner som involverar aorta ascendens oavsett utgångsstället (vanligen rekommenderas kirurgi)
Type B: Alla dissektioner som inte involverar aorta ascendens (vanligen rekommenderas icke-kirurgisk behandling) OBS Dissektion som berör aortabågen utan att aorta ascendens påverkas kallas också typ B.
DeBakeys indelning (typ I-III)
Typ I innebär en dissektion från aorta ascendens och fortsätter distalt åtminstone till aortabågen, och oftast till aorta descendens (vanligen rekommenderas kirurgi)
Typ II: Dissektionen utgår från och begränsas till aorta ascendens (vanligen rekommenderas kirurgi)
Typ III: Dissektionen utgår från aorta descendens och fortsätter i regel distalt (vanligen rekommenderas icke kirurgisk behandling)
Typ IIIa: Begränsad till aorta descendens i thorax
Type IIIb: Utbredning nedom diafragma
Patologisk-anatomisk klassning av dissektioner
Begreppet "Akut aortasyndrom", AAS, inkluderar aortadissektion (klass I), intramuralt hematom (klass II), lokaliserad dissektion (klass III), penetrerande aterosklerotiskt sår (klass IV), samt övriga fall, iatrogena och posttraumatiska (klass V)
Mortaliteten vid obehandlad aortadissektion är kumulativt 33% första dygnet, 50% andra dygnet och 75% efter 2 veckors tid. Andra uttrycker det som att den akuta mortaliteten ökar med 1-2% för varje timme som går.
Främmande kropp i distala esofagus kan göra lika ont!! (T ex svalt något som kan svälla, som sitter kvar, t ex loppfrön, äppelbitar). Skölj ned, ev med V-sond!
ICD 10:T43.2 Förgiftning med andra och icke specificerade antidepressiva läkemedel + Y49.2 Andra och icke specificerade antidepressiva läkemedel.X61.99 vid suicidförsök: Avsiktligt självdestruktiv handling genom förgiftning med ...psykotropa läkemedel... + Y49.2
Litium (depottabl Lithionit, 42 mg eller 6 mmol Li+) används mot akut mani, eller oftare som förebyggande vid bipolär sjukdom mot skov av mani eller depression.
Litiumintoxikation innebär nivåer kring 2 mmol/l eller mer (lindrig intox >1,6 och allvarlig vid >3,5 mmol/l). I princip 3 varianter:
Oavsiktlig litiumförgiftning kan inträffa pga smalt terapeutiskt fönster redan från nivåer av S-Li >1,6 mmol/l, t ex vid intorkning (allmänsjukdom, fallit hemma, gastroenterit och andra vätskeförluster)
Kronisk förgiftning (vanligast) är oftast förorsakad av oavsiktligt hög litiumordination eller förändrade normalförhållanden (S-Li >1,5-2,5 mmol/l), och då kan dialys vara aktuell redan vid 2,5-3 mmol/l).
Orsaken till kronisk förgiftning kan vara att patienten dricker dåligt, är dehydrerad, har feber, hjärtsvikt, fått nya läkemedel eller ökade natriumförluster. Äldre patienter är känsligare.
Suicidförsök med litium förekommer ibland med hög akutkoncentration av litium, men trots detta inträffar sällan allvarlig förgiftning pga långsamt steady state. Överväg dock dialys vid nivåer från ca 4 mmol/l.
Tidiga åtgärder, personal och team
ABCDE-status!
Anamnesen viktig - Har pat blivit inringd pga höga värden? Eller söker själv pga misstänkta symtom? Hur många tabl Lithionit har patienten tagit om det rör sig om en intox, och när?
Tag ett akut litiumprov (S-Li+), även vanliga intoxprover, calcium, TSH, T4, infektionsprover, elektrolytstatus och leverprover
Sätt nål och börja med 1 liter Natriumklorid 9 mg/ml, särskilt vid intorkning!
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Om en patient på akutmottagningen står på litium och söker med någon allvarlig sjukdom som påverkar vätskebalansen, eller en gastroenterit, eller är intorkad vid ankomst:
Kontrollera S-Li (med akutsvar; Skicka inte hem pat innan svaret kommer). Sätt ut litium tillfälligt (kryssa!) vid inläggning.
Kryssa också ev ACE-hämmare eller NSAID.
Håll patienten uppvätskad vid höga litiumnivåer (>1,5 mmol/l) och följ elektrolyterna noga
Symtom vid lättare överdosering är främst diffusa neurologiska symtom och gastrointestinala besvär (slöhet, yrsel, sluddrigt tal, ataxi, tremor, metallsmak, svettningar, aptitlöshet, illamående, kräkningar, diarré).
Vid kraftig överdosering tillkommer ytterligare neurologiska symtom (konfusion, agitation, psykotiska symtom, feber, myoklonier eller kramper, nystagmus, medvetandesänkning) därtill sent, EKG-påverkan med arytmier. Kreatinin stiger. Hyponatremi (hypernatremi vid litiumutlöst diabetes insipidus). Höga LPK-nivåer. Lungödem och hjärnödem kan tillstöta.
Behandling
Tarmsköljning kan övervägas vid intag av stort antal tabletter. Tabletterna kan synas på CT BÖS innan de löst sig och ge en uppfattning om mängden
Provtagning enligt ovan. Höga värden (>2,5 mmol/l), njurpåverkan (stigande kreatinin), stigande litium, hyponatremi, och påtagliga symtom indikerar allvarligare förgiftning. Kontakta GIC i detta läge!
Dialys är indicerad vid allvarligare förgiftning, diskutera med GIC, upprepade dialyser kan bli nödvändigt. Kan bli nödvändigt redan vid 2 mmol/l om kronisk förgiftning, och vid 4 mmol/l vid akut intoxikation.
Kontrollera elektrolytläget och korrigera efter behov. Eventuellt extra natriumklorid, undvik hyponatremi.
Ge dropp, både av Natriumklorid och Ringer-Acetat, så att pat har en hög diures, kanske 4-6 liter per dygn.
Följ elektrolytstatus och litium var 4:e timme så länge patienten har symtom och så länge S-Li är högt.
När pat är bestående symtomfri och litium har börjat sjunka kan övervakningen släppas
En patient som drabbats av kronisk förgiftning behöver ordineras en lägre dos av Lithionit före hemgång (till S-Li 0,5-0,9--1,2 mmol/l max) och bör ha snar kontakt med psykiatrin.
En patient som utfört en suicidhandling bör ses akut av psykiatrin för bedömning av suicidrisk och ev behandling. LPT-bedömning kan bli aktuell om patienten inte medverkar frivilligt (HSL), och får då ske i vanlig ordning.
Du måste vara inloggad för att kunna skicka en kommentar.