Akuta ryggsmärtor handläggs i regel inom primärvården, och är i regel myalgiska besvär, mindre traumata, eller klassisk lumbago (ryggskott), med eller utan ischias/diskbråck.
Opåverkad patient: Förutsatt att patienten triageras utan större avvikelse vad avser anamnes och status, samt har rörelserelaterade smärtor kan man i regel triagera patienten grön eller gul till akut ortopedi.
Allvarliga differentialdiagnoser finns tyvärr också (se avsnitt nedan), därför viktigt med anamnes, ordentligt status och eventuella lab- och röntgenundersökningar.
De patienter som hamnar på sjukhusets akutmottagning pga ryggsmärta kommer oftast därför att de inte kan resa sig och har ont. Ett litet axiellt trauma hos äldre med osteoporos kan ge en kotkompression. Hos yngre rör det sig ofta om lumbago/lumbago-ischias. Behandlingen brukar då vara smärtstillande och mobilisering på akutmottagningen, och till sist inläggning om det inte lyckas.
Till de allvarligare tillstånden hör aortadissektion i thorax, maligniteter i bröstkorgen, malignitet eller metastasering i columna vertebralis, osteomyeliter, epiduralabscess, bukmalignitet, och även rupturerande aortaaneurysm i buken.
Njurstensanfall är ganska vanligt, inte så allvarligt, men sitter vanligen i endera flanken och är i regel typiskt med den ensidiga huggande smärtan, svårigheten att sitta stilla och viss hematuri, kan dock förväxlas med aortaaneurysm. Diverse infektioner som pneumoni och pankreatit ger också ryggsmärtor.
Allmänpåverkade patienter med ryggsmärtor och orange-röda parametrar för exempelvis andningsfrekvens, puls, saturation, bltr, eller som har hög feber, har oftast något annat än lumbago och hamnar i regel på akut kirurgi eller internmedicin. Dessutom är smärtorna inte distinkt rörelseassocierade. Hög prioritet är då viktig.
Tidiga åtgärder, personal och team
Tidig ABCDE-kontroll och åtgärder vid behov! [Luftväg, nacke (trauma), andning, andningsfrekvens, SaO2, puls, blodtryck, vakenhet (medvetandegrad), och rörelseförmåga (annat neurologiskt bortfall), yttre skador, temp, syrgas vid behov (om <92%) och EKG frikostigt vb].
Vid betydande allmänpåverkan - Tillkalla genast läkare RÖD prioritet. Tag ställning till ev larm!
Kort anamnes (patient eller medföljare) – Aktuell situation med tidsangivelser och lokalisation av symtom. ”Är du frisk annars?” Tidigare/Nuvarande sjukdomar, ”Har du haft aktuella symtom tidigare?” ”Tar du några mediciner?” ”Har du någon läkemedelsallergi?” Har patienten ont? - Behov av smärtstillande?
Helt opåverkad patient: Antingen inget prov (grön prioritet) eller kapillärt blodprov vid behov: Hb, CRP, glukos (gulgrön prio)
Sätt infusionsnål vid allmänpåverkan, spola rent eller sätt dropp. Dubbla nålar i riskabla situationer
Venösa blodprover vid misstänkt allvarlig diagnos eller påverkat AT: Akut hematologi, CRP, glukos, ev troponin, elektrolytstatus inkl kreatinin, leverprover, koagulation, blodgruppering, bastest (när blod behövs), blododling, sårodling, urinodling efter behov
Beställ blod (bastesta akut) vid uppenbart pågående blödning eller lågt Hb-värde. Inled med 2 enheter 0-negativt blod vid omedelbart behov, annars brukar lab göra bastest snabbt (ring!) och kan då leverera rätt blod från början.
Ta fram ulj-apparat i lämpliga fall
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Se nedan om vanliga och ovanliga diffdiagnoser!
Det vanliga är det vanliga, utgå från det! Omkring 90% av befolkningen har någon gång haft riktigt ont i ryggen, lumbago eller lumbago-ischias, ibland med små odiagnosticerade diskbråck som spontanläkt okomplicerat.
MEN: Jag har även sett flera missade akuta aortasjukdomar, där tillståndet uppfattats som besvärlig lumbago. såväl av aneurysm som dissektion, ibland med dödlig utgång trots att patienterna har varit inlagda. Så de har uppenbarligen haft besvär!
Män över 55 års ålder kan ha ett bukaortaaneurysm (AAA), även kvinnor om än betydligt färre. Det är enkelt att utesluta med ultraljud i oklara fall. En thorakal aortadissektion kan också inträffa, mer atypisk och svårare att diagnosticera, blir dessutom allt vanligare.
Överhuvudtaget är nytillkomna akuta ryggsmärtor hos äldre ett observandum. Samma gäller barn före puberteten, de brukar inte ha ryggskott, kanske det är en pyelonefrit istället?
Missbrukare har en tendens att söka akut för att komma över smärtstillande, vanligen tramadol, fentanylplåster, eller oxikodon i olika former. I svårbedömt läge (sjukdom eller ej) kan man behandla på akutmottagningen och dela ut 2 kapslar som patienten får med sig hem, men undvik att skriva ut dessa läkemedel så länge patienten är okänd. Hänvisning till ordinarie läkare!
Sjukskrivning på akutmottagning för ett ryggskott behövs sällan. Patienten kan vara hemma en hel vecka ändå, och är det då fortfarande problem kan man söka sin ordinarie läkare för vidare utredning.
Äldre besökare glömmer ofta att de har fallit, eller satt sig hårt mot en stol. Med osteoporos uppstår lätt en kotkompression som är förklaringen till pats besvär. Ibland behov av inneliggande mobilisering.
Diffdiagnoser till akuta ryggsmärtor
Relativt vanliga tillstånd
Lumbago (ryggsmärta utan utstrålning i benen; ofta anspänt område i ryggen)
Lumbago-ischias (lumbago med utstrålning ned i endera skinkan/benet)
Diskbråck, diskdegeneration (ibland orsaken till patientens lumbago-ischias, pos Lasegues test/SLR)
Muskuloskelettära problem (lokalt problem, överansträngning, arbetsställning, etc)
Revbensfraktur bakre, (ena sidan, kan uppfattas som ryggvärk och tilltar vid rörelser)
Kotkompression (äldre med osteoporos; yngre efter ordentligt trauma - kan då även ge neurologiska symtom av ryggmärgsskada)
Njurstensanfall (huggande värk i flanken, ensidigt, lätt hematuri)
Pyelonefrit (ensidig kontinuerlig värk i flanken, feber, högt CRP)
Pneumoni (vanligen med feber och hosta, ont i bröstryggen, CRP-stegring)
Pleurit (vanligen väldigt avgränsat endera sidan eller bilat, smärtsamt med djupa andetag)
Pankreatit (första gången ofta väldigt akut; recidiv malande ryggsmärtor, CRP)
Relativt ovanliga orsaker
Akut hjärtinfarkt - Ta EKG frikostigt i oklara fall!
(I Läkartidningen 2017;114:EHD9 beskrivs missade och atypiska hjärtinfarkter: "En 55-årig man uppsökte sjukhusets akutmottagning."...med tidigare "ryggbesvär samt en episod med hjärtklappning". När han sökte akutmottagningen "hade han spontana och nytillkomna smärtor mellan skulderbladen". "Patienten förnekade bröstsmärtor och smärtutstrålning till armar eller mot halsen, samt bedömdes vara helt opåverkad beträffande allmäntillståndet". Tolkades som ryggbesvär..."Återvände till hemmet där han på morgonen hittades död. Vid obduktion konstaterades en färsk dorsoseptal hjärtinfarkt".
Cauda equina-syndrom (Ovanligt, ett par fall om året på större akutmottagningar, orsakas av tryck mot de lumbala nervrötterna, vanligen av ett mediant diskbråck. Ofta svåra ryggsmärtor med bilat ischias och pos Lasegue, komplett eller delvis ridbyxe-anestesi, miktionssvårigheter och nedsatt sfinktertonus analt; Beställ akut MR-undersökning, tidig planerad operation viktigt)
Abdominellt aortaaneurysm (AAA) är inte alldeles ovanligt, patienten har då i regel ett partiellt rupturerat aneurysm (rAAA) retroperitonealt, vilket ger ryggsmärta, men i regel också buksmärta och cirkulationspåverkan. Kan också ge viss hematuri och huggande smärtor som förväxlas med en njurstensattack. Patienten oftare man och 60+. Omedelbara åtgärder!
Aortadissektion i thorax (Inte så vanligt, men ökar i frekvens hos kardiovaskulärt påverkade patienter. Ett atherosklerotiskt kärl ger vika i intiman, och blödningen sprids utmed aorta, för att ibland brista, vilket ger en allmänpåverkan och svår bröst- och ryggsmärta; undantag finns dock vilket skapar diagnostiska svårigheter
Spondylolistes (Kota i ländryggen som glidit framåt, huggande smärtor i länden, särskilt vid extension)
Vertebral osteomyelit (Sällsynt. Osteomyelit drabbar (äldre) vuxna oftast i en kotkropp, inte sällan i samband med iv missbruk, kirurgiska ingrepp i bäckenet (t ex cystoskopi), vid diabetes, allmänsjukdom: Feber, frossa, lokal värk/svullnad i ryggen, CRP-stegring, gör akut MR-us)
Spinal epiduralabscess (Sällsynt. Epidural infektion thorakalt-lumbalt, som kan komprimera ryggmärgen ofta med feber, perkussionssmärta, radikulitsmärta, neurologi, gör akut MR-us)
Medullakompression vid malignitet (Ryggmärgskompression är vanligen en komplikation till metastaser i kotkropparna. Symtom på olika sätt, alltifrån ödem i området till komplett fysisk skada med neurologiska bortfall som följd. Se länk, brådskande, åtgärda samma dag.)
Myelom (Inte ovanligt att sjukdomen debuterar med akuta rygg- och bröstkorgssmärtor, trötthet, hög SR, hyperkalcemi, njurpåverkan mm)
Metastaser i ryggkotor (lungcancer, prostatacancer, bröstcancer, myelom m fl maligna sjukdomar. Lokal, rörelseutlöst och/eller radikulär smärta förekommer.Ryggvärk inte sällan det första tecknet på malignitet. Ofta nattliga smärtor i liggande ställning och blir bättre vid uppstigning.)
Spinalt epiduralhematom (Sällsynt, ibland efter förlossning, spinalanestesi, eller epiduralanestesi; neurologiska symtom med tilltagande pares i nedre extremiteterna och känselpåverkan kommer oftast före ryggsmärtor, gör akut MR-us)
Endometrios kan någon gång domineras av ryggsmärtor, men uppträder i princip vid varje mens, och ter sig därför inte som en enstaka akut-sjukdom
Pankreascancer (och andra maligniteter som vetter dorsalt, kan domineras av en malande ryggsmärta, som åtminstone inledningsvis kan likna en lumbago).
Herpes zoster (Brukar sticka och göra ont 1-3 dagar innan blåsorna på rodnad botten dyker upp. Zostern följer vanligen ett halvsidigt dermatom, vilket kan leda tankarna till bältros. Känns misstanken rimlig behandla inom 3 dygn med aciklovir
Känd malignitet + ont i ryggen = Orange-(Röd) prioritet
Medullakompression, dvs en kompression av ryggmärgen, beror oftast på metastaser i kotkropparna. Det kan ge symtom på olika sätt, alltifrån ödem i området till komplett fysisk skada med neurologiska bortfall som följd.
Medullakompressionen är ofta följden av en metastaserande tumör (prostatacancer, bröstcancer, lungcancer m fl), myelom, lymfom och sarkom.
Ryggvärk är det vanligaste debutsymtomet!!
Bröstryggen är vanligaste lokalisation, därnäst lumbosakral och sedan cervikal nivå
Medullakompression vid malignitet är debutsymtom i 20%
Viktigt med snar diagnos och åtgärd!
Patienter som åtgärdas omedelbart sedan symtom debuterat kan återfå partiell eller komplett neurologisk funktion, medan symtom som fått fortgå ofta ger irreversibla skador, inte minst para- eller tetraplegi
Tidiga åtgärder, personal och team
Känd malignitet + ont i ryggen = Orange-(Röd) prioritet
Allmänt labstatus, Hb, CRP, inkl leverstatus (ALP) och S-Ca++/Alb
Börja med att sammanfatta tillståndet. Finns det en rimlig möjlighet att patienten har en hotande medullakompression? (Drabbar 3-5% av alla maligniteter)!
Gör då en akut rtg halsrygg, bröstrygg, ländrygg, och/eller sacrum/bäcken. Den kan vara negativ, därför är MR eller i andra hand CT nödvändig vid ett negativt resultat.
Som stöd för skelettmetastasering finner man oftast ett förhöjt CRP, SR, och ALP, därtill ofta en massa andra avvikande prover och får ofta stöd inte minst av anamnesen.
Ge också (redan på misstanken) tablett betametason (Betapred) 8 mg x 3-4 per os (eller iv undantagsvis, absorberas i stort sett helt per os)
Vid bekräftande fynd eller kvarstående misstanke gör en akut MR columna vertebralis (helrygg alltså, pga ofta förekommande multipla förändringar på olika nivåer, dessutom akut indikation). CT myelografi är alternativet om man inte kan genomgå MR.
Diskutera under tiden med onkologerna i första hand
Rygg/neurokirurgi kan vara indicerad, men endast för ett fåtal (spinal instabilitet med benkompression, neurologisk försämring under strålterapi, för biopsi vid okänd primärtumör, samt då man endast funnit en lokalisation; Patchell et al 2005. I samband med en akut och komplett pares mindre än ett dygn kan ryggkirurgi diskuteras om det rör sig om en tumör relativt okänslig för strålning).
Vid påvisad/hotande medullakompression ska patienten erbjudas palliativ strålbehandling. Ska ses som en akut förebyggande åtgärd och därför genomföras i princip omgående (smärtstillning, stabilisering, symtomregress)
Upprepade strålbehandlingar har rapporterats ha fördelar framför en initial massiv sådan. Exempel på stråldoser: 20 Gy över 5 tillfällen, eller 3 Gy vid 10 tillfällen (30 Gy totalt).
Se även akut myelopati (allmänt om kompression eller skada i ryggmärgen)
Anamnes och status
Patienten har ofta bandformade smärtor (dermatom), kan uppleva försämrad känsel och svaghet i extremiteter (50-80% klagar över detta vid hotande medullakompression), samt ha problem med erektion, miktion och avföring (autonom dysfunktion)
Viktigt att försöka karakterisera förloppet, långsamt eller snabbt förlopp, smärtutbredning, ev neurologiska symtom. Vad har pat kunnat tidigare, som ev inte fungerar nu? Vilka smärtor är nytillkomna?
Noggrant neurologiskt status. Hur går patienten? Kan pat stå på ett ben i sänder? Känsel? Motorik i övrigt? Tecken på akut tvärsnittslesion, och i så fall på vilken höjd/nivå?
Lokalstatus: Vilken kota gör det ont över? Knacksmärta (perkussionssmärta)? Ont i den paravertebrala muskulaturen (som diff diagnos)?
Kliniskt råd
Vid bakslag, vad gäller akut utredningsdiagnostik och behandlingsmöjligheter, ta en diskussion med närmaste onkologklinik och din egen bakjour. Kanske man kan lösa knutarna på annat sätt!
Varför?
Varför är det bråttom?
Det händer allt som oftast att patienten söker med ryggont, ofta med diffus utstrålning och ofta med ny observation att benen inte bär ordentligt. Om man inte reagerar här, då riskerar kompressionen övergå i en manifest ryggmärgsinfarkt, en tvärsnittslesion. Det innebär att en initialt reversibel kompression ger en definitiv skada, dvs vi får en förlamad patient. Vederbörande har redan en svår malignitet att leva med. Den parapares som uppstår på grund av en medullakompression brukar inte vara reversibel. Därför ska man agera, ge steroider, och helst genomföra strålbehandlingen inom det närmaste dygnet.
ICD 10: J919 Utgjutning i lungsäcken vid tillstånd som klassificeras annorstädes
Översikt och vissa behandlingsförslag
Fynd av pleuravätska är ett vanligt ulj- och rtg-fynd, både på med akut och kir akut
Beträffande pleuravätska vid malignitet, se Malign effusion
Utträde av vätska till pleura kallas effusion (av lat effusio; hälla ut, utflöda). Transudat och exsudat i olika former (se diffdiagnoser) svarar för de flesta orsaker till pleuraeffusion
Vanliga symtom är dyspné, takykardi vid ansträngning, hosta, ibland andningskorrelerad smärta i bröstet
Tidiga åtgärder, personal och team
Allmän prioritering och ABCDE-status
Syrgas vid SaO2<90%
Lab-status inkl infektionsprover, leverstatus, amylas,+ iv infart
EKG önskas oftast
Oftast inläggning, ibland hem
Artärblodgas om patienten är påverkad av sina besvär
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Patienten söker med någon form av andningspåverkan, obehag i bröstet, hosta, rosslighet, andningssmärta, eller dyspné.
Kliniskt kan man misstänka pleuravätska genom att perkutera över de, oftast basala, lungfält som har pleuravätska - med fynd av dämpning. Brukar betyda 0,5 liter pleuravätska, eller mer. Mindre mängder är svåra att detektera
Efter initialt omhändertagande behandla och stabilisera patientens symtom enligt nedan:
Syrgas om SaO2 <90%
Inhalation av 2,5 ml Combivent (ipratropium/salbutamol), ev upprepade gånger
Inj furosemid (Furix) 40 mg iv, upprepa 1 gång efter 20 min vid behov
Inj morfin (Morfin) 1-2 mg iv vid ångest (men var försiktig med större mängder, tills röntgensvaret föreligger)
Lungröntgen eller ulj visar på förekomsten av pleuravätska. Gör alltid en lungröntgen.
Bedöms pleuravätskan bero på hjärtsvikt (transudat) är det lika bra att lägga in patienten och ge upprepade doser iv med furosemid. Svårt att klara av hemifrån med peroral medicin. Optimering av behandlingen inneliggande under några dagar, således.
Om mängden pleuravätska är betydande beställ ulj-ledd pleuratappning via röntgen eller be lungläkarna om hjälp
CT thorax är lämplig att gå vidare med, vid behov av utredning av funna förändringar på lungröntgen (se Diffdiagnoser)
Vid tumörmisstanke beställ CT thorax + CT övre buk (inför ställningstagande till ev strålning eller op)
CT thorax-angiografi kan komplettera diagnostiken vid misstanke om lungemboli eller aortadissektion
Om proverna visar misstänkt infektion (höga LPK och CRP, feber) lägg till blododling och inled behandling med antibiotika, överväg empyem (diskutera med infektionsjouren) eller pneumoni. Se respektive avsnitt
De patienter som kan gå hem, och slipper inläggning, är vanligen yngre och opåverkade personer, som kan klara sig hemma, med fynd av sannolik viruspleurit (OBS, med neg D-dimer) eller lättare pleuro-pneumoni (parapneumonisk effusion) utan alltför påverkade blodprover.
Resterande patienter behöver oftast läggas in, dels för behandling, dels för vidare diagnostik. (Undantag skulle vara kända tillstånd, som egentligen inte försämrats påtagligt; känd bindvävssjukdom, läkemedelspåverkan, lättare hjärtsvikt som kan prova doshöjning etc)
Detta avsnitt är en översikt om feber, även om orsaker till hypertermi. Se respektive sjukdomar separat!
Diffdiagnoser till feber och hypertermi finns längre ned i texten.
Feber som sådan är inte särskilt farlig, men den är en signal om en avvikelse från normaltillståndet.
Feber kan prioriteras (exempelvis enligt RETTS), men det är då viktigt att utgå från anamnes och vitalparametrar!
Odla (blod, urin, NPH, svalg, sår) vad som är tillämpligt
Tag labprover (större labstatus om oklar källa; mindre eller inga prover alls om så är rimligt). Hb och CRP fungerar bra om endast kapillära prover tas. Tag hematologi, CRP, LPK, glukos, leverstatus och elektrolytstatus vid venös provtagning, överväg då också blododlingar.
EKG på sköra patienter (äldre, sjuka)
Sätt dropp, Ringer-Acetat, om cirkulationen är påverkad eller om patienten är dehydrerad.
Förbered för inläggning om patienten är dålig, ordna plats.
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Utgå i första hand från att febern beror på en infektion!
Föreligger SIRS? Det vill säga, har patienten en uppseglande sepsis? (Se sep avsnitt)
Ge vätska, Ringer-Acetat 1-2 liter i snabb takt, vid påverkad cirkulation
Tag beslut: Inläggning eller ej?
Som stöd till detta kontrollera ABCDE-status, labproverna och ev röntgen, samt helhetsintrycket av patienten
Vid behov av inläggning: Tag odlingar (blododling, urinodling, NPH, svalg, ev sår). Sätt in antibiotika om nödvändigt, välj det utifrån trolig lokal, och typ av infektion
Vid möjlig behandling hemma (ej inläggning): Välj antibiotika efter infektionstyp. Planera för ev nödvändig uppföljning. Om pat måste bedömas inom 2 dagar (t ex fult sår) tag tillbaka till akutmottagningen morgontid, annars planera för ev återbesök till primärvården.
I andra hand (hemifrån kommande patient) misstänk att någon medicin inducerat febern, sk drug fever. Sätt ut motsvarande läkemedel om ingen allvarlig infektion misstänks. Planera för en uppföljning inom några dagar. Exempel: Furadantin under längre kur, ASA, allopurinol
I tredje hand Tänk på ytterligare orsaker till feber, särskilt inflammation, malignitet och bindvävssjukdomar. (Se Diffdiagnoser nedan)
Har patienten någon sjukdom eller medicinering som är immunosuppressiv? (Ex leversvikt, njursvikt, HIV, kortikosteroider, azatioprin). Tänk till, patienten kan i så fall bli avsevärt sjukare än normalt. Överväg inläggning, tala med infektionsjouren!
Opåverkad patient med bara någon eller några dagars feber, och med uppenbar orsak, kan i regel gå hem, med eller utan behandling (t ex ÖLI, viros, tonsillit etc).
Ju längre tid med feber, desto mera skumt! En influensa, CMV-infektion eller en mononukleos kan visserligen pågå i 2 veckor, men annars är det i regel inte acceptabelt att ha feber mer än 7-10 dagar (för att ge någon vägledning). Beställ en lungröntgen. Börja leta efter lokalisation (UVI, pneumoni, sår etc) och odla, misstänk läkemedel, lungemboli, malaria (Afrikaresa?), lågvirulent septikemi, endokardit, (hematologisk) malignitet, HIV, kollagenos, inflammatorisk tarmsjukdom.
Oklar feber, FUO
När en feber har pågått mer än 3 veckor av oklara skäl, och med temperaturer >38,3 vid upprepade mätningar kallas tillståndet FUO, Fever of Unknown Origin, eller febris causae incertae. Då gäller det att ta en bra anamnes och att försöka tolka lab- och rtg-resultat därefter.
Kontrollera att blodproverna enligt ovan (åtgärder) har tagits. Lägg till SR, HIV-test, LD, D-dimer, CMV- och EBV-serologi, kollagenosprover (rheumafaktor, ANA m fl), elfores på blod (S-Proteinprofil) och urin (Bence-Jones-proteiner?), samt urinsticka. Detta får i regel ske via en avdelning eller mottagning, det finns inte tid för det på akutmottagningen.
Kontrollera att odlingar är tagna
Om rtg pulm har varit negativ komplettera med CT thorax och CT buk
Udda viroser (fågelinfluensa, enteroviroser (t ex coxsackie, polio), coronaviroser (t ex SARS, MERS-CoV), parvovirus (t ex femte sjukan), hantaviros, ebola och andra hemorragiska febrar, m fl viroser (ingen början, inget slut)
Parasitos (Hit hör t ex malaria, babesios, trypanosomiasis, toxoplasmos, amöba, leishmania, trichomonas, även masksjukdomar räknas ibland hit (schistosomiasis, hakmask, m fl))
Andra orsaker än infektion till feber
Drogfeber (läkemedelsreaktioner)
Gäller i regel nyinsatta läkemedel, debut oftast efter 5 dagar, exempel:
Acetylsalicylsyra (Aspirin, Magnecyl, Treo)
Nitrofurantoin (Furadantin)
Haloperidol (Haldol) och andra neuroleptika
Penicilliner
Cefalosporiner
Sulfa
Cytotoxiska läkemedel (ex bleomycin)
Hydralazin (Apresolin)
Karbamazepin (Tegretol)
Allopurinol (Zyloric)
Och andra läkemedel
Efter utsättning försvinner febern i regel inom 3-4 dygn (ibland några dygn ytterligare).
Hjärtinfarkt (nämns för sakens skull, kan ha feber)
Malignitet (exempel)
Hematologiska maligniteter (leukemi, myelom m fl)
Lymfom (Hodgkin-lymfom och non-Hodgkin-lymfom)
Bröstcancer
Njurcancer
Lungcancer
Ovarialcancer
Bindvävssjukdomar (kollagenoser)
Reumatoid artrit (RA)
Systemisk lupus erythematosus (SLE)
Mixed connective tissue disease (MCTD)
Sklerodermi (Scl)
Vaskuliter
Polyarteritis nodosa
Wegeners granulomatos
Övriga
FMF, Familjär Mediterran Feber (inte alldeles ovanligt längre, patienten vet ofta om sin diagnos/hereditet, med feber i perioder)
Delirium tremens
Pågående interferonbehandling
Blodtransfusion
Faktitiell feber (febris factitia; pat spelar sjuk; ovanligt)
Kliniska råd och kommentarer
Har man som patient hamnat i en komplicerad febersjukdom, ofta kantad av flera läkarbesök, odlingar, antibiotika och antibiotikabyten, då får jourläkaren problem. Åtminstone när diagnosen inte är uppenbar. Tag då inte alla prover som finns att ta, särskilt inte akut, kolleger och personal får spel!!
Ett sådant fall får man ofta lägga in och utreda systematiskt. Alternativt - om patienten inte är särskilt dålig - gör man vissa insatser via akuten, t ex blododlingar och sanering av onödiga läkemedel, men man ordnar ett återbesök inom en vecka (allmänläkare, infektionsmottagning, med mott, etc).
ICD 10: R699 Okända och icke specificerade orsaker till sjuklighet (Sjukdom UNS)
(Sjukdom utan diagnos som icke är specificerad till lokalisation eller
organsystem. Causae morborum ignotae sive non specificatae.)
Det här är naturligtvis en slaskdiagnos, en rubrik för "Övriga tillstånd".
Men, "ospecifik sjukdom" förekommer på olika ställen, i bland andra ICD10 och i prioriteringssystemet RETTS. En patient kan alltså vara akutprioriterad under denna beteckning, vilket då är ett observandum.
Patienten kan dessutom vara ospecifikt sjuk utan att de vanliga symtomdiagnoserna är tillämpliga (som trötthet, illamående, feber, huvudvärk mm).
Min uppfattning är dock att man i regel hittar en annan symtomdiagnos som stämmer bättre, kanske åtminstone "R53 Sjukdomskänsla och trötthet".
Yngre personer kan oftast ge uttryck för att de finner tecken på sjukdom, eller känner sig sjuka.
Många äldre-äldre patienter kan inte ge uttryck för sjukdomskänsla, och det kan vara oklart om patienten är tröttare än vanligt eller ej. Det vara ett initialt skede av en sjukdom. Ofta är det så, exempelvis en influensa som kan vara förvånansvärt symtomlös hos vissa. Därför är ospecifik sjukdom och dess patientkategori viktig!
Prioriteringen av en yngre patient, som kan svara för sig, förväntas bli grön (prio 4). Avvakta med ytterligare åtgärder tills läkaren träffat patienten.
Den äldre patienten:
Prioriteringen av den äldre patienten förväntas bli grön eller gul (prio 3-4), om patienten verkligen saknar sjukdomstecken. Men "ospecifik sjukdom" kan också vara uttryck för "jag vet inte vad detta är". I så fall välj prioritering från grön till orange (prio 2-4) efter vad som framkommer och utifrån vitalparametrarna.
Ge syrgas vid behov, pO2 <90%
Tag EKG vid ankomst
Stort labstatus (hematologi, infektionsprover, TSH, T4, glukos, elektrolyter, lever, TnT, samt extra rör för ev virusdiagnostik)
Ta odlingar: Blododling (aerob och anaerob), urin-, svalg-, och NPH-odlingar efter rimlighet.
Sätt nål, avvakta vidare ordinationer. Är patienten uppenbart intorkad sätt 1 l Ringer-Acetat iv så länge!
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Försök få fram varför patienten är här! (Patientens eller personalens anamnes)
Var det bara en känsla? Steg patienten inte upp ur sängen? Åt patienten? Annorlunda beteende? Gått konstigt? Verkat ha ont tidigare? Minskat i vikt? Normal miktion och avföring? Ingen feber?.... osv.
Överväg diffdiagnoser nedan!
Kontrollera EKG:t (arytmi, infarkt, annat nytillkommet?)
Vad visar blodproverna?
Finns skäl att beställa röntgen under tiden?
Lägg in angelägna fall för vidare utredning och inte minst för observation inneliggande.
Hemgång? Finns tillsyn hemma eller på vårdhemmet? Remiss för vidare utredning?
Diffdiagnoser
Några exempel:
Infektion (under debut). Influensa och andra viroser. UVI. Pneumoni. Inre infektion (exempelvis från lever, gallvägar, hjärta, muskler, hjärnabscess).
Inflammation. Reumatologiska sjukdomar, överansträngning, buksjukdom, etc.
Malignitet. Möjligen ospecifikt trött, sämre aptit, lätt viktnedgång sista tiden. Kanske fynd av resistens vid undersökningen.
Neurologisk sjukdom kan man överväga, exempelvis en mindre stroke, eller påspädning av tidigare stroke, neurodegenerativa tillstånd, subduralhematom efter fall i hemmet, mm. Men något brukar komma fram ur anamnesen.
Kardiologi. Stillsam hjärtinfarkt. Snabbt förmaksflimmer som patienten inte uppfattar. Subklinisk endokardit. Vad visade proverna och EKG:t?
Intoxer och förgiftningar av läkemedel, alkohol, narkotika, eller andra substanser, kan ibland göra en ganska frisk person uppenbart förändrad. Det är en vanlig orsak till akutbesök. Se över läkemedelslistorna! Ibland klarar patienten inte av att dosera själv, tar dubbla doser, använder synonyma läkemedel parallellt, eller tål inte läkemedlet, osv. Maximal utsättning/reduktion av läkemedel och dosdispensering (ApoDos m fl system) gör ibland susen.
Endokrin sjukdom? Utöver diabetes, hypothyreos, hyperthyreos och thyreoidit, finns det många endokrina organ att fundera kring, kortisolbrist, liksom udda bristtillstånd eller överaktiva organ. Som regel hittar man fler symtom än verkliga fynd.
Gynekologi som orsak är en kanske ovanlig orsak till ospecifika sjukdomstillstånd, men förekommer, exempelvis graviditet, perimenopausala besvär, ovarialcancer.
Hematologiska sjukdomar ger oftast, men inte alltid, tidiga symtom. En stillsam anemi kan ge tämligen ringa besvär innan sjukdomskänsla kommer ikapp. Kronisk lymfatisk leukemi och andra hematologiska maligniteter kan debutera sakta.
Frakturer gör ibland att patienten inte vill stiga upp, exempelvis kotkompression eller inkilad höftfraktur, men väl uppe är det inte alltid uppenbart. Som regel gör en fraktur ont!
Övrigt: Listan kan göras lång. Psykiatriska sjukdomar kan ge ospecifika symtom, från personlighetsstörningar, depressioner och psykoser till demens. Sociala problem. Lever- och njursvikt. Urinstämma. Förstoppning. Glaukom. Internmedicinska och pediatriska ovanliga sjukdomar börjar ofta successivt.
Hyponatremi innebär S-Na+ <135 mmol/l. Se anamnes och klinisk beskrivning nedan
Vanligaste elektrolytrubbningen i kroppens vätskebalans. Det är hyponatremin i sig, som ger upphov till de symtom som följer.
Svår och gäckande diagnos, allt från obetydliga symtom till allvarligt och livshotande tillstånd
Hyponatremi är allmänt relaterad till ökad mortalitet, ökat morbiditet och förlängd vistelsetid på sjukhus
Vanligaste orsaker är tiazider, alkohol, anti-depressiva och SIAD. Kan också orsakas av ett betydande, snabbt vätskeintag.
li>Snabbt (akut) debuterande hyponatremi bör korrigeras fort, dvs under kortare tidsperiod än vid kronisk hyponatremi, som ska behandlas långsamt!
Kliniska råd och kommentarer
Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), kanske kräks, och saknar uppenbart lokaliserade symtom! Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...! Det är ofta just en hyponatremi!!
Tidiga åtgärder, personal och team
RÖD prioritet om svåra symtom och samtidigt S-Na+ <120 mmol/l (individuell känslighet varierar!)
Vid klarlagd hyponatremi (S-Na+ <135 mmol/l): Artärblodgas (verifikation, syra-bas och B-glukos)
Om patienten har en samtidig, påtaglig hyperglukemi kan S-Na+ bli falskt lågt och behöva korrigeras!
Räkna med inläggning på AVA/IVA-enhet vid tydlig hyponatremi o/e klara symtom!!
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Föreliggande avsnitt bygger på koncensus i European Journal of Endocrinology ((2014) 170, G1–G47), ett omfattande dokument som tagits fram för att uppnå en enhetlig behandling i Europa. Fyra nivåer
Svåra symtom, medelsvåra symtom, akut hyponatremi utan svåra symtom, och kronisk hyponatremi utan akuta symtom
Akut behandling av hyponatremi med svåra symtom:
(Gäller oavsett akut eller kronisk hyponatremi. Kom ihåg: Hjärnödem är farligare än myelolys!)
Snabb infusion av 150 ml hyperton 3% Natriumklorid på 20 min.
Den hypertona lösningen blandas genom tillsats av extra Natrium i vanlig NaCl 9 mg/ml: Tillsätt 180 mmol Na (45 ml Addex®-Natriumklorid 4 mmol/ml) i 500 ml NaCl 9 mg/ml. Nu håller lösningen 30 mg/ml (3% = 514 mmol/l jämfört med vanlig NaCl 154 mmol/l)
Efter 20 min tag nytt prov för S-Na+ (venöst i den andra armen, eller ta en blodgas) och ge under tiden ytterligare 150 ml av 3% NaCl.
Upprepa enligt ovan tills att en höjning av S-Na+ med 5 mmol/l har uppnåtts. Svåra symtom av exempelvis kramper och medvetandesänkning försvinner oftast efter en höjning av S-Na+ med 2-6 mmol/l
Vid misstänkt hypocorticism ge även hydrokortison, inj (Solu-Cortef), 200 mg iv
Patienten bör vårdas på omvårdnadsintensiv avdelning, AVA eller IVA.
När målet - ökning med 5 mmol/l av S-Na+ - har uppnåtts avbryts den hypertona saltlösningen. Sätt nu ett vanligt NaCl-dropp 9 mg/ml, som får droppa så sakta.
Uppenbar eller specifik orsak till den akuta hyponatremin åtgärdas, om möjligt
Försök hålla S-Na+-ökningen på max 10 mmol/l första dygnet, därefter ytterligare max 8 mmol/l följande dygn, tills att natriumkoncentrationen når 130 mmol/.
Därefter fortsatta kontroller efter 6 och 12 timmar, och sedan dagligen när S-Na+ har stabiliserats under gängse behandling.
Akut behandling av hyponatremi vid medelsvåra symtom
Sätt ut behandling som kan försämra hyponatremin, sök utlösande orsaker och behandla därefter
Börja med en engångsinfusion (se ovan) av 150 ml 3% hyperton Natriumklorid iv, under 20 min.
Sikta på en ökning med 5 mmol/l per dygn av S-Na+ med målsättningen 130 mmol/l. (Första dygnet dock max ökning 10 mmol/l, andra dygnet 8 mmol/l)
Kontroller av S-Na+ efter 1, 6 och 12 timmar efter behandlingsstart
Utred patienten ytterligare om tillståndet inte korrigeras som förväntat inom några dygn
Behandla patienten som svårt symtomatisk, enligt ovan, ifall S-Na+ fortsätter att sjunka trots behandling av underliggande diagnos
Behandling av akut hyponatremi utan påtagliga symtom
Kontrollera provtagningen av S/P-Na+, rätt taget?, rätt besvarat?
Ta gärna om provet ifall patienten tycks besvärsfri
Avbryt pågående dropp och medicinering, så att hyponatremin inte blir värre
Försök utreda orsaken till aktuell hyponatremi, sätt in riktad behandling
Om S-Na+ har fallit med över 10 mmol/l jämfört med nyligen (inlagd patient) föreslås en engångsinfusion med 150 ml 3% hyperton NaCl (se blandning ovan) under 20 min
Följ upp S-Na+ med nya prover varje 1-4 timme (beroende av grad av hyponatremi)
Behandling av kronisk hyponatremi utan akuta eller påtagliga symtom
Kronisk hyponatremi definieras som hyponatremi >48 timmar
För kronisk hyponatremi talar ett sjukdomstillstånd, eller en behandling som sannolikt har pågått en viss tid (minst dygn). Grundregeln är där att behandla långsamt uppkommen hyponatremi långsamt.
Alltför snabb korrektion av hyponatremin kan leda till en osmotisk myelinolys (ofta kallad "pontin myelinolys" efter typisk lokalisation)
Avbryt onödiga vätskor, mediciner och andra faktorer som kan förvärra hyponatremin (vanliga orsaker är tiazider, alkohol, antidepressiva läkemedel och andra orsaker till SIAD, se särskilt avsnitt om SIAD
Försök att påvisa den utlösande orsaken, så att specifik behandling möjliggörs
Vid mild hyponatremi föreslås behandling i avsikten att höja S-Na+ något, hit hör t ex att salta på maten, och att begränsa mängden vätska till 800-1500 ml/dygn (vätskelista!)
Vid måttlig eller uttalad hyponatremi undvik att öka mer än 10 mmol/l under första dygnet, därefter 8 mmol/l och dygn. Då bör också S-Na+ kontrolleras var 6:e timma tills att S-Na+ har stabiliserats och adekvat behandling etablerats
Om hyponatremin inte normaliseras diskutera vidare med specialist
Anamnes och status
Hyponatremi är en klurig och viktig diagnos på akutmottagningen. Härmar ett antal sjukdomar. Svårbegripliga tillstånd får ofta sin förklaring när svar på S-Na+ kommer från kem lab.
Hyponatremi. Per Björgell.Viktiga frågor (behöver anpassas till respektive patient):
Tidigare frisk?
Har pat endera cancer, hjärt-, njur- eller leversjukdom?
Psykisk sjukdom?
Nyinsatta läkemedel (t ex tiazider)?
Finns aktuellt alkoholmissbruk?
Använt partydroger nyligen?
Nyligen genomgången operation?
Druckit mycket vatten sista timmarna?
Motionerat eller tränat hårt på sistone?
Pågående infektion?
Allmänna symtom och deras varaktighet?Status:
Värdera allmäntillstånd och psykiskt status! Är patienten vaken och orienterad, eller konfusorisk, agiterad, psykotisk, medvetandesänkt, i koma? Kräkningar? Kramper?
Andra tecken på ökat intrakraniellt tryck, t ex bradykardi, högt blodtryck?
Finns fokalt neurologiskt status som talar för en annan diagnos?
Hyponatremi definieras enligt ovan som S-Na+ <135 mmol/l
Vanligaste elektrolytrubbningen i kroppens vätskebalans, uppträder kliniskt på akutmottagningar hos 15–20% av alla inläggningar
Förekommer i upp till 30% av inlagda patienter
Hyponatremi är allmänt relaterad till ökad mortalitet, ökat morbiditet och förlängd vistelsetid på sjukhus
Hyponatremi är primärt en störning i vätskebalansen med ett relativt överskott av kroppsvätska jämfört med den totala mängden av natrium och kalium. Effekt av antidiuretiskt hormon (ADH, vasopressin) är oftast en förutsättning för uppkomsten av hyponatremi. Även vid renala förluster av natrium är en störd ADH-aktivitet vanligen fallet.
I de flesta fall speglar hyponatremin ett hypotont tillstånd, alltså en låg effektiv osmolalitet, som orsakar symtom av ödem i cellerna. Detta är det vanliga.
Mer sällan kan även isoton eller hyperton hyponatremi förekomma
Kliniska symtom
Lindrig svårighetsgrad:
Patienten har initialt ofta lätta eller inga symtom
Det är många gånger svårt att utan lab-prover inse att hyponatremi är bekymret
Måttlig svårighetsgrad:
Illamående utan kräkning
Konfusion och psykiska symtom
Huvudvärk (begynnande hjärnödem)
Svår hyponatremi
Kräkningar
Cirkulationspåverkan
Somnolens till koma (RLS >3, GCS <9)
Kramper
Livshotande hyponatremi ligger kring S-Na+ 110 eller lägre vid kronisk hyponatremi, men kanske vid 125 vid akut debuterad hyponatremi. Dessutom föreligger en betydande individuell variation i känslighet, vilket har noterats t ex hos maratonlöpare där några var symtomfria vid 125 och andra ganska påverkade av mild hyponatremi, 130-132.
Svåra symtom orsakas av hjärnödem och ökat intrakraniellt tryck, vilket kan leda till inklämning och död!
Kronisk hyponatremi (>48 h)
Förekommer ofta med subtila symtom som huvudvärk, trötthet, gångstörningar, fallolyckor, kognitiv svikt eller koncentrationssvårigheter. Dessutom är osteoporos vanligt.
Kvinnor, ålder över 65 år, tiazider och antidepressiva läkemedel är vanliga riskfaktorer
Långsam utveckling av symtom ska behandlas långsamt
Se separat avsnitt, SIAD, om fler läkemedel som bidrar till risk för hyponatremi!Akut hyponatremi (
Kan inträffa när någon snabbt druckit flera liter vatten (polydipsi-orsakad hyponatremi). Ses i samband med hårdträning (exercise-associated hyponatremia), vid psykisk sjukdom, eller när någon ska "rena" kroppen (efter raveparties, felmedicinering etc). Sportdrycker skyddar inte mot hyponatremi, de är i regel hypotona. Efter några timmar debuterar huvudvärk, förvirring, medvetandesänkning, kramper och hjärnödemet tar över.
Ses ibland i anslutning till nyinsättning av läkemedel, t ex av tiazider pga högt blodtryck, se tabell 2 under SIAD
Snabbt (akut) debuterande hyponatremi bör korrigeras fort, dvs under kortare tidsperiod än vid kronisk hyponatremi.
Tillstånd och läkemedel som förknippas med akut hyponatremi
Etylmissbruk, dock ofta måttlig hyponatremi
Nyligen insatta tiazider
Nyligen insatta medel mot depression
Postoperativt, allmänt
Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)
Polydipsi
Partydroger (MDMA, ecstacy) som gör att man dricker mycket
Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
Sist följer en lång tabell över väsentligen alla orsaker till SIAD!
Kliniska råd och kommentarer
Ett tidigt råd på vägen....: Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), inte verkar friska, kanske kräks, har diffusa neurologiska symtom, men ofta inga lokaliserade symtom!
Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...! Det är ofta just en hyponatremi!!
SIAD är ett tillstånd av successiv natriumförlust. From pastellic.se.
Bakgrund
Syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD,
innebär att hormonet vasopressin frisätts på ett inadekvat sätt (ökar), eftersom detta sker oavsett effektiv serumosmolalitet eller cirkulerande vätskevolym. Vid SIAD är nivån av vasopressin för hög i relation till serumosmolaliteten.
Vasopressin minskar diuresen och kallas därför även antidiuretiskt hormon, ADH.
Lite fysiologi om vasopressin
Vasopressin (ADH) bildas i hypofysens baklob
Den extracellulära vätskan, ECF, upprätthåller sin tonicitet huvudsakligen av vasopressin och törst.
När plasman börjar bli hyperton, dvs det osmotiska trycket ökar, då blir man dels törstig och dels ökar sekretionen av vasopressin. Därmed minskar utsöndringen av vätska och det sker en utspädning tills att osmolaliteten utjämnas till normalnivå (275 – 300 mOsm/kg).
Omvänt minskar utsöndningen av vasopressin när ECF börjar bli hypoton. Då ökar miktionen och urinen är tämligen saltfattig. Man gör av med vätska, således.
Frisättningen av vasopressin regleras av osmoreceptorer i främre hypothalamus. Möjligen stimuleras törst av samma receptorer
Frisättning av vasopressin stimuleras, som nämnts av en ökad osmolalitet i plasma, men också av minskande volym i blodbanan, ytterst en minskad extracellulärvolym.
Blödning är ett starkt stimulus för vasopressinfrisättning. Därmed motverkas i viss mån det blodtrycksfall som sker vid en större blödning.
Andra faktorer som fysiologiskt stimulerar frisättning av vasopressin är illamående och kräkning, stående, smärta, stress, träning och affektion. Angiotensin II stimulerar också utsöndringen av vasopressin.
Lite patofysiologi vid SIAD
SIAD uppstår då frisättningen av vasopressin (ADH) inte följer osmolaliteten i plasma eller cirkulationsvolymen på ett normalt sätt.
Följden blir en förhöjd nivå av vasopressin. Det leder som regel till en hyponatremi, och omvänt är det ofta en SIAD som ligger bakom en påvisad hyponatremi.
Man skulle kunna föreställa sig att patienten blir allt mer vätskefylld vid SIAD, men så är det inte. Patienten är faktiskt euvolemisk (normovolemisk). Hyponatremin orsakas inledningsvis av en vattenretention av vasopressin. Då ökar cirkulationsvolymen, som sekundärt aktiverar njurarna och deras saltutsöndring. Natrium och vatten avgår. Nettoeffekten vid kronisk SIAD är att utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Och därmed håller sig patienten euvolemisk.
Utöver fysiologiska stimuli (se ovan) frisätts vasopressin även av ett flertal sjukdomar (främst i nervsystemet och av maligniteter, även lungsjukdomar), av ganska många läkemedel, och undantagsvis finns även hereditära tillstånd beskrivna.
För orsaker och diffdiagnoser till SIAD, se nedan!
SIADH omodernt begrepp från 2014
SIAD kallades tidigare SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion). Men man vet idag att både genetiska och farmakologiska faktorer kan öka vattenpermeabiliteten i njurens samlingsrör, även utan vasopressin. Därmed blir SIADH-benämningen felaktig och utgår enligt koncensus i European Journal of Endocrinology, 2014, 170; G1–G47.
Diagnos av SIAD
Ofta är diagnosen SIAD ganska given (jämför tabell 1 och 2 nedan). Patienten har exempelvis en nytillkommen hyponatremi och vårdas för en pneumoni. Eller står på ett SSRI-preparat.
Ett bra sätt är att utreda med S-Osmolalitet, och sedan fundera på om pat är normovolem, undervätskad eller övervätskad.
Tabell 1. Diagnos SIAD
Modified from the definition of Bartter and Schwartz, Am J Med, 1967, and from Spasovski G, et al, Eur J Endocrin 2014; 170, G1–G47
Diagnostiska kriterier
Hyponatremi (<135 mM) med låg p-osmolalitet (<275 mOsm/kg)
Kliniskt normovolem patient (normal cirkulation, ej ödem, ej dehydrerad)
Urin-osmolalitet >100 mOsm/kg vid låg p-osmolalitet
(dvs urinen ej maximalt utspädd; u-osm normalt >600 mOsm/kg)
Inga andra rimliga orsaker till hyponatremi (ej övervätskad)
Vätskerestriktion förbättrar läget [Anm. brukar förbättra]
Inga hållpunkter för hypokorticism, hypothyreos, hypofysinsufficiens eller njursvikt
Ingen aktuell användning av diuretika
Tidiga åtgärder, personal och team
På akutmottagning: ABCDE-kontroll. På vårdavdelning: Följ NEWS och kontakta jourläk/MIG-team vid försämring
Inkomst-EKG
Provtagning, blod: P-natrium, P-kalium, P-kreatinin, P-TSH, P-T4, P-glukos, P-Osmolalitet, P-Kortisol (kl kl 07 och 19, i alla fall 2 prov för att se dygnsvariation), Hb, CRP, LPK (leukocyter), leverstatus (missbruk, metast), P-klorid, St-Bik (eller a-blodgas), S-urat (ofta <240 mmol/l), S-Urea (ofta <3.6 mmol/l), P-prolaktin, blododling vid feber
Lägg till intox-prover om patienten verkar berusad: U-tox (ecstacy), etanol, etc
Provtagning, urin: U-osmolalitet, U-natrium, u-cortisol, u-sticka, u-odling vid feber
Räkna med inläggning vid hyponatremi om den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l.
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Försök att avgöra om det finns skäl att misstänka SIAD i samband med upptäckt hyponatremi, S-Na+<135 mmol/l. Se diagnostiska kriterier ovan!
Ordinera urin- och blodprover enligt ovan! Komplettera ev med rtg pulm och/eller CT hjärna vid misstanke om pulmonell eller neurologisk sjukdom.
Har patienten kommit in på grund av en hyponatremi, dvs med sådana symtom? Eller är patienten inneliggande med något läkemedel som kan ge SIAD, eller företer tecken på malignitet, neurologisk sjukdom, eller lungsjukdom?
Oftast måste pat läggas in pga uppenbara allmänsymtom som psykisk förändring, huvudvärk, gångsvårigheter, eller exempelvis kräkningar, och samtidig hyponatremi, eller endast lågt S-Na+, 100-ca 127 mmol/l (livshotande omkring <110-105, men obs individuell känslighet). Patienten kan också te sig infekterad eller inge misstanke om malignitet. Dessa kategorier bör samtliga läggas in akut.
Ibland kan patienten återgå hem från en akutmottagning. Hyponatremin och pats symtom måste då vara måttliga och orsaken till patientens SIAD rimligen uppenbar, t ex utlöst av ett läkemedel.
Angående psykiatriska patienter: En akut psykos kan utlösa en SIAD, och SIAD kan skapa ett psykotiskt beteende hos en annars icke-psykotisk patient. Antipsykotiska och antidepressiva läkemedel kan ge SIAD. Därför bör man alltid (om möjligt) kontrollera P-Na+ på patienter som står på psykiatriska läkemedel eller som är psykotiska.
Kontrollera provsvar och uteslut högt CRP, lågt Hb, eller tecken på infektion/malignitet, hypothyreos, MB Addison, hypofysinsufficiens eller njursvikt.
Se även avsnitt angående andra orsaker än SIAD till hyponatremi!
Exempel SIAD: Låt oss anta att en patient står på karbamazepim (Tegretol, Hermolepsin) pga epilepsi, och söker akut med trötthet, huvudvärk och illamående. Proverna visar S-Na+ 126 mmol/l. Här har vi en klar hyponatremi, men med måttliga symtom och en medicin som sällan, men dock, kan utlösa SIAD. Det kan behandlas med en måttlig vätskerestriktion (t ex 1,5 l/dygn), extra salt på maten, kanske komplett utsättning av antiepileptika (vid sällsynta anfall), eller övergång till något annat antiepileptiskt läkemedel, och uppföljning hos egen läkare (remiss!).
Behandling av SIAD
Det är hyponatremin som ger symtom (se det avsnittet!). Behandla den!
Som regel ska en SIAD behandlas långsamt, eftersom den oftast är kronisk (>2 dygn). (Undantaget är den som snabbt druckit flera liter vätska och har en akut hyponatremi. De ska korrigeras snabbt.).
Vanligare orsaker till SIAD
Se även nedan en lång tabell över orsaker till SIAD. Här presenteras det vanligaste i lagom form:
SIAD kan uppstå av läkemedel, genetiska faktorer, och somatisk sjukdom, varvid vasopressin bildas av olika celler och organ. Normalt sett kommer annars vasopressin endast från den bakre delen av hypofysen.
Natriumförluster kan uppstå av olika skäl: Diuretika: Tiazider är faktiskt värre än loop-diuretika härvidlag. Binjurebarkinsufficiens, intrakraniella sjukdomar (cerebral salt wasting), njursjukdom. Även ileus, pankreatit, sepsis eller muskeltrauma kan utlösa ADH-frisättning med hyponatremi som följd.
Hyponatremi kan också domineras av sina primära symtom (dvs cellödem), som i sin tur kan likna:
Gastroenterit
Psykos
Demens
Konfusion
Depression
Encefalit
Bakfylla
Migrän, huvudvärk
"Nedsatt AT"
"Causa socialis"
"Dehydrering"
Orsaker till SIAD - lång tabell!
Tabell 2. Listan kan göras oändlig, men denna översikt täcker dock merparten av idag kända orsaker till SIAD. Adapted from Spasovski G, et al, Eur J Endocrin (2014) 170, G1–G47; FASS 2016, LIF, Sweden; Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 9th Ed 2011
Sepsis är ett allvarligt och livshotande akuttillstånd!
RÖD PRIORITET! Eftersom sepsis har ett så dynamiskt förlopp - Pat blir rätt vad det är knalldålig! Sepsis är den vanligaste allvarliga avvikelsen, därför blir det fel med gul eller orange prio!!
Något fall ses varje dygn på en medelstor akutmottagning. Incidensen för sepsis och septisk chock är större än för t ex lungemboli eller hjärtinfarkt!
Patienten kan te sig måttlig sjuk vid ankomst, för att någon timme senare ha utvecklat chock. Det gäller därför att hitta dessa patienter tidigt!
För varje timme som behandlingen fördröjs vid septisk chock anses mortaliteten öka med 7,6%, (något som dock nyligen inte kunnat verifieras i några senare studier).
Gemensamt är att tidigt och adekvat omhändertagande är viktigt, det reducerar mortaliteten.
Minnesregel "90-30-90"
Bltr <90 mmHg
Andningsfrekvens >30/min
Saturation < 90%,
Tänk då på möjlig svår sepsis!
Tidiga åtgärder, personal och team
Vid misstänkt eller uppenbar sepsis: RÖD prioritet!
Sätt inte patienten i väntrummet, ej heller i infektionsrummet utan tillsyn!
Kontrollera om patienten visar tecken på SIRS, dvs misstänk sepsis tidigt (vid snabb andning och takykardi, lågt blodtryck, feber eller hypotermi, höga eller låga vita (LPK))
Har patienten möjligen sänkt immunförsvar? (Malignitet, immunosuppressiv behandling, aktuell cytostatikabehandling, hög ålder, njur- eller leversvikt, immunbristsjukdom, etc)?
Stort labstatus, som innefattar hematologi, kreatinin, elektrolyter, leverstatus, amylas, CRP, laktat, koagulation, glukos, urinsticka
Tag blododling x2, NPH-, svalg och urinodling (ev sår, ledvätska, liquor etc)
Blodgas (och tidig kontroll BE och laktat). Högt laktat innebär sämre prognos (>3 mmol/l)
Venös infart, sätt dropp, högsta dropptakt vid cirkulationspåverkan
Kontrollera att odlingar är tagna, få antibiotikaordination av läkaren!
Börja blanda antibiotika och se till att det ges direkt!
Vätskelista!
Sätt KAD vid uppenbar sepsis (timdiures)
EKG!
(LP vid meningitmisstanke)
Övervakning (håll pat under uppsikt!)
Inläggning (IVA, inf klin eller AVA, tidig kontakt med berörda kolleger)
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Syrgas, vätska, antibiotika!
Initialt
Ge syrgas, gärna 15 liter/min på mask med reservoir!
Inled med 1-2 liter Ringer-Acetat på 30 min, som vätskebolus (= öppen kran)
Om patienten inte svarar på detta rimligt snabbt, då föreligger septisk chock!
Ordinera rikligt med dropp (3-(10) liter/dygn), t ex Ringer-Acetat eller NaCl 9 mg/ml. (Ge inte kolloider, ej bra vid sepsis, njurskador)!
Följ lokala riktlinjer kring behandling av sepsis om sådana finns!
Ge antibiotika inom första timmen! (Går före övriga åtgärder, röntgen, etc)
Det viktiga är att täcka både grampositiva och gramnegativa bakterier!
Kontakta IVA och/eller infektion!
Lägg alltid in vid misstänkt sepsis, tillståndet kan svänga snabbt!
Tre nivåer (se Klinisk beskrivning nedan)
A Sepsis
B Svår sepsis
C Septisk chock
B-C. Antibiotika vid svår sepsis eller septisk chock
Inj cefotaxim (Ceoftaxim, Claforan) 1-2 g x 2-3 iv, (börja med 2 g), SAMT
Engångsdos aminoglykosid 7 mg/kg iv, förslagsvis tobramycin (Nebcina) eller gentamicin (Gensumycin).
Avrunda gärna till en dos som passar med konc 40 eller 80 mg/ml, t ex Nebcina 80 mg/ml, vikt 75 kg x 7 mg/kg = 525 mg = 6,56 ml -> Ge 6 ml iv.
B-C. Likvärdiga, alternativa sepsisbehandlingar
Rikta behandlingen om det är möjligt, t ex PcV vid sannolik pneumokockpneumoni. Cefotaxim ovan kan bytas mot:
Piperacillin/Tazobactam (4 g piperacillin/0,5 g tazobaktam), ej vid pc-allergi!, "4g x 3 iv"
Ceftazidim (Ceftazidim, Fortum), beta-laktamasstabil cefalosporin, 2g x 3 iv
Imipenem/cilastatin (Imipenem/Cilastatin, Tienam), en karbapenem med enzymhämmare, 1g x 4 vid neutropeni och feber
Meropenem (Meropenem, Meronem), en karbapenem, 1g x 3 iv
Obs, som tillägg till dessa 4 alternativ ges en aminoglykosid som engångsdos 7 mg/kg kroppsvikt (se ovan).
A. Antibiotika vid sepsis (relativt stabil patient):
Antibiotikum t ex bensylpenicillin 3g x 3 iv, pip/taz enligt ovan 4 g x 3 iv, eller cefotaxim 1 g x 3 iv, samt
Aminoglykosid 4,5 mg/kg iv (om inte klart (grampositivt) fokus föreligger), som synes i lite lägre dos än vid septisk chock
Allmänt
Kontroller av vitalparametrar varje timma inledningsvis, x 6-8 efter stabilisering
Ny kontroll av blodgaser efter 3 och 6 timmar (laktat, pH, Base Excess)
Telemetri
Kontrollera timdiuresen
Inotrop behandling vid septisk chock (påbörjas helst inom 1 timme, på IVA eller AVA). Lämplig behandling är exempelvis dopamin (Giludop) 5-15 µg/kg/min iv, som titreras till en timdiures om minst 1 ml/kg/tim och ett medelartärblodtryck (MAP) om minst 70 mmHg
(Saknas dopamin på akutmottagningen kan man högst temporärt "dutta med", ge smådoser av, fenylefrin, som ofta finns tillgängligt, 50 µg iv - kan upprepas)
Beställ en rtg pulm vid luftvägssymtom (inled antibiotika/vätska först!)
Sätt ut eller kryssa "onödiga" läkemedel som kan ha toxiska effekter på benmärg, lever och njurar
Behandla ev grundsjukdom (t ex hematologisk malignitet, om ej tidigare känd)
Ställningstagande till fortsatt eventuell ordination av aminoglykosider (eller ej) sker via avdelning
Ge syrgas (högt flöde, utan återandning, 15 l/min)
Blododla (och överväg ev fokus)
Ge iv antibiotika (enligt lokala riktlinjer)
Ge iv vätskor (t ex Ringer-Acetat eller NaCl)
Kontrollera laktat
Mät timdiures (Sätt kateter vid sepsis)
(Ref: R Daniels, the Survive Sepsis Campaign, SSC, 2010)
Klinisk beskrivning
Sepsis är en klinisk diagnos grundad på infektion av bakterier i blodet, samt SIRS (se nedan).
Bakterierna kan oftast påvisas med blododling, ibland indirekt via andra odlingar (NPH, urin, faeces, sår etc), ibland biokemiskt (PCR mm), ibland inte alls. Ordet kommer från grekiskan, "sipsis", rutten.
B. Svår sepsis = Sepsis + hypoperfusion (laktat >1 eller BE < -5), organdysfunktion (olika indikatorer, t ex SaO2<85%, oliguri) eller hypotension (bltr <90 mmHg)
C. Septisk chock = Svår sepsis där det låga blodtrycket inte hävs trots adekvat vätsketillförsel (minst 500 ml på 30 min, i praktiken oftast mer). Den vanligaste form av chock, som vi ser på svenska akutmottagningar är septisk chock, med omkring 1-3 fall per dygn per 100.000 invånare.
Chock innebär otillräcklig vävnadsperfusion, med cellulär hypoxi som följd, vilket syns genom anaerob metabolism och organsvikt. Resultatet blir sammantaget en dysfunktion av kroppens organ.
SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome, är en inflammatorisk reaktion som ses vid bland annat sepsis och septisk chock. Om SIRS anses bero infektion används begreppet "sepsis".
SIRS innebär minst 2 av följande:
Temp >38,0 C eller <36,0 C
Puls >90/min
Andningsfrekvens >20/min eller PCO2 < 4,3 kPa
Leukocyter >12x10 9/L eller <4x10 9/L, eller >10 % omogna former.
SIRS förekommer ofta på akutmottagningar, fast av olika skäl. Enligt en studie ligger incidensen av SIRS på 17,8% av alla akutmottagningsbesök (dvs minst 2 av ovanstående). Då inkluderas alla fall som uppfyller kriterierna, vilket även innefattar t ex trauma, pankreatit, operation, brännskada och andra icke-infektiösa fall. Vanligaste SIRS-orsak var i en studie infektion 26%, därnäst trauma 10%, och i övrigt blandade diagnoser
Under 2016 har det kommit en ny definition på sepsis, jag återkommer därför med en viss korrigering av ovanstående riktlinjer. I korthet är den nya definitionen följande: "Sepsis should be defined as life-threatening organ dysfunction caused by a dysregulated host response to infection."
Diffdiagnoser
Infektion men inte SIRS, dvs inga kliniska tecken på sepsis, men väl en infektion således
SIRS, men inga tecken på infektion. Kan gälla t ex en pankreatit, reaktion på trauma, brännskada. Kan naturligtvis också vara ett tidigt tecken på sepsis, t ex en uppseglande pyelonefrit.
Chock av annat slag (allergi, blödning mm) men där sepsis är osannolikt.
Det är aldrig fel att misstänka sepsis, tvärtom är det vad man ofta ska överväga i andra sammanhang, som vid feber, svår sjukdomskänsla, "maginfluensa", hosta, huvudvärk, och så vidare.
Kliniska råd och kommentarer
Har man kommit på tanken om sepsis har man ofta tänkt rätt! Men anmälningarna inom vården är många, där patienter har skickats hem utan adekvat diagnos, eller blivit "glömda" i väntrummet (fel prioritering eller dynamisk försämring), eller i isoleringsrummet (eftersom ingen i personalen vill få "maginfluensa"). Därför - Titta till patienterna som har feber eller påverkad andning! Låt ingen passera opåtittad in i ett isoleringsrum, det är farligt att vistas där!
ICD 10: C388 Malign tumör i hjärtat, mediastinum och pleura med övergripande växt
Kvinna 75 år. Söker pga dyspné. Stor unilateral högersidig malign effusion efter tidigare bröstcancer. Hjärtförstoring. Case courtesy of A.Prof Frank Gaillard rID: 24290radiopaedia.orgSidobilden från stor unilateral högersidig malign effusion efter tidigare bröstcancer. Case courtesy of A.Prof Frank Gaillard rID: 24290radiopaedia.org
Effusion (från lat effusio; hälla ut, utflöda) innebär att det finns vätska i pleura eller i perikardiet. Malign effusion uppkommer då en malignitet orsakar vätskeutträdet, till skillnad från t ex en blödning eller en virusorsakad perikardit.
Vid generaliserad cancer, som det oftast rör sig om, drabbas patienten av en tilltagande ansträngningsdyspné, och har oftast en samtidig, uttalad trötthet. När besvären blir snabbt tilltagande söker patienten. Ofta har patienten noterat tilltagande besvär sista 1-2 månaderna.
Överväg diffdiagnostiskt en lungemboli (malignitet + dyspné)
Lungcancer (oftast män) och bröstcancer (oftast kvinnor) svarar för uppemot 50-60% av de maligna effusionerna
Även coloncancer, prostatacancer, och lymfom är några andra cancerformer som ibland ger maligna effusioner
Vid snabbt progredierande effusion kan enstaka patienter utveckla en akut hjärttamponad med typiska symtom (hypotension, dyspné, takykardi, utspända jugulariskärl på halsen, dämpade hjärttoner och ev pulsus paradoxus (under inspiration försvinner radialispulsen perifert, men man hör hjärtat i stetoskopet under tiden). Se hjärttamponad!
EKG (visar ev takykardi och low voltage pga vätskan)
Labprover: Stort rutinstatus med hematologi, elektrolyter, leverstatus, infektionsprover, koagulation, möjligen D-dimer (kan bli falskt positivt (cancer, ålder, ev infektion), men högt värde indikerar ändå misstanke om lungemboli)
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Dämpning över en lunga basalt innebär kliniskt minst 0,5 liter pleuravätska
Med ultraljud på akuten kan man enkelt visa vätska på lungorna, liksom perikardvätska/tamponad
Gör rtg cor, pulm
Beställ via röntgen en pleuratappning, som görs ulj-ledd. Man kan också lägga in en pleurakateter vb. Är det första gången som patienten tappas skicka även pleuravätska för cytologi
Lägg in patienten!
Vid nyupptäckt cancer: Beställ CT thorax + CT buk inneliggande. Är det redan gjort ganska nyligen och planering klar, så räcker oftast bara rtg pulm + remiss för tappning
Vid återkommande effusion av perikardvätska kan man överväga att göra ett perikardiellt fönster, som en slutlig lösning
Anamnes och status
Noggrann anamnes kring utvecklingen av aktuella symtom och bakomliggande grundsjukdom
Finns misstanke om ev djup ventrombos (ensidig bensvullnad etc) och lungemboli?
Pleuravätska av andra skäl. (Vid en känd malignitet är dessa diagnoser sammanfattningsvis ovanliga: Viruspleurit, bakteriell pleurit, hypothyreos, strålningsutlöst effusion, autoimmuna sjukdomar, läkemedelsbiverkningar, uremi och div andra perikardsjukdomar)
Lymphangitis carcinomatosis (tumörspridning via lymfvägarna i lungorna, oftast vid adenocarcinom)
ICD 10: I269 Lungemboli, utan uppgift om akut cor pulmonale
Kort sammanfattning här:
Lungemboli, LE (PE), ger snabb andning (takypné, 92%), andnöd (dyspné, 85%) och ibland bröstsmärta (88 procent (varav 3/4 av pleuritkaraktär)) som viktigaste symtom. Se i övrigt Klinisk beskrivning nedan.
Farligt tillstånd, kan vara livshotande
Dynamiskt tillstånd- föränderligt från stund till stund
Ibland uppenbara, ibland mycket svårtolkade symtom
Ofta samtidig DVT. Cirka 50-70% med symtomatisk LE har en DVT i nedre extremiteterna vid utvärdering
Takykardi, ofta men inte alltid sänkt SaO2, EKG-förändringar, svimning, hemoptys, utspänd v jugularis (halsvenstas), högerkammarbelastning kan förekomma.
Ibland har patienten hosta, upphostningar kan vara blodtingerade. Insjuknandet kan likna en infektion med måttlig feber med hosta, inte så vanligt, men det förekommer.
LE är vanligt förekommande på sjukhusens akutmottagningar, cirka 1-2 fall per dygn vid en medelstor akutmottagning
Tidiga åtgärder, personal och team
Vid misstanke om LE (PE) ge Orange-RÖD prioritet!
Om patienten uppger aktuell andnöd - ge förtur!
ABCDE-kontroll är viktigt! Reagera särskilt på takypné och takykardi. Även lågt bltr kan förekomma!
Observera att normal andning innebär högst 16-18 andetag per minut, MEN, för "grön" prioritering (prio 3) brukar andningsfrekvensen sättas till 25/min för att inte alla nervösa patienter ska prioriteras som gula. En patient med andningsfrekvens 18-25/min kan alltså mycket väl ha en faktisk lungemboli och ändå klassas som "grön" (utifrån vitalparametrar).
Blodprover: Hematologi, inflammation, kreatinin & elektrolyter, kalcium, koagulationsstatus (PK, APTT, trombocyter). Låt bli att ta D-dimer primärt! (Onödig extrakostnad och kan bara utesluta i vissa fall)
Venös infart
Blodgas (kan visa hypoxemi, men 25% är normala eftersom andra delar av lungorna kompenserar)
Vid misstanke om akut LE ska pat om möjligt först undersökas med akut ulj (hö-belastning), annars direkt till CT thorax med kontrast (om tillståndet så medger).
EKG (hö-belastning vid akut LE, även arytmier, hö-grenblock, low voltage mm)
Vid icke längre misstänkt LE/DVT kan man avsluta en i övrigt negativ utredning med en D-dimer i utvalda fall (t ex ung tjej på p-piller med andnöd och obetydliga symtom)
Vid misstänkt LE (PE) behandla direkt och utred först därefter. (Vänta alltså inte på ev blodprover eller på röntgen vid köbildning. Patienten kan avlida under dröjsmålet!)
Om LE uppfattas mindre sannolik komplettera med D-dimer och räkna score (se anamnes och status).
Om ingen misstanke om PE föreligger: Skicka hem patienten, eller leta efter annan diagnos (se diff diagnoser).
Rekommenderad behandling
I urakuta fall (påverkad patient) ge inj dalteparin (Fragmin) 25 000 IE/ml, dos 0,6 ml (15.000 E) sc (räknat på 69-82 kg). Tänk på ev kontraindikationer.
Lågmolekylärt heparin är därtill förstahands-preparat vid cancer-relaterad tromboembolism, se här. Alternativ till dalteparin (Fragmin) är enoxaparin (Klexane) 1,5 mg/kg x1, eller tinzaparin (Innohep) 175 E/kg x 1. Anledning till denna behandling: Den är parenteral och det bör fortfarande vara säkrast, även om NOACs ökar allt mer.
Vid svår lungemboli med högerkammarbelastning finns indikation för trombolys upp till 1-2 veckor efter symtomdebut.
Ulj (eko) på akuten eller rtg är bra och visar relativt enkelt en akut högerkammarbelastning, vilket dels stöder diagnos akut LE och dels stöder indikationen för trombolys (se nederst).
I alla andra akuta fall: Ge genast 1 tabl Xarelto 15 mg (avstå i så fall från LMWH). Tänk på ev kontraindikationer.
Behandling med NOAC är nu förstahands-behandling: I första hand rekommenderas tabl rivaroxaban (Xarelto) som monoterapi, Har man börjat med LMWH, lågdos heparin, fortsätter man sedan med NOAC, 6 månader. Ge tabl rivaroxaban (Xarelto) 15 mg, 1x2 i 3 veckor, därefter tabl Xarelto 20 mg, 1x1. Rivaroxaban absorberas snabbt med maximal koncentration efter 2-4 timmar. Gärna med lite mat (smörgås) för bästa absorption.
Beställ en CT thorax med kontrast när inledande behandling givits. Lämna inte en allmänpåverkad patient på röntgen, ssk eller läk bör medfölja patienten om det bara är möjligt.
Lungscintigrafi är ett diagnostiskt alternativ (ventilation/perfusion), men som regel begränsat till dagtid. En normal perfusionsscint utesluter i praktiken en kliniskt signifikant lungemboli (neg prediktivt värde 91%). I en större studie hade undersökningen något lägre träffsäkerhet är CT, men även CT thorax har sina begränsningar.
Pulmonalisangiografi är referensmetoden för LE-diagnostik, men används begränsat inom rutindiagnostiken.
Som andrahandsmedel inom NOAK-gruppen föreslås tabl dabigatran (Pradaxa) 150 mg x 2. Dabigatran tar dock några dagar för full effekt, varför man i så fall behöver ge LMWH under de 5 första dagarna.
Behandlingstid
6 mån för förstagångs-LE.
Vid recidiv av LE livslång behandling (1-2 LE tidigare).
Vid låg misstanke om LE
Om Wells score ovan visar låg misstanke och pat har normal D-dimer, kan lungemboli uteslutas utan att annan diagnostik behöver utnyttjas (Ref: Wells PS et al, Ann Intern Med. 2001;135:98-107)
Vid möjlig indikation trombolys
Det saknas direkta bevis för att trombolys minskar mortaliteten. Däremot är blödningskomplikationer väl belagda. Därför måste patientens tillstånd noga värderas före ev trombolys.
Diskutera med bakjour, kardiolog, angiokonsult, eller lämplig kollega
Patienten ska ligga på en vårdintensiv avdelning (HIA, IVA, AVA etc)
Om lämpligt eller möjligt verifiera LE med CT thorax innan trombolys initieras (klinisk bedömning), annars efter trombolys
Kontraindikationer är de vanliga med blödningsbenägenhet, inre blödningsrisker (t ex färsk operation), behandling med perorala antikoagulantia, mycket högt blodtryck, svåra sjukdomar och allergi mot läkemedlen, se FASS.
Behandla enligt FASS med alteplas (Actilyse) eller reteplas (Rapilysin), ofta finns lokala rutiner för detta
Efter behandling finns ökad blödningsrisk främst första dygnet (extra observans vid neurologi, tilltagande anemisering, huvudvärk etc)
Klinisk beskrivning
Lungemboli och DVT ska ses som varianter av samma venösa tromboemboliska grundsjukdom.
Ofta finns en riskfaktor för LE, t ex immobilisering (se listan nedan).
Patienten insjuknar akut då embolierna (ofta flera) skapar ett flödesmotstånd med tryckökning i lungartärerna. När omkring hälften av kärlträdet blockeras får högerhjärtat problem, det blir ett massivt motstånd och hö förmak vidgas.
Beroende på svårighetsgrad indelas akut lungemboli ofta i svår, medelsvår eller lindrig LE.
Vanligaste symtom vid LE är akut dyspné (andnöd) och takypné (snabb andning).
Andra vanliga symtom är andningskorrelerad bröstsmärta (liknar pleurit), hemoptys, hosta, svimningskänsla eller svimning, och uppenbar trombos t ex i ena benet
Klinisk undersökning visar opåverkad eller påverkad patient, som ibland är lite cyanotisk, med sänkt pO2 (kompenseras helt hos 1 av 5), hjärtat går i viss takykardi (>100), ibland med markant andraton, galopprytm. Över lungorna hörs i regel inget, men ibland gnidningsljud och/eller krepitationer.
LE kan ibland likna en infektion (lurigt!) med lite hosta, viss feber, CRP-stegring och även smärre parenkymförändringar på rtg pulm. Men febern är inte hög. Och andnöden dominerar över hostan.
Vid massiv lungemboli kan patienten vara i uselt skick med hypotension, bradykardi (men inledningsvis takykardi), och svårpalperad puls. Ev hjärtstopp.
EKG visar ofta sinustakykardi! Hjärtfrekvensen liksom EKG:t kan vara normalt i lättare fall. Det kan också visa tecken på akut högerbelastning eller högersvikt (minnesregel dominant S1Q3T3, dvs S-vågen är stor i I, Q är stor i III och T-vågen inverterad i III - stämmer inte alltid!). Inverterade T-vågor kan förekomma anteriort (V2-V4). Vid massiv LE övergång till bradykardi och arytmier. Pga högersvikten ibland markerade p-vågor, högergrenblock, ibland low voltage pga koagler och effusion.
Rtg pulm blir ofta blank, men kan visa lätta avvikelser, ibland pleuravätska (ofta ensidigt)
Blodgaserna är i regel påverkade, antingen med sänkt paO2 eller sänkt paCO2. Hos cirka 20% blir dock blodgasen normal (friska delar av lungorna kompenserar)
Wells score (nedan) kan användas som stöd i den kliniska diagnostiken
Vid misstänkt LE utred med akut CT thorax med kontrast, alternativt akut lungscintigrafi. Pulmonalisangiografi anses vara bästa metoden, men är ovanlig på de flesta sjukhus.
Behandla först vid misstänkt LE, röntga sedan!
S1Q3T3-mönster vid lungemboliRiskfaktorer och predisponerande faktorer
Hereditet (koagulopati)
Tidigare DVT
Malignitet (aktiv cancer)
Immobilisering (t ex äldre patient som inte rör sig, någon som legat sjuk ett tag, som opererats nyligen, längre buss- eller flygresa, patient med pares)
Främmande kropp i esofagus (svalt något som skaver, sväller)
Pulmonell hypertension
Kliniska råd och kommentarer
LE är lömskt och kan härma många tillstånd. Kom ihåg att så kallad "lunginflammation" utan feber och hosta oftast är en lungemboli!! Patienten har då fått penicillin men söker i bästa fall på nytt, eftersom symtom finns kvar. CT thorax visar då en lungemboli, eller lungscint om tid har förflutit.
Vanlig slätröntgen av lungor (rtg pulm) kan mycket väl ha visat olika former av parenkymförändringar tidigare, eftersom lungemboli efterhand ger parenkymförändringar i 50%. (Därför ska man inte heller fråga efter "pneumoniska infiltrat" utan efter "parenkymförändringar")
LE kan således visa röntgenförändringar, ge feber, hosta, bröstsmärtor, och CRP-stegring. Klurig diffdiagnos!
Patienter som utvecklar en LE trots peroral antikoagulerande behandling (händer ibland) har ofta en aktiv malignitet, hitta den!
