Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Infektion Internmedicin Kardiologi Kärlkirurgi

Underbensödem – Diffdiagnoser

ICD 10:
R600C Underbensödem UNS
R609 Ödem, ospecificerat (Vätskeretention) UNS
I802 Djup ventrombos UNS
I509 Hjärtinsufficiens, ospecificerad (Hjärtinkompensation UNS)

  • Underbensödem innebär ofta, men inte alltid, hjärtsvikt. Här följer några diffdiagnoser, som förekommer på en akutmottagning.
  • Ödem uppstår när vätska pressas ut i den interstitiella vävnaden, vanligen från blodkärlen.
  • Ta reda på om patienten blir andfådd, dyspnoisk, samt om problemen är ensidiga eller bilaterala.

Diffdiagnoser

Vanliga orsaker till bilateral bensvullnad:
  • Hjärtsvikt (av olika skäl)
  • Stas (sitter mest, hängande ben, rullstol)
  • Stas på grund av bäckenprocess (tumor mm, även av graviditet)
  • Läkemedel (t ex nyinsatt kalciumantagonist (ex amlodipin, felodipin) och andra vasodilaterande medel, kortikosteroider, NSAIDs (hjärt- och njurpåverkan), estrogener (p-piller, premenstruellt), se även "Mindre vanliga", nedan).
  • Hypoalbuminemi (ofta vid malignitet, nefrotiskt syndrom, svält, anorexia nervosa, malnutrition). Även vid njursvikt, leversvikt, andra proteinförluster.
  • SIAD och hyponatremi (till följd av ökat ADH)

  • Ej intressant i akuta sammanhang, men diffdiagnoser att överväga:
  • Organiserade ödem (kroniska ödem omvandlade till fast bindväv, ofta äldre kvinnor med förtjockade underben, "har alltid varit så", inga pittingödem)
  • Obesitas (har ej pittingödem, dvs inga benödem)

  • Vanliga orsaker till ensidig bensvullnad:
  • Djup ventrombos, DVT (kan sitta såväl i benet som i bäckenets
  • Baker-cysta (Anamnes: Finns endast vid gammal knäskada eller knäsjukdom)
  • Varicer, venös insufficiens
  • Stas av hinder i lilla bäckenet (ensidig malignitet, lymfstas mm)
  • Blödning/trauma mot benet (kan likna en trombos och förvärras då om NOAC ges felaktigt).
  • Erysipelas, eller annan infektion i benet.

Mindre vanliga eller ovanliga orsaker till bensvullnad eller generella ödem:
  • Cor pulmonale
  • Perikardit (obstruktion/effusion)
  • Nefrotiskt syndrom (allmänna ödem; relativt ovanligt)
  • Övervätskad dialyspatient
  • Thyreoideasjukdom (såväl hypothyreos (myxödem), som ibland hyperthyreos kan ge benödem)
  • Akut glomerulonefrit
  • Parenteralt övervätskad, överbehandlad
  • Läkemedel, mindre vanliga (medel mot pulmonell hypertension (macitentan, bosentan, medel mot erektil dysfunktion, pregabalin (Lyrica), diverse cytostatika (letrozol, tamoxifen, vissa selektiva immunsuppressiva läkemedel (ex sirolimus, everolimus), glitazoner vid diabetes (ex. pioglitazon), neuroleptika (t ex olanzapin), med flera läkemedel)
  • Ascites

Kliniska råd och kommentarer

Ensidig bensvullnad är ofta svår att värdera. Var ödmjuk, uteslut DVT i oklara fall för att förebygga eller begränsa en lungemboli. Överväg även malignitet vid hypoalbuminemi, och kontrollera leverproverna utöver elektrolyt-status!

Updated 2019-06-15. Originally published 2018-06-07, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Internmedicin Kardiologi Pediatrik

Kardiogen chock

ICD 10:
R570 Kardiogen chock
I213 Akut transmural hjärtinfarkt
I501 Vänsterhjärtsvikt (akut, subakut)
   Asthma cardiale
   Med och utan lungödem


  • Kardiogen chock (Cardiogenic shock, CS) innebär akut pump-svikt. Ett tillstånd av vävnadshypoxi orsakat av minskad minutvolym (cardiac output) trots adekvat intravaskulär volym.
  • Vanligaste orsaker är akut hjärtinfarkt eller akut svår hjärtsvikt. Andra orsaker kan vara toxisk påverkan, inflammation, malignitet, immunpåverkan.
  • CS är ofta förenad med multiorgansvikt.
  • Kan likna en svår KOL-attack, eftersom patienten i kardiogen chock ofta utvecklar obstruktiv andning (astma cardiale), cyanos, tar sig för bröstet och har dyspné (med eller utan lungödem).

  • Definitioner
    Empirisk/pragmatisk diagnos av CS:
  • Allmänpåverkad patient!
  • Tecken på hypoperfusion: Kalla extremiteter, förvirring, mental påverkan, oliguri, yrsel, tunn puls
  • Hjärtfrekvens >100 per minut
  • Takypné (>22 andetag/min)
  • Systoliskt blodtryck <90 mmHg, i 30 min eller mer. (Förlust av 1/3 av systoliska blodtrycket hos hypertoni-patienter).
  • Arteriella blodgaser: Metabol acidos, Base excess <  -5 mmol/l, Laktat >4 mmol/L, PaCO2 <4,25 kPa, förhöjt kreatinin

  • Kvantitativa händelser:
  • Uppstår då minst 40% av myokardiet har slagits ut.
  • Minskande hjärtindex (CI = Minutvolym per kroppsyta) <1,8-2,2 L/min/m2 (olika referenser) innebär kardiogen chock.
  • Diures <30 mL/h
  • Stigande fyllnadstryck (PCWP, pulmonary capillary wedge pressure)
  • Stigande systemvaskulärt kärlmotstånd (SVRI, systemic vascular resistance index)
  • Tidiga åtgärder, personal och team

    • Patienten uppfattas vanligen som en "dålig hjärtinfarkt".
    • Larma! (Hjärtlarm eller medicinlarm)
    • Ge syrgas! (15 L/min på öppen mask) (SaO2 alltid lågt!)
    • Sätt nål! (1-2 st)
    • Få ett EKG!
    • Registrera ABCDE-parametrar (respiration, pox, puls, blodtryck)
    • Vid lungödem: Gå hit!
    • Tag blodprover: Hematologi, troponin-serie, CRP, elektrolyter, leverstatus, laktat, blodgaser.
    • Blododla vid feber (endokardit, hjärtinfarkt, purulent perikardit, eller alternativ diagnos septisk chock) eller hypotermi (sepsis).
    • Ta fram defibrillator, ulj-apparat, infusionsapparat (dropp-pump), förbered för CPAP med bronkvidgare (salbutamol, ipratropium (Combivent 2,5 ml, med flera)). Öppna medicinskåpet!
    • Pat bör vårdas i intensivvård (HIA, IVA).

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Kardiogen chock (CS) är ett hemodynamiskt komplicerat tillstånd med hög mortalitet, även på sjukhus (27%–51% eller högre). Kräver kraftfull behandling direkt.
    • Ge syrgas! (15 L/min på öppen mask) (SaO2 alltid lågt!)
    • Tidig reperfusion är bland det viktigaste vid CS. Kalla HIA-jour, IVA-jour eller PCI-jour för omgående planering (PCI eller CABG). Låt operatören avgöra vilken preoperativ antikoagulerande behandling som ska ges.
    • Försök att få upp blodtrycket, om möjligt utan att orsaka lungödem:
    • Ge smådoser vätska, NaCl eller Ringer-acetat, 150-200 ml iv som bolus. Kombinera med enstaka doser av furosemid (Furix) 40 mg iv, (minskar preload, dilaterar vener).
    • Vid lungödem överväg CPAP (7,5-10 cm H2O), ge furosemid (Furix) 20-40 mg iv i upprepade doser, överväg spray nitroglycerin 0,4 mg (risk tryckfall), sedera försiktigt med 3-5 mg morfin vb.
    • Vid betydande asthma cardiale, lungödem, eller tung andning: Ge CPAP med bronkvidgare (salbutamol, ipratropium (Combivent 2,5 ml). Patienten brukar uppleva det behagligt, men vissa får ångest av CPAP (låt bli då).
    • Ventilera patienten om patienten inte orkar andas eller om hypoxin tilltar. Intubation kan bli nödvändig.

    • Ytterligare läkemedel vid kardiogen chock
    • Vid uttalad acidos: Ge Natriumbikarbonat 50 mg/ml 200 ml iv, eller Tramadol 200 ml iv.
    • Fortsatt sedation: Smådoser morfin (1-2 mg iv) eller diazepam (Stesolid novum, 2,5-5 mg iv).
    • Inotropt stöd: De flesta patienter med CS behöver inotropt stöd. Tidigare har dopamin och dobutamin rekommenderats i första hand. Men dessa ger mer arytmier än Noradrenalin, som därför numera rekommenderas som förstahandsmedel (AHA, 2018). Dessutom kan man ge upprepade, små, små doser noradrenalin på akutmottagningen i trängd situation.
      Dosering av (spädd) noradrenalin till 40 µg/ml: Till vuxna, ges normalt som infusion via CVK: Initial dos vanligen mellan 0,05-0,15 mikrogram/kg/min. Exempel 50 kg kroppsvikt x 0,05 µg = 2,5 µg/min = 0,0625 ml/min, dvs man kan vb ge cirka 0,1 ml iv långsamt över 2 minuter.
    • Mot hjärtsvikten: A) När den primära behandlingen ovan sviktar, prova fosfodiesterashämmaren milrinon (Corotrop) 50 µg/kg iv (=1 ml/20 kg kroppsvikt till barn, iv). De flesta patienter blir hemodynamiskt bättre inom 5-15 minuter. Därefter ges en kontinuerlig intravenös infusion om cirka 0,50 µg/kg/min under 6-12 tim eller mer.
      B) Levosimidan (Simdax, 2,5 mg/ml) används allt oftare vid grav vänster-svikt, förstärker de kontraktila proteinernas kalciumkänslighet. Spädes först: För beredning av koncentrationen 0,05 mg/ml tillsätts 10 ml Simdax 2,5 mg/ml koncentrat till infusionsvätska, till 500 ml glukoslösning 50 mg/ml (5%). Därefter: Ge en laddningsdos iv på 6-(12) µg/kg under 10 minuter, och därefter en kontinuerlig infusion på 0,1 µg/kg/min under max ett dygn.
    • Snabbdigitalisering kan vara lämplig vid akut svikt (förutsatt att pat inte redan står på det), eftersom digoxin har en positiv inotrop och negativ kronotrop effekt, dvs kontraktionskraften ökar och pulsen minskar något. Ge 2 ml (0,5 mg) digoxin iv (Lanacrist, Digoxin 0,25 mg/ml), följt av 1 ml efter 3 timmar och ytterligare 1 ml tre timmar senare.
    • Trombolys är inte effektivt vid kardiogen chock, men bör övervägas vid lång transporttid till PCI-lab.
    • Vid långa VT-attacker: Lägg till amiodaron iv (Amiodaron, Cordarone 50 mg/ml), Späd 150-300 mg i 10-20 ml glukos 50 mg/ml. Ge därefter först 150 mg iv långsamt (3 min) och sedan ytterligare 150 mg vid behov. Viss bradykardi och måttligt blodtrycksfall kan inträffa som biverkan till behandlingen, ge det därför sakta.
    • Gör gärna ett orienterade ultraljud över hjärta och lungor på akutmottagningen. Då man följa resultatet visuellt under akutbehandlingen.
    • Patienter med CS, som står på antikoagulans utan blödningsproblem kan/bör fortsätta med ASA och NOAC utan avbrott efter PCI.
    • Hemodynamisk monitorering med lungartärkateter (PAC) rekommenderas i fall av osäkert eller inget svar på given behandling vid CS. Patienten bör inte behandlas tidigt med beta-blockare eller renin-angiotensin-antagonister, det ger högre mortalitet. Statiner kan ges till patienter med hjärtinfarkt-orsakad CS.
    • Mekaniskt cirkulatoriskt stöd (MCS) har använts rutinmässigt i ganska stor utsträckning, främst genom aorta-ballong-pump. Men, senare studier har inte visat signifikanta effekter på 30-dagars överlevnad, varför användningen minskat betydligt. Kan övervägas i utvalda fall, t ex vid akut mitralisinsufficiens eller vid VSD. ECMO och hjärttransplantation kan övervägas i utvalda fall.
    • Akut lungröntgen brukar rekommenderas, (men då bör patienten vara något stabiliserad, och helst kunna stå eller sitta. Liggande bilder (bedside) blir aldrig bra).
    • Ekokardiografi snarast möjligt.
    • Diskutera med anhöriga och patienten om tillståndets allvarliga karaktär. Ta ställning till HLR (CPR), eller ej. Ge palliativt god vård när aktiv behandling inte kan ges.

    Orsaker till kardiogen chock

    • Akut hjärtinfarkt
    • Akut vänster-hjärtsvikt
    • Myokardit
    • Stress-inducerad kardiomyopati
    • Andra kardiomyopatier
    • Perikardit/hjärttamponad*
    • Akut höger-hjärtsvikt (mindre vanligt än vänster-)
    • Klaffsjukdomar
    • Defekt klaffprotes
    • Hyperthyreos
    • Hypertyreos
    • Akut kranskärlsdissektion (ovanligt)

    • * Hjärttamponad räknas ibland som en obstruktiv chock, men leder obehandlat även till en kardiogen chock. Det finns många orsaker till hjärttamponad, exempelvis trauma, maligniteter (lymfom, lungcancer, bröstcancer, melanom), virusperikarditer, uremi, purulent perikardit, bindvävssjukdomar, TB, mm.

      Diffdiagnoser

      Kliniska råd och kommentarer

      • Det här är en svår patientkategori att behandla. Förr var mortaliteten nära 90-100%, men har förbättrats, sannolikt genom en kombination av tidig reperfusion, god övervakning och potenta läkemedel.
      • Ta en tidig kontakt med PCI-jouren!
      • Gör så gott det går och behandla patienten efterhand som komplicerande symtom uppkommer.

      Se även



      Updated 2019-06-15. Originally published 2018-02-27, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Endokrinologi Internmedicin Pediatrik

Hypoglukemi, akut (hypoglykemi)

ICD 10:
E100C Diabetes mellitus typ 1 med hypoglykemiskt koma
E110C Diabetes mellitus typ 2 med hypoglykemiskt koma

  • Vid akut medvetslöshet (se även HUSK MIDAS) är hypoglukemi (B-glukos <3,0 mmol/l) vanligt hos insulinbehandlade diabetiker, även kallat insulinkoma.
  • Orsaken är oftast att patienten glömt äta efter att ha tagit sitt insulin, eller tagit för hög dos insulin, eller tränat så att kolhydraterna konsumerats.
  • Därför ska man alltid genast kontrollera B-glukos på medvetandesänkta eller medvetslösa patienter.
  • Vid aktiv prehospital vård korrigeras ofta patientens hypoglukemi på plats i hemmet av ambulanssjuksköterskor. Patienten får glukos (se nedan), vaknar upp, och bör därefter äta 2 smörgåsar med pålägg och 2 glas mjölk innan ambulansteamet lämnar patienten igen. Därför ser man inte så många hypoglukemier numera på ett akutsjukhus, men det inträffar dagligen.
  • Hypoglukemi kan yttra sig på olika sätt: Vid en snabb reduktion av blodsockret, från normal nivå till låg, uppträder ofta sympatiska symtom som svettningar, blekhet, oro och palpitationer tillsammans med neurologiska reaktioner:
    Patienten kan bli motsträvig, långsam i tanken, ha huvudvärk, dubbelseende och blir ibland aggressiv eller konfusorisk.
  • Fortskrider hypoglukemin blir patienten till slut medvetslös, ibland med kramper.
  • De diabetiker som redan ligger på en låg nivå (exempelvis genom sträng insulinregim), säg 4,5 mmol/l, och glider ytterligare nedåt mot 2-3 utvecklar inte alltid sympatiska symtom.
  • När det gäller akut hypoglukemi hos icke-diabetiker – Tänk alltid på sepsis och tänk på Addison eller kortisolbrist. Se diffdiagnoser nedan för andra orsaker till hypoglukemi.
  • Patienter med hypoglukemi på grund av perorala antidiabetika ska alltid läggas in på sjukhus, eftersom hypoglukemin ofta kommer tillbaka (särskilt vid långsam metabolisering av SU-preparat).
  • Metformin ger inte hypoglukemi.
  • Berusade personer med hypoglukemi ska observeras inneliggande.
  • Hypoglukemi kan vara uttryck för suicidförsök i vissa fall, överväg det i oklara fall.
  • Den rätta benämningen är hypoglukemi, lågt glukos, inte hypoglykemi med "y". "Glykos" är konditori-språk!

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Larma vid medvetslöshet!
  • Handla enligt ABCDE-principer!
  • Kontrollera B-glukos kapillärt för snabbt svar
  • Sätt iv nål
  • Tag ett allmänt labstatus
  • Blododling vid misstänkt sepsis
  • EKG vid oklar orsak till medvetandesänkningen

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Identifiera orsaken till medvetslösheten
  • Kan inte B-glukos mätas av någon anledning – utgå från att det ändå är en hypoglukemi
  • Koma inträder vid 2,3-2,7 mmol/l eller lägre, något individuell gräns. Ofta visar B-glukos 0,7-1,5 vid upptäckten. Neurologiska skador, ytterst hjärndöd, kan uppstå vid persisterande hypoglukemi kring 0,7-1 mmol/l under 5-6 timmar. Permanent neurologisk skada är dock ovanlig.
  • Är patienten vaken och samarbetsvillig – ge socker (ev druvsocker) och mjölk eller sockerhaltig saft. Fortsätt sedan med 2 smörgåsar och 2 glas mjölk.
  • Vid koma ge 30 ml Glukos 300 mg/ml iv. Det är 9 gram. Ge inte mindre. Detta väcker de allra flesta.
  • Om patienten inte vaknar ge successivt 30 ml till. Kontrollera nu ett nytt B-glukos om patienten ändå inte vaknar. Ligger B-glukos normalt och patienten ändå inte vaknat överväg IVA-vård, eller alternativ diagnos.
  • Är B-glukos fortfarande <3,0 mmol/l ge slutligen 10-20 ml till (därmed totalt givet 24 g). Sätt infusion Glukos 50 mg/ml i långsam takt. Fortsätt med 2 smörgåsar och 2 glas mjölk när patienten är vaken. Därefter kan patienten oftast gå hem i okomplicerade fall. Då ligger B-glukos vanligen över 4-6 mmol/l.
  • Vid återkommande hypoglukemier bör patientens behandling ses över, antingen genom inläggning eller via ordinarie läkare.

  • Alternativ vid hypoglukemi: Ge inj Glucagon 1 mg subkutant eller intramuskulärt.
  • Det tar lite längre tid, cirka 5-10 min före effekt, och pat kan må lite illa och känna obehag eller smärta i buken vid uppvaknandet. Lämpligt att ge när det är svårt att sätta iv eller io nål, eller när anhöriga ringer från sommarstugan. De flesta diabetespatienter har en glukagonspruta hemma, som anhöriga kan ge i förekommande fall.

Diffdiagnoser och orsaker till hypoglukemi

Andra orsaker till hypoglukemi än traditionell insulinbehandling:
  • Svår systemisk sjukdom, vanligen sepsis. Även svår organsvikt eller omfattande kirurgi kan utlösa hypoglukemi (njursvikt, hjärtsvikt, leversvikt) och i anslutning till det ketoacidos.
  • För hög dos eller överdos av perorala antidiabetika. (Detta gäller som nämnts ej metformin, vilket snarare ger laktacidos vid överdos).
  • Alkoholism, allmänt supande tillsammans med insulin, kan ge allvarliga hypoglukemier, då patienten äter sämre och dessutom hämmas frisättningen av glukos från levern. Kombination med insulin är då som gjort för hypoglukemi.
  • Alkohol tillsammans med peroralt antidiabetikum kan ge svåra hypoglukemier. (Känt exempel ”Power 1 Walnut”, som illegalt såldes (och fortfarande säljs på internet) som potensförstärkare, innehåller både sildenafil och glibenklamid).
  • Principiellt eventuella läkemedel som hämmar glukoneogenes och glykogenolys. I praktiken har vi för närvarande inga läkemedel (utöver antidiabetika) som ger signifikanta hypoglukemier. Betablockare kan maskera hypoglukemier, ACE-hämmare kan ge lätt sänkning av glukosnivåerna. Kinin kan vid överdos eller njursvikt ge hypoglukemi.
  • Binjurebarksvikt – Addisons sjukdom eller hypocorticism. Exempel: Patient som står på kontinuerlig Prednisolon-behandling för en svår astma, kan i samband med akut stresstillstånd (infektion) utveckla en akut hypokorticism. Addison är mer ovanligt, hypocorticism är betydligt vanligare.
  • Suicidförsök, faktitiell hypoglukemi, med insulin eller peroralt antidiabetikum förekommer.
  • Insulinom är mycket ovanligt och är ingen förstahandsdiagnos.

  • Diffdiagnoser till hypoglukemi
  • Se Medvetslöshet
  • Diabetes ketoacidos (DKA)
  • Tänk särskilt (vid hypoglukemi) på:
  • Meningit
  • Sepsis
  • Intoxikation
  • Stroke
  • Hypokorticism
  • Trauma (man kan falla, eller krocka bilen vid en hypoglukemi)
  • Se sammanfattning: HUSK MIDAS


Updated 2019-05-22. Originally published 19/9/2018, ©Per Björgell
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Kardiologi Kirurgi Lungmedicin ÖNH Pediatrik Trauma

Cyanos, akut – Diffdiagnoser

ICD 10:
  • R230 Cyanos
Diffdiagnoser vid akut central (generell) cyanos:
  • Tänk A-B-C, så blir det lättare: Hinder i luftvägarna (A)? Andningsproblem (B)? Cirkulationsproblem (C)?
  • Vid normalt Hb uppträder cyanos när syrgas-saturationen (SaO2) går ned till 80-85%.
    Notera: Om patienten har förlorat blod (trauma, anemi) syns cyanosen först vid SaO2 60-70%.
  • Många sjukdomar ger kronisk cyanos, exempelvis kongenitala hjärtsjukdomar som Fallots tetrad. Dessa sjukdomar är i regel kända och ingår inte givet bland diffdiagnoserna nedan.
  • Cyanos ser man vanligen på nästippen, örsnibbarna, runt munnen, på perifera extremiteter, samt säkrast på tungan.

Diffdiagnoser vid akut central cyanos

Vanliga orsaker Mindre vanliga orsaker
  • Främmande kropp i luftvägarna (andningshinder)
  • Epiglottit (numera i regel vuxna personer)
  • Svår pseudokrupp
  • Angioneurotiskt ödem
  • Akut astma
  • Pulmonell hypertension
  • ARDS (Acute respiratory distress syndrome)
  • Luftvägsinfektion i kombination med kronisk hjärtsjukdom
  • Brandrök, förgiftning (cyanid)
  • Trauma mot thorax
  • Ventilpneumothorax
  • Dehydrering
Ovanligare orsaker
  • Methemoglobinemi (>10% methemoglobin ger cyanos eller chokladcyanos)
  • Polycytemi (trögt blod blir dåligt oxygenerat)
  • Kongenitala hjärtsjukdomar
  • Abnormt hemoglobin
  • Hög höjd
  • Lungfibros
  • Alveolit
  • Difteri

Se även



Originally published 2019-04-09, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Lungmedicin

Akut lungödem vid hjärtsvikt

ICD 10:  J819 Lungödem

  • Patienten kommer allmänpåverkad, akut, ofta med bubblande andningsljud
  • Ångest
  • Lösa rassel, ev skummande fradga (vitt skum ur munnen)
  • Kallsvettig, ofta cyanotisk vid ambulansens ankomst
  • Snabb hjärtrytm
  • Akut hjärtsvikt kan utlösas av en akut hjärtinfarkt, försämring av kronisk känd hjärtsvikt, aortastenos, komplicerande multisjukdomar
  • Lungödem kan orsakas av andra tillstånd än hjärtsvikt, se diff diagnoser nedan!

Tidiga åtgärder, personal och team

  • RÖD prioritet (prio 1), hämta läkaren direkt!
  • ABCDE-kontroll, här föreligger ett C-problem
  • EKG omgående! och koppla till telemetri
  • Förbered CPAP
  • Sätt nål, gärna 2 st
  • Stort labstatus, inkl Troponin (TnT eller TnI)
  • KAD när det är något stabilare
  • Inläggning HIA, AVA, eller IVA (ICU)

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Ge först 1-2 doser nitroglycerinspray Nitrolingual eller Glytrin, (0,4 mg/dos). Har snabbast effekt!
  • Pat föredrar sittande läge, eller halvsittande hjärtläge
  • Ge syrgas (näsgrimma, mask, eller CPAP 7,5 cm-10 cm H20)
  • CPAP är att föredra om patienten accepterar det och är vaken, det pressar tillbaka lungödemet
  • Sedera tidigt, inj Morfin 10 mg/ml, 5 mg iv
  • Inj furosemid (Furix) 10 mg/ml, 40 mg iv
  • Kontrollera EKG:et. Tecken på hjärtinfarkt? Räkna med underliggande hjärtinfarkt tills motsats bevisas. Kalla ev kardiologjour! PCI?
  • Tag en blodgas!
  • Sätt dropp i långsam-medel takt, Ringer-acetat 1000 ml, motverka tryckfall
  • Avvakta läkemedelseffekter några minuter
  • Patienten bör bli bättre efter 5-20 min på given behandling

  • Vid behov lägg till
  • Ytterligare 1 nitrospray 0,4 mg, men endast om bltr > 90-100 mmHg
  • Ytterligare 40-80-120 mg furosemid (Furix) iv (Vad visade blodgasen, acidos? kreatinin?)
  • Om Furix ger dålig effekt kan acidos eller njurinsufficiens vara orsak. Vid acidos ge inf Tribonat 300 ml iv vid pH <7,20 eller BE > -10
  • Inj Teofyllamin 23 mg/ml, ge 10 ml långsamt (1 ml/min, ospätt), än mer långsamt vid lågt blodtryck. Ofta med god effekt, har positiv inotrop, bronkolytisk och diuretisk verkan. Teofyllamin är en blandning av etylendiamin och teofyllin, teofyllinet aktiva substansen.
  • Inj Digoxin 0,25 mg/ml, 2 ml iv, (samt om 4 tim 1 ml ytterligare)
  • Öka trycket i CPAP till max 15 cm H2O, förutsatt att patienten uppskattar behandlingen, det hjälper ofta. Man kan också överväga behandling i NIV eller respirator. Diskutera med narkos- eller IVA-jour om patienten är lämpad för IVA-vård.
  • Diskutera pat med kardiologjouren om ej förbättrad
  • Överväg inotrop behandling i aktiva fall när ovanstående behandlingar är otillräckliga: Levosimendan (Simdax) 2,5 mg/ml: Blanda Simdax 2,5 mg/ml, 5 ml, till 500 ml glukoslösning 50 mg/ml (5%). Koncentrationen är nu 0,025 mg/ml.
  • Laddningsdos Simdax ges i infusionspump som infusion under 10 min med hastigheten 100 ml/tim (motsvarar 6 ug/kg vid vikt 70 kg), därefter underhållsdos, ca 10-15 ml/tim. För exakta doser justera enligt FASS efterhand. Simdax har positiv inotrop och kärlvidgande effekter

Diffdiagnoser

Andra diagnoser än lungödem Andra orsaker till lungödem än primär hjärtsvikt eller hjärtinfarkt
  • Lungemboli
  • Sepsis
  • Övervätskning (på avdelning som regel). Vätska ur patienten!
  • Aortastenos
  • Inhalation av toxiska ämnen (lungskada)
  • Intoxikation (intag av div ämnen)
  • Pulmonell hypertension
  • Takykardi eller takyarytmi som får stå länge
  • Anemi
  • AV-shunt
  • Thyreotoxikos

Se även




Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Internmedicin Kardiologi

Akut hjärtsvikt [måttlig – avancerad]

ICD 10:
I509 Hjärtinsufficiens, ospecificerad (Hjärtinkompensation UNS)
I500 Högerhjärtsvikt (Congestive heart failure, Högerhjärtsvikt sekundärt till vänsterhjärtsvikt)
I501 Vänsterhjärtsvikt (Asthma cardiale, Med och utan lungödem)

Vid akut lungödem: Se Akut lungödem vid hjärtsvikt
Vid kardiogen chock: Se Kardiogen chock

Avsnittet nedan avser främst de ganska många patienter, som söker akut med olika symtom på grund av en måttlig eller tilltagande hjärtsvikt (AHF, hjärtinsufficiens, hjärtinkompensation), men kanske innan det är urakut, se avsnitten ovan.
Patienten är inte alltid är så akut påverkad. Men i själva verket är hjärtsvikt ett allvarligt progressivt och akut syndrom, som utvecklas över tid. Rätt som det är går patienten över i ett mer instabilt tillstånd.

Faktum är att hjärtsjukdomar (alla) svarar för omkring hälften av de internmedicinska akuta inläggningarna på sjukhus, och av dessa är merparten akut hjärtsvikt. Det är dessutom den vanligaste orsaken till dödsfall bland patienter som söker akut med dyspné. Därför är akut hjärtsvikt en av de viktigaste diagnoserna att hantera på en akutmottagning.

Vanliga orsaker till akutbesök på grund av hjärtsvikt:
  • Orkar inget sedan några dagar, [trötthet].
  • Blir andfådd vid (minsta) ansträngning [dyspné]
  • Måste ha flera kuddar på natten (annars tungt i bröstet, dyspné eller hosta), [ortopné]
  • Fler toalettbesök än förut under nätterna [vätsketryck]
  • Svullna fötter och underben, får inte på sig skorna
  • Känns konstigt i bröstet (arytmier, t ex ES, förmaksflimmer)
  • Viktökning [inkompensation]
  • För närmare klinisk beskrivning, se nedan.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Anamnesen är viktig. Varför söker patienten och när började dessa problem?
  • Har detta hänt tidigare, varit inlagd på sjukhus? Aktuella mediciner?
  • ABCDE-kontroll Normal puls, saturation, andning och blodtryck?
  • Prioritera 1-4 (Röd till grön) beroende av ev allmänpåverkan!
  • Ta ett EKG omgående! Koppla till telemetri om tillgänglig.
  • Sätt nål på påverkad patient!
  • Stort labstatus, inklusive (med akutsvar) BNP (B-type natriuretic peptide) eller NT-proBNP (N-terminal pro-B-type natriuretic peptide), samt Troponin (TnT eller TnI)
  • Om möjligt: Väg patienten, det är värdefullt att utgå ifrån!!
  • Avvakta beslut om inläggning eller ej.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Om patienten uppfattas som allmänpåverkad (med fuktiga rassel, är kallsvettig, har ångest, takykardi, och kanske cyanos), då är lungödemet nära. Fortsätt direkt till avsnittet Akut lungödem vid hjärtsvikt eller till Kardiogen chock och följ det i första hand!
  • Om patienten inte är omedelbart dålig, ta reda på:
    - Tidigare sjukdomar och mediciner
    - Aktuell tidsfaktor (idag, en vecka, en månad...)
    - Förhöjt NT-proBNP korrelerar till och innebär i regel hjärtsvikt, men ses även vid andra hjärtsjukdomar (ACS, infarkt, ålder, trauma mm) och andra tillstånd, exempelvis vid lungemboli. Vid förhöjt pro-BNP bör patienten utredas med ekokardiografi.
    - Vid normalt värde på NT-proBNP är hjärtsvikt omvänt mindre sannolik.
    - Aktuella diffdiagnoser? (Se nedan)
    - Är bedömningen hjärtsvikt eller ej?
    - Kan något ha utlöst hjärtsvikten? (Se nedan)
    - Tecken eller symtom på ACS eller hjärtinfarkt eller ej? (EKG, troponin)
    - Ett riktat ultraljud på akutmottagningen, ekokardiografi (eko, se nedan), ger omgående diagnos vid tillgång av maskin och kompetens.


  • Behandling av hjärtsvikt
  • Akut hjärtsvikt innebär att patienten under kort tid har utvecklat subjektiva symtom och uppvisar objektiva fynd på hjärtsvikt som kräver omgående behandling. Vanligen måste patienten läggas in i detta läge.
  • För omedelbar effekt: Om blodtrycket är 100 mmHg (minst 80) eller mer: Ge 1 dos nitroglycerinspray 0,4-0,5 mg sublingualt (Nitrolingual eller Glytrin, (0,4 mg/dos)). Låt patienten sitta eller ligga om preparatet är nytt för vederbörande, inte stå upp. Patienter kan ramla på grund av blodtrycksfall!
    Utvärdera om det känns bättre efter 5 min, och ge eventuellt en dos till (0,4 mg sublingualt). Huvudvärk och lite yrsel är vanligt efter nitroglycerin. Patienter med hypertension och hjärtsvikt svarar ofta bra på nitrater!
  • Ge syrgas om SaO2 <90%.
  • Ge diuretika, furosemid (Furix 10 mg/ml, 4 ml), 40 mg iv. Ger ofta god diures inom 20-40 min och patienten känner sig bättre, förutsatt hyggligt kreatinin. Patienter med betydande övercirkulation i lilla kretsloppet svarar ofta bäst på diuretika i akutskedet.
    Diuretika ges för att minska överbelastningen av vätska, men är endast symtomlindrande avseende hjärtsvikten i sig.
  • Patienter med prostataproblem kan behöva KAD tillfälligt.
  • Röntgen pulm - när tillståndet ter sig stabilt. Frågeställning: "Hjärtsvikt? Parenkymförändringar?".
  • Kontrollera lab-svar: Tecken på hjärtsvikt? (högt BNP eller NT-proBNP stöder diagnos hjärtsvikt). Hjärtinfarkt (troponin-stegring)? Kreatinin och clearance OK (Behövs högre dos furosemid än den givna)? Tecken på infektion (CRP och leukocyter)?
  • Om patienten är takykard (vanligen förmaksflimmer) som orsak till hjärtsvikten måste hjärtfrekvensen successivt ned under 100 per minut. Ge inj metoprolol (Seloken 1 mg/ml) 5 mg långsamt iv, upprepa efter 10 minuter med ytterligare 5 mg, och slutligen efter ytterligare 10 min 5 mg metoprolol (= "Ge Seloken 5 mg x 3 på akutmottagningen"). Ett alternativ är att snabb-digitalisera patienten.
  • Behöver patienten läggas in? Vid större besvär är det ofta nödvändigt. Ordinera furosemid iv 40 mg + 40 mg + 40 mg + 0 mg första dygnet.
  • På avdelningen eller via egen läkare behandlas patienten i stigande doser med ACE-hämmare (t ex enalapril), ARB (t ex losartan), eller ARNI (=ARB+neprilysinhämmare, = valsartan+sakubitril), kombinerat med beta-blockare (t ex metoprolol, bisoprolol) och till vissa även aldosteronhämmare (t ex spironolakton). Diuretika ges efter behov för symtomlindring (40-200 mg furosemid per os/dygn, mer vid njursvikt).
  • Alternativt kan man vid "lättare hjärtsvikt" ofta skicka hem patienten med nyinsatt diuretika (till exempel furosemid 80 mg + 40 mg + 0 + 0 under första veckan), eller med ökad dos av diuretika (ex står på 40 mg furosemid - Öka till 80+40+0+0 mg eller mer) och uppföljning hos egen läkare inom 1 vecka, för insättning av behandling enligt ovan, samt kontroll av elektrolytstatus, vikt, och EKG. Ring gärna och ordna tid, eller be anhöriga, annars blir det först efter 2-3 veckor.
  • Tillskott av kalium behöver oftast inte sättas in på akutmottagningen, dels är patienten vanligen äldre (med lite sämre njurar) och dels är furosemid oftast måttligt kaliumdrivande.
  • På sikt (eller akut) genomförs ekokardiografi (skicka remiss från akutmottagningen), ev elkonvertering av förmaksflimmer, ett uppföljande EKG, uppföljning av misstänkt utlösande orsak (t ex hypertoni), uppföljning av elektrolytstatus, medicinering och kontrollbesök.
  • Patienter med avancerad hjärtsvikt (COR II, NYHA III-IV) bör handläggas av kardiolog.

Klinisk beskrivning

Diagnos AHF är en sammanvägning av symtom och objektiva fynd:

Symtom
  • Dyspné (nattliga dyspnéer, ansträngningsutlöst dyspné, vilodyspné)
  • Ortopné
  • Trötthet
  • Bensvullnad, dekliva ödem
  • Hjärtklappning (palpitationer)
  • Pollakisuri
  • Noterad viktökning
  • Hos känd hjärtsviktspatient: Upplevd försämring
Objektivt
  • Venstas på halsen (v. jugularis)
  • Hepatomegali (venstas och leversvullnad = hepatojugulär reflux)
  • Fuktiga rassel på lungorna
  • Ev lungödem
  • Pittingödem (anklar, vader, eller dekliva delar)
  • Takykardi
  • Ansträngningsdyspné eller vilodyspné
  • Lågt SaO2
  • Tredje-ton (galopprytm)
  • Röntgen: Kardiomegali
  • Pleuravätska
  • Eko (ekokardiografi): Bäst är att göra ett akut eko på akutmottagningen, blir allt vanligare. Det tar i regel betydligt längre tid att få via akutröntgen eller avdelning/mottagning. Normalt eko utesluter i princip en hjärtsvikt. Se nedan!

Ekokardiografi

  • Tillgång till ulj-apparat på akutmottagningen är ovärderlig!
  • Ett eko styrker eller utesluter akut hjärtsvikt hos nästan alla patienter.
  • Med "point-of-care", alltså riktad, snabb undersökning, som ger resultat direkt, ses i studier högre träffsäkerhet än med traditionell klinisk bedömning och röntgen.
  • Ger en uppfattning om hjärtats och lungornas aktuella situation, dessutom syns perikardvätska, pleuravätska och ev pneumothorax.
  • Förekomst av många B-lines i lungorna är uttryck för övercirkulation, lungstas (congestion) och mönstret ses då diffust bilateralt, det strålar.

Orsaker till hjärtsvikt

  • Akut hjärtinfarkt, eller äldre hjärtinfarkt.
  • Ischemisk kardiomyopati - angina pectoris, CAD, ACS
  • Hypertoni (hypertensiv hjärtsjukdom)
  • Arytmier (förmaksflimmer, takyarytmi, bradyarytmi)
  • Dilaterad kardiomyopati, idiopatisk (multifaktoriell)
  • Stress-inducerad kardiomyopati, främst takotsubo
  • Annan kardiomyopati
  • Perikardit
  • Hjärttamponad*
  • Klaffsjukdomar (insufficiens, stenos)
  • Coarctatio aortae
  • Defekt klaffprotes
  • Sekundärt till KOL
  • Myokardit
  • Endokrina orsaker (exempel hyperthyreos)
  • Toxisk påverkan (t ex alkohol)
  • Infiltration i myokardiet (fibros, amyloidos mm)
  • Akut kranskärlsdissektion (ovanligt som sviktorsak)

  • * Hjärttamponad räknas ibland som en obstruktiv chock, men leder obehandlat även till en kardiogen chock. Det finns många orsaker till hjärttamponad, exempelvis trauma, maligniteter (lymfom, lungcancer, bröstcancer, melanom), virusperikarditer, uremi, purulent perikardit, bindvävssjukdomar, TB, mm.

Diffdiagnoser (ej primärt hjärtsvikt)

  • Lungemboli
  • Pneumoni (i regel hosta och feber, men inte alltid)
  • KOL-exacerbation (ibland snarlik AHF, ibland både-och=
  • Sepsis
  • Aortadissektion (akut progressivt förlopp, smärta)
  • Ventilpneumothorax (trauma) eller spontan pneumothorax
  • Perikardit
  • Hjärttamponad (jämför ovan)
  • Uremi
  • Nefrotiskt syndrom
  • Esofagus-perforation (mediastinit, ex fiskben)
  • Främmande kropp i esofagus (gör ont, ej i chock, normalt EKG)
  • Obesitas (kan ge dyspné och orkeslöshet)
  • Prediabetes/diabetes (derangerad metabolism, trötthet, pollakisuri)
  • Vid större mängd pleuravätska, även möjlig malign effusion



Originally published 15/6/2019, ©Per Björgell
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Intoxer Kirurgi Neurokirurgi Pediatrik Trauma

D- Disability: Neurologic status (Disability = oförmåga, ev neurologiska bortfall)

  • Initial bedömning av "D - Disability" i ABCDE-konceptet innebär att snabbt identifiera eventuella neurologiska problem eller bortfall, samt att snabbt få en uppfattning om patientens medvetandegrad
  • Senare utförs en mer omfattande undersökning och neurologisk bedömning av patienten (secondary survey).

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Kontrollera först att ABC har värderats och stabiliserats, annars återgå och börja om på A - luftvägarna, därefter B - andning, osv.
  • Be patienten svara på "Vad heter du?" Rätt svar visar att fri luftväg föreligger och att patienten förstått frågan
  • Bedöm medvetandegrad RLS 1-8 om möjligt
  • Kontrollera att patienten kan röra på armar och ben. Om inte, varför? (Extremitetsskador? Neurologisk orsak? Medvetandesänkt?)
  • Anteckna pupillstorlek, hö/vä, och medvetandegrad
  • Kontrollera B-glukos om pat är medvetandesänkt!
  • Har patienten rätt prioritering vid ev medvetslöshet?

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Kontrollera först att ABC har värderats och stabiliserats, annars återgå och börja om på A - luftvägarna, därefter B - andning, osv.
  • D - Disability (oförmåga, neurologiska bortfall)
  • Bedöm medvetandegrad
  • RLS (1-8) eller GCS (3-15 p)
  • Ev förekomst av pareser och känselbortfall? Be patienten lyfta på armar och ben i tur och ordning. Kontrollera den grova kraften (krama händerna, lyfta mot motstånd). Kontrollera perifer känsel.
  • Kontrollera pupiller och ögonrörelser
  • Be patienten svara på frågor för att få grepp om medvetandegrad och orientering (tid, rum, person). "Vad heter du?" är en bra fråga som visar på fri luftväg samt förståelse av frågan.

  •   Vid medvetslöshet:
  • Vid medvetslöshet gradera graden av medvetslöshet - RLS 4-8
  • Tänk på HUSK MIDAS:
  • HUSK: Överväg möjligheten av herpesencefalit, uremi, status epilepticus och Korsakoff
  • MIDAS: Överväg möjligheten av meningit/sepsis, intoxikation, diabetes, andningsinsufficiens (främst KOL) och subaraknoidal/subdural blödning
  • Lägg gärna till ett Glasgow Coma Scale-mått (3-15p), inte minst vid trauma eller neurokirurgiska problem.

Se även



Updated 2019-05-22. Originally published 2016-05-03, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Internmedicin Kirurgi

Pankreascancer

ICD 10: C259 Icke specificerad lokalisation av malign tumör i pankreas

Pankreascancer
Pankreascancer. Notera det ljusare partiet av tumörvävnad.
From kritiscanningcentre.com
  • Allt vanligare cancerform, 5-6:e vanligaste orsaken till cancermortalitet i Sverige
  • Svår att avslöja, diagnosticera och bota
  • Cirka 1000 nya fall per år i Sverige
  • Incidens 10-12 per 100,000 invånare/år
  • Mortalitet 95% och samlad 1-års överlevnad cirka 20%

Tidiga åtgärder, personal och team

  • När misstanken väl är fattad på akutmottagningen bör patienten utredas skyndsamt, gul-orange prioritet
  • Större labstatus inkl Hb, leverprover, pankreasamylas, SR, CRP
  • Planera för inläggning, ev uppvätskning med Ringer-Acetat, 1 liter
  • Håll pat fastande inför ulj (om ej redan utfört), annars ingen fasta

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Akut ulj lever, gallvägar, pankreas (LGP), eller bara ulj pankreas, är ofta en bra inledning, men pankreas kan vara svår att visualisera och pat måste vara fastande några timmar.
  • Vid tiden för diagnos har bortåt hälften metastaser, därför bör patienten läggas in för kompletterande undersökningar (CT thorax)
  • Utred med CT buk med kontrast, där man då finner en ojämn tumor i pankreas, utan kapsel och med lågattenuerande partier i portalfasen. Gör samtidigt en CT thorax.
  • MR pankreas blir allt vanligare för kartläggning av påvisad tumör
  • Kirurgisk-onkologisk planering, omkring 20% kan "radikalopereras" (även om det ofta inte är så radikalt)
  • CT angiografi kan bli aktuell som preoperativ utredning inför ev Whipple
  • Ibland laparoskopi för inspektion av lever och peritoneum före ev laparotomi
  • Samtal dagtid i lugn och ro


  • Smärtstilla patienten
  • Basbehandling tabl paracetamol (Panodil, Alvedon mfl), 500 mg, 2x4
  • Smådoser av morfin, t ex 3-5 mg sc, för att titrera ut behovet
  • Övergång till depåpreparat, t ex oxikodon (Oxinorm, Oxycontin mfl) efterhandVätska upp vid behov, inledningsvis
  • Infusion Ringer-Acetat 1-2 liter på 6 timmar vb
  • Åtgärda ev kolestas, se dito.

Klinisk beskrivning

  • Pankreascancer syftar på den absolut domierande formen av pankreastumörer, nämligen pankreascarcinom. Neuroendokrina tumörer svarar för endast 1-2% av alla pankreastumörer. Därtill kan man ha pankreascystor i någon procent, där minst 15% är neoplastiska.

  • Riskfaktorer
  • Hereditet: Pancreascancer inom familjen. Peutz–Jeghers syndrom, hereditär pankreatit
  • Socialt: Rökning och alkohol
  • Nuvarande sjukdomar: Obesitas, diabetes (nydebuterad)
  • Kronisk pankreatit
  • Kända pankreascystor

    Symtom:
  • Ofta långsam debut med trötthet och diskret sjukdomskänsla
  • Illamående
  • Viktminskning
  • Buksmärtor, ryggsmärtor
  • Ikterus
  • Ibland färsk diagnos av diabetes mellitus


Updated 2019-05-22. Originally published 2016-06-30, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Kirurgi

Pankreatit, akut

ICD 10: K859 Akut pankreatit

  • Akut pankreatit är vanligt förekommande på en kirurgisk akutmottagning, svensk benämning bukspottskörtelinflammation.
  • Alkoholutlöst pankreatit (50%) och gallvägsrelaterad pankreatit (40%) svarar för de flesta fall.
  • Övriga fall kan orsakas av obesitas, diabetes, av många olika läkemedel, vid cystisk fibros, samt efter ERCP.
  • Ibland hittas ingen utlösande orsak (<10%)
  • Första pankreatiten kan bli mycket allvarlig, den blir ofta värre än ett ev senare recidiv (ca 30%)
  • En dålig och allmänpåverkad patient bör ligga på IVA om möjligt

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Kontrollera ABCDE hos påverkad patient: Fri luftväg, ge syrgas, kontroll andningsfrekvens, kontroll cirkulation, notera neurologiska bortfall och exponera övriga symtom. Kontroll SaO2, temp, andningsfrekvens, puls, blodtryck, EKG, medvetandegrad, och rörelseförmåga.
  • Stort akut allmänt labstatus vid misstänkt pankreatit, som även inkluderar leverstatus, pankreasamylas, CRP och LPK, PK, gärna även triglycerider och kalcium, samt troponin vid osäkerhet.
  • EKG (bröstsmärta ibland diffdiagnos eller samtidig infarkt och pankreatit)
  • Två grova veninfarter och dropp
  • Lägg in patienten på kirurgisk akutvårdsavdelning (KAVA) med kontroller x 6-8, eller på IVA vid svår allmänpåverkan
  • diskutera med narkosjouren!
  • Sätt KAD, följ diuresen
Cullens tecken
Cullens tecken, hematom kring naveln i samband med akut pankreatit. From medlibes.com

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Mild pankreatit
    I de flesta fall är pankreatiten relativt mild, och patienten är då stabil. Behandlingen av mild pankreatit innebär
  • fasta,
  • smärtstillande och
  • adekvat vätsketillförsel parenteralt, cirka 4-5 l dropp per dygn
  • När magen börjar kurra och kommer igång efter 5-7 dagar, smärtan minskar, och pankreasamylas normaliseras kan patienten försiktigt börja äta fettreducerad och proteinfattig kost.


  • Svår pankreatit
  • Vissa är mycket sjuka och har då ett stort vätskebehov, 5-12 liter vätska på ett dygn. Risk för chock och multiorgansvikt. Dessa patienter ligger med fördel på IVA, om möjligt.
  • Sätt dropp i rask takt, t ex 2 liter Ringer-acetat på 1-2 timmar initialt. Ordinera dropp till avdelningen, 3-10 liter efter behov, växla mellan Glukos med elektrolyter och Ringer-acetat
  • Ge syrgas till påverkad patient, 5-15 liter/min
  • Smärtstilla, ofta behövs en del morfin. Börja med 5 mg iv och 5 mg sc samtidigt. Ge mer efter hand, kanske upp till 15-20 mg vb (kräver övervakning).
  • Vid kräkningar: Inj metoklopramid (Primperan) 10 mg iv eller inj droperidol (Dridol) 0,25-0,5 ml (ge den lägre dosen av Dridol om pat får mer än 10 mg morfin). V-sond endast vid upprepade kräkningar.
  • Beställ akut CT buk med kontrast (oral och iv). På akuten vill man utesluta andra diagnoser, och dessutom skaffa en uppfattning om utbredning och komplikationer kring den akuta pankreatiten
  • Komplicerande fynd på CT utgörs av pseudocystor (se nedan), vätska kring pankreas, blödning, abscess, kärlanomalier
  • Vid svår akut pankreatit med tecken på infektion kan tidig behandling med meropenem (Meronem) övervägas, se nedan.


  • Vid risk för alkoholabstinens
  • Tabl oxazepam (Sobril) 25 mg x 4 + 1/2 tabl vb, eller Inj Stesolid Novum 5 mg/ml, 1-2 ml x 4 + 1 ml vb
  • Avveckla behandlingen successivt under 1 vecka
  • Inj Neurobion, 3 ml im, eller Inj Vitamin B1 ratiopharm 50 mg/ml, 2 ml im. Förläng behandlingen i missbrukarfall, flera dagar.


  • Vid gallvägsrelaterad pankreatit
  • ERCP med sfinkterotomi tidigt i förloppet (2-3 dygn) är välbelagt vid förekomst av gallstenar eller kolangit.


  • Vid sepsis
  • Kommer ofta under andra vårdveckan. Efter initial förbättring blir patienten ofta dålig på nytt och utvecklar då en sepsis
  • Studier talar främst för karbapenemer vid pankreatit, dvs meropenem (Meronem) som dessutom vid tidig behandling av svår pankreatit visat sig fördelaktigt. Ge 1 g x 3 iv, reducera vid kreatininclearance <50 ml/min
  • God effekt har också visats för cilastatin (Imipenem/Cilastatin), som också är en karbapenem. (Cilastatin hämmar det renala enzym som metaboliserar och inaktiverar imipenem).


  • Svårighetsgrad och prognostisk värdering
  • Ransons score är en av de bättre skalorna, prover och fakta jämförs vid ankomst respektive efter 2 dygn. Score under 3 är att föredra.
  • Enkel kalkylator: Ransons score

Klinisk beskrivning

  • Akut pankreatit debuterar ofta med rejäl, ganska plötsligt påkommen lokaliserad smärta över epigastriet, ofta bak mot ryggen.
  • Pat sitter gärna framåtlutad eller ligger hopkurad, det är besvärligt både att ligga utsträckt och att gå.
  • Illamående och kräkningar kan förekomma.
  • Vid debut är patienten ofta feberfri, men kan ha feber tidigt, 38-39 grader.
  • Vid palpation ömmar patienten och spänner i epigastriet, ibland såväl mot högra som vänstra sidan, men det centrala är en tydlig ömhet, mjuk i övrigt.
  • Buken kan vara utspänd, inga eller begränsade tarmljud, tarmparalys även abdominalt kompartmentsyndrom har beskrivits
  • Svettning och oro under smärtgenombrott, neurologiska störningar kan förekomma.
  • Ibland hematom på buken: Grey Turner´s tecken innebär blåmärken i flanken, medan Cullen´s tecken innebär missfärgning periumbilicalt.
  • Mera sällan finner man en resistens djupt i epigastriet av den inflammerade bukspottskörteln, eller av pseudocystor.
  • Första veckan: I takt med utvecklingen av SIRS (systemic inflammatory response syndrome) påverkas vitalparametrar med risk för chock och multiorgansvikt. Takykardi, takypne, hypotension, blekhet, nedsatt perifer cirkulation kan följa med SIRS.
  • Andra veckan: Risk för sepsis i anslutning till nekroser i pankreas.
  • Akut njurpåverkan ses ibland tidigt i förloppet.
  • Relation till alkoholmissbruk (debut ofta direkt efter en period) och till gallstensproblem eller -förekomst (diagnos under akutbesöket) finns i de flesta fall
  • S-Pankreasamylas bekräftar oftast diagnosen akut pankreatit. Oftast är värdet 3-5 gånger högre än (patientens) referensvärdet, som är <0,8 kat/l [0,15-1,10]. Amylas är förhöjt under första dygnet och veckan framåt, sedan normaliseras värdena. Därför viktigt att ta prov vid ankomst.
  • S-Pankreasamylas kan undantagsvis!! (obs) bli falskt normalt vid hypertriglyceridemi, vid eller efter utbredd pankreasnekros, pankreasinfarkt och vid bildning av pseudocystor.
  • En rimlig tolkning är att patienten inte har någon akut pankreatit när amylas är normalt, och då bör man överväga en alternativ diagnos
  • En gammal utbränd pankreas (kronisk pankreatit) visar däremot ofta normalt amylasvärde trots pankreatitrecidiv.
  • S-Pankreasamylas kan bli högt även vid tarmperforationer, t ex perforerat ulcus, ibland även vid ischemiska tarmhändelser.

Diffdiagnoser

Bakgrund

  • Pseudocystor i pankreas är resultat av inflammation i körteln. Det blidas cystor, som innehåller vätska från pankreas, med bl a enzymer. Cystväggen är fibrös och skiljer sig från äkta cystor genom att sakna avgränsande epitelkanter. Däremot har pseudocystor en fibrös vägg, som kan växla i tjocklek, och syns bäst på CT eller med MR. Kan ibland identifieras på ulj vid god insikt.
  • Pseudocystor kan medföra smärtor i epigastriet, dyspeptiska besvär, tidig mättnadskänsla och utstrålning bak mot ryggen.
  • 20–70% av pseudocystorna försvinner inom 6 veckor, men de som blir kvar kan ge besvär
  • Komplikationer av pseudocystorna som blödning, ruptur, eller infektion kan föranleda behandling med drän eller kirurgi

Kliniska råd och kommentarer

    Förstagångs-pankreatiter ska alltid läggas in. De kan bli dåliga rätt vad det är. Däremot kan man ibland/ofta skicka hem en mild kronisk pankreatit-patient efter smärtstillning, bukpalpation och kontroll av labproverna.
 
    Mortaliteten för mild pankreatit är lägre än 1%, medan svår pankreatit har en mortalitet om ca 10-25% i olika studier.

Se även



Originally published 2016-07-13, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Infektion Internmedicin Lungmedicin ÖNH Pediatrik

Influensa

ICD 10:

J09 Influensa orsakad av vissa identifierade influensavirus (påvisad influensa)
J11 Influensa, virus ej identifierat (ej påvisad influensa)
J11.0 Influensapneumoni icke specificerad, eller där virus ej är identifierat
J10.1 Influensa med andra respiratoriska manifestationer (ÖLI, faryngit, laryngit, pleurit)
J10.8 Influensa med andra manifestationer (encefalopati, gastroenterit eller myokardit, orsakade av influensa)

Influensavirus
En modell av influensavirus som visar H- och N-antigena ytor (H1N1 exempelvis), och centralt ses spiraler av RNA. From: cdc.gov

Innehåll

Sammanfattning
Varför influensa kan vara farligt, och lite krångligt
Tidiga åtgärder, personal och team
   Influensaprovtagning
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
   Riskgrupper
   Friska patienter, handläggning
   Bilddiagnostik
   Labprover
    Behandling av influensa
    Vid respiratorisk svikt av influensa
    Antiviral profylax och behandling
    Behandling av nyinsjuknade patienter med influensa
    Profylax/behandling av sjukhusets patienter
Klinisk beskrivning
    Influensa A-subtyper
Komplikationer av influensa
Diffdiagnoser till influensa
Key points
Se även


Sammanfattning

Nedanstående riktlinjer är skrivna för en akutmottagning och blir därmed ganska omfattande. Därför denna sammanfattning. Se nedan i övrigt!

•  För vanliga, friska personer är influensa med muskelvärk, hosta och feber en självläkande virusinfektion, som inte kräver särskild behandling.
•  Enstaka yngre, samt personer i riskgrupperna (hög ålder, immuninkompetenta, gravida, med flera, se nedan) kan bli allvarligt påverkade och behöver i så fall läggas in.
•  Ta ordentligt med blodprover på dem som är påverkade, ta EKG, och vid påverkad andning rtg lungor (ev CT thorax).
•  Många sjukdomar liknar influensa. Glöm inte diffdiagnoserna!

Varför influensa kan vara farligt, och lite krångligt

  • För vanliga, friska personer är influensa i regel en tillfällig virusinfektion med muskelvärk, hosta och feber, även om många är trötta i efterförloppet.
  • Influensa är som en kameleont, den är ospecifik och det är lätt att missa andra diagnoser (och vice versa). Exempel: Sepsis, hjärtinfarkt, malaria.
  • Många personer får influensa. En del blir mycket dåliga. Globalt sett beräknas säsongsinfluensa enligt WHO leda till cirka 3-5 miljoner fall av svår sjukdom varje år, och därav cirka 250-500.000 dödsfall/år.
  • Personer över 65 år svarar för de flesta dödsfallen (75-80%). Patienter med högre ålder är en immunologiskt utsatt grupp. Andra särskilda riskgrupper har också identifierats.
  • Sekundära komplikationer till influensa är inte ovanliga. Hit hör särskilt luftvägsinfektioner, som otit, sinuit eller pneumoni. I regel orsakas de av streptokocker (S. pneumoniae), Hemophilus (H. infl.), eller av stafylokocker (Staph. aureus).
  • Ovanliga komplikationer kan inträffa, exempelvis svår viruspneumonit, myokardit, eller immunologisk överaktivitet. Det kan även drabba yngre.
  • Influensa är mycket smittsamt och trivs under årets kalla period, då virus lättare sprids när människor vistas inomhus, och då influensavirionerna är mer stabila (lägre luftfuktighet och lägre UV-bestrålning, med flera orsaker).
  • Smittsamheten skapar i praktiken ett generellt sett sämre utgångsläge och omhändertagande ("Hem igen", eller "Till infektionsrummet"...utan kontinuerlig tillsyn), med överbehandling eller underbehandling, samt komplikationer genom missade diagnoser.
  • Eftersom influensaviruset är föränderligt kan en ny säsongsinfluensa ge ett oväntat genomslag vissa år. Influensa A kan ge pandemier vid antigena skiften, exempelvis H1N1 (1918 och 2009), H2N2 (1957), och H3N2 (1968).

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Under influensaperiod brukar patienten hänvisas till särskild entré eller särskilda undersökningsrum. Lokalt PM finns ofta.
  • Mottagande personal tar emot med munskydd (gärna vätskeavvisande), plastförkläde, och engångshandskar. Vid NPH-prov använd även plastglasögon/visir.
  • Utför triage direkt i samband med ankomsten (pga diffdiagnoserna och risk för att bli liggande utan undersökning). Det gäller anamnes (vitalhistoria) och vitalparametrar med ABCDE-kontroll. Fråga gärna efter eventuell aktuell utlandsresa.
  • Notera särskilt om det finns andningspåverkan (takypné) och lågt pox-värde SaO2. Ge syrgas om <90% eller takypné, sikta på >93%.
  • Om patienten befinner sig på akutmottagningen på grund av misstänkt svår influensa: Tag sepsisprover (blod-, urin-, NPH- och svalg-odlingar, stort akutstatus hematologi, LPK, tromb, diff; Leverstatus, elektrolyter och kreatinin, samt CK, LD).
  • Vid tydlig allmänpåverkan ta även arteriell blodgas! Hypoxemi är vanligt hos påverkade patienter.
  • Tag influensaprov liberalt, särskilt i början av (vinter-)säsongen. Använd den provtagningsutrustning som rekommenderas.
  • Enklast är provtagning i nasopharynx med flockad pinne som sätts ned i provtagningsrör med vätska, VCM-rör (VCM = Viral-Chlamydial-Mycoplasma transport medium).
    VCM
    VCM-rör med flockade pinnar i olika storlekar From: Reg Skåne
    En flockad pinne ser ut som en bomullspinne men är en minimal borste som lätt släpper sitt innehåll i odlingsmediet.
  • Andra sätt att ta prov är nasofarynxaspirat, då man med en liten mjuk kateter suger ut lite vätska från nasofarynx.
  • Trachealsugset
    Nasofarynxaspirat (trachealsug-set) From: Reg Skåne
  • Snabbast diagnostik (i början av influensaepidemi) ger antingen snabbtest mot antigen, eller realtids-PCR inom 30 min för diganos. Man kan med sistnämnda påvisa RNA från influensa A eller B, ofta även med subtypning av influensa A (H-typning). Immunofluorescens (1-4 tim) är en annan vanlig rutinmetod för att påvisa influensavirus. (Ej aktuellt: Serologi består av akutfas- och konvalescentfas-blodprover och ger därför endast diagnos i efterskott. Virusodlingar är ineffektivt i rutinsjukvård, krävande och tar tid för svar (3-10 dagar)).
  • Ta (alltid) EKG vid influensamisstanke!
  • Patienten triageras gul till röd utifrån allmäntillstånd och vitalparametrar (prio 1-3)
  • Låt inte patienten sitta i allmänt väntrum!

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Under influensaperiod är det brist på sjukhusplatser. Tag ställning till inläggning eller ej!
  • Om patienten är dålig försök i första hand få ett isoleringsrum eller enskild plats på infektionsklinik eller barnklinik.
  • Kontrollera vitalparametrarna: Något som talar för SIRS eller sepsis? Kontrollera exempelvis puls, blodtryck och andningsfrekvens, samt saturation.
    Stämmer förlopp och symtom
    med bilden av influensa? (Se även nedan).

  • Har patienten varit i något land med malaria? I så fall vilket land och när? Tagit malariaprofylax? WHO har aktuella listor över aktuella länders malariasituation. Störst risk finns i Afrika söder om Sahara, och malaria återfinns allmänt i länder kring ekvatorn.

  • Riskgrupper:
  • Ålder >65 år, kroniska lung- och hjärtsjukdomar, nedsatt immunförsvar (ålder, alkoholism, HIV, leversjukdom, malignitet, cytostatikabehandling), diabetes mellitus, graviditet (vaccination rekommenderas inför influensaperiod), kraftig fetma, leversvikt, njursvikt, immobilisering och neurologiska sjukdomar, multisjuka patienter.
  • Barn är ingen direkt riskgrupp, men är som mest känsliga för komplikationer under perioden 6 mån - 5 års ålder. Motsvarande för vuxna är ålder över 50 år.
  • Överväg inläggning av riskpatienter vid (misstänkt) influensa!

  • Friska patienter:
  • I vanliga fall friska, yngre patienter, som söker primärt på sjukhusets akutmottagning med influensa (av onödig slentrian), kan oftast återgå utan behandling till hemmet om inget allvarligt noteras i förlopp, anamnes eller status.

  • Bilddiagnostik
    Eftersom andningsrelaterade problem dominerar vid svår eller komplicerad influensa kan det vara av värde med lungröntgen (parenkymförändringar, lokalisation, pleuravätska, uppföljning), CT thorax (lämpligt vid respiratoriska komplikationer), eller ultraljud (kan bl a visa pleuravätska). MR hjärna är lämplig vid cerebrala komplikationer (encefalopati, meningit).

    Labprover
    • För att säkra diagnosen influensa: Ta influensaprov (se rutan ovan)!
    • Ta arteriell blodgas på alla dåliga patienter!
    • Övriga prover som kan stärka misstanken om influensa:
    • Normalt Hb.
    • LPK: Normalt eller åt låga hållet, leukopeni. Även lymfopeni kan finnas.
    • Trombocytopeni.
    • Lätt förhöjda transaminaser, ASAT och ALAT.
    • Lätt förhöjda CK- och LD-prover kan ses.
    • CRP blir ofta förhöjd, 50-120. Överväg lungröntgen eller CT vid högt CRP-värde eller om patienten är andningspåverkad!.
    • Stigande Na+ m fl vid intorkning.
    • Normalt glukos.
    • TnI eller TnT kan vara förhöjt vid myokardit, som kan ses i upp till 10%. Högt troponin kan tala för hjärtinfarkt.

    • Missa inte bakteriell diagnos: (Mycket) Högt CRP med samtidigt förhöjda vita blodkroppar och övervikt neutrofila leukocyter pekar mot bakteriell komplikation. Blododla i så fall. Tag även NPH-, svalg- och urinodling.
    • Kontrollera EKG innan patienten avslutas (myokardit, perimyokardit, hjärtinfarkt?)
    • Behandling av influensa
    • Bästa förebyggande åtgärden mot influensa är vaccination. Det tar cirka 2 veckor innan immuniseringen ger skydd mot influensa. För säsongen 2016/2017 ingår följande komponenter: A/California/7/2009 (H1N1)pdm09-liknande stam; A/Hong Kong/4801/2014(H3N2)-liknande stam; samt B/Brisbane/60/2018-liknande stam

    • I de flesta fall är influensa en självbegränsande infektion som går över på en vecka. Behandling behövs normalt inte (dock ibland för riskpatienter), kanske lite febernedsättande och tillräcklig dryck.
    • Patienter som besöker sjukhusens akutmottagningar är ofta sjukare än befolkningen i stort. Identifiera ev riskgrupp! Överväg eventuellt behov av inläggning och tecken på svårare förlopp än normalt. Värdera möjligheten av alternativa diffdiagnoser eller komplikationer av influensa (t ex pneumoni, se nedan). Vid insjuknande inom 2 dygn kan man överväga antiviral behandling, se nedan, men värdet är dock inte enastående, snarare blir förloppet möjligen mildare och något-några dygn kortare.
    • Håll sjukhusledningen och smittskyddet informerade om antal och svårighetsgrad vid säsongsstart av årets influensa!
    • Intorkade patienter vätskas upp med 1 liter Ringer-acetat eller 1 liter Natriumklorid 9 mg/ml.
    • Vid besvärlig hosta, eventuellt med obstruktiva inslag, ge upprepade inhalationer av beta-adrenergika och antikolinergika, t ex salbutamol och ipratropium (t ex inh. Combivent 2,5 ml).
    • Febernedsättande eller smärtstillande (huvudvärk) vid behov, paracetamol, ibuprofen eller acetylsalicylsyra (ej till småbarn), men feber behöver i sig inte sänkas.
    • Patienten bör vara hemma åtminstone en dag efter symtomfrihet eller cirka 1 vecka efter symtomdebut.
    • Åter vid försämring, i första hand via egen allmänläkare.


    • Vid respiratorisk svikt av influensa
    • Viktigaste åtgärd vid respiratorisk svikt är att öka saturationen till SaO2 ≥93%. (Något lägre vid KOL med CO2-retention).
    • Om en patient utan syrgas måste hyperventilera för att någorlunda upprätthålla SaO2: Ge då syrgas (3-5-15 l/min efter behov, KOL 1-1,5 l)! Ev ge syrgas i högflöde (Optiflow).
    • Låt pat inhalera Combivent 2,5 ml, upprepade gånger vid behov!
    • Behandla med CPAP om fortfarande besvärligt att höja syrgastrycket.
    • Är nu patienten fortfarande utanför kontroll blir som regel intensivvård nödvändigt. Kontakta IVA/narkos-jour!
    • Överväg BiPaP (NIV) - eller vid utebliven förbättring intubation och ventilationsbehandling med kontinuerlig PEEP (positive end-expiratory pressure).
    • Lägg till antiviral behandling (zanamivir, oseltamivir, se nästa stycke) och täck empiriskt för bakteriell infektion (se pneumoni), förslagsvis Pip-Taz 4g x3 iv.
    • Vid fortsatt oförmåga att syresätta patienten återstår ECMO. Indikationen är akut reversibel lungskada och/eller cirkulationssvikt som inte svarar på traditionell intensivvårdsbehandling.

    • Folkhälsomyndigheten följer intensivvårdade patienter med influensa via SIRI - Svenska Intensivvårdsregistrets Influensaregistrering. Under säsongen 2015/2016 rapporterades 362 patienter som intensivvårdade med influensa i hela landet. Av dessa hade majoriteten influensa A, 314 fall, medan 48 fall var influensa B.
    • Personer i åldrarna 40-64 år var den mest förekommande åldersgruppen (165 av 362 st). Av alla tillhörde 67% en riskgrupp. Men 40-50% beroende av åldersgrupper tillhörde inte någon riskgrupp. Mortaliteten för intensivvårdade (inom 30 d) var cirka 23%, och bland dessa totalt 5 barn (2-8 år gamla).
    • Virusinfluensa (n=86) som följs av akut respiratorisk insufficiens (n=73) och/eller bakteriell pneumoni (n=28) är de vanligaste primära orsakerna till intensivvård. En och annan gravid kvinna har också intensivvårdats.

    • Antiviral profylax och behandling:
    • Aktuella preparat: Zanamivir (Relenza) eller oseltamivir (Tamiflu)
      Relenza, inh pulver 5 mg/dos (samma dos för profylax som för behandling): 2 inh x 2 i 5 dagar (från 5 års ålder och till vuxna), 20 doser.
      Tamiflu, kapslar 75 mg (halv dos (x1) ges vid profylax): Vid influensa 1x2 i 5 dagar (från 13 års ålder (>40 kg) och för vuxna). Övriga barndoser (Mixt 6 mg/ml, Tabl 30-45 mg): 10-15 kg, 30 mg x 2; 15-23 kg 45 mgx2, 23-40 kg 60 mg x 2.
      Peramivir (Rapivab) är liksom ovanstående en neuraminidashämmare och kan ges intravenöst. Finns (ännu?) ej inregistrerat i Sverige, men är godkänt av FDA.

      Behandling av nyinsjuknade patienter med influensa:
    • Antiviral behandling kan ges inom 1-2 dygn till insjuknad patient i riskgrupp (se ovan), eller till patient som insjuknat med oväntat allvarligt förlopp.

    • Profylax/behandling av sjukhusets patienter:
    • Profylax kan ges till tänkbart smittade patienter (legat i rum med influensasjuk granne)
    • Profylax kan ges till patient som kan ha smittats av vårdpersonal som fått influensa.
    • Antiviral behandling kan ges till inneliggande riskpatient som misstänks eller verifierats ha fått influensa. I så fall initieras behandling inom 1-2 dygn efter insjuknandet.

Klinisk beskrivning

  • Influensa är en virusinfektion som sprids till cilierade celler i luftvägarna i övre och nedre luftvägarna. Säsongsinfluensa kommer ofta i perioden december till och med mars.
  • Det finns Influenza A, B och C, som infekterar människan. A ger svårast infektion i regel, B lite lindrigare och infekterar ofta barn. C räknas knappt, ger subkliniska infektioner.
  • Inkubationstid: Cirka 2 dygn.
  • Sjukdomsförlopp: Cirka 1 vecka [3-10 dagar]. Viruspartiklar kan spridas 5-10 dagar efter att symtomen går tillbaka, men främst de närmaste dygnen efteråt.

  • Symtom
  • Plötsligt insjuknande är typiskt, med hög feber 39–40°C och sjukdomskänsla.
  • Ofta halsont (faryngit), huvudvärk och rinnsnuva.
  • Muskelvärk vanligt. En del har ledvärk. Några får obehag av att rikta blicken (myalgi). Ett visst tryck i bröstet är vanligt, men inte smärta. Torr rethosta, av icke-produktiv karaktär tillkommer.
  • Äldre patienter kan ha mycket diffusa symtom, t ex stiger inte upp, orkar inte äta. Alla får inte ens feber. Ta influensaprov på trötta, gamla människor som hamnar på akuten i influensaperioder!
  • Så här långt kommer de flesta i sin influensa, och tillfrisknar sedan.
  • Postinfektiös trötthet är mycket vanlig, ibland krävs sjukskrivning en ytterligare vecka. Hostan kan kvarstå under 2-3 veckor (går över, behandlas ej om OK i övrigt).
  • Vanligaste komplikation: Sekundär bakteriell pneumoni. Se övriga komplikationer nedan. Hos barn ser man ofta sekundära luftvägsinfektioner (otit m fl).

  • Influensa A-subtyper
  • Influensa A är den form som ger pandemier. De karakteriseras med H- samt N-subtypning. En vanlig subtyp är exempelvis "H1N1". H står för "hemagglutinin" och N för "neuraminidas".
  • Det finns 18 olika subtyper av H (H1–H18) och 11 olika subtyper av N (N1–N11). I princip infekteras människan av H1, H2 eller H3-subtyp. De enda "humana" subtyper som har funnit hittills är H1N1, H1N2, H2N2, och H3N2.
  • Antigena delar av fågelinfluensavirus kan överföras till influensa A om ett värddjur (vanligen gris) bär på såväl fågelinfluensa som human influensa. Då får man ett "antigent skifte", en långsam men regelbunden process, som ger upphov till nya pandemier då och då. Spanska sjukan 1918 kostade 25-50 miljoner vuxna (varav många unga) livet, och anses vara ett då nytt influensa A-virus H1N1, som modifierats via fågelvirus.
  • För närvarande är endast H1N1 och H3N2 aktuella varianter av human influensa A. Mortaliteten är som högst bland äldre då influensa A(H3N2) dominerar.
  • Vissa typer av fågelinfluensa har dock visat sig kunna smitta människor. CDC, det amerikanska smittskyddsinstitutet, bevakar utvecklingen noga. Hit hör H7N9 och H5N1, som kan ge svåra sjukdomstillstånd med hög mortalitet.

  • Komplikationer av influensa

    • Det är inte ovanligt att barn får en bakteriell luftvägsinfektion, exempelvis akut otit, eller att en vuxen person får herpesutslag på läppen eller en pneumoni, som komplikation till influensa. Komplikationerna kan bero på sekundära bakteriella infektioner, men kan också orsakas av influensan i sig, t ex genom influensa-pneumonit, viruspneumoni.
    • Influensa A leder till betydligt fler inläggningsfall än influensa B, cirka 4:1.
    • Vanliga patogener som kan ge komplikationer: Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, eller Staphylococcus aureus.

    • Vanliga komplikationer

    • Akut mediaotit
    • Akut sinuit
    • Trakeo-bronkit
    • Akut bakteriell pneumoni
    • Sepsis

    • Ovanligare komplikationer

    • Myokardit, subklinisk till påtaglig inflammation. Rapporteras kunna drabba upp till 10% av influensapatienterna.
    • Influensa-pneumoni (viruspneumoni, även kallad pneumonit) med dyspné, kan utvecklas snabbt över timmar och få ett mycket allvarligt förlopp, i regel medan influensan debuterar eller pågår.
    • Delirium
    • Meningit
    • Encefalit, oftast av influensavirus i sig. En variant är encefalomyelit. Reyes syndrom (encefalopati-hepatisk steatos) anses ha en viss relation till influensa och (överanvändning av) acetylsalicylsyra, även om man knappt har sett detta tillstånd i våra trakter.
    • Diffdiagnoser till influensa

    • Sepsis!
      Tänk på sepsis när en patient är dålig! Snabb puls, lågt blodtryck, snabb andning, dålig saturation, hög eller låg temperatur, mental påverkan, ja - SIRS helt enkelt. Vid sepsis (och många andra tillstånd) kan man ha diarré och kräkningar ibland, det hör inte till influensa! (Givetvis kan man bli mycket dålig av influensa också)!!
    • Bakteriell pneumoni, som liksom urinvägsinfektion ofta ligger bakom en sepsis. Patienten har ofta hosta och andningspåverkan (som influensa).
    • Hjärtinfarkt, akut. Tryck i bröstet (som influensa). Inte sällan bakom en äldre persons plötsliga insjuknande under influensaperiod. Kan ha låg feber 38-38,5°C, men inte precis mer.
    • KOL-exacerbation
    • Meningit förekommer med feber, sjukdomskänsla och huvudvärk. Ofta nackstyvhet!
    • Malaria! Något dödsfall inträffar varje år, då varken patienten eller doktorn tänker på diagnosen. "Tjock droppe" eller snabbprov ger diagnos!
    • Endokardit. Feber, trötthet, sjukdomskänsla. Blåsljud? Missbrukare?
    • Andra diagnoser (ej infektion): Lungemboli, bindvävssjukdom (feber), malignitet (feber), eosinofila lunginfiltrat (allergiska reaktioner, feber mm), drug fever (läkemedelsreaktioner, t ex furadantin).
    • Mycoplasma och Chlamydia kan ge influensalika symtom.
    • Akut retroviral HIV-infektion. Mononukleos-liknande förlopp, ev utslag.
    • Legionella och pontiacfeber. Svarar inte på vanligt penicillin och har ett pneumoni- och influensalikt insjuknande.
    • Tularemi, harpest. Plötslig feber och sjukdomskänsla, huvudvärk, myalgier, artralgier, diarré. Tetracykliner eller aminoglykosider hjälper.
    • Tuberkulos. Feber, trötthet, hosta, ev hemoptys, frossa, nattliga svettningar, bröstsmärta.
    • Pneumocystis-pneumoni (P.jiroveci). Förekommer hos immunsupprimerade patienter.
    • Diverse övriga virusinfektioner: Mononukleos (EBV), cytomegalvirus (CMV), adenovirus, coronavirus, parainfluensa, RSV, metapneumovirus,
    • Fågelinfluensa, avian influensa, se ovan. Ovanligt, men lokala fall har förekommit. Utlandsresenär?
    • Influensasymtom efter utlandsresa? Koppla in infektionsläkare, det finns mycket att välja på: SARS, Ebola, MERS, malaria, fågelinfluensa, dengue, HIV, hepatit, rabies....
    • Influensaliknande symtom (ILS, ILI) kan alltså förekomma vid en rad olika tillstånd, från viroser, bakterier, svampar och parasiter, till olika inflammatoriska tillstånd. Det är bara att konstatera att allt är inte influensa!!

    Key points

    error: Alert: Content is protected !!