Kategori: Endokrinologi

Diabetes ketoacidos, DKA, (vuxen patient)

ICD 10:
  • Insulinberoende diabetes med koma E100
  • Insulinberoende diabetes med ketoacidos E101
(Motsvarande text vid DKA hos barn kommer separat, anpassad för barn, men principerna är snarlika).

Orsaker till diabetisk ketoacidos (DKA)

  • Nydebuterad diabetes mellitus (ibland kombinerad med magsmärta och kräkning (inte minst hos barn), ofta sjukdomskänsla, törst och trötthet).
  • Känd diabetes, men insulinpump som inte levererar, exempelvis avbrott i tillförsel, defekt nål, handhavandefel.
    Ger vanligen ganska snabbt utvecklad ketoacidos (eftersom merparten givet insulin kommer från pumpen och är snabbverkande).
  • Akut stresstillstånd, känd diabetiker, det vill säga relativ brist på insulin (akut infektion, akut trauma, akut sjukdom).
  • Ej tagit sitt insulin, känd diabetiker (t ex olyckshändelse, glömska, inte vågat, inte velat etc)
  • Fått felaktigt besked per telefon om att inte ta insulin pga infektion utan att dricka rikligt istället. (Man ska alltid ta sitt insulin, minst halva dygnsdosen bara för basala metabolismen, och oftast mer vid feber eller somatiskt stresstillstånd).

Att känna igen en DKA

  • Akut debut, progredierande tillstånd. Patienten är vanligen påverkad och mår dåligt.
  • Beskriver ofta törst och stora urinmängder.
  • Har symtom av illamående, kräkning (men inte diarréer), buksmärtor, uttalad trötthet, ev grumlat medvetande. Lätt att förväxla med maginfektion, gör inte det!!
  • Luktar aceton (alla kan inte känna doften).
  • Kussmauls andning kan förekomma vid avancerad DKA (djup andning, pustande), takykardi, mydriasis (stora pupiller), nedsatta reflexer, och ibland ömhet i buken.
  • Mycket högt B/P-glukos (oftast >30 mmol/l) i kombination med en acidos (av ketoner).
  • Har ofta höga värden av leukocyter (15-30 pga uttorkningen) utan infektion.
  • Ibland hypotermi (även vid infektion)
  • Sällan medvetslös, men det förekommer!

    • Tidiga åtgärder, personal och team

    • Alltid tidig kontroll av ABCDE!
    • Patienten ska inte läggas på isolering med misstanke om gastroenterit (på grund av kräkningar och uttorkning. Lätt att tänka fel, och ett vanligt fel tyvärr).
    • Verifiera det höga blodsockret! Tag om kapillärt B-glukos på akutmottagningen.
    • Tag arteriell blodgas genast, så att man får utgångsvärden för acidos, pH, glukos och elektrolyter.
    • Därefter venösa blodprover och urinprover: Det mesta behövs!
      Tag hematologi (Hb, LPK, TPK, diff),
      elstatus (Na, K, Mg, fosfat, kreatinin, urea),
      inflammations- och infektionsprover (CRP, amylas, myoglobin, TNT, blod- och urinodling vid misstänkt infektion),
      P-glukos och HbA1c.
      B-kektoner och U-ketoner om sådana stickor finns (U-ketoner ej säkra som enda prov). Vanlig urinsticka.
    • Sätt 2 iv-nålar och börja ge infusion Natriumklorid 9 mg/ml iv, 2 liter till en vuxen person. Till barn motsvarande 5-10% av kroppsvikten. Fortsatt vätskeordination via ansvarig läkare.
    • Hämta snabbverkande insulin och avvakta ordination.
    • Hitta välbemannad akutavdelning till patienten (MAVA, HDU, ICU, IVA etc). Alltid inläggning vid diabetisk ketoacidos.
    • Kontrollera om akutmottagningen och mottagande avdelning har iv dospumpar. Saknas sådana är det bättre att ordinera i subkutana insulindoser.
    • Tag EKG på äldre personer eller vid hjärtsjukdom.
    • Sätt kateter (KAD) på vuxna för mätning av diures, det behövs i regel.
      Till barn vid behov.

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Patienten som nämnts i ”dåligt skick” med ett högt B-glukos.
    • Det gäller nu att återställa metabol balans – patienten ska ha insulin och vätska.
    • Efterhand som insulinet verkar och acidosen hävs går kalium in i cellerna igen. Då behöver man lägga till kalium-joner och det brukar behövas efter 2 timmar. Det är därför viktigt att följa Na+ och K+ parallellt med behandlingen, helst varje eller varannan timme i början.
    • Även blodgaserna bör upprepas efter någon timme. Det kommer att ta många timmar, till något eller några dygn, att få patienten i balans igen, processen är ganska långsam eftersom det också tar tid att utveckla en DKA.
    • Diffdiagnosen vid mycket högt glukos - utan ketoacidos - kallas Hyperglukemiskt hyperosmolärt syndrom, eller hyperosmolärt non-ketotiskt syndrom (HHNS eller HHS), se kommande avsnitt (under prod), ses främst hos äldre patienter.
    • Man kan utveckla DKA redan tidigt vid B-glukos 16-20 mmol/l, men vanligen har patienten snarare 30-50 mmol/l vid ankomst till sjukhus. (Omvänt kan en typ II-diabetiker debutera med 30 mmol/l utan DKA, och utan större besvär)
    • B-glukos-mätare (glukometrar) visar ”High High” och det betyder ofta >22 mmol/l (OBS, varierar med glukometern).
      På akuten kan man då späda provet 1:1 med lite NaCl (1 ml blod +1 ml NaCl blandas) för att få en uppfattning. (Multiplicera med 2!)
      Man kan också köra en arteriell blodgas som ger snabbt svar, den behövs ändå.
      Man kan för övrigt börja behandla en dålig patient direkt, eftersom vi vet att B-glukos är högt. Sedan får man ändå svar på venproverna.

    Behandling av vuxna vid DKA

    • Det blir många kontroller (se nedan), insulindoser, dropp och tillsatser under en behandling. Var noga med ordinationerna, sjuksköterskorna får det ändå jobbigt.

    • 1. Ge Insulin
      Behandlingen inleds med en dos snabbverkande Insulin intravenöst, 6 IE iv (anm. IE=IU).
      (Är patienten svårstucken kan man ge första dosen insulin im, 10-20 IE im, därefter sc 6 IE/tim).
      (Vid endast lätt acidos räcker ofta 3 IE/tim).
      Exempel på snabbverkande insuliner: Actrapid Penfill, Humulin Regular, Insuman Rapid Solostar, Insuman infusat.

      Fortsätt ge iv Insulin med 6 IE/timme (blanda 50 IE snabbinsulin med 50 ml NaCl = 1 IE/ml) med dospump. Saknas pump så ge insulinet genom subkutana injektioner, 6 IE/tim sc.
      Mät glukos 1 gång/tim. Glukos bör minska med 1-2 mmol/tim.
      När glukos är mindre än 14 mmol/l (≤14 mmol/l) byt till Insulin 3 IE/tim, (och behåll minst 2 IE/tim fortsättningsvis!)
      Det är fördelaktigt att inte ha för bråttom med att sänka blodsockret, det kan ge hjärnödem. 1-2 dygn är lagom.

      • 2. Ge vätska
    • Fysiologisk natriumklorid (NaCl 9 mg/ml) återställer väskebalansen: Se tidig behandling ovan, 2 liter iv först.
      Efter 3-4 timmar kan man minska dropptakten av NaCl till 300 ml/tim,
      och till sist ett underhållsdropp av NaCl om cirka 100 ml/tim.

      • 3. Acidoskorrektion?
    • Nej, ingen acidoskorrektion. Behövs i regel inte, inte ens vid mycket lågt pH-värde.

      • 4. Sätt V-sond (vid behov) och KAD
    • Följ vätskebalansen (de flesta är påverkade på ett eller annat sätt)!

      • 5. Ersätt kalium
    • När kalium börjar sjunka (<6 mmol/l), efter kanske 2 timmar, behövs kaliumtillsats i NaCl-infusionen. Tillsätt lösning Addex-Kalium 2 mmol/ml: Vid B-glukos 5-6 mmol/l lägg till 10 mmol kalium per timme, sedan 20 mmol/tim vid kalium 4-5 mmol/l, och 30 mmol/tim vid kalium 3-4 mmol/l, och vid kalium <3 mmol/l ges 30-40 mmol/tim.

      • 6. Ge glukos efterhand
    • När B-glukos ligger vid 12 mmol/l (11-15) sätt ett parallellt dropp av Glukos 50 mg/ml (1000 ml med tillsats av 80 mmol natriumklorid. Dropptakt 1 liter på 6 timmar.

      • 7. Övriga åtgärder
    • Ge trombosprofylax, uteslut infektion (antibiotika brukar inte behövas), ge Tiamin vid alkoholism, uteslut blodsmitta vid misstanke.

      Dag 2-3 börjar patienten bli biokemiskt återställd. Då är det dags att ordinera regelrätta doser av insulin.
      En vanlig subkutan, total dygnsdos, av insulin blir då cirka 70% av det föregående dygnets givna insulindoser. Koppla in diabetessjuksköterskan tidigt!

      • 8. Kontroller:
    • Glukos: 1 gång per timme. (När tämligen stabil efter 1-2 dygn: 4-6 gånger per dygn).
    • Kalium: 1 gång/tim första 3-4 timmarna, därefter som natrium 1 gång/2 tim första dygnet.
    • Natrium: 1 gång/2 tim efter 2 tim första dygnet.
    • Syra-bas-status (helst via a-blodgas, annars venöst med standard bikarbonat (HCO3-) och basöverskott (BÖ, BE): var annan timme inledningsvis, 1 gång/2 tim.
    • Urin: Följ vätskebalansen avseende given vätska och producerad urin. Urinsticka 3 gånger per dygn i början.

      • 9. Komplikationer
    • Elektrolytrubbningar är ganska vanligt. Det gäller att ha kontroll över de senaste labresultaten. Glukos kan bli för lågt och för högt. Justera med glukos eller något högre insulindos vid behov. Hypokalemi kan inträffa då man inte följt med genom kaliumtillsats (se ovan) under patientens förbättring. När acidosen börjar ge vika rusar kalium in i cellerna igen.
    • Rubbad vätskebalans kan inträffa då patienten fått för mycket eller för lite vätska. Ha kontroll på vätskelistorna (vätskeintag versus urinproduktion)
    • Akut andnöd kan bero på ARDS eller lungemboli. Båda tillstånd ger sig tillkänna med nytillkommen akut dyspné och takypné.
    • Akuta bröstsmärtor hos äldre patienter kan vara uttryck för akut hjärtinfarkt. Kontrollera ankomst-EKG och jämför med nytt EKG + hjärtinfarktprover.
    • Urinvägsinfektion är inte så vanligt, höga nivåer av B-leukocyter betyder i regel uttorkning och inte infektion. Odla urin vid faktisk misstanke.
    • Pneumoni är inte heller så vanligt, men förekommer. Oftast finns både hosta och feber, men patienten kan även ha hypotermi. Röntgen vid misstanke!
    • Cerebralt ödem kan inträffa, särskilt hos unga patienter, men är sällsynt. Patienten går då från ett ordinarie tillfrisknande till svår huvudvärk och tilltagande neurologiska symtom. IVA-fall.

    Diffdiagnoser till DKA

    • Hyperglukemiskt hyperosmolärt syndrom (hyperosmolärt non-ketotiskt syndrom, HHNS eller HHS). Äldre personer främst.
    • Diabetes typ II med förhöjt glukos, men utan ketoacidos eller allmänpåverkan. Typ I ger oftast DKA inom kort.
    • Hypoglukemi hos känd diabetiker, för lite glukos istället!
    • Acetondoft eller påvisade ketoner hos barn eller vuxen är inte ovanligt i samband med fasta. Kontrollera då alltid ett B- eller P-glukos.
      (Man kan inte hävda att illamående och kräkningar är förklaringen till att patienten doftar aceton - utan att veta vad blodsockret är)!
    • Akut gastroenterit med kräkningar, illamående och diarré kan ge en DKA-liknande bild, men notera att dessa patienter i regel har diarré, och framförallt normalt P-glukos!!
    • Andra former av acidos förekommer, till exempel laktacidos vid intorkning och metforminbehandling, förgiftning av metanol och andra organiska syror, alkoholketoacidos (några dagar efter en alkoholperiod).
    • Intoxikationer
    • Njursvikt
    • Diabetes insipidus (ovanligt)
    • Akut renal acidos
    • Akuta infektioner (pyelonefrit, pneumoni, sepsis, influensa), mm
    • Övriga akuta tillstånd med svår allmänpåverkan, exempelvis akut hjärtinfarkt, akut pankreatit, malignitet, elektrolytrubbningar, grav intorkning, akut stroke, inre blödning, grav anemi, akut hjärtsvikt, etc.

    Se även



    Updated 2019-02-12. Originally published 2019-02-12, ©Per Björgell


Hypoglukemi, akut (hypoglykemi)

ICD 10:
E100C Diabetes mellitus typ 1 med hypoglykemiskt koma
E110C Diabetes mellitus typ 2 med hypoglykemiskt koma

  • Vid akut medvetslöshet (se även HUSK MIDAS) är hypoglukemi (B-glukos <3,0 mmol/l) vanligt hos insulinbehandlade diabetiker, även kallat insulinkoma.
  • Orsaken är oftast att patienten glömt äta efter att ha tagit sitt insulin, eller tagit för hög dos insulin, eller tränat så att kolhydraterna konsumerats.
  • Därför ska man alltid genast kontrollera B-glukos på medvetandesänkta eller medvetslösa patienter.
  • Vid aktiv prehospital vård korrigeras ofta patientens hypoglukemi på plats i hemmet av ambulanssjuksköterskor. Patienten får glukos (se nedan), vaknar upp, och bör därefter äta 2 smörgåsar med pålägg och 2 glas mjölk innan ambulansteamet lämnar patienten igen. Därför ser man inte så många hypoglukemier numera på ett akutsjukhus, men det inträffar dagligen.
  • Hypoglukemi kan yttra sig på olika sätt: Vid en snabb reduktion av blodsockret, från normal nivå till låg, uppträder ofta sympatiska symtom som svettningar, blekhet, oro och palpitationer tillsammans med neurologiska reaktioner:
    Patienten kan bli motsträvig, långsam i tanken, ha huvudvärk, dubbelseende och blir ibland aggressiv eller konfusorisk.
  • Fortskrider hypoglukemin blir patienten till slut medvetslös, ibland med kramper.
  • De diabetiker som redan ligger på en låg nivå (exempelvis genom sträng insulinregim), säg 4,5 mmol/l, och glider ytterligare nedåt mot 2-3 utvecklar inte alltid sympatiska symtom.
  • När det gäller akut hypoglukemi hos icke-diabetiker – Tänk alltid på sepsis och tänk på Addison eller kortisolbrist. Se diffdiagnoser nedan för andra orsaker till hypoglukemi.
  • Patienter med hypoglukemi på grund av perorala antidiabetika ska alltid läggas in på sjukhus, eftersom hypoglukemin ofta kommer tillbaka (särskilt vid långsam metabolisering av SU-preparat).
  • Metformin ger inte hypoglukemi.
  • Berusade personer med hypoglukemi ska observeras inneliggande.
  • Hypoglukemi kan vara uttryck för suicidförsök i vissa fall, överväg det i oklara fall.
  • Den rätta benämningen är hypoglukemi, lågt glukos, inte hypoglykemi med "y". "Glykos" är konditori-språk!

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Larma vid medvetslöshet!
  • Handla enligt ABCDE-principer!
  • Kontrollera B-glukos kapillärt för snabbt svar
  • Sätt iv nål
  • Tag ett allmänt labstatus
  • Blododling vid misstänkt sepsis
  • EKG vid oklar orsak till medvetandesänkningen

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Identifiera orsaken till medvetslösheten
  • Kan inte B-glukos mätas av någon anledning – utgå från att det ändå är en hypoglukemi
  • Koma inträder vid 2,3-2,7 mmol/l eller lägre, något individuell gräns. Ofta visar B-glukos 0,7-1,5 vid upptäckten. Neurologiska skador, ytterst hjärndöd, kan uppstå vid persisterande hypoglukemi kring 0,7-1 mmol/l under 5-6 timmar. Permanent neurologisk skada är dock ovanlig.
  • Är patienten vaken och samarbetsvillig – ge socker (ev druvsocker) och mjölk eller sockerhaltig saft. Fortsätt sedan med 2 smörgåsar och 2 glas mjölk.
  • Vid koma ge 30 ml Glukos 300 mg/ml iv. Det är 9 gram. Ge inte mindre. Detta väcker de allra flesta.
  • Om patienten inte vaknar ge successivt 30 ml till. Kontrollera nu ett nytt B-glukos om patienten ändå inte vaknar. Ligger B-glukos normalt och patienten ändå inte vaknat överväg IVA-vård, eller alternativ diagnos.
  • Är B-glukos fortfarande <3,0 mmol/l ge slutligen 10-20 ml till (därmed totalt givet 24 g). Sätt infusion Glukos 50 mg/ml i långsam takt. Fortsätt med 2 smörgåsar och 2 glas mjölk när patienten är vaken. Därefter kan patienten oftast gå hem i okomplicerade fall. Då ligger B-glukos vanligen över 4-6 mmol/l.
  • Vid återkommande hypoglukemier bör patientens behandling ses över, antingen genom inläggning eller via ordinarie läkare.

    • Alternativ vid hypoglukemi: Ge inj Glucagon 1 mg subkutant eller intramuskulärt.
  • Det tar lite längre tid, cirka 5-10 min före effekt, och pat kan må lite illa och känna obehag eller smärta i buken vid uppvaknandet. Lämpligt att ge när det är svårt att sätta iv eller io nål, eller när anhöriga ringer från sommarstugan. De flesta diabetespatienter har en glukagonspruta hemma, som anhöriga kan ge i förekommande fall.

Diffdiagnoser och orsaker till hypoglukemi

Andra orsaker till hypoglukemi än traditionell insulinbehandling:
  • Svår systemisk sjukdom, vanligen sepsis. Även svår organsvikt eller omfattande kirurgi kan utlösa hypoglukemi (njursvikt, hjärtsvikt, leversvikt) och i anslutning till det ketoacidos.
  • För hög dos eller överdos av perorala antidiabetika. (Detta gäller som nämnts ej metformin, vilket snarare ger laktacidos vid överdos).
  • Alkoholism, allmänt supande tillsammans med insulin, kan ge allvarliga hypoglukemier, då patienten äter sämre och dessutom hämmas frisättningen av glukos från levern. Kombination med insulin är då som gjort för hypoglukemi.
  • Alkohol tillsammans med peroralt antidiabetikum kan ge svåra hypoglukemier. (Känt exempel ”Power 1 Walnut”, som illegalt såldes (och fortfarande säljs på internet) som potensförstärkare, innehåller både sildenafil och glibenklamid).
  • Principiellt eventuella läkemedel som hämmar glukoneogenes och glykogenolys. I praktiken har vi för närvarande inga läkemedel (utöver antidiabetika) som ger signifikanta hypoglukemier. Betablockare kan maskera hypoglukemier, ACE-hämmare kan ge lätt sänkning av glukosnivåerna. Kinin kan vid överdos eller njursvikt ge hypoglukemi.
  • Binjurebarksvikt – Addisons sjukdom eller hypocorticism. Exempel: Patient som står på kontinuerlig Prednisolon-behandling för en svår astma, kan i samband med akut stresstillstånd (infektion) utveckla en akut hypokorticism. Addison är mer ovanligt, hypocorticism är betydligt vanligare.
  • Suicidförsök, faktitiell hypoglukemi, med insulin eller peroralt antidiabetikum förekommer.
  • Insulinom är mycket ovanligt och är ingen förstahandsdiagnos.

    • Diffdiagnoser till hypoglukemi
  • Se Medvetslöshet
  • Diabetes ketoacidos (DKA)
    • Tänk särskilt (vid hypoglukemi) på:
  • Meningit
  • Sepsis
  • Intoxikation
  • Stroke
  • Hypokorticism
  • Trauma (man kan falla, eller krocka bilen vid en hypoglukemi)
  • Se sammanfattning: HUSK MIDAS


Updated 2019-05-22. Originally published 19/9/2018, ©Per Björgell

Akuta ögonsmärtor – Diffdiagnoser

ICD 10: H571 Ögonsmärtor

Diffdiagnoser

  • Främmande kropp (Glas, grus mm, ger ofta skavningskänsla och smärta i det berörda ögat. Evertera ögonlocken och ta bort partiklarna med fuktig tops eller spolning).
  • Cornea-erosion (Avskavd yta på cornea, till exempel av nagel eller bladspets. Med fluorescein tar en del av cornea färg (grön-orange) och diagnosen är klar).
  • Akut glaukom (Ensidigt eller någon gång dubbelsidigt. Akut tryckökning i ögat till följd av trångvinkel ger akut synförsämring och ofta svåra smärtor, samt matt cornea och ljusstel lins, central kärlinjektion).
  • Irit och iridocyklit (Varianter av främre uveiter, som ofta har immunologiska orsaker. Vanligen ensidigt, men kan vara dubbelsidigt. Till skillnad från konjunktiviter som inte gör ont, så gör irit i regel ont, och patienten brukar uppleva smärta när man lyser på ögat och har fotofobi. Reaktiv mios. Konjunktivan är centralt injicerad av ciliära blodkärl. Bör ses av ögonläkare och behandlas vanligen med cortisondroppar).
  • Hordeolum (”Vagel”,” knast”. En follikulit vid ögonfransarna, Meiboms körtlar. Kan göra en del av ögonlocket svullet och ömt, palpationsömt. Man kan eventuellt rycka av det berörda hårstrået och/eller ge ögonsalva vid behov).
  • Hortons huvudvärk och migrän (Ensidigt. Kan ge akut svår smärta som ”borrar sig” in i ögat. Går över när anfallet kuperas, exempelvis med sumatriptan).
  • Grad (Form av främmande kropp, en järnpartikel som fastnar i cornea vid arbete med svets eller vinkelslip. Den, och eventuell rostring, ska bort i lokalbedövning).
  • Keratit (En infektion i cornea gör oftast ont. Alltid fall för ögonläkare, viktigt att hitta orsaken, som oftast är bakterier, stafylokocker, pseudomonas, ibland viroser som herpes simplex, eller svamp. Ibland resultatet av dåligt skötta kontaktlinser).
  • Cornealsår (Vanligen ensidigt. Lokaliserad keratit, vanligen av herpes simplex, som i fluorescein uppvisar en grenformad utbredning, dentritica. Recidivtendens. Ska ha antiviral behandling. Fall för ögonläkare).
  • Svetsblänk (Akut UV-keratit, som orsakas av att man tittat in i en svetsbåge, legat i solarium utan skyddsglas, eller blivit snöblind. Alltid dubbelsidigt. Smärtstilla med tabletter, inte med ögondroppar. Går över till nästa dag).
  • Akut etmoidit (Vanligast hos barn, ensidigt. En form av sinuit, som skapar tryck bakom ögat, som ser ut att ”tryckas ut”. Det är ett fall för öronläkarna, inte ögon, och ska behandlas med antibiotika, ofta parenteralt iv för att undvika komplikationer).
  • Övriga sinuiter (Ensidigt eller bilateralt. Ganska vanligt att sinus frontalis-sinuit ger ögon- och pannvärk, ibland även sfenoidalis-sinuit).
  • Trauma (Uteslut zygomaticusfraktur efter knytnävsslag, lokal ömhet och ojämn orbitakant. Dubbelseende efter att ha fått tennisboll mot ögat kan innebära blow-out fraktur, där ögonbotten pressas ned. Oftast operationsfall. Därtill finns det naturligtvis allehanda traumatiska orsaker till smärta i ögat, från cornea till bakre delarna av bulben).
  • Episklerit (Inte så vanligt. Ger ett rodnat och ömmande parti av ögonvitan, utgående från episcleran. Oftast en immunologisk reaktion, som brukar självläka på 5-7 dagar. Man kan behandla med cortison-droppar. En djupare form, sclerit, är väldigt ovanligt).
  • Herpes zoster (Bältros i ögat. Ensidigt, kan omfatta cornea och ögonlock, men även djupare delar av ögat. Ett tecken på det är zoster-blåsor på nästippen. Då vet man att zostern går via n. nasociliaris. Behandla med aciklovir eller valaciklovir i 5-7 dagar).
  • Orbital abscess (Kan orsakas av en etmoidit, via lokala processer, eller av hematogen spridning. Ovanligt. Svullet öga som buktar, feber, smärta, synförsämring, högt CRP).
  • Sinus cavernosus trombos (Vanligen ensidigt, kan utvecklas till bilateral trombos. Ofta en komplikation till lokal infektion, till exempel från en sfenoidal sinuit. Men det finns många andra orsaker. De flesta får huvudvärk, vissa ansiktssmärtor. Smärtor bakom och runt ögat, exoftalmus av den ökade stasen. Kranialnervspåverkan nn. II, III, IV, eller VI. Gör CT angio på misstanken, ska antikoaguleras).
  • Thyreotoxikos (Graves sjukdom, inflammation och svullnad runt ögonen, ofta med rodnad och smärta i och kring ögonen, svårt att sluta ögonen, exoftalmus, trycksmärta, huvudvärk).
  • Dakryocystit (Tårkanalsinflammaton. Ovanligt. Ömhet medialt vid tårkanalen, kan ge abscess.)
  • Dakryoadenit (Tårkörtelabscess. Rodnad och ömhet vid övre ögonlockets laterala sida. Ovanligt.)
  • Trigeminusneuralgi (Ensidigt. Kan via n. maxillaris ge referred pain mot ögat).

Se även

Originally published 2/7/2018, ©Per Björgell

Hyperglukemi på avdelning – kort

ICD 10:
E10 Diabetes mellitus typ 1, E109 utan komplikationer
E11 Diabetes mellitus typ 2, E119 utan komplikationer
R739 Hyperglykemi, ospecificerad

När man som jour även har ansvaret för sjukhusavdelningarna blir man ofta ombedd per telefon att ge extra insulin till en diabetiker, därför att B-glukos ligger för högt.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Sjuksköterskan ringer: "Min patient har ett B-glukos om 19,4 mmol/l. Vad ska jag ge?"
  • Det korta svaret är ofta "Ge 6 enheter Humalog sc" (vuxendos, human insulinanalog, insulin lispro). Och det är väl bra i regel. Men man ska tänka efter varför patientens glukos avviker!
  • Det längre svaret är "Det beror på hur din patient mår!"
    "Rör det sig om en ny inställning, alltså en nydebuterad diabetes?
    "Hur mycket insulin har patienten fått de sista dagarna?" (Skriv upp och jämför)!
    "Har kanske insulinbehovet ökat plötsligt? I så fall varför?" (Aktuell infektion eller inflammation, stresstillstånd, cortisonbehandling, mobilisering)?
    "Hur ser de sista proverna ut (glukos, CRP, m fl)?"
    "Var föregående B-glukos väldigt lågt?" (kan det röra sig om en rekyl)?
    Om patienten har insulinpump: "Sitter nålen korrekt/läcker slangen?"

    Kanske resultatet blir att det behövs lite ytterligare insulin. Då är en extrados av ett kortverkande insulin lämpligt, ofta 4-6 E sc (vuxna), och nytt B-glukos om 4 timmar. Ändra inte mer än 10% av föregående dygnsdos på en gång, annars blir det ryckiga värden!
    Om allt verkar fel: Gå upp på avdelningen och se patienten själv!
    Sätt aldrig ut allt insulin, det basala behovet är ofta minst 50% av den dos patienten brukar ha, även om patienten inte äter.
    Överväg en ketoacidos (DKA) om patienten inte mår bra. Det kan man ha även med ett måttligt förhöjt B-glukos, som i exemplet ovan, så absolutvärdet får inte styra. Ta en blodgas vid osäkerhet.


Se även



Updated 2019-05-22. Originally published 2018-01-04, ©Per Björgell


Mycket högt blodtryck (>210/125)

ICD 10: R030 Förhöjt blodtryck utan hypertonidiagnos
I674 Hypertensiv encefalopati
I109 Essentiell hypertoni
I150 Renovaskulär hypertoni
I159 Sekundär hypertoni, ospecificerad

Mycket högt blodtryck. From ottmag.com, thanks
Mycket högt blodtryck bör behandlas omgående!
Permission by ottmag.com


  • Akut mycket högt blodtryck, mer än 210/125, behöver behandlas akut, ger ofta symtom, men inte alltid.
  • Det är vanligt att man noterar förhöjda blodtryck hos patienter som besöker akutmottagningen, men de är sällan "mycket högt blodtryck". Patienterna kan ha t ex 185/110, 160/115 eller 190/95 och sådana tryck är i ett akutperspektiv inga hotfulla blodtryck. Gemensamt här är fynd av förhöjda blodtryck, många gånger av oro, "white coat hypertension".
  • Anledningen till besöket är då oftast ett annat än det noterade blodtrycket, som kan följas upp av patientens ordinarie läkare. Det kan naturligtvis också vara en besökare med en nyupptäckt hypertoni.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Kontroll av vitalparametrar
  • EKG (vänsterkammarhypertrofi, ischemiska förändringar, belastning)
  • Blodtryck i båda armar och upprepade mätningar om >210/125
  • Uppmärksamma akutteamet om graviditet föreligger (preeklampsi)
  • Blodprover: Stort status som inkl hematologi, glukos, elektrolyter, urea, kreatinin, kalcium, albumin, urat, TSH, PK och APTT.
  • Urinprov: U-sticka (proteinuri?) dU-Katekolaminer (om pat verkligen bedöms ha detta höga bltr)

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Överväg syrgas vid lågt SaO2 (<92%), 3 liter/min.
  • Fundera på grundorsaken till patientens tillstånd, uppgiven besöksorsak, granska EKG, och kontrollera att blodtrycket har kontrollerats flera gånger.
  • Blodproverna kan ofta ge vägledning (se diff diagnoser)
  • Vid tecken på preeklampsi: Remittera patienten akut till KK (primärt ingen CT, ring jouren!)
  • Övriga, vid pos neurologi: Gör akut CT hjärna (hjärnödem, infarkt, blödning?)


    • Rutinbehandling (ej stroke eller hjärtsvikt)
  • Skapa lugn
  • Målsättningen är att sänka bltr till acceptabla nivåer på 1-2 dygn
  • Börja med inj furosemid (Furix) 40 mg iv. Upprepa efter 30 min om ingen effekt (vanligen måttlig)
  • Om patienten mår hyggligt bra (långsam sänkning) ge även 1 tabl felodipin (Felodipin, Plendil) 5 mg, alternativt 1 tabl amlodipin (Amlodipin, Norvasc) 5 mg
  • Om pat är påverkad av sitt höga blodtryck (snabbare sänkning): Ge alternativt en alfa- och beta-blockare (sedvanliga kontraindikationer, främst astma/KOL) inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 4 ml långsamt iv (20 mg). Det är en relativt låg dos. Vänta gärna 30 min. Ge ev ytterligare 30 mg (6 ml), dvs totalt 50 mg under 30 min. Man kan ge maximalt 100-(200) mg inom cirka 1 timmes tid. Har labetalol givits ska patienten ligga ned minst 3 timmar framåt för att undvika tryckfall.
  • Fler läkare känner nog inj metoprolol (Seloken), en selektiv beta2-blockare, men den lämpar sig inte för akut blodtryckssäkning.


    • Vid tecken på stroke
  • Tänk på att blodtrycksstegring vanligen ses tidigt i förloppet. Om trombolys är aktuell (<4,5 tim efter debut) måste trycket ned, ofta med Trandate (se stroke).
  • Snabb sänkning av blodtrycket kan öka den ischemiska skadan vid stroke (ischemi eller blödning)! Om inte trombolys planeras sänk därför trycket successivt. Acceptera initialt blodtryck utan behandling upp till 220/120. Skapa lugn. Går trycket högre inled försiktig trycksänkning till exempelvis 200/100 initialt, förslagsvis med inj labetalol (Trandate) eller beta-blockad, metoprolol (Seloken).


    • Vid tecken på akut hjärtsvikt
  • Börja med inj furosemid (Furix) 40 mg iv
  • Vid akut hjärtsvikt, ge även spray nitroglycerin (glyceryltrinitrat) Nitrolingual eller Glytrin, 0,4 mg/dos, 1-2 doser sublingualt
  • Komplettera vb med ytterligare 40 mg furosemid iv
  • Ge som tillägg tabl felodipin (Felodipin, Plendil) 2,5-5 mg någon timme senare, alternativt tabl amlodipin (Amlodipin, Norvasc) 5 mg.
  • Sedan kan man som regel avvakta till nästa dags ordinationer


blodtryck_newhealthadvisor_com

Anamnes och status

  • En patient som är sjuk av sitt akut höga blodtryck kan vara besvärsfri, men mår vanligen inte bra.
  • Sedan tidigare finns ofta en känd hypertension
  • Huvudvärk, yrsel, illamående, kräkningar, sjukdomskänsla, synpåverkan (papillödem), andnöd (hjärtsvikt), symtom på uremi
  • Samtidig bröstsmärta kan betyda aortadissektion eller akut koronart syndrom
  • Vid hypertensiv encefalopati, med hjärnödem och sviktande cerebral funktion föreligger ofta huvudvärk, sänkt medvetandegrad och/eller konfusion, ofta även papillödem, blödningar och exsudat i fundus.
  • Hos gravida kvinnor i sista trimestern, tänk på preeklampsi! Debuterar ofta med huvudvärk, sjukdomskänsla och högt blodtryck.

Diffdiagnoser

Primär hypertoni (oreglerad, primärt essentiell hypertoni)

Sekundär hypertoni (föreligger ibland vid mycket högt blodtryck):
  • Stroke, samtidig
  • Njursjukdomar, allmänt (vanligt)
  • Njurartärstenos (nyligen fått bltr-problem, ACE-hämmare, kreatininstegring?)
  • Njursvikt (Högt urea, kreatinin och kalium)
  • Njurcancer (anemi, inflammation, hypertoni)
  • Diabetes mellitus (ökad risk hypertoni)
  • Coarctatio aortae
  • Conns syndrom, primär aldosteronism, (högt bltr + lågt kalium) (Conn kissar kalium!, kontrollera U
  • eller P-Aldosteron)
  • Hyperkalcemi (hyperparathyreoidism? malignitet?)
  • Hyperparathyreoidism (högt blodtryck, högt calcium. Ktr P-parathormon)
  • Mb Cushing
  • Hyperthyreoidism, även hypothyreoidism
  • Renovaskulär hypertoni (RVH, I150, orsakas av stenoser, lågt flöde och renin-angiotensinsystemet. Vanligaste orsak är njurartärstenos)
  • Missbruk (centralstimulantia, kokain, alkohol)
  • Feokromocytom (takykardiepisoder, högt blodtryck)
  • Steroidbehandling, kronisk
  • Akromegali
  • Baroreceptorskada
  • Intrakraniell tryckstegring
  • Kompression av hjärnstammen (rostrala ventrolaterala medulla)
  • Lakrits (stor konsumtion)
  • Läkemedel (kontrollera patientens ev ordinationer). Några exempel: ACE-hämmare (kan framhäva njurartärstenos), ciklosporin (Ciklosporin, Ciqorin, Sandimmun), takrolimus (flertal prep, bl a Prograf och Modigraf), angiogeneshämmare (bevacizumab, pazopanib m fl), prednison (m fl steroider), antidepressiva (duloxetin (Cymbalta), sertralin (Zoloft), escilatopram (Cipralex) m fl), gabapentin, NSAIDs, erytropoietin, och många andra läkemedel.

Kliniska råd och kommentarer

    Tänk på följande:
  • Missa inte preeklampsi (5% av gravida) på väg mot eklampsi. Tillståndet kan debutera efter v. 20, men vanligen från v. 30 och framåt, alltså främst i sista trimestern. Det gäller alltså att upptäcka sambandet mellan huvudvärk, proteinuri, högt blodtryck och graviditet!
  • Upptäck stroke, även med diskreta symtom, och handlägg den därefter. Acceptera att anhöriga säger att de noterat svaghet som försvann. Stenoser kan ge fluktuerande symtom.
  • Ha inte för bråttom i övriga fall. Tänk på att tryckstegringen har kommit successivt och då mår ofta patienten bäst av att återvända långsamt till ett normal blodtryck! Snabb trycksänkning kan ge både vasodilatation med akuta koronara symtom, och vasokonstriktion med cerebral ischemi. Ischemin kan till och med resultera i en manifest stroke.


Updated 2019-06-15. Originally published 2018-01-04, ©Per Björgell


Hyponatremi

ICD 10: E871B Hyponatremi
  • Hyponatremi innebär S-Na+ <135 mmol/l. Se anamnes och klinisk beskrivning nedan
  • Vanligaste elektrolytrubbningen i kroppens vätskebalans. Det är hyponatremin i sig, som ger upphov till de symtom som följer.
  • Svår och gäckande diagnos, allt från obetydliga symtom till allvarligt och livshotande tillstånd
  • Hyponatremi är allmänt relaterad till ökad mortalitet, ökat morbiditet och förlängd vistelsetid på sjukhus
  • Vanligaste orsaker är tiazider, alkohol, anti-depressiva och SIAD. Kan också orsakas av ett betydande, snabbt vätskeintag.
  • li>Snabbt (akut) debuterande hyponatremi bör korrigeras fort, dvs under kortare tidsperiod än vid kronisk hyponatremi, som ska behandlas långsamt!

Kliniska råd och kommentarer

Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), kanske kräks, och saknar uppenbart lokaliserade symtom! Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...! Det är ofta just en hyponatremi!!

Tidiga åtgärder, personal och team

  • RÖD prioritet om svåra symtom och samtidigt S-Na+ <120 mmol/l (individuell känslighet varierar!)
  • Vid klarlagd hyponatremi (S-Na+ <135 mmol/l): Artärblodgas (verifikation, syra-bas och B-glukos)
  • Om patienten har en samtidig, påtaglig hyperglukemi kan S-Na+ bli falskt lågt och behöva korrigeras!
  • Räkna med inläggning på AVA/IVA-enhet vid tydlig hyponatremi o/e klara symtom!!

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Föreliggande avsnitt bygger på koncensus i European Journal of Endocrinology ((2014) 170, G1–G47), ett omfattande dokument som tagits fram för att uppnå en enhetlig behandling i Europa.
      Fyra nivåer Svåra symtom, medelsvåra symtom, akut hyponatremi utan svåra symtom, och kronisk hyponatremi utan akuta symtom

    Akut behandling av hyponatremi med svåra symtom:

    (Gäller oavsett akut eller kronisk hyponatremi. Kom ihåg: Hjärnödem är farligare än myelolys!)
  • Snabb infusion av 150 ml hyperton 3% Natriumklorid på 20 min.
  • Den hypertona lösningen blandas genom tillsats av extra Natrium i vanlig NaCl 9 mg/ml: Tillsätt 180 mmol Na (45 ml Addex®-Natriumklorid 4 mmol/ml) i 500 ml NaCl 9 mg/ml. Nu håller lösningen 30 mg/ml (3% = 514 mmol/l jämfört med vanlig NaCl 154 mmol/l)
  • Efter 20 min tag nytt prov för S-Na+ (venöst i den andra armen, eller ta en blodgas) och ge under tiden ytterligare 150 ml av 3% NaCl.
  • Upprepa enligt ovan tills att en höjning av S-Na+ med 5 mmol/l har uppnåtts. Svåra symtom av exempelvis kramper och medvetandesänkning försvinner oftast efter en höjning av S-Na+ med 2-6 mmol/l
  • Vid misstänkt hypocorticism ge även hydrokortison, inj (Solu-Cortef), 200 mg iv
  • Patienten bör vårdas på omvårdnadsintensiv avdelning, AVA eller IVA.
  • När målet - ökning med 5 mmol/l av S-Na+ - har uppnåtts avbryts den hypertona saltlösningen. Sätt nu ett vanligt NaCl-dropp 9 mg/ml, som får droppa så sakta.
  • Uppenbar eller specifik orsak till den akuta hyponatremin åtgärdas, om möjligt
  • Försök hålla S-Na+-ökningen på max 10 mmol/l första dygnet, därefter ytterligare max 8 mmol/l följande dygn, tills att natriumkoncentrationen når 130 mmol/.
  • Därefter fortsatta kontroller efter 6 och 12 timmar, och sedan dagligen när S-Na+ har stabiliserats under gängse behandling.

    •   Akut behandling av hyponatremi vid medelsvåra symtom
  • Sätt ut behandling som kan försämra hyponatremin, sök utlösande orsaker och behandla därefter
  • Börja med en engångsinfusion (se ovan) av 150 ml 3% hyperton Natriumklorid iv, under 20 min.
  • Sikta på en ökning med 5 mmol/l per dygn av S-Na+ med målsättningen 130 mmol/l. (Första dygnet dock max ökning 10 mmol/l, andra dygnet 8 mmol/l)
  • Kontroller av S-Na+ efter 1, 6 och 12 timmar efter behandlingsstart
  • Utred patienten ytterligare om tillståndet inte korrigeras som förväntat inom några dygn
  • Behandla patienten som svårt symtomatisk, enligt ovan, ifall S-Na+ fortsätter att sjunka trots behandling av underliggande diagnos

    •   Behandling av akut hyponatremi utan påtagliga symtom
  • Kontrollera provtagningen av S/P-Na+, rätt taget?, rätt besvarat?
  • Ta gärna om provet ifall patienten tycks besvärsfri
  • Avbryt pågående dropp och medicinering, så att hyponatremin inte blir värre
  • Försök utreda orsaken till aktuell hyponatremi, sätt in riktad behandling
  • Om S-Na+ har fallit med över 10 mmol/l jämfört med nyligen (inlagd patient) föreslås en engångsinfusion med 150 ml 3% hyperton NaCl (se blandning ovan) under 20 min
  • Följ upp S-Na+ med nya prover varje 1-4 timme (beroende av grad av hyponatremi)

    •   Behandling av kronisk hyponatremi utan akuta eller påtagliga symtom
  • Kronisk hyponatremi definieras som hyponatremi >48 timmar
  • För kronisk hyponatremi talar ett sjukdomstillstånd, eller en behandling som sannolikt har pågått en viss tid (minst dygn). Grundregeln är där att behandla långsamt uppkommen hyponatremi långsamt. Alltför snabb korrektion av hyponatremin kan leda till en osmotisk myelinolys (ofta kallad "pontin myelinolys" efter typisk lokalisation)
  • Avbryt onödiga vätskor, mediciner och andra faktorer som kan förvärra hyponatremin (vanliga orsaker är tiazider, alkohol, antidepressiva läkemedel och andra orsaker till SIAD, se särskilt avsnitt om SIAD
  • Försök att påvisa den utlösande orsaken, så att specifik behandling möjliggörs
  • Vid mild hyponatremi föreslås behandling i avsikten att höja S-Na+ något, hit hör t ex att salta på maten, och att begränsa mängden vätska till 800-1500 ml/dygn (vätskelista!)
  • Vid måttlig eller uttalad hyponatremi undvik att öka mer än 10 mmol/l under första dygnet, därefter 8 mmol/l och dygn. Då bör också S-Na+ kontrolleras var 6:e timma tills att S-Na+ har stabiliserats och adekvat behandling etablerats
  • Om hyponatremin inte normaliseras diskutera vidare med specialist

Anamnes och status

  • Hyponatremi är en klurig och viktig diagnos på akutmottagningen. Härmar ett antal sjukdomar. Svårbegripliga tillstånd får ofta sin förklaring när svar på S-Na+ kommer från kem lab.
Hyponatremi
Hyponatremi. Per Björgell.
Viktiga frågor (behöver anpassas till respektive patient):
  • Tidigare frisk?
  • Har pat endera cancer, hjärt-, njur- eller leversjukdom?
  • Psykisk sjukdom?
  • Nyinsatta läkemedel (t ex tiazider)?
  • Finns aktuellt alkoholmissbruk?
  • Använt partydroger nyligen?
  • Nyligen genomgången operation?
  • Druckit mycket vatten sista timmarna?
  • Motionerat eller tränat hårt på sistone?
  • Pågående infektion?
  • Allmänna symtom och deras varaktighet?Status:
  • Värdera allmäntillstånd och psykiskt status! Är patienten vaken och orienterad, eller konfusorisk, agiterad, psykotisk, medvetandesänkt, i koma? Kräkningar? Kramper?
  • Andra tecken på ökat intrakraniellt tryck, t ex bradykardi, högt blodtryck?
  • Finns fokalt neurologiskt status som talar för en annan diagnos?
  • Akut buk med lokaliserat fokus?
  • EKG-avvikelser?
  • Tecken på infektion?
  • Tecken på hjärtsvikt, leversvikt, njursvikt?
  • Kan status vara förenligt med hypocorticism?

Klinisk beskrivning

  • Hyponatremi definieras enligt ovan som S-Na+ <135 mmol/l
  • Vanligaste elektrolytrubbningen i kroppens vätskebalans, uppträder kliniskt på akutmottagningar hos 15–20% av alla inläggningar
  • Förekommer i upp till 30% av inlagda patienter
  • Hyponatremi är allmänt relaterad till ökad mortalitet, ökat morbiditet och förlängd vistelsetid på sjukhus
  • Hyponatremi är primärt en störning i vätskebalansen med ett relativt överskott av kroppsvätska jämfört med den totala mängden av natrium och kalium. Effekt av antidiuretiskt hormon (ADH, vasopressin) är oftast en förutsättning för uppkomsten av hyponatremi. Även vid renala förluster av natrium är en störd ADH-aktivitet vanligen fallet.
  • I de flesta fall speglar hyponatremin ett hypotont tillstånd, alltså en låg effektiv osmolalitet, som orsakar symtom av ödem i cellerna. Detta är det vanliga.
  • Mer sällan kan även isoton eller hyperton hyponatremi förekomma

Kliniska symtom

Lindrig svårighetsgrad:
  • Patienten har initialt ofta lätta eller inga symtom
  • Det är många gånger svårt att utan lab-prover inse att hyponatremi är bekymret

    •   Måttlig svårighetsgrad:
    • Illamående utan kräkning
    • Konfusion och psykiska symtom
    • Huvudvärk (begynnande hjärnödem)

      Svår hyponatremi
    • Kräkningar
    • Cirkulationspåverkan
    • Somnolens till koma (RLS >3, GCS <9)
    • Kramper
    • Livshotande hyponatremi ligger kring S-Na+ 110 eller lägre vid kronisk hyponatremi, men kanske vid 125 vid akut debuterad hyponatremi. Dessutom föreligger en betydande individuell variation i känslighet, vilket har noterats t ex hos maratonlöpare där några var symtomfria vid 125 och andra ganska påverkade av mild hyponatremi, 130-132.
    • Svåra symtom orsakas av hjärnödem och ökat intrakraniellt tryck, vilket kan leda till inklämning och död!
    Kronisk hyponatremi (>48 h)
    • Förekommer ofta med subtila symtom som huvudvärk, trötthet, gångstörningar, fallolyckor, kognitiv svikt eller koncentrationssvårigheter. Dessutom är osteoporos vanligt.
    • Kvinnor, ålder över 65 år, tiazider och antidepressiva läkemedel är vanliga riskfaktorer
    • Långsam utveckling av symtom ska behandlas långsamt
    • Se separat avsnitt, SIAD, om fler läkemedel som bidrar till risk för hyponatremi!Akut hyponatremi (
    • Kan inträffa när någon snabbt druckit flera liter vatten (polydipsi-orsakad hyponatremi). Ses i samband med hårdträning (exercise-associated hyponatremia), vid psykisk sjukdom, eller när någon ska "rena" kroppen (efter raveparties, felmedicinering etc). Sportdrycker skyddar inte mot hyponatremi, de är i regel hypotona. Efter några timmar debuterar huvudvärk, förvirring, medvetandesänkning, kramper och hjärnödemet tar över.
    • Ses ibland i anslutning till nyinsättning av läkemedel, t ex av tiazider pga högt blodtryck, se tabell 2 under SIAD
    • Snabbt (akut) debuterande hyponatremi bör korrigeras fort, dvs under kortare tidsperiod än vid kronisk hyponatremi.
    Tillstånd och läkemedel som förknippas med akut hyponatremi
    • Etylmissbruk, dock ofta måttlig hyponatremi
    • Nyligen insatta tiazider
    • Nyligen insatta medel mot depression
    • Postoperativt, allmänt
    • Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
    • Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)
    • Polydipsi
    • Partydroger (MDMA, ecstacy) som gör att man dricker mycket
    • Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
    • Cyklofosfamid iv (Sendoxan)
    • Oxytocin (Syntocinon)
    • Nyligen insatt desmopressin (Minirin, Nocutil, Octostim)
    • Nyligen insatt terlipressin (Glypressin, Terlipressin, Variquel)

    Diffdiagnoser

    Hyponatremi kan ingå i diverse tillstånd som del i grundsjukdomen
    • Sepsis
    • Pneumonier (alla slag)
    • Akut buk (ileus, pankreatit)
    • Leversvikt
    • Etylmissbruk
    • Maligniteter (med SIAD: Särskilt lungcancer, Ewingsarkom, lymfom, neuroblastom, GI-cancer, urogenitala maligniteter)
    • Njursvikt
    • Hjärtsvikt
    • CNS-sjukdomar (stroke, trauma, tumörer, blödningar mm)
    Hyponatremi kan också domineras av sina primära symtom (cellödem), som i sin tur kan likna:
    • Gastroenterit
    • Psykos
    • Demens
    • Konfusion
    • Depression
    • Encefalit
    • Bakfylla
    • Migrän, huvudvärk
    • "Nedsatt AT"
    • "Causa socialis"
    • "Dehydrering"
    Hyponatremi ses ofta vid
    • Högre ålder (>65 år), förekommer dock i alla åldrar
    • Kvinnligt kön (vanligare än män)
    • Alkoholmissbruk (inlagda alkoholister har ofta en relativ hyponatremi, men kan undantagsvis utveckla en akut hyponatremi)
    • Av läkemedel (för ytterligare läkemedel, se SIAD), särskilt tiazider, antidepressiva (SSRI, SNRI, tricyklika m fl)
    • Polydipsi
    Förekommer vid/av
    • Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
    • Nyligen insatta tiazider
    • Postoperativt, allmänt
    • Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
    • Partydroger (MDMA, ecstacy)
    • Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)


    Updated 2019-06-17. Originally published 2016-06-15, ©Per Björgell


    Updated 2019-06-17. Originally published 2016-05-16, ©Per Björgell


SIAD (tidigare SIADH)

ICD 10: E222 Abnorm sekretion av antidiuretiskt hormon, dvs
SIAD, syndrom av inadekvat antidiures
  • Detta avsnitt tar upp begreppet SIAD, som det numera heter, och ett antal utlösande orsaker.
  • För behandling vid hyponatremi, se Hyponatremi, men också behandlingsavsnitt nedan vid SIAD.
  • Sist följer en lång tabell över väsentligen alla orsaker till SIAD!

Kliniska råd och kommentarer

Ett tidigt råd på vägen....: Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), inte verkar friska, kanske kräks, har diffusa neurologiska symtom, men ofta inga lokaliserade symtom!
Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...!
Det är ofta just en hyponatremi!!

SIAD
SIAD är ett tillstånd av successiv natriumförlust. From pastellic.se.

Bakgrund

Syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD, innebär att hormonet vasopressin frisätts på ett inadekvat sätt (ökar), eftersom detta sker oavsett effektiv serumosmolalitet eller cirkulerande vätskevolym. Vid SIAD är nivån av vasopressin för hög i relation till serumosmolaliteten.
Vasopressin minskar diuresen och kallas därför även antidiuretiskt hormon, ADH.

Lite fysiologi om vasopressin
  • Vasopressin (ADH) bildas i hypofysens baklob
  • Den extracellulära vätskan, ECF, upprätthåller sin tonicitet huvudsakligen av vasopressin och törst.
  • När plasman börjar bli hyperton, dvs det osmotiska trycket ökar, då blir man dels törstig och dels ökar sekretionen av vasopressin. Därmed minskar utsöndringen av vätska och det sker en utspädning tills att osmolaliteten utjämnas till normalnivå (275 – 300 mOsm/kg).
  • Omvänt minskar utsöndningen av vasopressin när ECF börjar bli hypoton. Då ökar miktionen och urinen är tämligen saltfattig. Man gör av med vätska, således.
  • Frisättningen av vasopressin regleras av osmoreceptorer i främre hypothalamus. Möjligen stimuleras törst av samma receptorer
  • Frisättning av vasopressin stimuleras, som nämnts av en ökad osmolalitet i plasma, men också av minskande volym i blodbanan, ytterst en minskad extracellulärvolym.
  • Blödning är ett starkt stimulus för vasopressinfrisättning. Därmed motverkas i viss mån det blodtrycksfall som sker vid en större blödning.
  • Andra faktorer som fysiologiskt stimulerar frisättning av vasopressin är illamående och kräkning, stående, smärta, stress, träning och affektion. Angiotensin II stimulerar också utsöndringen av vasopressin.

Lite patofysiologi vid SIAD
  • SIAD uppstår då frisättningen av vasopressin (ADH) inte följer osmolaliteten i plasma eller cirkulationsvolymen på ett normalt sätt.
  • Följden blir en förhöjd nivå av vasopressin. Det leder som regel till en hyponatremi, och omvänt är det ofta en SIAD som ligger bakom en påvisad hyponatremi.
  • Man skulle kunna föreställa sig att patienten blir allt mer vätskefylld vid SIAD, men så är det inte. Patienten är faktiskt euvolemisk (normovolemisk). Hyponatremin orsakas inledningsvis av en vattenretention av vasopressin. Då ökar cirkulationsvolymen, som sekundärt aktiverar njurarna och deras saltutsöndring. Natrium och vatten avgår. Nettoeffekten vid kronisk SIAD är att utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Och därmed håller sig patienten euvolemisk.
  • Utöver fysiologiska stimuli (se ovan) frisätts vasopressin även av ett flertal sjukdomar (främst i nervsystemet och av maligniteter, även lungsjukdomar), av ganska många läkemedel, och undantagsvis finns även hereditära tillstånd beskrivna.
  • För orsaker och diffdiagnoser till SIAD, se nedan!

SIADH omodernt begrepp från 2014
  • SIAD kallades tidigare SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion). Men man vet idag att både genetiska och farmakologiska faktorer kan öka vattenpermeabiliteten i njurens samlingsrör, även utan vasopressin. Därmed blir SIADH-benämningen felaktig och utgår enligt koncensus i European Journal of Endocrinology, 2014, 170; G1–G47.

Diagnos av SIAD
  • Ofta är diagnosen SIAD ganska given (jämför tabell 1 och 2 nedan). Patienten har exempelvis en nytillkommen hyponatremi och vårdas för en pneumoni. Eller står på ett SSRI-preparat.
  • Ett bra sätt är att utreda med S-Osmolalitet, och sedan fundera på om pat är normovolem, undervätskad eller övervätskad.

    Tabell 1. Diagnos SIAD

    Modified from the definition of Bartter and Schwartz, Am J Med, 1967, and from Spasovski G, et al, Eur J Endocrin 2014; 170, G1–G47
    Diagnostiska kriterier
    Hyponatremi (<135 mM) med låg p-osmolalitet (<275 mOsm/kg)
    Kliniskt normovolem patient (normal cirkulation, ej ödem, ej dehydrerad)
    Urin-osmolalitet >100 mOsm/kg vid låg p-osmolalitet (dvs urinen ej maximalt utspädd; u-osm normalt >600 mOsm/kg)
    Inga andra rimliga orsaker till hyponatremi (ej övervätskad)
    Vätskerestriktion förbättrar läget [Anm. brukar förbättra]
    Inga hållpunkter för hypokorticism, hypothyreos, hypofysinsufficiens eller njursvikt
    Ingen aktuell användning av diuretika

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • På akutmottagning: ABCDE-kontroll. På vårdavdelning: Följ NEWS och kontakta jourläk/MIG-team vid försämring
    • Inkomst-EKG
    • Provtagning, blod: P-natrium, P-kalium, P-kreatinin, P-TSH, P-T4, P-glukos, P-Osmolalitet, P-Kortisol (kl kl 07 och 19, i alla fall 2 prov för att se dygnsvariation), Hb, CRP, LPK (leukocyter), leverstatus (missbruk, metast), P-klorid, St-Bik (eller a-blodgas), S-urat (ofta <240 mmol/l), S-Urea (ofta <3.6 mmol/l), P-prolaktin, blododling vid feber
    • Lägg till intox-prover om patienten verkar berusad: U-tox (ecstacy), etanol, etc
    • Provtagning, urin: U-osmolalitet, U-natrium, u-cortisol, u-sticka, u-odling vid feber
    • Räkna med inläggning vid hyponatremi om den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l.

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Försök att avgöra om det finns skäl att misstänka SIAD i samband med upptäckt hyponatremi, S-Na+<135 mmol/l. Se diagnostiska kriterier ovan!
    • Ordinera urin- och blodprover enligt ovan! Komplettera ev med rtg pulm och/eller CT hjärna vid misstanke om pulmonell eller neurologisk sjukdom.
    • Har patienten kommit in på grund av en hyponatremi, dvs med sådana symtom? Eller är patienten inneliggande med något läkemedel som kan ge SIAD, eller företer tecken på malignitet, neurologisk sjukdom, eller lungsjukdom?
    • Oftast måste pat läggas in pga uppenbara allmänsymtom som psykisk förändring, huvudvärk, gångsvårigheter, eller exempelvis kräkningar, och samtidig hyponatremi, eller endast lågt S-Na+, 100-ca 127 mmol/l (livshotande omkring <110-105, men obs individuell känslighet). Patienten kan också te sig infekterad eller inge misstanke om malignitet. Dessa kategorier bör samtliga läggas in akut.
    • Ibland kan patienten återgå hem från en akutmottagning. Hyponatremin och pats symtom måste då vara måttliga och orsaken till patientens SIAD rimligen uppenbar, t ex utlöst av ett läkemedel.
    • Angående psykiatriska patienter: En akut psykos kan utlösa en SIAD, och SIAD kan skapa ett psykotiskt beteende hos en annars icke-psykotisk patient. Antipsykotiska och antidepressiva läkemedel kan ge SIAD. Därför bör man alltid (om möjligt) kontrollera P-Na+ på patienter som står på psykiatriska läkemedel eller som är psykotiska.
    • Kontrollera provsvar och uteslut högt CRP, lågt Hb, eller tecken på infektion/malignitet, hypothyreos, MB Addison, hypofysinsufficiens eller njursvikt.
    • Se även avsnitt angående andra orsaker än SIAD till hyponatremi!


    • Exempel SIAD: Låt oss anta att en patient står på karbamazepim (Tegretol, Hermolepsin) pga epilepsi, och söker akut med trötthet, huvudvärk och illamående. Proverna visar S-Na+ 126 mmol/l. Här har vi en klar hyponatremi, men med måttliga symtom och en medicin som sällan, men dock, kan utlösa SIAD. Det kan behandlas med en måttlig vätskerestriktion (t ex 1,5 l/dygn), extra salt på maten, kanske komplett utsättning av antiepileptika (vid sällsynta anfall), eller övergång till något annat antiepileptiskt läkemedel, och uppföljning hos egen läkare (remiss!).


      • Behandling av SIAD
    • Det är hyponatremin som ger symtom (se det avsnittet!). Behandla den!
    • Som regel ska en SIAD behandlas långsamt, eftersom den oftast är kronisk (>2 dygn). (Undantaget är den som snabbt druckit flera liter vätska och har en akut hyponatremi. De ska korrigeras snabbt.).

    Vanligare orsaker till SIAD

    • Se även nedan en lång tabell över orsaker till SIAD. Här presenteras det vanligaste i lagom form:
    • SIAD kan uppstå av läkemedel, genetiska faktorer, och somatisk sjukdom, varvid vasopressin bildas av olika celler och organ. Normalt sett kommer annars vasopressin endast från den bakre delen av hypofysen.
    • Natriumförluster kan uppstå av olika skäl: Diuretika: Tiazider är faktiskt värre än loop-diuretika härvidlag. Binjurebarkinsufficiens, intrakraniella sjukdomar (cerebral salt wasting), njursjukdom. Även ileus, pankreatit, sepsis eller muskeltrauma kan utlösa ADH-frisättning med hyponatremi som följd.

      • Tillstånd och läkemedel som förknippas med akut hyponatremi
    • Etylmissbruk, dock ofta måttlig hyponatremi
    • Nyligen insatta tiazider
    • Nyligen insatta medel mot depression
    • Postoperativt, allmänt
    • Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
    • Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)
    • Polydipsi
    • Partydroger (MDMA, ecstacy) som gör att man dricker mycket
    • Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
    • Cyklofosfamid iv (Sendoxan)
    • Oxytocin (Syntocinon)
    • Nyligen insatt desmopressin (Minirin, Nocutil, Octostim)
    • Nyligen insatt terlipressin (Glypressin, Terlipressin, Variquel)

    Diffdiagnoser till SIAD och hyponatremi


    Hyponatremi kan också domineras av sina primära symtom (dvs cellödem), som i sin tur kan likna:
    • Gastroenterit
    • Psykos
    • Demens
    • Konfusion
    • Depression
    • Encefalit
    • Bakfylla
    • Migrän, huvudvärk
    • "Nedsatt AT"
    • "Causa socialis"
    • "Dehydrering"


    Orsaker till SIAD - lång tabell!

    Tabell 2. Listan kan göras oändlig, men denna översikt täcker dock merparten av idag kända orsaker till SIAD. Adapted from Spasovski G, et al, Eur J Endocrin (2014) 170, G1–G47; FASS 2016, LIF, Sweden; Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 9th Ed 2011
    Maligniteter Neurologiska sjukdomar Lungsjukdomar
    Cancer
    Lungcancer
    Mesoteliom
    Oro-naso-farynxcancer
    Ventrikelcancer
    Duodenalcancer
    Pancreascancer
    Coloncancer Uretärcancer Blåscancer Prostatacancer Corpuscancer Cervixcancer Ovarialtumörer Lymfom Leukemier Sarkom Ewings sarkom Övrigt Neuroblastom (n. I) Carcinoidtumörer Endokrint thymom    		 Tumörer och
    kärlsjukdomar     Stroke Skalltrauma Subduralhematom SAH Hjärntumörer Neurologiska
    infektioner     Meningit Encefalit AIDS Malaria Hjärnabscess Rocky Mountain fläckfeber Övrigt Perinatal hypoxi Akut psykos Delirium tremens Wernickes encefalopati Sinus cavernosustrombos Multipel skleros, MS Guillain-Barrés syndrom Akut intermittent porfyri Shy-Dragers syndrom     		Astma KOL Akut respiratorisk svikt Pneumothorax Cystisk fibros Lungfibros Sarkoidos Luftvägsinfektioner Akut bronkit Akut bronkiolit Bakteriell pneumoni Viral pneumoni Tuberkulos, TB AIDS Malaria Lungabscess Aspergillos
    Infektioner Läkemedel Andra orsaker
    Bakteriell pneumoni Viral pneumoni Herpes zoster Lungabscess Tuberkulos, TB HIV AIDS Malaria Aspergillos Meningit Encefalit Hjärnabscess Rocky Mountain
    fläckfeber    		 Antidepressiva SSRI (samtliga) Tricyklika MAO-hämmare SNRI (venlafaxin m fl) Duloxetin (Cymbalta m fl) Antiepileptika Karbamazepin Oxkarbazepin Valproat (Valproinsyra) Lamotrigin Antipsykotika Fentiaziner (Lergigan, Nozinan m fl) Butyrofenoner (Haldol, Buronil m fl) Arpiprazol (Abilify m fl) Cytostatika Platinaföreningar (Cisplatin, Karboplatin, Oxaliplatin) Vincaalkaloider (Vincristine, Velbe) Ifosfamid (Holoxan) Melfalan (Alkeran) Cyklofosfamid (Sendoxan) Metotrexat (Methotrexate, Metojectpen m fl) Antidiabetika Sulfonylureider (Daonil, Mindiab, Amaryl m fl) Biguanider (Metformin, Glucophage) Övriga läkemedel Ciprofloxacin (Ciprofloxacin, Ciproxin m fl) Opioider (Morfin, Tramadol m fl) MDMA (Extacy, XTC) Nikotin NSAID Interferon Klofibrat Amiodarone Protonpumphämmare, PPI Amilorid (Normorix, Amiloferm, Sparkal) Monoklonala antikroppar Vasopressinanaloger Desmopressin (Minirin, Octostim m fl) Oxytocin (Syntocinon) Terlipressin Temporalisarterit Idiopatisk SIAD Hereditär dysfunktion i V2-receptorn Övergående Illamående (kraftig ADH-effekt) Smärta Stress Träning, motion Allmän anestesi






    Updated 2019-06-17. Originally published 2016-06-15, ©Per Björgell


Akut rejektion av transplanterat organ (njure)

ICD 10:
T861C Funktionssvikt eller avstötning av njurtransplantat, akut icke biopsiverifierad avstötning
T861X Funktionssvikt eller avstötning av njurtransplantat, ospecificerad orsak

Detta avsnitt tjänar som allmän modell vid avstötning av ett organ.

Här följer handläggningen av en akut rejektion av njure.
  • Akut rejektion är inte ovanlig och orsakas i regel antingen av ett T-cells medierat immunsvar, eller av olika antikroppsreaktioner, sk antikroppsmedierad rejektion (AMR).
  • Risken för en akut rejektion är störst under första året och drabbar 10-35 % av alla njurtransplanterade.
  • De flesta akuta rejektioner kan hindras med ökad steroidbehandling (vanligen högdos metylprednisolon (Solu-Medrol)), eller i vissa fall behandling med riktade antikroppar mot T-celler, se nedan.
  • En avstötning kan inträffa flera år efter transplantationen.

Symtom

    Vissa patienter har inte så framträdande symtom, andra har de flesta symtom:
  • Vid begynnande rejektion minskar urinproduktionen (organsvikt).
  • Vätskeretention med ödem och snabb viktökning
  • Generellt stigande njurprover (kreatinin, urea).
    Tänk på att urea följer kroppsvätskorna, dvs viktökning kan i viss mån dölja en tidig ureastegring.
  • Sjukdomskänsla, trötthet, obehagskänsla, illamående
  • Ibland influensasymtom med takypné, hosta, frossa, takykardi, och värk
  • Stigande blodtryck
  • Feber, eller ömhet/svullnad över njuren (mindre vanliga symtom)

    • Utlösande faktorer
  • Patienten kan ha glömt, eller inte kunnat ta sina mediciner, eller inte kunnat behålla dem (gastroenterit mm).
  • Livslång immunosuppresiv behandling gäller.
  • Reaktion mot blodtransfusion (HLA-antigen mm), mot tidigare transplantat, graviditet

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Alltid läkarbedömning av transplanterad patient efter primärt triage
  • Kontrollera ABCDE-status (puls, bltr, saturation etc)
  • Temperatur, aktuell vikt
  • Ta prover: Komplett hematologi (Hb, LPK, Trombocyter, Diff), natrium, kalium, kreatinin, urea, calcium, albumin, leverstatus, glukos, CRP, urinsticka, (och vid feber eller infektionsmisstanke) urinodling och blododling.
  • Följ vätskebalans – vätskelista (in/ut) och vid behov kateter
  • Ta blodgas på eventuellt påverkad patient
  • Känd allergi mot läkemedel eller djur (kanin)?

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Patienten bör läggas in akut.
  • Ta reda på aktuell immunsuppresiv medicinering. Efter transplantation består den oftast av minst 3 preparat:
    - En purinantagonist (ex azatioprin),
    - en kalcineurinhämmare (ex takrolimus), samt i botten
    - ett steroidpreparat (prednisolon).
  • Ange tidpunkt för aktuell transplantation! (Första året är känsligast).
  • Kontakta lokal transplantationsansvarig läkare!
  • Behandling vid uppenbar akut rejektion beslutas av transplantationsvan läkare (transplantationskirurg eller nefrolog), helst inom ett dygn och oftast efter en initial biopsi som ger definitiv diagnos.
  • Uteslut annan eller samtidig diagnos (främst infektioner – pneumoni, urinvägsinfektion, CMV-infektion, herpesinfektioner, Pneumocystis jirovecii (tidigare P. Carinii)).
  • Akut lungröntgen beställs och förslagsvis ultraljud av transplanterad njure.
  • Njurfunktionskontroll: Vikt (viktökning), vätsketabell, labprover (se nedan), ulj njure, njurscintigrafi, och som nämnts njurbiopsi (inte på akutmottagningen - ultraljudsledd grovnålsbiopsi ger slutlig diagnos).
  • Behandlingen innefattar oftast ökad steroidbehandling (vanligen högdos metylprednisolon (Solu-Medrol), ofta 250–500 mg dagligen i 3 dagar).
    Vid steroidresistent rejektion kan ges riktade antikroppar mot T-celler, t ex anti-human T-lymfocytimmunglobulin, från kanin, (Grafalon) eller anti-tymocytimmunglobulin, också från kanin, (Thymoglobuline).
    Även plasmaferes, IVIG (intravenös behandling med immunglobulin), liksom senare preparat som rituximab eller bortezomib kan bli aktuella. I skrivande stund saknas systematiska sammanställningar som med säkerhet avgör "the method of choise”.

Kliniska råd och kommentarer

Andra former av avstötning:
  • Hyperakut rejektion eller akut tubulär nekros är idag mycket ovanlig, uppträder direkt eller inom timmar på grund av en antikroppsrelaterad reaktion mellan transplantat och mottagare. Reaktionen kan ibland ses redan i operationssalen eller annars i tidig postoperativ fas. Då bildas ingen urin.
  • Lågaktiv rejektion innebär aktivering av T- och B-lymfocyter men utan generell reaktion, och kan förekomma genom T- och B-lymfocyter var för sig, med eller utan akut rejektion.
  • Graft-versus-host (GVH) rejektion är en reaktion mellan givarens T-lymfocyter och mottagarens HLA-antigen då ett antal celler eller organ (exempelvis levern eller tarmar) slås ut. Förutsättningen är att patienten är immuninkompetent av olika skäl.
  • Kronisk rejektion, eller kronisk allograf nefropati, är ofta en blandbild av organreaktiva förändringar och leder successivt till njursvikt eller tilltagande försämring av det transplanterade organet.

    • Diffdiagnoser

    Diffdiagnoser till akut rejektion:
    • Infektioner (kan till viss del maskeras av steroidbehandlingen, dessutom är pat mer infektionsbenägen pga medicineringen)
    • Pneumoni och andra luftvägsinfektioner (feber och sjukdomskänsla)
    • Urinvägsinfektion (feber och sjukdomskänsla)
    • Virusinfektioner (feber och sjukdomskänsla). Viktigast att kontrollera ev avstötning första året, därefter måste man inte söka läkare varje gång man blir förkyld!
    • Postrenalt hinder (oftast tidigt efter transplantationen, ger stigande kreatinin, från uretärskada, ödem eller exempelvis prostatahyperplasi)

      • Diffdiagnoser till hyperakut rejektion:
    • Njurartärtrombos
    • Akut tubulär nekros
    • Njurvenstrombos
    • Mekaniskt hinder i uretären (skada, obstruktion, mm).

    • Kontrollera perfusionen akut med ulj doppler, eller njurscintigrafi.


    Originally published 2019-03-25, ©Per Björgell