ICD 10:
R938 Onormala fynd vid radiologisk diagnostik avseende andra specificerade strukturer i kroppen
J985 Sjukdomar i mediastinum som ej klassificeras på annan plats
Q341 Medfödd mediastinalcysta
A168 Mediastinal tuberkulos UNS
D383 Tumör av osäker eller okänd natur i
mediastinum
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Det förekommer att röntgen lungor visar ”breddökad mediastinum”, ”tumör i mediastinum”, eller ”förstorade körtlar i mediastinum”. Ett antal diffdiagnoser finns nedan.
Metastaser är vanligast, exempelvis från lungor eller magtarmkanalen, men även primära tumörer (exempelvis lymfom) och icke-neoplastiska förändringar (cystor, missbildningar, aneurysm och infektioner) förekommer.
Mediastinala tumörer förekommer i alla åldrar. Vanligast hos yngre vuxna, 20-40 års åldern.
Mediastinum kan indelas i främre, mellersta och bakre delar, (ibland även övre och nedre delar). Tumörer har olika preferens till dessa (se nedan) och är vanligast i anteriora kompartmentet, men förekommer också i mellersta och bakre området.
Undersök körtlelstatus generellt (carcinom, lymfom), hudstatus (möjlig von Recklinghausen och därmed neurofibrom), testiklar på alla pojkar och män (teratom och seminom), thyreoidea (struma, parathyreoideaadenom), ev halsvenstas, neurologiska avvikelser.
Försök att koppla samman historik och besöksorsak med aktuella fynd för att begränsa antalet diffdiagnoser.
Utvidga undersökningen tidigt med MRT eller CT av thorax, samt därtill lämpliga prover (se nedan).
Diffdiagnoser
VANLIGARE DIAGNOSER (Se även Barn, separat nedan)
Infektioner
- Tuberkulos. Misstänk TB vid pneumonier, vid samtidig förekomst av lymfkörtlar i mediastinum, inte minst de lobära. Kontrollera även förekomst av AIDS!
- Sarkoidos. Etiologin till sarkoidos är visserligen inte känd, men den är också en granulomatös sjukdom med vissa likheter med TB.
- AIDS kan vara en relativt vanlig infektion i utsatta länder.
Struma (substernal struma, intrathorakal struma) anses vara en av de vanligaste orsakerna till mediastinal breddökning.
Tumörer
- Metastaser, sekundära tumörer, är vanligast.
- Neurogena tumörer, thymom och lymfom (vardera 15-25%) är vanligast bland primära tumörer.
Både Hodgkin’s och non-Hodgkin’s lymfom förekommer. Viktminskning, nattsvettningar, och feberepisoder är vanliga symtom vid lymfom.
Thymom ses vid myasthenia gravis, SLE, med flera sjukdomar.
- Germinalcellstumörer, dvs tumörer från testiklar och ovarier (teratom, seminom, choriocarcinom, embryonalt carcinom, och andra varianter).
- Esofaguscancer är en tumör som ökar i frekvens. Skivepitelcancer och adenocarcinom är de vanligaste formerna.
MINDRE VANLIGT
Hormonproducerande tumörer eller ektopisk vävnad (katekolaminer, PTH, thyreoideahormoner, ACTH och andra).
Vanligaste fyndet är parathyreoideaadenom och patienten kan uppvisa en hyperparathyreooidism som fynd.
Varianter och lesioner i mediastinum förekommer. Det kan gälla embryonala kvarstående cystor, kärlförändringar, trakealvarianter, missbildningar, aneurysm.
Infektioner
- Mediastinal abscess eller mediastinit (särskilt efter kirurgiska ingrepp, eller via hematogen spridning)
- Histoplasmos
- AIDS (mer ovanligt i länder med måttlig spridning)
- Infektiös spondylit
Kompressionssyndrom (Vena cava superior syndrom (SVC syndrom, Stokes krage), trakealkompression, oesophaguskompression, hicka, stämbandspares, med mera).
Neurogena tumörer, cirka 50% av primära tumörer (neuroblastom med flera, även benigna tumörer).
Övriga tumörer: Lymfom, thymom, teratom, seminom och andra germinalcesstumörer.
Diffdiagnoser utifrån LOKALISATION
Anteriora kompartmentet innehåller de flesta mediastinala förändringar. Oftast finns de maligna tumörerna här, men även benigna lesioner kan förekomma, exempelvis intrathorakal struma.
Mellersta kompartmentet kan utfyllas både av tumörer och icke-maligna formationer som cystor, infektioner, sarkoidos, med mera.
Posteriora kompartmentet innehåller ofta neurogena tumörer, exempelvis maligna neuroblastom hos barn, men också benigna ganglioneurom som också de kan förekomma hos barn.
Hos vuxna hittas neurofibrom och neurosarkom, exempelvis vid von Recklinghausen.
Bakre kompartmentet innehåller också benigna strukturer som hiatushernia, cystor. Akuta och kroniska mediastiniter, meningocele, cystor kan också förekomma.
Muskelsvaghet (ytterst muskulär paralys), stickningar, domningar och illamående (ibland med buksmärtor), kräkningar, och diarré.
Takyarytmier, uppfattas som hjärtklappning. Avvikande EKG.
Ibland dyspné och bröstsmärta.
Åtgärda orsaken och sänk kalium (få det intracellulärt) under tiden! (Se nedan).
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Definition hyperkalemi: S-K+ >5,5 mmol/L.
Farligt vid värden över 6,5 mmol/L, observera dock att känsligheten varierar mellan olika individer (+/-).
Livshotande S-K+ >8,0 mmol/L
Symtom
En lättare/måttlig hyperkalemi ger i princip inga symtom, möjligen lite trötthet, illamående, eller muskelsvaghet.
Med en kraftigare hyperkalemi följer muskelsvaghet (ytterst muskulär paralys), stickningar, domningar och illamående (ibland med buksmärtor), kräkningar, och diarré.
Även kardiella symtom tillkommer med avvikande EKG och främst takyarytmier, som pat uppfattar som hjärtklappning, ibland även med dyspné och bröstsmärta.
Bradykardi kan undantagsvis förkomma (av AV-block), annars således främst takyarytmier, överledningsrubbningar, och ev utveckling av ventrikeltakykardi, ventrikelflimmer och hjärtstopp.
EKG visar höga T-vågor. Ökad PQ-tid tills p försvinner. Breda QRS möter T-vågorna tills VT,VF och asystoli inträder.
Uppmätt S-K+ är extracellulärt kalium som endast utgör 2%, resten 98% finns intracellulärt. Därför viktigt att undvika läckage från erytrocyterna vid blodprovstagning. Kan då, vid normal kaliumnivå, likna en hyperkalemi (stas, hemolys), sk pseudohyperkalemi. Dagens klin kem lab anger i regel förekomst av ev hemolys.
Tag alltid om provet vid ett förhöjt S-K+ som tidig åtgärd (såvida inte orsaken är uppenbar)!
Mycket höga kaliumnivåer ses på akutmottagningar eller sjukhus främst vid njursjukdomar, DKA, och vid akuta vävnads- eller muskelskador.
Pat med arytmi eller allvarlig EKG-påverkan behandlas genast med kalciumglukonat. Dos till vuxna 10-20 ml iv under ett par minuter, kan upprepas vid kvarstående/återkommande EKG-påverkan.
(Finns bland antidoterna, som Calcium Gluconate Injection 10 %, Inj vätska, lösning 95 mg/ml, eller Calciumgluconat B. Braun, inj vätska 94 mg/ml)
Alkalisera pat: Finns Natriumbikarbonat 50 mg/ml tillgängligt, ge 100 ml iv. Snabb effekt.
Insulin och glukos flyttar kalium in i cellerna snabbt. Ge först 6 E intravenöst snabbverkande insulin (t ex Actrapid, Humalog, Novorapid), därefter 5-20 E/h som iv infusion. Därtill samtidigt inf Glukos 100 mg/ml, 1000 ml med en infusionstakt på 200 ml/h. Följ B-glukos och S-K var 30:e minut initialt.
Jonbytare: Temporär behandling med Resonium 15g (1 dosmått) x 3-4 per os kan fungera bra inledningsvis, effekten kommer efterhand. Andra jonbytare är Lokelma med snabbare effekt, samt Veltassa, båda dock avsevärt dyrare.
Inhalation 10 mg salbutamol (2,5 mg i 4 omgångar om pat orkar) sänker också kalium. Ventoline 5 mg/ml, 2 ml för inh är smidigt, finns på 20 ml glasflaska.
Effekter av läkemedel
Läkemedel ger sällan särskilt högt kalium hos barn eller vuxna i arbetsför ålder, men äldre personer och njursjuka patienter riskerar höga kaliumvärden under medicinering med aldosteronsänkande läkemedel. Även kaliumtabletter tagna i suicidsyfte kan ge mycket höga värden.
Patienter med risk att utveckla hyperkalemi:
- Njurinsufficiens
- Hög ålder (> 70 år)
- Diabetes mellitus
- Samtidiga sjukdomstillstånd (speciellt dehydrering, akut hjärtdekompensation, metabolisk acidos)
- Kaliumsparande diuretika (t.ex. spironolakton, eplerenon, triamteren eller amilorid)
- Kaliumsupplement, eller saltersättningsmedel med kalium
- Andra läkemedel som associeras med ökning av serumkalium (t.ex. heparin och trimetoprim, aldosteronhämmare (ACE-hämmare, ARB, NSAIDs), svampmedel (ketokonazol m fl), succinylkolin (Celocurin), digitalis, ciklosporin, tacrolimus).
ICD 10:
E10 Diabetes mellitus typ 1, E109 utan komplikationer
E11 Diabetes mellitus typ 2, E119 utan komplikationer
R739 Hyperglykemi, ospecificerad
När man som jour även har ansvaret för sjukhusavdelningarna blir man ofta ombedd per telefon att ge extra insulin till en diabetiker, därför att B-glukos ligger för högt.
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Sjuksköterskan ringer: "Min patient har ett B-glukos om 19,4 mmol/l. Vad ska jag ge?"
Det korta svaret är ofta "Ge 6 enheter Humalog sc" (vuxendos, human insulinanalog, insulin lispro). Och det är väl bra i regel. Men man ska tänka efter varför patientens glukos avviker!
Det längre svaret är "Det beror på hur din patient mår!"
"Rör det sig om en ny inställning, alltså en nydebuterad diabetes?
"Hur mycket insulin har patienten fått de sista dagarna?" (Skriv upp och jämför)!
"Har kanske insulinbehovet ökat plötsligt? I så fall varför?" (Aktuell infektion eller inflammation, stresstillstånd, cortisonbehandling, mobilisering)?
"Hur ser de sista proverna ut (glukos, CRP, m fl)?"
"Var föregående B-glukos väldigt lågt?" (kan det röra sig om en rekyl)?
Om patienten har insulinpump: "Sitter nålen korrekt/läcker slangen?"
Kanske resultatet blir att det behövs lite ytterligare insulin. Då är en extrados av ett kortverkande insulin lämpligt, ofta 4-6 E sc (vuxna), och nytt B-glukos om 4 timmar. Ändra inte mer än 10% av föregående dygnsdos på en gång, annars blir det ryckiga värden! Om allt verkar fel: Gå upp på avdelningen och se patienten själv! Sätt aldrig ut allt insulin, det basala behovet är ofta minst 50% av den dos patienten brukar ha, även om patienten inte äter. Överväg en ketoacidos (DKA) om patienten inte mår bra. Det kan man ha även med ett måttligt förhöjt B-glukos, som i exemplet ovan, så absolutvärdet får inte styra. Ta en blodgas vid osäkerhet.
Livshotande. Ovanligt, men förekommande och viktigt tillstånd, kan utvecklas snabbt.
Kräver snabb diagnos och behandling.
En måttlig adrenerg insufficiens avslöjas ofta i samband med en gastroenterit, sepsis, brännskada, eller annat stresstillstånd, som plötsligt gör patienten mycket sämre än förväntat.
SYMTOM: Allmän tilltagande trötthet över tid, dålig aptit och viktminskning, illamående och kräkningar, då tillståndet förvärras. Kan debutera på akutmottagningen med hypovolemisk chock.
Andra symtom är hyperpigmentering (inte alltid så framträdande), buksmärtor, koncentrationsproblem, muskelsvaghet, samt symtom av hyponatremi med psykisk förändring och kramper. Därtill andra elektrolytstörningar och deras symtom. Prover visar i typiska fall hyponatremi, hyperkalemi och hypoglykemi. Mer sällan hypercalcemi.
Differentialdiagnoser: Många! Se nedan!
PROVTAGNING: EKG (korrelation mellan Addisons sjukdom och kardiell påverkan med arytmier) "Stort status" (Hb, CRP, glukos, LPK, diff, elektrolytstatus (Na, K, kreatinin), Thyr prover, calcium, albumin, leverstatus). TnT. Ev blododling etc. Viktigt: ACTH och kortisol före behandling. (Vänta ej på svar)!
BEHANDLING:
Kontrollera att prov för kortisol och ACTH tas INNAN kortisol ges, om så är möjligt.
Ge hydrokortison (Solu-Cortef) 100-(200) mg iv direkt, (im alternativt). Till barn: Delmängd av 100-200 mg motsvarande vikten, dock inte lägre än 25 mg. [OBS! Om hydrokortison saknas, vilket är "the drug of choise", välj ett annat läkemedel tillfälligt, exempelvis betametason, 4-8 mg iv för akutbehandlingen, men notera då att betametason saknar mineralkortikoid effekt, vilket på sikt (timmar) också behövs!]
Sätt samtidigt iv dropp med 1000 ml glukos 50 mg/ml med 80-160 mmol Na+ (NaCl) och 100 mg hydrokortison under 4 timmar. Vid chock kan man sätta ytterligare infusioner parallellt för att rehydrera patienten.
Denna kombination av vätska, natrium och hydrokortison ges x3-4 första dygnet (=var 6:e-8:e timme), dock hydrokortison x4. Följ elektrolyter och glukos.
Vid misstanke om nydebuterad eller svår hypocortisism: Lägg in patienten för akut utredning och fortsatt behandling. IVA vid allmänpåverkan. Även känd patient måste oftast läggas in över natten.
Behandla med antibiotika vid sannolik bakteriell infektion, men inte rutinmässigt.
Följande 3 dygn halveras hydrokortison dag efter dag från 2:a dygnet med 100 mg x3 iv (im) till 4:e dagen 25 mg x3 iv (im), med samtidig inställning av peroral behandling, förslagsvis tabl Prednisolon 5 mg x1 och tabl fludrocortison (Florinef) 0,1 mg x1. (Florinef brukar inte behövas vid sekundär hypocortisism).
Vid endast tillfällig steroidbrist hos patient med behandlad, känd hypocortisism (t ex glömt ta medicinen, eller glömt öka dosen vid infektion) kan pat undantagsvis lämna akutmottagningen efter behandling och doskorrektion.
Kliniska råd och kommentarer
Vänta inte med behandlingen om du överväger hypocortisism. Det kan gå förvånansvärt snabbt utför på bara 10-30 minuter! Behandla först och tänk sedan!
Vid oväntat hjärtstoppp hos ung person överväg möjlig akut binjurebarkinsufficiens, till exempel efter en svår gastroenterit. Lägg då till 100-200 mg hydrokortison under pågående HLR. Lång QT-tid till följd av sen depolarisation kan förekomma vid Addison. Arytmier före diagnos och strax efter insatt behandling av binjurebarksinsuffiens har beskrivits.
Hyponatremi innebär S-Na+ <135 mmol/l. Se anamnes och klinisk beskrivning nedan
Vanligaste elektrolytrubbningen i kroppens vätskebalans. Det är hyponatremin i sig, som ger upphov till de symtom som följer.
Svår och gäckande diagnos, allt från obetydliga symtom till allvarligt och livshotande tillstånd
Hyponatremi är allmänt relaterad till ökad mortalitet, ökat morbiditet och förlängd vistelsetid på sjukhus
Vanligaste orsaker är tiazider, alkohol, anti-depressiva och SIAD. Kan också orsakas av ett betydande, snabbt vätskeintag.
li>Snabbt (akut) debuterande hyponatremi bör korrigeras fort, dvs under kortare tidsperiod än vid kronisk hyponatremi, som ska behandlas långsamt!
Kliniska råd och kommentarer
Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), kanske kräks, och saknar uppenbart lokaliserade symtom! Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...! Det är ofta just en hyponatremi!!
Tidiga åtgärder, personal och team
RÖD prioritet om svåra symtom och samtidigt S-Na+ <120 mmol/l (individuell känslighet varierar!)
Vid klarlagd hyponatremi (S-Na+ <135 mmol/l): Artärblodgas (verifikation, syra-bas och B-glukos)
Om patienten har en samtidig, påtaglig hyperglukemi kan S-Na+ bli falskt lågt och behöva korrigeras!
Räkna med inläggning på AVA/IVA-enhet vid tydlig hyponatremi o/e klara symtom!!
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Föreliggande avsnitt bygger på koncensus i European Journal of Endocrinology ((2014) 170, G1–G47), ett omfattande dokument som tagits fram för att uppnå en enhetlig behandling i Europa. Fyra nivåer
Svåra symtom, medelsvåra symtom, akut hyponatremi utan svåra symtom, och kronisk hyponatremi utan akuta symtom
Akut behandling av hyponatremi med svåra symtom:
(Gäller oavsett akut eller kronisk hyponatremi. Kom ihåg: Hjärnödem är farligare än myelolys!)
Snabb infusion av 150 ml hyperton 3% Natriumklorid på 20 min.
Den hypertona lösningen blandas genom tillsats av extra Natrium i vanlig NaCl 9 mg/ml: Tillsätt 180 mmol Na (45 ml Addex®-Natriumklorid 4 mmol/ml) i 500 ml NaCl 9 mg/ml. Nu håller lösningen 30 mg/ml (3% = 514 mmol/l jämfört med vanlig NaCl 154 mmol/l)
Efter 20 min tag nytt prov för S-Na+ (venöst i den andra armen, eller ta en blodgas) och ge under tiden ytterligare 150 ml av 3% NaCl.
Upprepa enligt ovan tills att en höjning av S-Na+ med 5 mmol/l har uppnåtts. Svåra symtom av exempelvis kramper och medvetandesänkning försvinner oftast efter en höjning av S-Na+ med 2-6 mmol/l
Vid misstänkt hypocorticism ge även hydrokortison, inj (Solu-Cortef), 200 mg iv
Patienten bör vårdas på omvårdnadsintensiv avdelning, AVA eller IVA.
När målet - ökning med 5 mmol/l av S-Na+ - har uppnåtts avbryts den hypertona saltlösningen. Sätt nu ett vanligt NaCl-dropp 9 mg/ml, som får droppa så sakta.
Uppenbar eller specifik orsak till den akuta hyponatremin åtgärdas, om möjligt
Försök hålla S-Na+-ökningen på max 10 mmol/l första dygnet, därefter ytterligare max 8 mmol/l följande dygn, tills att natriumkoncentrationen når 130 mmol/.
Därefter fortsatta kontroller efter 6 och 12 timmar, och sedan dagligen när S-Na+ har stabiliserats under gängse behandling.
Akut behandling av hyponatremi vid medelsvåra symtom
Sätt ut behandling som kan försämra hyponatremin, sök utlösande orsaker och behandla därefter
Börja med en engångsinfusion (se ovan) av 150 ml 3% hyperton Natriumklorid iv, under 20 min.
Sikta på en ökning med 5 mmol/l per dygn av S-Na+ med målsättningen 130 mmol/l. (Första dygnet dock max ökning 10 mmol/l, andra dygnet 8 mmol/l)
Kontroller av S-Na+ efter 1, 6 och 12 timmar efter behandlingsstart
Utred patienten ytterligare om tillståndet inte korrigeras som förväntat inom några dygn
Behandla patienten som svårt symtomatisk, enligt ovan, ifall S-Na+ fortsätter att sjunka trots behandling av underliggande diagnos
Behandling av akut hyponatremi utan påtagliga symtom
Kontrollera provtagningen av S/P-Na+, rätt taget?, rätt besvarat?
Ta gärna om provet ifall patienten tycks besvärsfri
Avbryt pågående dropp och medicinering, så att hyponatremin inte blir värre
Försök utreda orsaken till aktuell hyponatremi, sätt in riktad behandling
Om S-Na+ har fallit med över 10 mmol/l jämfört med nyligen (inlagd patient) föreslås en engångsinfusion med 150 ml 3% hyperton NaCl (se blandning ovan) under 20 min
Följ upp S-Na+ med nya prover varje 1-4 timme (beroende av grad av hyponatremi)
Behandling av kronisk hyponatremi utan akuta eller påtagliga symtom
Kronisk hyponatremi definieras som hyponatremi >48 timmar
För kronisk hyponatremi talar ett sjukdomstillstånd, eller en behandling som sannolikt har pågått en viss tid (minst dygn). Grundregeln är där att behandla långsamt uppkommen hyponatremi långsamt.
Alltför snabb korrektion av hyponatremin kan leda till en osmotisk myelinolys (ofta kallad "pontin myelinolys" efter typisk lokalisation)
Avbryt onödiga vätskor, mediciner och andra faktorer som kan förvärra hyponatremin (vanliga orsaker är tiazider, alkohol, antidepressiva läkemedel och andra orsaker till SIAD, se särskilt avsnitt om SIAD
Försök att påvisa den utlösande orsaken, så att specifik behandling möjliggörs
Vid mild hyponatremi föreslås behandling i avsikten att höja S-Na+ något, hit hör t ex att salta på maten, och att begränsa mängden vätska till 800-1500 ml/dygn (vätskelista!)
Vid måttlig eller uttalad hyponatremi undvik att öka mer än 10 mmol/l under första dygnet, därefter 8 mmol/l och dygn. Då bör också S-Na+ kontrolleras var 6:e timma tills att S-Na+ har stabiliserats och adekvat behandling etablerats
Om hyponatremin inte normaliseras diskutera vidare med specialist
Anamnes och status
Hyponatremi är en klurig och viktig diagnos på akutmottagningen. Härmar ett antal sjukdomar. Svårbegripliga tillstånd får ofta sin förklaring när svar på S-Na+ kommer från kem lab.
Hyponatremi. Per Björgell.Viktiga frågor (behöver anpassas till respektive patient):
Tidigare frisk?
Har pat endera cancer, hjärt-, njur- eller leversjukdom?
Psykisk sjukdom?
Nyinsatta läkemedel (t ex tiazider)?
Finns aktuellt alkoholmissbruk?
Använt partydroger nyligen?
Nyligen genomgången operation?
Druckit mycket vatten sista timmarna?
Motionerat eller tränat hårt på sistone?
Pågående infektion?
Allmänna symtom och deras varaktighet?Status:
Värdera allmäntillstånd och psykiskt status! Är patienten vaken och orienterad, eller konfusorisk, agiterad, psykotisk, medvetandesänkt, i koma? Kräkningar? Kramper?
Andra tecken på ökat intrakraniellt tryck, t ex bradykardi, högt blodtryck?
Finns fokalt neurologiskt status som talar för en annan diagnos?
Hyponatremi definieras enligt ovan som S-Na+ <135 mmol/l
Vanligaste elektrolytrubbningen i kroppens vätskebalans, uppträder kliniskt på akutmottagningar hos 15–20% av alla inläggningar
Förekommer i upp till 30% av inlagda patienter
Hyponatremi är allmänt relaterad till ökad mortalitet, ökat morbiditet och förlängd vistelsetid på sjukhus
Hyponatremi är primärt en störning i vätskebalansen med ett relativt överskott av kroppsvätska jämfört med den totala mängden av natrium och kalium. Effekt av antidiuretiskt hormon (ADH, vasopressin) är oftast en förutsättning för uppkomsten av hyponatremi. Även vid renala förluster av natrium är en störd ADH-aktivitet vanligen fallet.
I de flesta fall speglar hyponatremin ett hypotont tillstånd, alltså en låg effektiv osmolalitet, som orsakar symtom av ödem i cellerna. Detta är det vanliga.
Mer sällan kan även isoton eller hyperton hyponatremi förekomma
Kliniska symtom
Lindrig svårighetsgrad:
Patienten har initialt ofta lätta eller inga symtom
Det är många gånger svårt att utan lab-prover inse att hyponatremi är bekymret
Måttlig svårighetsgrad:
Illamående utan kräkning
Konfusion och psykiska symtom
Huvudvärk (begynnande hjärnödem)
Svår hyponatremi
Kräkningar
Cirkulationspåverkan
Somnolens till koma (RLS >3, GCS <9)
Kramper
Livshotande hyponatremi ligger kring S-Na+ 110 eller lägre vid kronisk hyponatremi, men kanske vid 125 vid akut debuterad hyponatremi. Dessutom föreligger en betydande individuell variation i känslighet, vilket har noterats t ex hos maratonlöpare där några var symtomfria vid 125 och andra ganska påverkade av mild hyponatremi, 130-132.
Svåra symtom orsakas av hjärnödem och ökat intrakraniellt tryck, vilket kan leda till inklämning och död!
Kronisk hyponatremi (>48 h)
Förekommer ofta med subtila symtom som huvudvärk, trötthet, gångstörningar, fallolyckor, kognitiv svikt eller koncentrationssvårigheter. Dessutom är osteoporos vanligt.
Kvinnor, ålder över 65 år, tiazider och antidepressiva läkemedel är vanliga riskfaktorer
Långsam utveckling av symtom ska behandlas långsamt
Se separat avsnitt, SIAD, om fler läkemedel som bidrar till risk för hyponatremi!Akut hyponatremi (
Kan inträffa när någon snabbt druckit flera liter vatten (polydipsi-orsakad hyponatremi). Ses i samband med hårdträning (exercise-associated hyponatremia), vid psykisk sjukdom, eller när någon ska "rena" kroppen (efter raveparties, felmedicinering etc). Sportdrycker skyddar inte mot hyponatremi, de är i regel hypotona. Efter några timmar debuterar huvudvärk, förvirring, medvetandesänkning, kramper och hjärnödemet tar över.
Ses ibland i anslutning till nyinsättning av läkemedel, t ex av tiazider pga högt blodtryck, se tabell 2 under SIAD
Snabbt (akut) debuterande hyponatremi bör korrigeras fort, dvs under kortare tidsperiod än vid kronisk hyponatremi.
Tillstånd och läkemedel som förknippas med akut hyponatremi
Etylmissbruk, dock ofta måttlig hyponatremi
Nyligen insatta tiazider
Nyligen insatta medel mot depression
Postoperativt, allmänt
Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)
Polydipsi
Partydroger (MDMA, ecstacy) som gör att man dricker mycket
Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
Sist följer en lång tabell över väsentligen alla orsaker till SIAD!
Kliniska råd och kommentarer
Ett tidigt råd på vägen....: Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), inte verkar friska, kanske kräks, har diffusa neurologiska symtom, men ofta inga lokaliserade symtom!
Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...! Det är ofta just en hyponatremi!!
SIAD är ett tillstånd av successiv natriumförlust. From pastellic.se.
Bakgrund
Syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD,
innebär att hormonet vasopressin frisätts på ett inadekvat sätt (ökar), eftersom detta sker oavsett effektiv serumosmolalitet eller cirkulerande vätskevolym. Vid SIAD är nivån av vasopressin för hög i relation till serumosmolaliteten.
Vasopressin minskar diuresen och kallas därför även antidiuretiskt hormon, ADH.
Lite fysiologi om vasopressin
Vasopressin (ADH) bildas i hypofysens baklob
Den extracellulära vätskan, ECF, upprätthåller sin tonicitet huvudsakligen av vasopressin och törst.
När plasman börjar bli hyperton, dvs det osmotiska trycket ökar, då blir man dels törstig och dels ökar sekretionen av vasopressin. Därmed minskar utsöndringen av vätska och det sker en utspädning tills att osmolaliteten utjämnas till normalnivå (275 – 300 mOsm/kg).
Omvänt minskar utsöndningen av vasopressin när ECF börjar bli hypoton. Då ökar miktionen och urinen är tämligen saltfattig. Man gör av med vätska, således.
Frisättningen av vasopressin regleras av osmoreceptorer i främre hypothalamus. Möjligen stimuleras törst av samma receptorer
Frisättning av vasopressin stimuleras, som nämnts av en ökad osmolalitet i plasma, men också av minskande volym i blodbanan, ytterst en minskad extracellulärvolym.
Blödning är ett starkt stimulus för vasopressinfrisättning. Därmed motverkas i viss mån det blodtrycksfall som sker vid en större blödning.
Andra faktorer som fysiologiskt stimulerar frisättning av vasopressin är illamående och kräkning, stående, smärta, stress, träning och affektion. Angiotensin II stimulerar också utsöndringen av vasopressin.
Lite patofysiologi vid SIAD
SIAD uppstår då frisättningen av vasopressin (ADH) inte följer osmolaliteten i plasma eller cirkulationsvolymen på ett normalt sätt.
Följden blir en förhöjd nivå av vasopressin. Det leder som regel till en hyponatremi, och omvänt är det ofta en SIAD som ligger bakom en påvisad hyponatremi.
Man skulle kunna föreställa sig att patienten blir allt mer vätskefylld vid SIAD, men så är det inte. Patienten är faktiskt euvolemisk (normovolemisk). Hyponatremin orsakas inledningsvis av en vattenretention av vasopressin. Då ökar cirkulationsvolymen, som sekundärt aktiverar njurarna och deras saltutsöndring. Natrium och vatten avgår. Nettoeffekten vid kronisk SIAD är att utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Och därmed håller sig patienten euvolemisk.
Utöver fysiologiska stimuli (se ovan) frisätts vasopressin även av ett flertal sjukdomar (främst i nervsystemet och av maligniteter, även lungsjukdomar), av ganska många läkemedel, och undantagsvis finns även hereditära tillstånd beskrivna.
För orsaker och diffdiagnoser till SIAD, se nedan!
SIADH omodernt begrepp från 2014
SIAD kallades tidigare SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion). Men man vet idag att både genetiska och farmakologiska faktorer kan öka vattenpermeabiliteten i njurens samlingsrör, även utan vasopressin. Därmed blir SIADH-benämningen felaktig och utgår enligt koncensus i European Journal of Endocrinology, 2014, 170; G1–G47.
Diagnos av SIAD
Ofta är diagnosen SIAD ganska given (jämför tabell 1 och 2 nedan). Patienten har exempelvis en nytillkommen hyponatremi och vårdas för en pneumoni. Eller står på ett SSRI-preparat.
Ett bra sätt är att utreda med S-Osmolalitet, och sedan fundera på om pat är normovolem, undervätskad eller övervätskad.
Tabell 1. Diagnos SIAD
Modified from the definition of Bartter and Schwartz, Am J Med, 1967, and from Spasovski G, et al, Eur J Endocrin 2014; 170, G1–G47
Diagnostiska kriterier
Hyponatremi (<135 mM) med låg p-osmolalitet (<275 mOsm/kg)
Kliniskt normovolem patient (normal cirkulation, ej ödem, ej dehydrerad)
Urin-osmolalitet >100 mOsm/kg vid låg p-osmolalitet
(dvs urinen ej maximalt utspädd; u-osm normalt >600 mOsm/kg)
Inga andra rimliga orsaker till hyponatremi (ej övervätskad)
Vätskerestriktion förbättrar läget [Anm. brukar förbättra]
Inga hållpunkter för hypokorticism, hypothyreos, hypofysinsufficiens eller njursvikt
Ingen aktuell användning av diuretika
Tidiga åtgärder, personal och team
På akutmottagning: ABCDE-kontroll. På vårdavdelning: Följ NEWS och kontakta jourläk/MIG-team vid försämring
Inkomst-EKG
Provtagning, blod: P-natrium, P-kalium, P-kreatinin, P-TSH, P-T4, P-glukos, P-Osmolalitet, P-Kortisol (kl kl 07 och 19, i alla fall 2 prov för att se dygnsvariation), Hb, CRP, LPK (leukocyter), leverstatus (missbruk, metast), P-klorid, St-Bik (eller a-blodgas), S-urat (ofta <240 mmol/l), S-Urea (ofta <3.6 mmol/l), P-prolaktin, blododling vid feber
Lägg till intox-prover om patienten verkar berusad: U-tox (ecstacy), etanol, etc
Provtagning, urin: U-osmolalitet, U-natrium, u-cortisol, u-sticka, u-odling vid feber
Räkna med inläggning vid hyponatremi om den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l.
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Försök att avgöra om det finns skäl att misstänka SIAD i samband med upptäckt hyponatremi, S-Na+<135 mmol/l. Se diagnostiska kriterier ovan!
Ordinera urin- och blodprover enligt ovan! Komplettera ev med rtg pulm och/eller CT hjärna vid misstanke om pulmonell eller neurologisk sjukdom.
Har patienten kommit in på grund av en hyponatremi, dvs med sådana symtom? Eller är patienten inneliggande med något läkemedel som kan ge SIAD, eller företer tecken på malignitet, neurologisk sjukdom, eller lungsjukdom?
Oftast måste pat läggas in pga uppenbara allmänsymtom som psykisk förändring, huvudvärk, gångsvårigheter, eller exempelvis kräkningar, och samtidig hyponatremi, eller endast lågt S-Na+, 100-ca 127 mmol/l (livshotande omkring <110-105, men obs individuell känslighet). Patienten kan också te sig infekterad eller inge misstanke om malignitet. Dessa kategorier bör samtliga läggas in akut.
Ibland kan patienten återgå hem från en akutmottagning. Hyponatremin och pats symtom måste då vara måttliga och orsaken till patientens SIAD rimligen uppenbar, t ex utlöst av ett läkemedel.
Angående psykiatriska patienter: En akut psykos kan utlösa en SIAD, och SIAD kan skapa ett psykotiskt beteende hos en annars icke-psykotisk patient. Antipsykotiska och antidepressiva läkemedel kan ge SIAD. Därför bör man alltid (om möjligt) kontrollera P-Na+ på patienter som står på psykiatriska läkemedel eller som är psykotiska.
Kontrollera provsvar och uteslut högt CRP, lågt Hb, eller tecken på infektion/malignitet, hypothyreos, MB Addison, hypofysinsufficiens eller njursvikt.
Se även avsnitt angående andra orsaker än SIAD till hyponatremi!
Exempel SIAD: Låt oss anta att en patient står på karbamazepim (Tegretol, Hermolepsin) pga epilepsi, och söker akut med trötthet, huvudvärk och illamående. Proverna visar S-Na+ 126 mmol/l. Här har vi en klar hyponatremi, men med måttliga symtom och en medicin som sällan, men dock, kan utlösa SIAD. Det kan behandlas med en måttlig vätskerestriktion (t ex 1,5 l/dygn), extra salt på maten, kanske komplett utsättning av antiepileptika (vid sällsynta anfall), eller övergång till något annat antiepileptiskt läkemedel, och uppföljning hos egen läkare (remiss!).
Behandling av SIAD
Det är hyponatremin som ger symtom (se det avsnittet!). Behandla den!
Som regel ska en SIAD behandlas långsamt, eftersom den oftast är kronisk (>2 dygn). (Undantaget är den som snabbt druckit flera liter vätska och har en akut hyponatremi. De ska korrigeras snabbt.).
Vanligare orsaker till SIAD
Se även nedan en lång tabell över orsaker till SIAD. Här presenteras det vanligaste i lagom form:
SIAD kan uppstå av läkemedel, genetiska faktorer, och somatisk sjukdom, varvid vasopressin bildas av olika celler och organ. Normalt sett kommer annars vasopressin endast från den bakre delen av hypofysen.
Natriumförluster kan uppstå av olika skäl: Diuretika: Tiazider är faktiskt värre än loop-diuretika härvidlag. Binjurebarkinsufficiens, intrakraniella sjukdomar (cerebral salt wasting), njursjukdom. Även ileus, pankreatit, sepsis eller muskeltrauma kan utlösa ADH-frisättning med hyponatremi som följd.
Hyponatremi kan också domineras av sina primära symtom (dvs cellödem), som i sin tur kan likna:
Gastroenterit
Psykos
Demens
Konfusion
Depression
Encefalit
Bakfylla
Migrän, huvudvärk
"Nedsatt AT"
"Causa socialis"
"Dehydrering"
Orsaker till SIAD - lång tabell!
Tabell 2. Listan kan göras oändlig, men denna översikt täcker dock merparten av idag kända orsaker till SIAD. Adapted from Spasovski G, et al, Eur J Endocrin (2014) 170, G1–G47; FASS 2016, LIF, Sweden; Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 9th Ed 2011
Mycket högt blodtryck bör behandlas omgående! Permission by ottmag.com
Akut mycket högt blodtryck, mer än 210/125, behöver behandlas akut, ger ofta symtom, men inte alltid.
Det är vanligt att man noterar förhöjda blodtryck hos patienter som besöker akutmottagningen, men de är sällan "mycket högt blodtryck". Patienterna kan ha t ex 185/110, 160/115 eller 190/95 och sådana tryck är i ett akutperspektiv inga hotfulla blodtryck. Gemensamt här är fynd av förhöjda blodtryck, många gånger av oro, "white coat hypertension".
Anledningen till besöket är då oftast ett annat än det noterade blodtrycket, som kan följas upp av patientens ordinarie läkare. Det kan naturligtvis också vara en besökare med en nyupptäckt hypertoni.
Blodtryck i båda armar och upprepade mätningar om >210/125
Uppmärksamma akutteamet om graviditet föreligger (preeklampsi)
Blodprover: Stort status som inkl hematologi, glukos, elektrolyter, urea, kreatinin, kalcium, albumin, urat, TSH, PK och APTT.
Urinprov: U-sticka (proteinuri?) dU-Katekolaminer (om pat verkligen bedöms ha detta höga bltr)
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Överväg syrgas vid lågt SaO2 (<92%), 3 liter/min.
Fundera på grundorsaken till patientens tillstånd, uppgiven besöksorsak, granska EKG, och kontrollera att blodtrycket har kontrollerats flera gånger.
Blodproverna kan ofta ge vägledning (se diff diagnoser)
Vid tecken på preeklampsi: Remittera patienten akut till KK (primärt ingen CT, ring jouren!)
Övriga, vid pos neurologi: Gör akut CT hjärna (hjärnödem, infarkt, blödning?)
Rutinbehandling (ej stroke eller hjärtsvikt)
Skapa lugn
Målsättningen är att sänka bltr till acceptabla nivåer på 1-2 dygn
Börja med inj furosemid (Furix) 40 mg iv. Upprepa efter 30 min om ingen effekt (vanligen måttlig)
Om patienten mår hyggligt bra (långsam sänkning) ge även 1 tabl felodipin (Felodipin, Plendil) 5 mg, alternativt 1 tabl amlodipin (Amlodipin, Norvasc) 5 mg
Om pat är påverkad av sitt höga blodtryck (snabbare sänkning): Ge alternativt en alfa- och beta-blockare (sedvanliga kontraindikationer, främst astma/KOL) inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 4 ml långsamt iv (20 mg). Det är en relativt låg dos. Vänta gärna 30 min. Ge ev ytterligare 30 mg (6 ml), dvs totalt 50 mg under 30 min. Man kan ge maximalt 100-(200) mg inom cirka 1 timmes tid. Har labetalol givits ska patienten ligga ned minst 3 timmar framåt för att undvika tryckfall.
Fler läkare känner nog inj metoprolol (Seloken), en selektiv beta2-blockare, men den lämpar sig inte för akut blodtryckssäkning.
Vid tecken på stroke
Tänk på att blodtrycksstegring vanligen ses tidigt i förloppet. Om trombolys är aktuell (<4,5 tim efter debut) måste trycket ned, ofta med Trandate (se stroke).
Snabb sänkning av blodtrycket kan öka den ischemiska skadan vid stroke (ischemi eller blödning)! Om inte trombolys planeras sänk därför trycket successivt. Acceptera initialt blodtryck utan behandling upp till 220/120. Skapa lugn. Går trycket högre inled försiktig trycksänkning till exempelvis 200/100 initialt, förslagsvis med inj labetalol (Trandate) eller beta-blockad, metoprolol (Seloken).
Samtidig bröstsmärta kan betyda aortadissektion eller akut koronart syndrom
Vid hypertensiv encefalopati, med hjärnödem och sviktande cerebral funktion föreligger ofta huvudvärk, sänkt medvetandegrad och/eller konfusion, ofta även papillödem, blödningar och exsudat i fundus.
Hos gravida kvinnor i sista trimestern, tänk på preeklampsi! Debuterar ofta med huvudvärk, sjukdomskänsla och högt blodtryck.
Renovaskulär hypertoni (RVH, I150, orsakas av stenoser, lågt flöde och renin-angiotensinsystemet. Vanligaste orsak är njurartärstenos)
Missbruk (centralstimulantia, kokain, alkohol)
Feokromocytom (takykardiepisoder, högt blodtryck)
Steroidbehandling, kronisk
Akromegali
Baroreceptorskada
Intrakraniell tryckstegring
Kompression av hjärnstammen (rostrala ventrolaterala medulla)
Lakrits (stor konsumtion)
Läkemedel (kontrollera patientens ev ordinationer). Några exempel: ACE-hämmare (kan framhäva njurartärstenos), ciklosporin (Ciklosporin, Ciqorin, Sandimmun), takrolimus (flertal prep, bl a Prograf och Modigraf), angiogeneshämmare (bevacizumab, pazopanib m fl), prednison (m fl steroider), antidepressiva (duloxetin (Cymbalta), sertralin (Zoloft), escilatopram (Cipralex) m fl), gabapentin, NSAIDs, erytropoietin, och många andra läkemedel.
Kliniska råd och kommentarer
Tänk på följande:
Missa inte preeklampsi (5% av gravida) på väg mot eklampsi. Tillståndet kan debutera efter v. 20, men vanligen från v. 30 och framåt, alltså främst i sista trimestern. Det gäller alltså att upptäcka sambandet mellan huvudvärk, proteinuri, högt blodtryck och graviditet!
Upptäck stroke, även med diskreta symtom, och handlägg den därefter. Acceptera att anhöriga säger att de noterat svaghet som försvann. Stenoser kan ge fluktuerande symtom.
Ha inte för bråttom i övriga fall. Tänk på att tryckstegringen har kommit successivt och då mår ofta patienten bäst av att återvända långsamt till ett normal blodtryck! Snabb trycksänkning kan ge både vasodilatation med akuta koronara symtom, och vasokonstriktion med cerebral ischemi. Ischemin kan till och med resultera i en manifest stroke.
ICD 10:
E100C Diabetes mellitus typ 1 med hypoglykemiskt koma
E110C Diabetes mellitus typ 2 med hypoglykemiskt koma
Vid akut medvetslöshet (se även HUSK MIDAS) är hypoglukemi (B-glukos <3,0 mmol/l) vanligt hos insulinbehandlade diabetiker, även kallat insulinkoma.
Orsaken är oftast att patienten glömt äta efter att ha tagit sitt insulin, eller tagit för hög dos insulin, eller tränat så att kolhydraterna konsumerats.
Därför ska man alltid genast kontrollera B-glukos på medvetandesänkta eller medvetslösa patienter.
Vid aktiv prehospital vård korrigeras ofta patientens hypoglukemi på plats i hemmet av ambulanssjuksköterskor. Patienten får glukos (se nedan), vaknar upp, och bör därefter äta 2 smörgåsar med pålägg och 2 glas mjölk innan ambulansteamet lämnar patienten igen. Därför ser man inte så många hypoglukemier numera på ett akutsjukhus, men det inträffar dagligen.
Hypoglukemi kan yttra sig på olika sätt: Vid en snabb reduktion av blodsockret, från normal nivå till låg, uppträder ofta sympatiska symtom som svettningar, blekhet, oro och palpitationer tillsammans med neurologiska reaktioner:
Patienten kan bli motsträvig, långsam i tanken, ha huvudvärk, dubbelseende och blir ibland aggressiv eller konfusorisk.
Fortskrider hypoglukemin blir patienten till slut medvetslös, ibland med kramper.
De diabetiker som redan ligger på en låg nivå (exempelvis genom sträng insulinregim), säg 4,5 mmol/l, och glider ytterligare nedåt mot 2-3 utvecklar inte alltid sympatiska symtom.
När det gäller akut hypoglukemi hos icke-diabetiker – Tänk alltid på sepsis och tänk på Addison eller kortisolbrist. Se diffdiagnoser nedan för andra orsaker till hypoglukemi.
Patienter med hypoglukemi på grund av perorala antidiabetika ska alltid läggas in på sjukhus, eftersom hypoglukemin ofta kommer tillbaka (särskilt vid långsam metabolisering av SU-preparat).
Metformin ger inte hypoglukemi.
Berusade personer med hypoglukemi ska observeras inneliggande.
Hypoglukemi kan vara uttryck för suicidförsök i vissa fall, överväg det i oklara fall.
Den rätta benämningen är hypoglukemi, lågt glukos, inte hypoglykemi med "y". "Glykos" är konditori-språk!
Kan inte B-glukos mätas av någon anledning – utgå från att det ändå är en hypoglukemi
Koma inträder vid 2,3-2,7 mmol/l eller lägre, något individuell gräns. Ofta visar B-glukos 0,7-1,5 vid upptäckten. Neurologiska skador, ytterst hjärndöd, kan uppstå vid persisterande hypoglukemi kring 0,7-1 mmol/l under 5-6 timmar. Permanent neurologisk skada är dock ovanlig.
Är patienten vaken och samarbetsvillig – ge socker (ev druvsocker) och mjölk eller sockerhaltig saft. Fortsätt sedan med 2 smörgåsar och 2 glas mjölk.
Vid koma ge 30 ml Glukos 300 mg/ml iv. Det är 9 gram. Ge inte mindre. Detta väcker de allra flesta.
Om patienten inte vaknar ge successivt 30 ml till. Kontrollera nu ett nytt B-glukos om patienten ändå inte vaknar. Ligger B-glukos normalt och patienten ändå inte vaknat överväg IVA-vård, eller alternativ diagnos.
Är B-glukos fortfarande <3,0 mmol/l ge slutligen 10-20 ml till (därmed totalt givet 24 g). Sätt infusion Glukos 50 mg/ml i långsam takt. Fortsätt med 2 smörgåsar och 2 glas mjölk när patienten är vaken. Därefter kan patienten oftast gå hem i okomplicerade fall. Då ligger B-glukos vanligen över 4-6 mmol/l.
Vid återkommande hypoglukemier bör patientens behandling ses över, antingen genom inläggning eller via ordinarie läkare.
Alternativ vid hypoglukemi: Ge inj Glucagon 1 mg subkutant eller intramuskulärt.
Det tar lite längre tid, cirka 5-10 min före effekt, och pat kan må lite illa och känna obehag eller smärta i buken vid uppvaknandet. Lämpligt att ge när det är svårt att sätta iv eller io nål, eller när anhöriga ringer från sommarstugan. De flesta diabetespatienter har en glukagonspruta hemma, som anhöriga kan ge i förekommande fall.
Diffdiagnoser och orsaker till hypoglukemi
Andra orsaker till hypoglukemi än traditionell insulinbehandling:
Svår systemisk sjukdom, vanligen sepsis. Även svår organsvikt eller omfattande kirurgi kan utlösa hypoglukemi (njursvikt, hjärtsvikt, leversvikt) och i anslutning till det ketoacidos.
För hög dos eller överdos av perorala antidiabetika. (Detta gäller som nämnts ej metformin, vilket snarare ger laktacidos vid överdos).
Alkoholism, allmänt supande tillsammans med insulin, kan ge allvarliga hypoglukemier, då patienten äter sämre och dessutom hämmas frisättningen av glukos från levern. Kombination med insulin är då som gjort för hypoglukemi.
Alkohol tillsammans med peroralt antidiabetikum kan ge svåra hypoglukemier. (Känt exempel ”Power 1 Walnut”, som illegalt såldes (och fortfarande säljs på internet) som potensförstärkare, innehåller både sildenafil och glibenklamid).
Principiellt eventuella läkemedel som hämmar glukoneogenes och glykogenolys. I praktiken har vi för närvarande inga läkemedel (utöver antidiabetika) som ger signifikanta hypoglukemier. Betablockare kan maskera hypoglukemier, ACE-hämmare kan ge lätt sänkning av glukosnivåerna. Kinin kan vid överdos eller njursvikt ge hypoglukemi.
Binjurebarksvikt – Addisons sjukdom eller hypocorticism. Exempel: Patient som står på kontinuerlig Prednisolon-behandling för en svår astma, kan i samband med akut stresstillstånd (infektion) utveckla en akut hypokorticism. Addison är mer ovanligt, hypocorticism är betydligt vanligare.
Suicidförsök, faktitiell hypoglukemi, med insulin eller peroralt antidiabetikum förekommer.
Insulinom är mycket ovanligt och är ingen förstahandsdiagnos.
(Motsvarande text vid DKA hos barn kommer separat, anpassad för barn, men principerna är snarlika).
Orsaker till diabetisk ketoacidos (DKA)
Nydebuterad diabetes mellitus (ibland kombinerad med magsmärta och kräkning (inte minst hos barn), ofta sjukdomskänsla, törst och trötthet).
Känd diabetes, men insulinpump som inte levererar, exempelvis avbrott i tillförsel, defekt nål, handhavandefel. Ger vanligen ganska snabbt utvecklad ketoacidos (eftersom merparten givet insulin kommer från pumpen och är snabbverkande).
Akut stresstillstånd, känd diabetiker, det vill säga relativ brist på insulin (akut infektion, akut trauma, akut sjukdom).
Ej tagit sitt insulin, känd diabetiker (t ex olyckshändelse, glömska, inte vågat, inte velat etc)
Fått felaktigt besked per telefon om att inte ta insulin pga infektion utan att dricka rikligt istället. (Man ska alltid ta sitt insulin, minst halva dygnsdosen bara för basala metabolismen, och oftast mer vid feber eller somatiskt stresstillstånd).
Att känna igen en DKA
Akut debut, progredierande tillstånd. Patienten är vanligen påverkad och mår dåligt.
Beskriver ofta törst och stora urinmängder.
Har symtom av illamående, kräkning (men inte diarréer), buksmärtor, uttalad trötthet, ev grumlat medvetande. Lätt att förväxla med maginfektion, gör inte det!!
Luktar aceton (alla kan inte känna doften).
Kussmauls andning kan förekomma vid avancerad DKA (djup andning, pustande), takykardi, mydriasis (stora pupiller), nedsatta reflexer, och ibland ömhet i buken.
Mycket högt B/P-glukos (oftast >30 mmol/l) i kombination med en acidos (av ketoner).
Har ofta höga värden av leukocyter (15-30 pga uttorkningen) utan infektion.
Patienten ska inte läggas på isolering med misstanke om gastroenterit (på grund av kräkningar och uttorkning. Lätt att tänka fel, och ett vanligt fel tyvärr).
Verifiera det höga blodsockret! Tag om kapillärt B-glukos på akutmottagningen.
Tag arteriell blodgas genast, så att man får utgångsvärden för acidos, pH, glukos och elektrolyter.
Därefter venösa blodprover och urinprover: Det mesta behövs!
Tag hematologi (Hb, LPK, TPK, diff),
elstatus (Na, K, Mg, fosfat, kreatinin, urea),
inflammations- och infektionsprover (CRP, amylas, myoglobin, TNT, blod- och urinodling vid misstänkt infektion),
P-glukos och HbA1c.
B-kektoner och U-ketoner om sådana stickor finns (U-ketoner ej säkra som enda prov). Vanlig urinsticka.
Sätt 2 iv-nålar och börja ge infusion Natriumklorid 9 mg/ml iv, 2 liter till en vuxen person. Till barn motsvarande 5-10% av kroppsvikten. Fortsatt vätskeordination via ansvarig läkare.
Hämta snabbverkande insulin och avvakta ordination.
Hitta välbemannad akutavdelning till patienten (MAVA, HDU, ICU, IVA etc). Alltid inläggning vid diabetisk ketoacidos.
Kontrollera om akutmottagningen och mottagande avdelning har iv dospumpar. Saknas sådana är det bättre att ordinera i subkutana insulindoser.
Tag EKG på äldre personer eller vid hjärtsjukdom.
Sätt kateter (KAD) på vuxna för mätning av diures, det behövs i regel. Till barn vid behov.
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Patienten som nämnts i ”dåligt skick” med ett högt B-glukos.
Det gäller nu att återställa metabol balans – patienten ska ha insulin och vätska.
Efterhand som insulinet verkar och acidosen hävs går kalium in i cellerna igen. Då behöver man lägga till kalium-joner och det brukar behövas efter 2 timmar. Det är därför viktigt att följa Na+ och K+parallellt med behandlingen, helst varje eller varannan timme i början.
Även blodgaserna bör upprepas efter någon timme. Det kommer att ta många timmar, till något eller några dygn, att få patienten i balans igen, processen är ganska långsam eftersom det också tar tid att utveckla en DKA.
Diffdiagnosen vid mycket högt glukos - utan ketoacidos - kallas Hyperglukemiskt hyperosmolärt syndrom, eller hyperosmolärt non-ketotiskt syndrom (HHNS eller HHS), se kommande avsnitt (under prod), ses främst hos äldre patienter.
Man kan utveckla DKA redan tidigt vid B-glukos 16-20 mmol/l, men vanligen har patienten snarare 30-50 mmol/l vid ankomst till sjukhus. (Omvänt kan en typ II-diabetiker debutera med 30 mmol/l utan DKA, och utan större besvär)
B-glukos-mätare (glukometrar) visar ”High High” och det betyder ofta >22 mmol/l (OBS, varierar med glukometern).
På akuten kan man då späda provet 1:1 med lite NaCl (1 ml blod +1 ml NaCl blandas) för att få en uppfattning. (Multiplicera med 2!)
Man kan också köra en arteriell blodgas som ger snabbt svar, den behövs ändå.
Man kan för övrigt börja behandla en dålig patient direkt, eftersom vi vet att B-glukos är högt. Sedan får man ändå svar på venproverna.
Behandling av vuxna vid DKA
Det blir många kontroller (se nedan), insulindoser, dropp och tillsatser under en behandling. Var noga med ordinationerna, sjuksköterskorna får det ändå jobbigt.
1. Ge Insulin
Behandlingen inleds med en dos snabbverkande Insulin intravenöst, 6 IE iv (anm. IE=IU).
(Är patienten svårstucken kan man ge första dosen insulin im, 10-20 IE im, därefter sc 6 IE/tim).
(Vid endast lätt acidos räcker ofta 3 IE/tim). Exempel på snabbverkande insuliner: Actrapid Penfill, Humulin Regular, Insuman Rapid Solostar, Insuman infusat.
Fortsätt ge iv Insulin med 6 IE/timme (blanda 50 IE snabbinsulin med 50 ml NaCl = 1 IE/ml) med dospump. Saknas pump så ge insulinet genom subkutana injektioner, 6 IE/tim sc.
Mät glukos 1 gång/tim. Glukos bör minska med 1-2 mmol/tim.
När glukos är mindre än 14 mmol/l (≤14 mmol/l) byt till Insulin 3 IE/tim, (och behåll minst 2 IE/tim fortsättningsvis!)
Det är fördelaktigt att inte ha för bråttom med att sänka blodsockret, det kan ge hjärnödem. 1-2 dygn är lagom.
2. Ge vätska
Fysiologisk natriumklorid (NaCl 9 mg/ml) återställer väskebalansen: Se tidig behandling ovan, 2 liter iv först.
Efter 3-4 timmar kan man minska dropptakten av NaCl till 300 ml/tim,
och till sist ett underhållsdropp av NaCl om cirka 100 ml/tim.
3. Acidoskorrektion?
Nej, ingen acidoskorrektion. Behövs i regel inte, inte ens vid mycket lågt pH-värde.
4. Sätt V-sond (vid behov) och KAD
Följ vätskebalansen (de flesta är påverkade på ett eller annat sätt)!
5. Ersätt kalium
När kalium börjar sjunka (<6 mmol/l), efter kanske 2 timmar, behövs kaliumtillsats i NaCl-infusionen. Tillsätt lösning Addex-Kalium 2 mmol/ml: Vid B-glukos 5-6 mmol/l lägg till 10 mmol kalium per timme, sedan 20 mmol/tim vid kalium 4-5 mmol/l, och 30 mmol/tim vid kalium 3-4 mmol/l, och vid kalium <3 mmol/l ges 30-40 mmol/tim.
6. Ge glukos efterhand
När B-glukos ligger vid 12 mmol/l (11-15) sätt ett parallellt dropp av Glukos 50 mg/ml (1000 ml med tillsats av 80 mmol natriumklorid. Dropptakt 1 liter på 6 timmar.
7. Övriga åtgärder
Ge trombosprofylax, uteslut infektion (antibiotika brukar inte behövas), ge Tiamin vid alkoholism, uteslut blodsmitta vid misstanke.
Dag 2-3 börjar patienten bli biokemiskt återställd. Då är det dags att ordinera regelrätta doser av insulin. En vanlig subkutan, total dygnsdos, av insulin blir då cirka 70% av det föregående dygnets givna insulindoser. Koppla in diabetessjuksköterskan tidigt!
8. Kontroller:
Glukos: 1 gång per timme. (När tämligen stabil efter 1-2 dygn: 4-6 gånger per dygn).
Kalium: 1 gång/tim första 3-4 timmarna, därefter som natrium 1 gång/2 tim första dygnet.
Natrium: 1 gång/2 tim efter 2 tim första dygnet.
Syra-bas-status (helst via a-blodgas, annars venöst med standard bikarbonat (HCO3-) och basöverskott (BÖ, BE): var annan timme inledningsvis, 1 gång/2 tim.
Urin: Följ vätskebalansen avseende given vätska och producerad urin. Urinsticka 3 gånger per dygn i början.
9. Komplikationer
Elektrolytrubbningar är ganska vanligt. Det gäller att ha kontroll över de senaste labresultaten. Glukos kan bli för lågt och för högt. Justera med glukos eller något högre insulindos vid behov. Hypokalemi kan inträffa då man inte följt med genom kaliumtillsats (se ovan) under patientens förbättring. När acidosen börjar ge vika rusar kalium in i cellerna igen.
Rubbad vätskebalans kan inträffa då patienten fått för mycket eller för lite vätska. Ha kontroll på vätskelistorna (vätskeintag versus urinproduktion)
Akut andnöd kan bero på ARDS eller lungemboli. Båda tillstånd ger sig tillkänna med nytillkommen akut dyspné och takypné.
Akuta bröstsmärtor hos äldre patienter kan vara uttryck för akut hjärtinfarkt. Kontrollera ankomst-EKG och jämför med nytt EKG + hjärtinfarktprover.
Urinvägsinfektion är inte så vanligt, höga nivåer av B-leukocyter betyder i regel uttorkning och inte infektion. Odla urin vid faktisk misstanke.
Pneumoni är inte heller så vanligt, men förekommer. Oftast finns både hosta och feber, men patienten kan även ha hypotermi. Röntgen vid misstanke!
Cerebralt ödem kan inträffa, särskilt hos unga patienter, men är sällsynt. Patienten går då från ett ordinarie tillfrisknande till svår huvudvärk och tilltagande neurologiska symtom. IVA-fall.
Diffdiagnoser till DKA
Hyperglukemiskt hyperosmolärt syndrom (hyperosmolärt non-ketotiskt syndrom, HHNS eller HHS). Äldre personer främst.
Diabetes typ II med förhöjt glukos, men utan ketoacidos eller allmänpåverkan. Typ I ger oftast DKA inom kort.
Hypoglukemi hos känd diabetiker, för lite glukos istället!
Acetondoft eller påvisade ketoner hos barn eller vuxen är inte ovanligt i samband med fasta. Kontrollera då alltid ett B- eller P-glukos.
(Man kan inte hävda att illamående och kräkningar är förklaringen till att patienten doftar aceton - utan att veta vad blodsockret är)!
Akut gastroenterit med kräkningar, illamående och diarré kan ge en DKA-liknande bild, men notera att dessa patienter i regel har diarré, och framförallt normalt P-glukos!!
Andra former av acidos förekommer, till exempel laktacidos vid intorkning och metforminbehandling, förgiftning av metanol och andra organiska syror, alkoholketoacidos (några dagar efter en alkoholperiod).
ICD 10:
T861C Funktionssvikt eller avstötning av njurtransplantat, akut icke biopsiverifierad avstötning
T861X Funktionssvikt eller avstötning av njurtransplantat, ospecificerad orsak
Detta avsnitt tjänar som allmän modell vid avstötning av ett organ.
Här följer handläggningen av en akut rejektion av njure.
Akut rejektion är inte ovanlig och orsakas i regel antingen av ett T-cells medierat immunsvar, eller av olika antikroppsreaktioner, sk antikroppsmedierad rejektion (AMR).
Risken för en akut rejektion är störst under första året och drabbar 10-35 % av alla njurtransplanterade.
De flesta akuta rejektioner kan hindras med ökad steroidbehandling (vanligen högdos metylprednisolon (Solu-Medrol)), eller i vissa fall behandling med riktade antikroppar mot T-celler, se nedan.
En avstötning kan inträffa flera år efter transplantationen.
Symtom
Vissa patienter har inte så framträdande symtom, andra har de flesta symtom:
Vid begynnande rejektion minskar urinproduktionen (organsvikt).
Vätskeretention med ödem och snabb viktökning
Generellt stigande njurprover (kreatinin, urea).
Tänk på att urea följer kroppsvätskorna, dvs viktökning kan i viss mån dölja en tidig ureastegring.
Ta prover: Komplett hematologi (Hb, LPK, Trombocyter, Diff), natrium, kalium, kreatinin, urea, calcium, albumin, leverstatus, glukos, CRP, urinsticka, (och vid feber eller infektionsmisstanke) urinodling och blododling.
Följ vätskebalans – vätskelista (in/ut) och vid behov kateter
Ta blodgas på eventuellt påverkad patient
Känd allergi mot läkemedel eller djur (kanin)?
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Patienten bör läggas in akut.
Ta reda på aktuell immunsuppresiv medicinering. Efter transplantation består den oftast av minst 3 preparat:
- En purinantagonist (ex azatioprin), - en kalcineurinhämmare (ex takrolimus), samt i botten
- ett steroidpreparat (prednisolon).
Ange tidpunkt för aktuell transplantation! (Första året är känsligast).
Kontakta lokal transplantationsansvarig läkare!
Behandling vid uppenbar akut rejektion beslutas av transplantationsvan läkare (transplantationskirurg eller nefrolog), helst inom ett dygn och oftast efter en initial biopsi som ger definitiv diagnos.
Uteslut annan eller samtidig diagnos (främst infektioner – pneumoni, urinvägsinfektion, CMV-infektion, herpesinfektioner, Pneumocystis jirovecii (tidigare P. Carinii)).
Akut lungröntgen beställs och förslagsvis ultraljud av transplanterad njure.
Njurfunktionskontroll: Vikt (viktökning), vätsketabell, labprover (se nedan), ulj njure, njurscintigrafi, och som nämnts njurbiopsi (inte på akutmottagningen - ultraljudsledd grovnålsbiopsi ger slutlig diagnos).
Behandlingen innefattar oftast ökad steroidbehandling (vanligen högdos metylprednisolon (Solu-Medrol), ofta 250–500 mg dagligen i 3 dagar). Vid steroidresistent rejektion kan ges riktade antikroppar mot T-celler, t ex anti-human T-lymfocytimmunglobulin, från kanin, (Grafalon) eller anti-tymocytimmunglobulin, också från kanin, (Thymoglobuline). Även plasmaferes, IVIG (intravenös behandling med immunglobulin), liksom senare preparat som rituximab eller bortezomib kan bli aktuella. I skrivande stund saknas systematiska sammanställningar som med säkerhet avgör "the method of choise”.
Kliniska råd och kommentarer
Andra former av avstötning:
Hyperakut rejektion eller akut tubulär nekros är idag mycket ovanlig, uppträder direkt eller inom timmar på grund av en antikroppsrelaterad reaktion mellan transplantat och mottagare. Reaktionen kan ibland ses redan i operationssalen eller annars i tidig postoperativ fas. Då bildas ingen urin.
Lågaktiv rejektion innebär aktivering av T- och B-lymfocyter men utan generell reaktion, och kan förekomma genom T- och B-lymfocyter var för sig, med eller utan akut rejektion.
Graft-versus-host (GVH) rejektion är en reaktion mellan givarens T-lymfocyter och mottagarens HLA-antigen då ett antal celler eller organ (exempelvis levern eller tarmar) slås ut. Förutsättningen är att patienten är immuninkompetent av olika skäl.
Kronisk rejektion, eller kronisk allograf nefropati, är ofta en blandbild av organreaktiva förändringar och leder successivt till njursvikt eller tilltagande försämring av det transplanterade organet.
Diffdiagnoser
Diffdiagnoser till akut rejektion:
Infektioner (kan till viss del maskeras av steroidbehandlingen, dessutom är pat mer infektionsbenägen pga medicineringen)
Pneumoni och andra luftvägsinfektioner (feber och sjukdomskänsla)
Urinvägsinfektion (feber och sjukdomskänsla)
Virusinfektioner (feber och sjukdomskänsla). Viktigast att kontrollera ev avstötning första året, därefter måste man inte söka läkare varje gång man blir förkyld!
Postrenalt hinder (oftast tidigt efter transplantationen, ger stigande kreatinin, från uretärskada, ödem eller exempelvis prostatahyperplasi)
Diffdiagnoser till hyperakut rejektion:
Njurartärtrombos
Akut tubulär nekros
Njurvenstrombos
Mekaniskt hinder i uretären (skada, obstruktion, mm).
Kontrollera perfusionen akut med ulj doppler, eller njurscintigrafi.
Du måste vara inloggad för att kunna skicka en kommentar.