Kategori: Neurokirurgi

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Barnkirurgi Infektion Kirurgi Neurokirurgi Pediatrik

Shuntinfektion (VP-shunt)

ICD 10:
  • Q039 Medfödd hydrocefalus, ospecificerad
  • T859 Ospecificerad komplikation av inre protesinstrument, implantat och transplantat

Kort sammanfattning

  • Avsnittet gäller slutna neurokirurgiska shuntar av typ ventriculoperitoneal shunt (VP-shunt), eller ventriculoatrial shunt (VA-shunt).
  • Symtom vid shuntinfektion: Ofta en viss allmänpåverkan, feber (ev hög feber), huvudvärk, buksmärtor, kräkningar. Ömhet över slang och shunt, rodnad, och läckage kan finnas, eventuell nackstyvhet. Spädbarn beter sig ofta som störda av något, irritabla, sover dåligt.
  • Shunten är ofta nyanlagd sedan några dagar (risk cirka 5-10%). Inflammationsprover förhöjda i blod (CRP) och liquor.
  • Till skillnad från akut meningit kan en shuntinfektion ibland ge mer stillsamma symtom, men oftast ses en inflammatorisk reaktion i likvor.

    • Behandling:
    1. LP
    2. Ge antibiotika:
      a) Rifampicin (Rifadin) ges långsamt över 3 tim iv.
      Spädbarn: 10 mg/kg kroppsvikt x1.
      Barn 2-12 år: 10-20 mg/kg kroppsvikt x1, max 600 mg/dygn.
      Vuxna: 600 mg iv. x1.
      b) Vancomycin:
      Till spädbarn och barn mindre än 12 år: 10–15 mg/kg kroppsvikt x4 iv.
      Till barn >12 år och vuxna: 1-2g x3 iv, (15–20 mg per kg kroppsvikt)

      Vid allmänpåverkan lägg till:
      c) Meropenem (Meronem) eller ceftazidim (Fortum)
      Meropenem: Till barn: 20(-40) mg/kg x3 iv. Till vuxna: 2g x3 iv.
      Ceftazidim (Fortum): Till barn < 40 kg: 50 mg/kg x3 iv, max 6 g/dag. Till vuxna: 2g x3 iv.
      (Empirisk behandling bör täcka S aureus, koagulasnegativa stafylokocker, Gram-negativa tarmbakterier, samt Propionibakterier).
    3. Kontakta neurokirurg. Shunten ska normalt extraheras.
    4. Olika metoder finns för att återställa det intrakraniella trycket, antingen ny shunt (vanligen senare efter antibiotika), eller externt dränage.

Se även



Updated 2020-04-20. Originally published 2020-04-20, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Barnkirurgi Internmedicin Neurokirurgi Neurologi Pediatrik

Shunt, dysfunktion (vid hydrocefalus)

ICD 10:
  • G911 Hydrocefalus, obstruktiv
  • Q039 Hydrocefalus, medfödd, ospecificerad
  • G948 Sekundär hydrocefalus, andra tillstånd

Bakgrund

  • Anledningen till att patienten har shunt är liquoravflödet har varit för litet eller obefintligt. Vanligaste orsaken är att patienten, ofta som spädbarn-barn, utvecklat en hydrocefalus, inte sällan i anslutning till en myelomeningocele. Dessa patienter brukar behöva shunt hela livet.
  • Vuxna kan behöva shunt exempelvis vid idiopatisk intrakraniell hypertension (pseudotumor cerebri), vid lågtryckshydrocefalus, eller vid en intrakraniell tryckökning i samband med trauma, läkemedel, infektioner, blödningar, tumörer eller vissa sjukdomar (Addison, Pickwick m fl).
  • Vanligaste shunten går från hjärnans ventriklar och peritoneum, en ventrikuloperitoneal shunt. Ventilen ligger ofta temporalt under huden utanför kraniet. Shunten kan testas genom palpation, ska ha en viss fyllnad och kunna tömmas, för att sedan succeessivt åter fyllas (osäkert som metod för att utesluta dysfunktion). Risken för dysfunktion anses störst första året, 20-30%, därefter 3-5% årligen.
  • Moderna shuntventiler kan ställas in för att öppna vid ett visst tryck, medan många äldre (50-60-tal) shuntar inte kan justeras. Dessa byts ut vid eventuellt krångel.
    Det finns numera bra metoder (oftast via neurokirurgin) att testa temperaturförändringar (istest), och shuntflöden med, exempelvis en ShuntCheck, NeuroDx, eller Micro-pumper.
StuntCheck-systemet
From: Wikimedia.org
ShuntCheck-sensor & istest
From: Wikimedia.org
Micro-Pumper, smidig flödesavläsning
From: Wikimedia.org

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Akuta symtom
  • Spädbarn/småbarn blir fortare dåliga än större barn - Trötta, kräks, ointresserade, skriker, irritabla, äter inte. Solnedgångsblick. Utspänd fontanell (om icke-sluten). Tilltagande huvudomfång om dysfunktionen går över tid. Medvetandesänkning.
  • Äldre barn och vuxna kan få huvudvärk, illamående, kräkningar, kramper, buksmärta (ibland av cysta), bradykardi och stigande blodtryck, andningsbesvär, apnétendens. Tryckökningen kan också ge abducenspares och inskränkt synfält. Tilltagande slöhet till medvetandesänkning och medvetslöshet.
  • Vissa aktuella besvär kan ha funnits sedan en tid, inte alltid akutdebut således.
  • Vid shuntinfektion finns ofta allmänpåverkan, feber och förhöjt CRP. Shunten är ofta nyanlagd, för några dagar sedan. Buksmärtor. Ömhet över slang och shunt, rodnad, och läckage kan finnas.

    • Handläggning
  • Dysfunktion i shunt kan innebära att systemet drabbas av ett rent avbrott, ett veck, eller ocklusion. Det kan också uppstå en infektion i shunten (separat avsnitt), då i regel med allmänna tecken på infektion. Ibland växer barn så att slangen dras uppåt efterhand och täpps till. En upptäckt abdominell cysta vid slangens distala del talar starkt för dislokation (ultraljud bra!).
  • Känn på shunten (osäkert tecken!). Ska gå att pumpa/tömmas utan hårt motstånd, och sedan fylla sig sakta. Går den inte att tömma talar det för distalt stopp (vanligast), och fyller den sig inte kan ett hinder före shunten finnas (ovanligt).
  • Liberal CT hjärna (eller MR) och shuntöversikt (hela systemet)!
    Obs!     Håll ett barn fastande, om det måste sövas!!
    Observera att bortåt 10% av dessa kontroller uppges kunna missa problemet.
    Vid kvarstående klinisk misstanke om dysfunktion måste därför neurokirurg kontaktas akut för flödesmätning och bedömning.
  • Överväg akut ögon-konsult för ev förekomst av staspapiller.
  • I cirka 50% av utförda undersökningar har patientens symtom inte med shunten att göra. Därför kan det vara lämpligt att ibland avstå från radiologi, när symtom eller individuella reaktioner inte riktigt stämmer.
  • En shunt som är ganska nyinlagd kan ibland orsaka över-dränage (mindre vanligt!), men också månader senare. Det ger liknande symtom som vid tryckökning, exempelvis intermittent illamående, kräkningar, irritabilitet, huvudvärk och medvetandeförändringar. Patienten har ofta mindre besvär i liggande, och försämring i upprätt läge. Men det går att justera genom om-programmering av shunten.
  • Kom ihåg att de kliniska tecknen på shuntdysfunktion kan variera från person till person, och i relation till åldern.
  • Vid visad akut dysfunktion: Kontakta neurokirurg akut! Fråga även om patienten ska vara fastande inför ev kirurgiskt ingrepp.

Se även



Updated 2020-04-20. Originally published 2019-07-13, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Antikoagulation Internmedicin Neurokirurgi Neurologi

Hjärnblödning – Intracerebral blödning

ICD 10:
  • I619 Intracerebral blödning, ospecificerad
    (Haemorrhagia cerebri)

Behandling i korthet

  • Avsnittet avser intracerebral blödning (ICH) - stroke,
    (Dock ej epidural-, subdural- eller subarknoidalblödningar, inte heller traumatiska eller cerebellära blödningar. Dessa ska behandlas i egna kapitel).
  • Cirka 10-15% av strokefallen. Pat uppvisar vanligen ett eller flera neurologiska bortfall och är i regel allmänpåverkad, medvetandepåverkad, har hemipares eller afasi/dysfasi, och brukar komma in som "strokelarm" eller "Rädda hjärnan"
  • Lindriga intracerebrala hjärnblödningar förekommer naturligtvis också, med åtföljande fokala bortfall och symtom.
  • CT hjärna ger i regel direkt diagnos, eftersom blödning syns på bilderna. Komplettera med CT-angio (CTA) av hjärnan vid blödning för att tydliggöra blödningens omfattning.
  • Om CTA visar en fokal extravasering av kontrast är "CTA spot sign" positivt, vilket är tecken på en aktiv blödning med tillväxt av hematomet, och därmed intrakraniell tryckökning. Viktig orsak till tidig försämring, och innebär funktionellt sämre prognos, därtill ökad dödlighet.
  • Viktigt med en övergripande sjukhistoria, aktuell social förmåga, aktuella mediciner.

    • PROVTAGNING
  • Ta prov enligt lokala strokeprogram: Vanligen urakut Hb, CRP, Na, K, Kreat, LPK, APTT, PK, TPK, B-glukos, Ca++, albumin, ALAT, GT, ALP.

    • BEHANDLING:
  • Följ lokalt strokeprogram!
  • Principen är att snabbt få blodprover analyserade, obs glöm ej PK!, ta EKG, göra neurologiskt status (om möjligt även NIHHS-skala), reversera ev antikoagulantia, få röntgenbilder granskade, bilder elektroniskt översända till neurokirurgisk kollega, och därefter eller parallellt:
  • Diskutera alltid med neurokirurg om patienten ska vårdas på neurokirurgisk avdelning och/eller opereras.
  • Patientens tillstånd kan fluktuera, ibland till följd av reblödning. Lämna inte patienten utan tillsyn.
  • Stora, djupa blödningar innebär ofta att patienten inte kan opereras eller räddas. Det brukar innebära att pat är/blir medvetslös, intuberas och läggs på IVA. Anhöriga informeras. Diskussion om organdonation blir ibland aktuell.
  • Mindre eller avgränsade supratentoriella blödningar kan ibland opereras, brustna aneurysm kan förslutas med clips, och tryckstegring kan reduceras genom dekompression på olika sätt, från utrymning av koagler till temporär tryckavlastande kraniektomi.
  • Flera studier har visat positiv effekt av tidig kirurgi när Glasgow Coma Scale (GCS) är 9 eller mer, både för morbiditet och mortalitet. Relationen mellan GCS och tidigt utfall av kirurgi anses klarlagd. Resultatet av akut kirurgi blir avsevärt sämre vid GCS 3-8.
  • Tillfällig tryckavlastning kan ske genom infusion av mannitol, som dehydrerar hjärnan, i princip främst under transporten till nästa sjukhus. Låt neurokirurgen avgöra om det ska ges, eller ej!
    Intubation och därefter hyperventilation kan också sänka det intrakraniella trycket.
  • 30-dagars-mortaliteten efter en hjärnblödning är hög.

Diffdiagnoser

Se även



Updated 2020-04-24. Originally published 2020-04-23, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Internmedicin Intoxer Koagulation Neurokirurgi Neurologi Trauma

Cerebellum, blödning

ICD 10:
  • I614 Intracerebellär blödning

Cerebellär blödning, i korthet

  • Ovanligt, men förekommer i cirka 1% av stroke, eller 10% av hjärnblödningar.
  • Ofta samband med hypertoni. Även trauma, tumör, koagulopati, missbruk (kokain, amfetamin).

  • Plötsligt insjuknande med huvudvärk, yrsel, ataxi, kräkningar, ev medvetandesänkning (ökat intrakraniellt tryck).
  • Avvikande Romberg, finger-näs, knä-häl, ipsilaterala symtom, nystagmus.
  • Stort labstatus inkl koagulation (trombocyter, APTT, PK)
  • Reversera eventuella antikoagulantia
  • Om möjligt sänk blodtrycket till under 140 mmHg, labetalol (Trandate).
  • Urakut CT hjärna, (följ stroke-rutin, rädda hjärnan)!
  • Med "stort hematom" avses vanligen mer än 3 cm, mindre hematom kan ha god prognos.
  • Hög risk för inklämning, infratentoriell blödning kan ge hjärnstamspåverkan - Kontakta neurokirurg akut. Ev mannitol, obs enligt neurokirurgens beslut.

Diffdiagnoser

Kliniska råd och kommentarer

  • Det är vanligt att jourhavande läkare på olika kliniker bråkar om vem som ska ta över en yrselpatient från akutmottagningen. Vissa kräver att en CT hjärna först ska utföras, men det är naturligtvis varken rimligt eller rätt.
  • Man får inte utsätta en patient för röntgen hur som helst, det ska bara en "berättigad undersökning". Dessutom är många patienter besvärade av yrsel och merparten av dessa ska inte röntgas. Därför: Gör CT vid uppenbart behov, annars ej. Om det är tecken på en perifer yrsel, skicka till öronklinik. Om det är en central yrsel, skicka till neurolog, vid blödning till neurokirurg.

Se även



Updated 2020-05-04. Originally published 2020-05-04, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Kirurgi Neurokirurgi Neurologi Ortopedi

Akut stroke, översikt

ICD 10:
I649 Akut cerebrovaskulär sjukdom ej specificerad som blödning eller infarkt;
I639 Cerebral infarkt, ospecificerad;
I619 Intracerebral blödning, ospecificerad

Översikt om akut stroke
  • Denna översikt ska ses från en akutmottagnings perspektiv (se dessutom särskilda avsnitt - hjärninfarkt, hjärnblödning, SAH, etc)
  • Stroke är samlingsnamnet för hjärninfarkt (ca 85 %), intracerebrala blödningar (ca 10 %) samt subaraknoidalblödningar (ca 5 %), vg se definition nedan
  • 2013 registrerades drygt 24 000 vårdtillfällen i Sverige, pga stroke (Riksstroke)
  • Antalet fall är i minskande sedan flera år tillbaka, sannolikt på grund av en reell minskning i insjuknanderisk
  • Trombolysbehandling ökar, även vid ålder >80 år
  • Trombektomi utförs i viss omfattning vid Karolinska Solna, SUS Lund och Sahlgrenska sjukhuset, främst vid svåra infarkter
  • Frekvensen av utförd reperfusion var 15% (trombolys eller trombektomi) år 2013

Tidiga åtgärder, personal och team

  • RÖD prioritet vid akut strokemisstanke (<6 tim från senast normal)
  • ORANGE prioritet vid akut strokemisstanke (6-24 tim från senast normal)
  • Alla berörda, från händelseplats till ambulans, vårdcentral och akutmottagning måste agera direkt, eftersom tidig behandling har stor betydelse för förloppet
  • Utlös "strokelarm" (även kallat "Rädda hjärnan" på vissa sjukhus) så snart patienten har kommit in och tillkalla akutläkare samt neurolog (eller trombolysjour) för ställningstagande till trombolys (eller annan åtgärd) efter utförd CT hjärna.
  • Mät vitalparametrarna (andningsfrekvens, puls, bltr, vakenhet (RLS, GCS), pupiller, temp etc), dvs registrera ABCDE-status!
  • Kalla narkos/IVA för dålig patient med risk för andningspåverkan/intubationsbehov
  • Använd lokala PM eller riktlinjer när sådana finns!
  • Ring röntgen om att en urakut CT hjärna kommer!
  • Ankomst-EKG!
  • Lab.prover: Stort status inkl troponin och koagulation (Akuta prover som lämnas personligen till kem lab)!!!
  • IV infart x2
  • Kör direkt till röntgen, CT-lab, så snart akutens läkare verifierat misstanke om eller diagnos stroke. Se till att röntgenremiss skrivs eller använd standardremiss
  • Ordna inläggning och hemavdelning, om möjligt på strokeenhet.
stroke - FAST

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Målsättningen är att handlägga och behandla alla fall av misstänkt akut stroke omedelbart!
  • Som framgår av ovan är ischemisk stroke vanligast (fyra av fem fall) och det är dessa som kan bli föremål för trombolys.
  • Det kanske största hindret inför trombolys är alltför högt blodtryck, med risk för blödningar under trombolys.
  • Tidig trycksänkande behandling vid höga blodtryck (vanligen med labetalol (Trandate), i andra hand med klonidinklorid (Catapresan)) är därför viktig. Kontraindikationen för trombolys med alteplas (Actilys) är, utöver blödningar, ett systoliskt blodtryck >185 eller diastoliskt blodtryck >110 mm Hg
  • Förlora inte tid! Det gäller att få patienten röntgad och att blodprover tas omedelbart.
  • Värdera patientens NIHHS-poäng, på akuten eller uppe på röntgen - vb. se Klinisk beskrivning nedan
  • Använd lokala rutiner och utlös larm (om inte gjort).

    • Trombolys
  • Trombolys ger bäst resultat vid akut ischemisk stroke inom 2-3 timmar, men maxtiden är 4,5 timmar. (Vid ej bevittnad symtomdebut räknas senaste observerade vakna tid, t ex tidpunkt för sänggående när pat vaknat med pares).
  • Trombolys utförs vanligen med alteplas (Actilys) iv av särskild trombolysjour
  • Trombolys bör utföras även om mekanisk trombektomi övervägs (enligt "2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke" (AHA/ASA)).

    • Mekanisk trombektomi:
  • Om patienten övervägs för mekanisk trombektomi efter trombolys (iv alteplas) ska man inte invänta eventuell förbättring utan fortsätta direkt:
  • Patienten kan genomgå mekanisk trombektomi med en stent-fångare (retriever) om samtliga följande kriterier uppfylls:
    (1) Prestroke mRS (modified Rankin Score) om 0 till 1.
    (2) Utlösande ocklusionen sitter i a. carotis interna eller MCA-segmentet 1 (M1).
    (3) Ålder ≥18 år.
    (4) NIHSS-poäng om ≥6.
    (5) ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score) om ≥6, och
    (6) Om behandling kan inledas inom 6 timmar från symtomdebut (senast normal).

  • Enligt "2018 Guidelines" kan tiden för mekanisk trombektomi i utvalda fall av ocklusion i stora kärl ske också under 6-24 timmar (från normal).

  • Även om trombolys eller trombektomi inte har utförts ska patienten fortfarande hanteras akut, bedömas, kanske omvärderas, och om möjligt placeras på strokeavdelning, eftersom det ger bästa resultat.
    Man undviker exempelvis att patienten sätter i halsen och slipper aspirationspneumoni, personalen är tränad på att notera förändringar, osv.

  • Stabilisera hjärnan optimalt med exempelvis febernedsättande medel, reglering av blodsockernivåer, behandling av ev infektioner etc.
  • Stroke är ett dynamiskt tillstånd, dvs föränderligt. Därför: Gör upprepade kontroller var 5:e minut i början, så länge patienten är på akutmottagningen. Det finns flera ansvarsärenden där patienten försämrats på akuten utan att läkaren eller personalen vetat om det.

  • Vid intracerebral hjärnblödning (ICH) och/eller subaraknoidalblödning (SAH) har sjukdomen ofta ett mer dramatiskt förlopp med snabb försämring, tydlig medvetandesänkning, smärta, kräkningar etc, därtill de neurologiska bortfallen.
  • I typiska fall av tryckökning kan man se hur RLS ökar successivt från 1 till 8 (ingen reaktion). Därför måste handläggningen beslutas tämligen omgående även vid hjärnblödningar. Eventuellt behöver patienten transporteras eller opereras vid neurokir klin.
  • Ring röntgenavdelningen vid blödning och be dem länka över CT-bilderna till närmaste neurokirurgiska akutklinik. Ring sedan NK-jouren och informera om aktuell patient. Efter granskning av bilderna brukar jouren återkomma med förslag om fortsatt handläggning
  • Inoperabla patienter med mycket kraftiga blödningar utvecklar efterhand ett finalt hjärnödem. De placeras ofta på IVA och anhöriga behöver förberedas på förloppet, ev blir organdonation något att diskutera vidare.
  • Ibland finner man omvänt små blödningar, som av ålder (kondition), lokalisation, eller på grund av det kliniskt milda förloppet inte lämpar sig för akut kirurgi. Då är ett gott kliniskt omhändertagande bästa medicinen, och kan ge överraskande goda resultat i många fall
  • Därför ska läkaren inte heller skriva "0 HLR" från akutmottagningen, eftersom en kort bedömning på en akutmottagning under en ischemisk situation blir otillräcklig för beslut.
  • Tänk på att symtom som oklarhet, yrsel eller huvudvärk inte behöver betyda stroke. Ibland kommer oklara patienter in med UVI (sepsis) som "misstänkt stroke", vilket belyser att helhetsbedömningen är viktig på en akutmottagning!

Anamnes och status

  • Insjuknandetid och -förlopp
  • Aktuella sjukdomar, mediciner och ev allergier


    • Status
  • Komplett allmänstatus
  • Neurologiskt status (beskriv bara vad som är gjort, ev vad som inte hunnits med)
  • NIHHS, se Klinisk beskrivning nedan

Klinisk beskrivning

  • Definitionen av stroke finns i amerikanska AHA/ASA (Stroke. 2013;44:2064-2089)(AHA/ASA)
  • Senaste Guidelines 2018: Stroke. 2018;49:eXXX–eXXX. DOI: 10.1161/STR.0000000000000158.(AHA/ASA)

  • Till stroke räknas alla infarkter i CNS, dvs i hjärna, ryggmärg eller retina, till följd av ischemisk celldöd. Diagnosen baseras på patologi, bilddiagnostik eller klinisk diagnos. Tyst infarkt ingår i definitionen, även utan noterade symtom. Till stroke räknas också intracerebral hjärnblödning och subaraknoidalblödning (SAH). Uppdateringen inkluderar klinisk diagnostik, liksom vävnadskriterier, därmed kan samtliga resultat inkorporeras i praktisk klinisk verksamhet, i forskning och folkhälsoplanering
  • Fördelningen av stroke innebär hjärninfarkt (ca 85 %), intracerebrala blödningar (ca 10 %), samt subaraknoidalblödningar (ca 5 %)
  • Stroke är den vanligaste akutneurologiska diagnosen
  • Cirka 2/3 av inträffade fall drabbar personer över 65 år
  • Stroke är den enskilda somatiska sjukdom som svarar för flest vårddagar på svenska sjukhus
  • Handläggningen ska initieras genast. Minuterna räknas under de första 4,5 timmarna och tidig behandling ger de bästa resultaten


    • Symtom
  • Stroke börjar plötsligt, men dess symtom består (klingar inte snabbt av eller bort)
  • Det finns en relation till de cerebrala kärlens utbredning med fokala bortfall som följd
  • Vid ischemisk stroke kommer patienten vanligen med plötsligt inträffad svaghet i ena kroppshalvan, hemipares, oftast även påverkan av talet, från dysartri till komplett afasi.
  • (Vid mycket centralt stroke kan symtom från ansiktet och afasi vara de enda tecknen på stroke, men det är ovanligt).
  • Andra symtom som kan finnas är central facialispares, hemisensoriskt bortfall, hemianopsi, ataxi, dubbelseende och central yrsel (obs, isolerad yrsel utan neurologiska symtom är sällan stroke)
  • Vid intracerebral hjärnblödning (ICH) och/eller subaraknoidalblödning (SAH) är symtomen ofta förenade med smärta, huvudvärk, dramatisk försämring, kräkningar, medvetandesänkning och tecken på intracerebral tryckökning, därtill kommer de ischemiska yttringarna som nämns ovan.


Hjälpmedel för värdering, NIHSS
  • De flesta använder sig av "NIHSS", (uttalas ofta "niss" eller "NIH stroke scale") som är en strokeskala för värdering (klicka här för svensk version av NIHSS).
  • Den ger 0-46 poäng, där 0 = normalt och 46 värst. (Vid subakuta eller svängande problem utesluter 0 dock inte sjukdom!).
  • Man kan göra undersökningen på 5 min när man är van, men i början tar det tid. Därför - kalla trombolysjouren först, så får man göra NIHHS på vägen till eller framme på röntgen!
  • Låga poäng behöver inte utesluta att en trombolys genomförs, det är trombolysläkarens värdering som gäller!


Diagnos
  • Stroke är en klinisk diagnos och CT:n är ofta inkonklusiv initialt. Men en (Ur-)Akut CT kan ge stöd för diagnos och typ av stroke, samt påvisar eller utesluter hjärnblödning.
  • Ischemisk infarkt syns inte alltid tydligt initialt, men CT:n är likväl viktig och brådskande, eftersom blödning alltid måste uteslutas före ev trombolys
  • För trombolys behövs svar på akuta labprover, utöver rutinstatus även koagulationsprover (PK-värdet (INR)!!), som därför också måste utföras urakut


    • Behandling
  • Den totalt sett viktigaste behandlingen vid stroke är att ordna en omgående placering på en stroke-avdelning. Det gäller runt 85% av alla fall och förbättrar generellt prognosen för majoriteten patienter som drabbas av stroke.
  • Viktigt är också att få patienter till reperfusion i så hög utsträckning som möjligt, för närvarande cirka 15% enligt statistiken. Det kräver då behandling inom 4,5 timmar efter noterad symtomdebut. Trombolys är den vanligaste behandlingen i dessa fall och i allt fler fall gör man mekaniska trombektomier.
  • Vad gäller stroke-blödningarna (ICH och SAH) är det angeläget att få tidig diagnos, kontakt med neurokirurgin och demonstration av CT-bilder för fortsatta beslut, operation eller ej, placering, ev organdonation, etc

Diagnoser, stroke

Diffdiagnoser till stroke

Vanliga diffdiagnoser
  • TIA (strokesymtom som går i regress, lägg in)
  • Sepsis (UVI eller pneumoni, kan verka men är inte fokalneurologiskt påverkad)
  • Epilepsi (haft ett EP-anfall; efterföljande trötthet och ischemi som släpper successivt, varför har pat EP? (tumor, tid stroke, etc))
  • Hypoglukemi (ofta redan behandlade i ambulansen)
  • Påspädning av stroke (Ibland misstänkts pat med tidigare stroke ha fått en sk "påspädning", gör då en ny CT. Oftast finner man oförändrat tillstånd och oförändrad CT. Ibland inläggning för obs ett dygn.)
  • Intox (inkommer medvetandesänkt, fokal neurologi ska inte finnas men kan vara svårt att utesluta)


Mindre vanliga diffdiagnoser
  • Subduralhematom (känt eller okänt trauma)
  • Carotisdissektion (extracerebral dissektion från halsen)
  • Herpesencefalit (ofta yngre med neurologi och bisarrt beteende)
  • Komplex migrän
  • Meningit
  • Hjärntumör (ofta tilltagande, symtomgivande hjärnödem)
  • Postapoplektisk epilepsi (EP-anfall med symtom liknande tidigare CVS i samma område)
  • MS-debut/skov (yngre patient)
  • Diverse andra neurologiska sjukdomar eller infektioner i CNS (listan bör inte bli för stor)


Ovanligare diffdiagnoser
  • Eklampsi (diagnosen syns inte på CT:n, däremot ödemet)
  • Psykiatrisk sjukdom (funktionell stroke)
  • Hjärnabscess
  • Vaskulit
  • Hypertensiv encefalopati
  • Transitorisk global amnesi (minnesförlust max 1 dygn)
  • Todds paralys (postiktal hemipares efter ett krampanfall, går över inom timmar, men kan kvarstå 1,5 dygn, därefter normalt neurologiskt status)
  • Diverse andra neurologiska sjukdomar eller infektioner i CNS

Se även



Updated 2021-04-10. Originally published 2018-02-19, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Kirurgi Neurokirurgi Pediatrik Trauma

Epiduralhematom

ICD 10:S064 Epidural blödning (traumatisk)

150-250 ord om....

Epiduralhematom

  • Epiduralhematom (EDH) är ganska ovanligt, men förekommande, och nästan alltid orsakat av trauma. Utgör runt 3% av traumatiska skallskador, men cirka 12% vid kombinationen trauma och medvetslöshet. Drabbar vanligen yngre personer <30 års ålder. Barn utgör 20% av alla EDH och toppar runt 10-års åldern, mer ovanligt hos barn <5 år.
  • Epiduralhematom innebär blödning mellan skallben och duran. Blödningen är ”enligt tradition” arteriell, men venös är vanligare, och då antingen som diffus blödning eller av en venruptur.
    Blödningen kan vara supratentoriell, vanligast, men också infratentoriell i fossa posterior. Hos barn dominerar lågenergetiska fallskador (50%), medan vuxna främst av högenergetiskt våld, som trafikolyckor.
  • Ju högre Glasgow Coma Scale (GCS), desto bättre prognos. Temporala hematom är vanligast. Frontala hematom ger i högre utsträckning lågt GCS och har sämre prognos. Bakre skallblödningar innebär ofta lägre medvetandesänkning och har möjligen bättre prognos. Parallella skador i hjärnan är mindre vanligt hos barn.
  • Mortaliteten vid EDH är 10% hos barn och 30% hos vuxna.
  • Symtom: Trauma + Emesis + Medvetandeförlust viktigast (66% resp 34% hos barn),
    därtill huvudvärk, blekhet, skallhematom, skallfraktur, kramper. Barn har skallfraktur endast i 40%. Vuxna har kramper i högre grad (23%) än barn (8%).
  • Åtgärder: Prioritet RÖD (1). Övergripande neurologiskt status, omedelbart CT hjärna och genast kontakt med neurokirurgisk jour. De flesta fall ska opereras med akut kraniotomi.
    Undantag finns: (Opåverkad, neurologiskt ua, minimal blödning <10-15 ml, och placerad på NIVA).
  • Trots djupt koma och ljusstela pupiller återhämtar sig barn ändå helt i cirka hälften av fallen.

Se även



Updated 2021-03-30. Originally published 2021-03-30, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Infektion Internmedicin Intoxer Kirurgi Neurokirurgi Neurologi Obstetrik Ortopedi Pediatrik Psykiatri Trauma

Medvetslöshet (koma) – Diffdiagnoser

ICD 10: R402 Koma, ospecificerat (Medvetslöshet UNS)
  • Medvetslöshet = Icke kontaktbar person = Koma, RLS 4-8, (cirka GCS 3-6).
  • Detta avsnitt presenterar olika differentialdiagnoser till medvetslöshet.
  • Agera enligt ABCDE vid handläggning av medvetslös patient!

Diffdiagnoser vid medvetslöshet (koma)

Observera olika dispositioner nedan: Vanligaste orsakerna till medvetslöshet på akutmottagningen:
    • Hypoxi, anoxi (trauma, cirkulationskollaps, död)
    • Hypoglukemi (diabetes)
    • Intoxikation (små pupiller vid opiatintox)
    • Stroke
    • Övriga hjärnskador (SAH, hjärnkontusion, div trauma)
    • Chock, allvarlig (blödning, allergi, etc)
    • Svår sepsis, meningit
    • Status epilepticus
Strukturell eller Metabolisk-toxisk medvetslöshet: Strukturella skador
    • Skalltrauma (med strukturella skador)
    • Subaraknoidalblödning (SAH)
    • Hjärntumör
    • Hjärninfarkt (stroke)
    • Hjärnblödning (stroke)
    • Cerebral emboli
    • Bakre hjärnblödning (cerebellum, pons)
    • Hjärnabscess, subduralt empyem
    • Endokardit
    • Encefalit (med restsymtom)
    • Akuta cerebrala volymökande tillstånd (om kvarstående)
    • Hypofysär apoplexi, Sheehan's syndrom (hypofysär nekros postpartum)
    • Eklampsi (om kvarstående)
    • Hjärndöd
Metabolisk-toxisk medvetslöshet
    • Alkoholintox
    • Sedativa (bensodiazepiner och andra)
    • Opiater (heroin, fentanyl, tramadol, morfin)
    • Diabetes (DKA -ketoacidos, icke ketotisk hyperglukemi, hypoglukemi)
    • Hyponatremi (inte sällan hos äldre)
    • Kolsyra-retention (CO2-narkos, ofta KOL-patient)
    • Epilepsi, status epilepticus, och postiktalt koma
    • Chock (hypovolemisk, allergisk, septisk, mm)
    • Neuroinfektioner (meningit, meningoencefalit, encefalit)
    • Sepsis (pneumoni, urosepsis, sårinfektion, malaria, meningokocker (Waterhouse-Friderichsen))
    • Hjärnkontusion (ibland hjärnskakning)
    • Intrakraniell tryckökning (akut hydrocefalus, shuntsvikt, mm)
    • Leversvikt (leverkoma)
    • Njursvikt (uremi)
    • Hypotermi, hypertermi
    • Svält
    • Endokrina sjukdomar: Hypothyreos (myxödem), hyperthyreos (storm), Addisons sjukdom, Cushing (pga hypokalemi, hypernatremi och hyperkloremi), diabetes (enligt ovan)
    • Mycket högt blodtryck (hypertensiv encefalopati)
    • Eklampsi (i tidigt skede)
Medvetslös enligt ABCDE:
    • A – Airway: Luftvägshinder (hypoxi), främmande kropp (mat, leksak), högt luftvägshinder (epiglottit, tumor mm), massiv hemoptys, trauma
    • B – Breathing: Andningsinsufficiens (hypoxi), opioid-intox (heroin, fentanyl, tramadol, morfin, mm), ventilpneumothorax, flail chest, hemothorax, pneumoni
    • C – Circulation: Hjärtstopp, chock (av alla slag), akut hjärtinfarkt, massiv blödning, grav anemi, lungemboli, arytmier (VF), akut hjärtsvikt (kardiogen chock), infektion (sepsis, endokardit etc)
    • D- Disability: Stroke (och andra strukturella hjärnskador), cerebralt trauma, hjärnödem (inkl inklämning), hypoglukemi (insulinkoma), hyperglukemi, intoxer, förgiftning, uremi, leversvikt, neuroinfektioner (encefalit, meningit, abscess mm), endokrin sjukdom (myxödem, Addison, mfl), elektrolytrubbningar (hyponatremi, hyperkalcemi), status epilepticus, postiktal medvetandesänkning
    • E – Environment, Exposure: Hypotermi, hypertermi, förgiftning (gaser), rökskada (cyanid, koloxid), hudförändring (meningokocksepsis, ikterus, etc), knivstick (blödning), fentanylplåster på ryggen (vänd alltid patienten).
Medvetslöshet enligt "HUSK-MIDAS":
    • HUSK – Herpesencefalit (vanligen diagnos före medvetslöshet), Uremi, Status epilepticus, Korsakoff
    • MIDAS – Meningit (sepsis), Intoxikation, Diabetes, Andningsinsufficiens, Subarachnoidal blödning (inkl subdural blödning, stroke)
Medvetslös med feber
    • Meningit
    • Encefalit
    • Meningoencefalit
    • Hypertermi (hereditär, förvärvad, thyreotoxikos, narkotika, läkemedel, rhabdomyolys, mm)
    • Endokardit (med cerebrala embolier)
    • Hjärnabscess (feber i 50%, ofta låggradig, tidigare infektion)
    • Subduralt empyem (feber, tidigare infektion)
Medvetslös med nackstyvhet
    • Meningit, meningoencefalit, subaraknoidalblödning (SAH)
Medvetslös med acidos Medvetslös med alkalos
    • Alkalos ger bara mild encefalopati, vanligen i form av konfusion. Sök därför annan förklaring, främst bland metabolisk-toxiska orsaker ovan.
Medvetslös utan fokal neurologi
    • I regel metabolisk-toxisk orsak (se ovan)
Medvetslös med fokal neurologi
  • Vanligen på grund av strukturell skada (se ovan)

Se även



Updated 2019-06-15. Originally published 2018-02-19, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Infektion Internmedicin Kirurgi Neurokirurgi Neurologi Pediatrik

Subaraknoidalblödning, SAH (spontan)

ICD 10:
  • I609 Subaraknoidalblödning, ospecificerad

Behandling i korthet (detaljer nedan)

  • Vid akut debuterande, svår huvudvärk, "åskknallshuvudvärk" med eller utan medvetslöshet: Misstänk subaraknoidalblödning (SAH, ibland SAB på svenska).
  • RÖD prioritet! (risk för reblödning). Akut CT hjärna. Kontakta neurokirurgisk klinik (NK) vid påvisad SAH.
    Vid djupt koma: Intubation. Övrigt: Se nedan.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Tidig ABCDE-kontroll och åtgärder vid behov! [Luftväg, nacke (trauma), andning, andningsfrekvens, SaO2, puls, blodtryck, vakenhet (medvetandegrad), och rörelseförmåga (vid neurologiskt bortfall), yttre skador, temp, syrgas vid behov (om <92%).
  • Vid betydande allmänpåverkan - Tillkalla genast läkare! RÖD prioritet. Tag ställning till ev larm!
  • Kort anamnes (patient eller medföljare) – Aktuell situation med tidsangivelser och lokalisation av symtom, samt om möjligt: ”Är du frisk annars?” Tidigare/Nuvarande sjukdomar, ”Har du haft en sådan huvudvärk tidigare?” ”Tar du några mediciner?” ”Har du någon läkemedelsallergi?” Har patienten ont? - Behov av smärtstillande?
  • Sätt infusionsnål, spola rent eller sätt dropp. Dubbla nålar i riskabla situationer
  • Tag EKG!
  • Venösa blodprover vid misstänkt SAH eller vid påverkat AT: Akut hematologi, CRP, glukos, strokeprover, troponin, elektrolytstatus inkl kreatinin, leverprover, koagulation, blodgruppering.
  • Odlingar vid feber: Blododling, sårodling, urinodling. Liquorodling vid senare ev LP.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Subaraknoidalblödning (SAH) är ett lömskt tillstånd, eftersom patientens tillstånd snabbt kan förändras, ett dynamiskt tillstånd. Blödningen sitter mellan araknoidea och pia mater.
  • SAH förknippas med såväl hög morbiditet som mortalitet. Incidens SAH omkring 9/100.000/år.
  • Risken för re-blödning är stor och pat ska utredas snabbt! Cirka 15 % får en reblödning inom 6 timmar och då ökar mortaliteten betydligt. Tranexamsyra minskar risk för reblödning (se nedan).
  • De flesta subaraknoidala blödningar sker faktiskt i anslutning till trauma, men då är diagnosen "skallskada" uppenbar och patienten utreds snabbt med CT.
  • De svåraste SAH-fallen, att påvisa och behandla i tid, är de med spontana blödningar utan trauma.
    I många fall inträffar blödningen i anslutning till kroppsansträngning. Bakgrunden är i regel ett intrakraniellt aneurysm som plötsligt brister. Före bristningen inträffar ibland (20%) en ”varningsblödning”, strax före rupturen eller ibland några dagar i förväg. Kallas även ”warning bleed”, ”warning leak”, eller ”sentinelhuvudvärk”.
  • Mortaliteten vid SAH är upp mot 50%, där en del avlider under första dygnet och andra efter en tids vård. Det kan också gå bra, vissa blir helt återställda, medan andra får någon form av deficit.

    • Symtom:
  • Vissa insjuknar utan förvarning i medvetslöshet, och kommer så till akutmottagningen som koma.
  • Plötsligt debuterande svår huvudvärk, ”den värsta någonsin” som skiljer sig från tidigare upplevda huvudvärkar. Kallas ofta ”åskknallshuvudvärk”, ”thunderclap headache”.
    Lokaliseras till huvudet centralt, ibland bakom ögonen, ibland värk i nacke + huvud. Detta kan vara en warning leak, eller inledningen på den egentliga rupturen.
  • Övergående svimning ”utan förklaring” är ett annat förebådande symtom.
  • Illamående, kräkningar och yrsel är vanligt, även ljud- och ljuskänslighet. Alltså ganska likt migrän ibland.
  • Viss medvetandesänkning, -grumling eller konfusion kan finnas.
  • Akuta krampanfall ibland.
  • Nackstyvhet utan feber talar för SAH, men tar några timmar att utveckla. (Nackstyvhet med feber är oftast meningit, eller viss meningism i samband med en streptokocktonsillit).
  • Fokala neurologiska symtom förekommer, t ex hemipares, eller oculomotoriuspares (n III)

    • Åtgärder:
  • Börja alltid med ABCDE-kontroll. Åtgärda vid behov.
  • Ta reda på tidpunkt för insjuknande, tidigare sjukdomar, mediciner, överkänslighet, etc.
  • Är patienten medvetslös?
  • Ange medvetandegrad, GCS och RLS. Pupiller, särskilt n. III, nackstyvhet? Feber? Finns fokal neurologisk avvikelse?
  • Urakut/akut CT hjärna (vanligen utan kontrast) – utförs inom 1 tim. (Se nedan vid neg CT).
  • Intubera vid GCS ≤8
  • Tag labprover: Hb, SR, CRP, koagulation, elektrolyter och troponin, EKG, följ puls och blodtryck samt vakenhet, ofta och noga. Allmänt status i övrigt, inkl neurologi.
  • Lämna inte patienten utan tillsyn. Kontinuerlig EKG-övervakning. KAD vid diagnos.
  • Vid klar diagnos, SAH, kontakta genast neurokirurg för diskussion, op och medicinering under transport. En CT-bild påvisar blödning i 95% av fallen. Överför bilder digitalt till NK. Håll pat fastande.
  • Klassificera gärna enligt Hunt & Hess SAH-skala (se längre ned).
  • Ge smärtstillande och vid behov kramplösande (disk med NK-jour), sätt Ringer-acetat.
  • Vid kräkningar iv behandling med ondansetron 4-8 mg långsamt iv, eller metoklopramid (Primperan) 10 mg iv.
    Tranexamsyra 0,5-1 g långsamt iv x 2-3, kan/bör ges som profylax mot re-blödningar inför operation, inte längre än 3 dygn.
  • Ordna transporten till närmaste neurokirurgiska klinik (om pat accepteras). Pat ska ligga till sängs med ingen eller lätt förhöjd huvudända.
  • Via NK utförs oftast fortsatt utredning med DT-angiografi och ibland även med konventionell angiografi/DSA (subtraktionsangiografi).
  • Behandlingen innebär i regel att man sätter clips eller coilar det kärl/aneurysm som brustit. Operationen utförs om möjligt första dygnet, annars risk för cerebral vasospasm och/eller infarkt. Ventrikeldränage, lumbaldränage och efterhand ibland ventrikuloperitoneal shunt vid behov. Blodtrycket justeras till lämplig nivå, ofta med nimodipid (Nimotop).

    • Om CT hjärna är negativ:
  • Lägg in patienten för observation vid fortsatt misstanke. Utför LP om CT:n visar sig vara normal, men tidigast 6-8 tim efter symtomdebut och helst efter 12 timmar*. Påvisas blod i första röret kan det vara en stickblödning, då klarnar det upp i efterföljande rör. Finns däremot blod i alla 3-4 rören talar det för SAH. Skicka dem akut för sedvanliga analyser.
    *Erytrocyterna bryts efterhand ned och får en gul färg, xantokromi (415,455 nm), där oxyhemoglobin kan mätas (415 nm) omkring 4-10 timmar efter en blödning, och bilirubin 12-24 timmar, eller ibland dagar efter ett blödningstillfälle (450-460 nm).
  • Påvisas stegrad absorption i banden ovan, ofta abs >0,025-0,030, ska pat betraktas ha en SAB och överförs då ofta till NIVA enligt ovan.

  • Påvisas under observation ingen blödningskälla brukar man avvakta med ev åtgärd, dock fortsatt utredning vid behov, exempelvis med MR och MR-angio.

    • Hunt & Hess SAH-skala
    Grad 1 Vaken, opåverkad och orienterad, i princip asymtomatisk utan neurologiska symtom.
    Grad 2 Vaken med medelsvår till svår huvudvärk, ev nackstyvhet, inga neurologiska bortfall.
    Grad 3 Lättare medvetandesänkning med eller utan fokala bortfall.
    Grad 4 Medvetslös, med eller utan fokala bortfall.
    Grad 5 Djupt komatös, svikt av vitala funktioner, eller inklämningstecken.

Diffdiagnoser

Vanligare diffdiagnoser
  • Icke-rupturerat arteriellt aneurysm (varningsblödning)
  • Migrän (undantagsvis även med åskknallshuvudvärk)
  • Spänningshuvudvärk
  • Stroke (infarkt, blödning)
  • Akut hypertensiv kris (mycket högt blodtryck)
  • Trauma (annan orsak än SAH till medvetandesänkning)
  • Sinuit
  • Subduralhematom (akut och kroniskt)
  • Postiktalt tillstånd efter EP-anfall
  • Meningit
  • Meningism (ej SAH, men meningit eller tonsillit)
  • Encefalit
  • Cerebellär infarkt
  • Hjärntumör
  • Hjärnmetastaser
  • Artärdissektion (främst carotisdissektion)
  • Temporalisarterit (jättecellsartrit)
  • Benign hosthuvudvärk

    • Mindre vanliga diffdiagnoser
  • Feokromocytom
  • Annan vaskulär huvudvärk (ansträngningsutlöst, orgasmhuvudvärk, Hortons huvudvärk)
  • Övriga CNS-infektioner (hjärnabscess mm)
  • Hypofysapoplexi (åskknallshuvudvärk)
  • Hydrocefalus (av varierande orsaker)
  • Intrakraniell tryckstegring (t ex av ovanstående diagnoser)
  • Svimning (inte orsakad av SAH)
  • Sinustrombos (venös; efter förlossning, vid malignitet, dehydrering, koagulationsrubbning)
  • Kolloidcysta (foramen Monroi-cysta)
  • Retroklivalt hematom (epidural eller subdural blödning bakom sella turcica utmed clivus ned mot foramen magnum)
  • Spontan intrakraniell hypotension (vid pakymeningit; tryckfall på grund av liquorläckage)
  • Reversibelt cerebralt vasokonstriktionssyndrom (vasokonstriktion i circulus Willisii; spontant eller efter behandling med vasokonstriktorer, även under graviditet, partus)
  • Akut hjärtinfarkt (udda; huvudvärk som enda symtom)
  • Akveduktstenos (stenos mellan tredje och fjärde ventrikeln som ger hydrocefalus)
  • VKH (Vogt–Koyanagi–Haradas sjukdom, autoimmun sjukdom med bl a CNS-påverkan)
  • Primär åskknallshuvudvärk (uteslutningsdiagnos efter omfattande, negativ utredning)

Se även



Updated 2022-02-06. Originally published 2021-04-10,
©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Gynekologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Neurokirurgi Obstetrik Pediatrik Thoraxkirurgi Trauma Urologi

Chock, allmänt, och om begreppet ”SIRS”

ICD 10:  R579, Chock, ospecificerad Chock innebär otillräcklig vävnadsperfusion, alltså en svikt ned på cellulär nivå. Resultatet blir en dysfunktion i kroppens organ. Chock är en klinisk diagnos. Chock (se respektive) kan indelas i fyra huvudkategorier:
  • Hypovolemisk chock (blödning, intravaskulär volumförlust)
  • Distributiv chock (med vasodilation, oftast septisk chock, även anafylaktisk och neurogen chock)
  • Obstruktiv chock (t ex ventilpneumothorax med klämda kärl, som obstruerar cirkulationen)
  • Kardiogen chock (pumpsvikt, t ex vid en akut hjärtinfarkt)
Tecken på chock:
  • Snabb andning (takypné) >90/min
  • Tunn puls och takykardi >100/min som regel
  • Blodtrycket i fallande, ofta <90 systoliskt ned till omätbart
  • Patienten är påverkad, både fysiskt och psykiskt
  • Psykiskt orolig, plockig, konfusorisk, upprörd, aggressiv, trött till medvetslös
  • Ofta gråblek, kall och kladdig (kallsvettas), (undantag neurogen chock)
  • Långsam perifer återfyllnad (>1-2 s)
  • Ofta viss cyanos och SaO2 kring 70-90%
  • Oliguri (0-30 ml/tim)
  • Törst (av hypovolemin)
  • Vid septisk chock även temp >38° eller hypotermi <36° (se nedan).
  • Anaeroba metabolismen ökar, laktat stiger och pH sjunker (acidos) Barn och gravida kan hålla emot en uppseglande chock längre än vuxna, och måste därför övervakas noga vid misstänkt reaktion. Hos gamla inträffar chock tidigare. Den vanligaste formen av chock, som vi ser på svenska akutmottagningar är septisk chock, med omkring 3 fall per dygn per 100.000 invånare. SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS, är en inflammatorisk reaktion som ses vid bland annat sepsis och septisk chock. Sepsis kan betraktas som en SIRS till följd av infektion. SIRS innebär minst 2 av följande:
  • Temp >38° C eller <36° C
  • Puls >90/min
  • Andningsfrekvens >20/min eller PCO2 < 4,3 kPa
  • Leukocyter >12x10 9/L eller <4x10 9/L eller >10 % omogna former. SIRS förekommer ofta på akutmottagningar. Enligt en studie ligger incidensen av SIRS (dvs 2 av ovanstående) på 17,8% av alla akutmottagningsbesök. Då inkluderas alla fall som uppfyller kriterierna, vilket även innefattar t ex trauma, och allehanda icke-infektiösa fall. Vanligaste SIRS-orsak var infektion 26%, därnäst trauma 10%, och i övrigt blandade diagnoser.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Utlös larm efter behov (medjour, kirjour, barn, narkos, infektion, rtg CT-lab, etc)
  • Tidig information till berörda medarbetare
  • Förbered utrustning, dropp och övriga läkemedel
  • Tydliggör vem som är teamledare
  • Teamledaren klargör vem som gör vad: Avklädning, andningsvägar, cirkulationskontroll, läkemedelsansvarig, anhörigansvarig, etc
  • Kontrollera genast ABCDE.
  • Mät vitala parametrar (andning, saturation, puls, blodtryck, medvetandegrad, temperatur)
  • Identifiera livshotande orsaker till patientens chock
  • 2 stora iv infarter
  • Allmänna blodprover och blododlingar, sårodlingar vb. Ev NPH-odl.
  • Tidig blodgas och blodgas efter 30 min
  • Filtar på, använd kroppsvarmt dropp om möjligt
  • Tag EKG när tillfälle medger detta (gör ABCDE först)
  • KAD efterhand

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Initialt
  • Stoppa pågående blödning och se till att patienten har fria luftvägar och andas (ABC). Halskrage på vid trauma.
  • Ge syrgas, 15 l/min på mask med air-bag.
  • Sätt dropp 1-2 liter Ringer-Acetat eller NaCl, högsta fart.
  • Fortsatt vätsketerapi är beroende av typen av chock, för blödningar blir det aktuellt med blod, se hypovolemisk chock och massiv blödning
  • Försök uppnå Hb 70-100 g/l i anslutning till blödning, de nivåerna tolererar de flesta. Vid sepsis räcker Hb 70 g/l om inte kardiopulmonella problem föreligger.
  • Ge tranexamsyra (Cyklokapron) 1+1+0 g iv. Ges alltid vid blödning/trauma, (evidensbaserad behandling, även vid lindrigt trauma, ges tidigt inom 1-(-3) timmar)!
  • Vid sepsis och ileus gäller det att ge vätska, det behövs ofta 3-5 liter vätska efterhand och tidigt i förloppet.
  • Feber? Sepsisbehandling (antibiotika) ska ges inom 1-(-3) timmar vid misstänkt sepsis.
  • Vid anafylaxi ge adrenalin, 0,3 mg im, se Anafylaktisk chock.
  • Vid trauma överväg ventilpneumothorax och hjärttamponad (venstas på halsen? normala bilat andningsljud?)
  • Fortsätt med D och E efterhand: Neurologisk påverkan?, Normal känsel och motorik? Skador på extremiteterna? Normal rygg, ryggrad?
  • Smärtstillande vid behov, t ex inj Morfin 3 mg eller Fentanyl 30 ug iv)
  • Beställ CT när så behövs (t ex CT multitrauma; CT thorax etc)
  • Kontrollera KAD och eftersträva normal diures >30-50
  • ml/tim (1 ml/kg/min)
  • Undvik lösningar med hyperton NaCl, dextran, hydroxietylstärkelse. I fall av blödning kan de dock ge 30-60 min tidsfrist i väntan på blod. Dessa lösningar är i princip kontraindicerade vid septisk chock.

    •   Efterhand
  • Återställ normal cirkulation (andning, puls, bltr) och ytterst normalt CVP hos IVA-patient.
  • Återställ blodförluster med blod, ev plasma och trombocyter (se massiv blödning)
  • Vid septisk chock ge antibiotika inom 1 timme.
  • Vid anafylaxi kan adrenalin upprepas var 5-10 min, bryts snabbt ned i cirkulationen. Steroider behövs inte i akutsituationen.
  • Gör en ny avstämning efter ca 10 min, second survey, en grundläggande undersökning på nytt. Finns andra skador, som råkar ha inträffat till följd av tillståndet? Står pat på mediciner? Diabetes? Hypokorticism? Etc.
  • Tecken på lyckad behandling är att patienten blir mentalt förbättrad, att normal cirkulation återställs (puls, bltr), andningen normaliseras, miktionen återställs.
  • I samband med chock behöver patienten oftast läggas in. Undantaget är möjligen anafylaktisk chock, där observationstiden ändå bör vara minst 6-12 timmar pga risk för bifasiskt förlopp, och vid svår anafylaktisk chock, grad 3, förtjänar patienten som regel en inläggning.

Diffdiagnoser

Blödningschock, inre eller yttre blödning Septisk chock, infektion Anafylaktisk chock, getingstick, matallergi Neurogen chock, ryggmärgsskada Ventilpneumothorax, hjärttamponad Kardiogen chock, akut hjärtinfarkt, svår akut hjärtsvikt

Kliniska råd och kommentarer

Försök att stabilisera patienten så gott det går innan du tar patienten till Röntgen. Där bör patienten vara stabil. Röntgenavdelningar är inte byggda för att hantera en akut försämring. Därför kommer det bara fram en sak i sänder om pat blir sämre, dessutom långsamt. Har man en patient i fulminant chock och överväger röntgen som förklaring, då har man problem. Gör om ABCDE och definiera problemet. Är det ett luftvägsproblem? Blöder patienten mycket ska man direkt till op, inte till röntgen. En patient i chock som inte förbättras omgående efter omhändertagande bör diskuteras med IVA-jouren. Sedera inte en patient i chock - det är hypoxin som gör patienten psykiskt förändrad, plockig, stökig och kanske aggressiv. Lös hypoxiproblemet först!
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Endokrinologi Gynekologi Hematologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Klinisk labmedicin Lungmedicin Nefrologi Neurokirurgi Neurologi Obstetrik Onkologi Psykiatri Trauma Urologi

SIAD (SIADH)

ICD 10: E222 Abnorm sekretion av antidiuretiskt hormon, dvs
SIAD, syndrom av inadekvat antidiures
  • Detta avsnitt tar upp begreppet SIAD, som det numera heter, och ett antal utlösande orsaker.
  • För behandling vid hyponatremi, se Hyponatremi, men också Behandling nedan vid SIAD.
  • Se även en separat reviderad SIAD-tabell (maj-22) över väsentligen alla kända orsaker till SIAD!

Kliniska råd och kommentarer

Ett tidigt råd på vägen....: Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), inte verkar friska, kanske har kräkts, har diffusa neurologiska symtom, men ofta inga lokaliserade symtom!
Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...!
Det är ofta just en hyponatremi!!

SIAD
SIAD är ett tillstånd av successiv natriumförlust. From pastellic.se.

Bakgrund

Syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD,
  • innebär att hormonet vasopressin (ADH) frisätts på ett inadekvat sätt (ökar), eftersom detta sker oavsett effektiv serumosmolalitet eller cirkulerande vätskevolym. Vid SIAD är nivån av vasopressin för hög i relation till serumosmolaliteten.
  • Vasopressin, detsamma som antidiuretiskt hormon (ADH), minskar diuresen.
  • Men, utflödet av natrium är större än graden av vattenretention.
    Därmed får vi en hyponatremi!!!

    • Lite fysiologi om vasopressin/ADH
    • Bildas i hypofysens baklob
    • Den extracellulära vätskan, ECF, upprätthåller sin tonicitet huvudsakligen av ADH och törst.
    • När plasman börjar bli hyperton, dvs det osmotiska trycket ökar, då blir man dels törstig och dels ökar sekretionen av vasopressin. Därmed minskar utsöndringen av vätska och det sker en utspädning tills att osmolaliteten utjämnas till normalnivå (275 – 300 mOsm/kg).
    • Omvänt minskar utsöndningen av ADH när ECF börjar bli hypoton. Då ökar miktionen och urinen är tämligen saltfattig. Man gör sig av med vätska, således.
    • Frisättningen av ADH regleras av osmoreceptorer i främre hypothalamus. Möjligen stimuleras törst av samma receptorer
    • Frisättning av vasopressin stimuleras som nämnts, av en ökad osmolalitet i plasma, men också av minskande volym i blodbanan, ytterst en minskad extracellulärvolym.
    • Blödning är ett starkt stimulus för vasopressinfrisättning. Därmed motverkas i viss mån det blodtrycksfall som sker vid en större blödning.
    • Andra faktorer som fysiologiskt stimulerar frisättning av vasopressin är illamående och kräkning, stående, smärta, stress, träning och affektion. Angiotensin II stimulerar också utsöndringen av vasopressin.

    Lite patofysiologi vid SIAD
    • SIAD uppstår då frisättningen av vasopressin (ADH) inte följer osmolaliteten i plasma eller cirkulationsvolymen på ett normalt sätt.
    • Följden blir en förhöjd nivå av vasopressin. Det leder som regel till en hyponatremi, och omvänt är det ofta en SIAD som ligger bakom en påvisad hyponatremi.
    • Man skulle kunna föreställa sig att patienten blir allt mer vätskefylld vid SIAD, men så är det inte. Patienten är faktiskt euvolemisk (normovolemisk). Hyponatremin orsakas inledningsvis av en vattenretention av vasopressin. Då ökar cirkulationsvolymen, som sekundärt aktiverar njurarna och deras saltutsöndring. Natrium och vatten avgår. Nettoeffekten vid kronisk SIAD är att utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Och därmed håller sig patienten euvolemisk.
    • Utöver fysiologiska stimuli (se ovan) frisätts vasopressin även av ett flertal sjukdomar (främst i nervsystemet och av maligniteter, även lungsjukdomar), av ganska många läkemedel, och undantagsvis finns även hereditära tillstånd beskrivna.
    • För orsaker och diffdiagnoser till SIAD, se nedan!

    SIADH omodernt begrepp från 2014
    • SIAD kallades tidigare SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion). Men man vet idag att både genetiska och farmakologiska faktorer kan öka vattenpermeabiliteten i njurens samlingsrör, även utan vasopressin. Därmed blir SIADH-benämningen felaktig och utgår enligt koncensus i European Journal of Endocrinology, 2014, 170; G1–G47.

    Diagnos av SIAD
    • Ofta är diagnosen SIAD ganska given (jämför Tabell 1 nedan (diagnos), samt SIAD-tabell över tillstånd som kan ge SIAD). Patienten har exempelvis en nytillkommen hyponatremi och vårdas för en pneumoni. Eller står på ett SSRI-preparat.
    • Ett bra sätt är att utreda med S-Osmolalitet, och sedan fundera på om pat är normovolem, undervätskad eller övervätskad.

      Tabell 1. Diagnos SIAD

      Modified from the definition of Bartter and Schwartz, Am J Med, 1967, and from Spasovski G, et al, Eur J Endocrin 2014; 170, G1–G47
      Diagnostiska kriterier
      Hyponatremi (<135 mM) med låg p-osmolalitet (<275 mOsm/kg)
      Kliniskt normovolem patient (normal cirkulation, ej ödem, ej dehydrerad)
      Urin-osmolalitet >100 mOsm/kg vid låg p-osmolalitet (dvs urinen ej maximalt utspädd; u-osm normalt >600 mOsm/kg)
      Inga andra rimliga orsaker till hyponatremi (ej övervätskad)
      Vätskerestriktion förbättrar läget [Anm. brukar förbättra]
      Inga hållpunkter för hypokorticism, hypothyreos, hypofysinsufficiens eller njursvikt
      Ingen aktuell användning av diuretika

      Tidiga åtgärder, personal och team

      • På akutmottagning: ABCDE-kontroll. På vårdavdelning: Följ NEWS och kontakta jourläk/MIG-team vid försämring
      • Inkomst-EKG
      • Provtagning, blod: P-natrium, P-kalium, P-kreatinin, P-TSH, P-T4, P-glukos, P-Osmolalitet, P-Kortisol (kl kl 07 och 19, i alla fall 2 prov för att se dygnsvariation), Hb, CRP, LPK (leukocyter), leverstatus (missbruk, metast), P-klorid, St-Bik (eller a-blodgas), S-urat (ofta <240 mmol/l), S-Urea (ofta <3.6 mmol/l), P-prolaktin, blododling vid feber
      • Lägg till intox-prover om patienten verkar berusad: U-tox (ecstacy), etanol, etc
      • Provtagning, urin: U-osmolalitet, U-natrium, u-cortisol, u-sticka, u-odling vid feber
      • Räkna med inläggning vid hyponatremi om den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l.

      Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

      • Försök att avgöra om det finns skäl att misstänka SIAD i samband med upptäckt hyponatremi, S-Na+<135 mmol/l. Se diagnostiska kriterier ovan!
      • Ordinera urin- och blodprover enligt ovan! Komplettera ev med rtg pulm och/eller CT hjärna vid misstanke om pulmonell eller neurologisk sjukdom.
      • Har patienten kommit in på grund av en hyponatremi, dvs med sådana symtom? Eller är patienten inneliggande med något läkemedel som kan ge SIAD, eller företer tecken på infektion, malignitet, neurologisk sjukdom, eller lungsjukdom?
      • Minnesregel SIAD: "Minns hjärna läkemedel mot lungors infektion eller malignitet"
      • Oftast måste pat läggas in pga uppenbara allmänsymtom som psykisk förändring, huvudvärk, gångsvårigheter, eller exempelvis kräkningar, och samtidig hyponatremi, eller endast lågt S-Na+, 100-ca 127 mmol/l (livshotande omkring <110-105, men obs individuell känslighet). Patienten kan också vara infekterad eller inge misstanke om malignitet. Dessa kategorier bör samtliga läggas in akut.
      • I princip behövs inläggning vid hyponatremi när den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l. Individuell känslighet, vissa kan bli sjuka redan vid 130 mmol/l.
      • Ibland kan patienten återgå hem från en akutmottagning. Hyponatremin och pats symtom måste då vara måttliga och orsaken till patientens SIAD rimligen uppenbar, t ex utlöst av ett läkemedel.
      • Angående psykiatriska patienter: En akut psykos kan utlösa en SIAD, och SIAD kan skapa ett psykotiskt beteende hos en annars icke-psykotisk patient. Antipsykotiska och antidepressiva läkemedel kan ge SIAD. Därför bör man alltid (om möjligt) kontrollera P-Na+ på patienter som står på psykiatriska läkemedel eller som är psykotiska.
      • Kontrollera provsvar och uteslut högt CRP, lågt Hb, eller tecken på infektion/malignitet, hypothyreos, MB Addison, hypofysinsufficiens eller njursvikt.
      • Allt är inte SIAD vid en hyponatremi! Kolla där också.


      • Exempel SIAD: Låt oss anta att en patient står på karbamazepim (Tegretol, Hermolepsin) pga epilepsi, och söker akut med trötthet, huvudvärk och illamående. Proverna visar S-Na+ 126 mmol/l. Här har vi en klar hyponatremi, men med måttliga symtom och en medicin som sällan, men dock, kan utlösa SIAD. Det kan behandlas med en måttlig vätskerestriktion (t ex 1,5 l/dygn), extra salt på maten, kanske komplett utsättning av antiepileptika (vid sällsynta anfall), eller övergång till något annat antiepileptiskt läkemedel, och uppföljning hos egen läkare (remiss!).


        • Behandling av SIAD
      • Det är hyponatremin som ger symtom (se det avsnittet!). Behandla den!
      • Som regel ska en SIAD behandlas långsamt, eftersom den oftast är kronisk (>2 dygn). (Undantaget är den som snabbt druckit flera liter vätska och har en akut hyponatremi. De ska korrigeras snabbt.).

      Vanligare orsaker till SIAD

      • Se även två användbara SIAD-tabeller över orsaker. Här presenteras också det vanligaste i lagom form:
      • SIAD kan uppstå av läkemedel, genetiska faktorer, och somatisk sjukdom, varvid vasopressin bildas av olika celler och organ. Normalt sett kommer annars vasopressin endast från den bakre delen av hypofysen.
      • Natriumförluster kan uppstå av olika skäl: Diuretika: Tiazider är faktiskt värre än loop-diuretika härvidlag. Binjurebarkinsufficiens, intrakraniella sjukdomar (cerebral salt wasting), njursjukdom. Även ileus, pankreatit, sepsis eller muskeltrauma kan utlösa ADH-frisättning med hyponatremi som följd.

        • Tillstånd och läkemedel som förknippas med akut hyponatremi
      • Etylmissbruk, dock ofta måttlig hyponatremi
      • Nyligen insatta tiazider
      • Nyligen insatta medel mot depression
      • Postoperativt, allmänt
      • Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
      • Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)
      • Polydipsi
      • Partydroger (MDMA, ecstacy) som gör att man dricker mycket
      • Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
      • Cyklofosfamid iv (Sendoxan)
      • Oxytocin (Syntocinon)
      • Nyligen insatt desmopressin (Minirin, Nocutil, Octostim)
      • Nyligen insatt terlipressin (Glypressin, Terlipressin, Variquel)

      Diffdiagnoser till SIAD och hyponatremi


      Hyponatremi kan också domineras av sina primära symtom (dvs cellödem), som i sin tur kan likna:

      Se även



      Updated 2022-05-18. Originally published 2016-06-15. Established 2015-03-18.
      ©Per Björgell


error: Alert: Content is protected !!