KOL-exacerbation är vanligt på akutmottagningen! Det kan ibland komma flera KOL-larm varje dag på en medelstor akutmottagning.
Huvudsymtom KOL: Dyspné, hosta, slembildning! Exacerbation av KOL: Ökad dyspné, ofta takypné, mer hosta eller produktiv hosta. Ofta färgat sputum (grönt, gult)
Patienten larmar ofta hemifrån och hämtas i dåligt skick av ambulans, inte sällan med SaO2 kring 60-70%. De har fått något att inhalera på vägen in, Combivent eller liknande, och lite syrgas 1/2-1 liter/min.
Vid akut försämring av KOL finns ofta en utlösande infektion, en KOL-exacerbation.
Patienter med avancerad KOL har oftast (till skillnad från astma) en ständigt nedsatt andningsfunktion, om än med varierande inslag av reversibilitet. Lungfunktionen blir snabbt försämrad redan av små förändringar (ansträngning, hjärtsvikt, infektion etc)
Största andelen KOL-patienter röker eller har varit rökare! Mer än 300 miljoner människor globalt sett har KOL.
Tidiga åtgärder, personal och team
ABCDE-status är viktigt. Ofta RÖD prioritering! (Prio 1)
Var särskilt uppmärksam om patienten visar oro, har svårigheter att tala och visar tecken på utmattning
Vitalparametrar: Läget är allvarligt vid hög andningsfrekvens över >30/min, puls >100 och saturation i sjunkande, SaO2 <90%
Ge syrgas om SaO2 <90%, men försiktigt för att inte utlösa en kolsyranarkos. Undvik att gå högre än till 91% saturation!
Tag rutinblodprover, inkl LPK och CRP, och blododlingar. Temp?
Sätt nål!
Artärblodgas (acidos? hypoxi? hyperkapni? högt laktat?) Obs! Stäng inte syrgasen under provtagningen!
Kontrollera tidigare journal, som ofta ger upplysningar av värde, uteslut allergier mot läkemedel.
Röker patienten fortfarande?
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Lugna patienten, det är ofta fördelaktigt. Säg att ni ska prata mer när pat är lite bättre! Ofta hörs ronki eller krepitationer vid stetoskopi, och man noterar ett förlängt expirium.
Ge syrgas så att SaO2 hamnar på högst 91-92%. Undvik kolsyraretention/-narkos. Försök hålla syrgasen på 0-0,5-1 liter/min vid uppgifter om tidigare benägenhet till retention. Vissa retinerar, andra inte.
Ibland får man initialt acceptera att patienten retinerar lite och är sömnig, bara för att kunna uppnå knappt 85% SaO2. Flödet av syrgas kan då vara 1-3 liter/min tillfälligt.
Ge inhalation med ipratropium + salbutamol, dvs inhalation Combivent (alt Ipramol, Sapimol m fl) 2,5 ml (på luft eller syrgas, beroende på tillståndet). Låt patienten inhalera på nytt, även om pat just fått inhalera i ambulansen (dvs skapa en fraktionerad behandling!)
Tag blodgaser om inte redan utfört!
Ge steroider, betametason (Betapred), tabl 0,5 mg 6-12 tabl i en dos. Orkar patienten inte svälja ge inj Betapred, 4 mg/ml, dos 4-(8) mg iv.
Vänta några minuter här, anfallet brukar ge sig efterhand.
Håll uppsikt över patienten, varning för utmattning. Om inte bättre lägg till inj teofyllin (Teofyllamin 23 mg/ml), ge 10 ml iv långsamt (1 ml/min). Förlora inte tid på onödiga spädningar, det kan ges direkt, dock sakta.
Kontrollera resultatet av tidigare blodgaser, tag nya i svåra fall.
Vid misstänkt nedre luftvägsinfektion kolla att blododlingar har tagits och sätt in Bensylpenicillin 1-3g iv på akuten (vänta inte). Bensylpc fungerar väl nästan alltid, även om man ska "växla mellan antibiotika".
Om patienten medverkar prova gärna med CPAP 7,5-15 cm H2O
. (Den "vanliga" inställningen på akuten och i ambulansen är 7,5 cm). Kan ge påtaglig förbättring!
Ge vb ytterligare inhalation Combivent 2,5 ml
Lägg in de patienter som är eller har varit allmänpåverkade, eller om t ex labstatus ger indikation om allvarlig infektion. Rtg pulm tillför sällan något akut som man inte redan vet (såvida inte annan diagnos övervägs).
Överväg att diskutera med IVA-jour om patienten är mycket dålig eller oförbättrad på 30 min. Patienten måste ju placeras och vårdas någonstans. Men KOL innebär palliativ vård och det kan försämra möjligheten till en IVA-plats. Alternativet är i så fall en akutvårdsavdelning (AVA) eller lungavdelning. Helst avdelning där NIV (även kallad BiPAP eller NIPPV) är tillgänglig. En oförbättrad patient har oftast behov av NIV-behandling eller av en ventilator.
Försök ta reda på durationen av aktuell försämring, och om något särskilt utlöste anfallet
Överväg andra diagnoser! Är det möjligen något annat än KOL? Se diff diagnoser nedan!
Om pat återgår till hemmet, dvs förbättrats väl, sänd remiss till ordinarie läkare för uppföljning.
Se till att patienten tar sina mediciner. Överväg peroral korttidsbehandling med tabl Betapred 0,5 mg eller Prednisolon 5 mg, dos för båda 6x1 i 5 dagar (30 st)
Diffdiagnoser
Pneumoni (infektionsastma är vanligt, finns även feber, hosta?)
Lungemboli (Plötslig andnöd utan ronki? Tecken på trombos?)
Astma (blir frisk mellan anfallen och lever då ett normalt liv)
Pneumothorax, spontan (t ex yngre patient utan känd astma, emfysem-patient? trauma?)
Pneumothorax, tension (ventilpneumothorax ses främst efter ett trauma som ger ventil, t ex knivstick, eller efter bronkruptur vid trafikolycka eller liknande)
Doser för barn: Se Akutläkemedel barn (ej klart, under produktion). Nedan anges vuxendoser!
Ett urval av viktiga akutläkemedel och doser. Sök på respektive läkemedel eller diagnos, var för sig, för närmare beskrivningar. Beakta eventuella varningar och kontraindikationer (anges inte här).
Adrenalin (adrenalin, epinephrine) 0,1 mg/ml SPÄDD (för iv bruk)
För hjärt-lungräddning och vid akut anafylaxi: Hjärtstopp: 1 mg (10 ml) iv efter 3:e defibrilleringen. Därefter ges 1 mg iv var tredje minut. Akut anafylaxi/svår astma: Ge im i första hand, se nedan. Vid iv inj ge 0,05 mg (0,5 ml) som iv bolusdos. Kan upprepas successivt vid behov.
Adrenalin (adrenalin, epinephrine) 1 mg/ml KONC (för sc, im bruk)
Vid allergisk reaktion/anafylaxi:
0,3-0,5 mg (0,3-0,5 ml) ges i första hand im (alternativt sc). Upprepa vb. (Adrenalin degraderas/oxideras snabbt i cirkulationen).
Lösning för nebulisator 2 mg/ml
Till obstruktiv patient: 5 mg för inhalation (2,5 ml). Upprepa vid behov 1-3 gånger (fraktionerad inhalation).
Atropin (atropin) 0,5 mg/ml
Vid bradykardi. (Hjälper inget vidare på AV-block III - välj då isoprenalin istället!): Vanlig dos: Atropin 0,25-0,5 mg iv (0,5-1 ml)
Betapred (betametason) 4 mg/ml
Mot allergi, anafylaxi, astma, inflammation, pseudokrupp. Obs ge istället 200 mg hydrokortison (Solu-Cortef) vid binjurebarkinsufficiens! Vanlig dos: Betapred 4-8 mg iv (1-2 ml iv). (Tabletter är ett gott alternativ om möjligt, absorberas väl).
Celocurin (succinylkolin, suxameton) 50 mg/ml
Muskelavslappande, depolariserande medel i samband med generell anestesi (narkos). Obs ges endast tillsammans med andra narkosmedel, främst vid intubation i akuta situationer. Ventilationsutrustning ska finnas på plats.: Vanlig dos: 50-100 mg iv (1,0-1,5 mg/kg)
Combivent (ipratropium, salbutamol)
Vid obstruktivitet: Inhalation: 2,5 ml (innehåller 2,5 mg salbutamol och 0,5 mg ipratropium). Kan upprepas 1-3 gånger vid behov, (efterhand muntorrhet och viss takykardi)
Cordarone (amiodaron)
Antiarytmikum. I samband med A-HLR enligt rutin, eller vid ventrikelflimmer som inte svarar på upprepade defibrilleringar: Intravenös startdos är 300 mg. Ges ganska sakta iv ospätt (i akuta sammanhang), eller späds med glukos 50 mg/ml till 20 ml och injiceras ganska snabbt.
Extra dos 150 mg kan ges vid kvarstående ventrikelflimmer.
Cyanokit (hydroxokobalamin)
Vid akut cyanidförgiftning (instängd brandrök, sotig patient):
Ges så snart som möjligt, helst på skadeplatsen. 5 gram pulver blandas med 200 ml fysiologisk NaCl. Skakas under 1 minut och infunderas sedan snabbt (15 min).
Vuxendos: 5 g iv
Digoxin (digoxin) 0,25 mg/ml
För snabbdigitalisering främst vid akut hjärtsvikt eller vid snabbt förmaksflimmer och förmaksfladder. Dosering, vuxen: 0,5 mg iv (2 ml) initialt. Efter 4 timmar och 8 timmar ges ytterligare 0,25 mg iv (1 ml). Ordineras ofta som "2+1+1 ml".
Dobutamin (dobutamin) 12,5 mg/ml
För inotropt stöd, ges endast som intravenös infusion via dospump. Koncentratet måste spädas före administrering. I princip ett IVA-preparat. Dosering: 2,5-10 μg dobutamin/kg/min.
Dridol (droperidol) 2,5 mg/ml
Mot illamående och kräkningar i anslutning till morfin, fentanyl och andra morfika. Potentierar också opioider, t ex vid neuroleptanalgesi. Vuxendos: 1,25 mg iv (0,5 ml). Halva dosen till "känsliga" patienter.
Fentanyl, Leptanal m fl (fentanyl) 50 µg/ml
Fentanyl är en snabbt verkande opioid med analgetisk och sedativ verkan. Ganska snabbt andningshämmande (ett par minuter), ha utrustning för ventilation framme. Den stora fördelen är att fentanyl ger analgesi mycket snabbt vid svåra smärtor, fast mer kortvarig än morfin (trots längre halveringstid). Fentanyl har endast ringa effekt på cirkulationen. Dosering: Individuell. Börja gärna med 25-50 µg iv (0,5-1 ml). Fentanyl 100 µg iv motsvarar analgetiskt cirka 10 mg morfin. Håll koll på andningen!
Fenylefrin (fenylefrin) 0,1 mg/ml
För behandling av hypotension vid generell anestesi. Kan användas i samband med blodtrycksfall, t ex vid septisk chock i väntan på IVA-placering och anlagd CVK. Vanlig dos är 50 μg iv, som kan upprepas till önskad effekt uppnås. Vid allvarlig hypotension kan doserna ökas, utan att överstiga 100 μg i en bolusdos.
Flumazenil, Lanexat (flumazenil) 0,1 mg/ml
Antidot mot bensodiazepiner vid koma eller dåliga vitalparametrar. Dosering: Ge 2 ml iv, vänta en minut, och ge därefter vid behov ytterligare 1 ml iv åt gången (per minut), tills patienten vaknar. Maxdos 1 mg (10 ml) direkt. Vid kraftig intox, där pat sjunker ned i koma hela tiden, sätt istället ett dropp och ge 0,1–0,4 mg flumazenil per timme: Blanda 20–50 ml flumazenil till 500 ml infusionsvätska (=2–5 mg flumazenil till 500 ml lösning).
Furix (furosemid) 10 mg/ml
Vätskedrivande. Vid hjärtsvikt, lungödem, övervätskning, ödem. Vuxendos: 40 mg iv (4 ml). Kan upprepas vid behov.
Vid reducerad njurfunktion (högdosbehandling) ges initialt 250 mg (25 ml) i minst 250 ml natriumkloridlösning 0,9% under cirka 1 timme.
Glukos 300 mg/ml (glukos)
Vid hypoglukemi, där patienten inte medverkar till att dricka mjölk och äta smörgås, exempelvis vid koma, kramper, mental förändring, neurologi. Ge först om möjligt 100 mg tiamin im (vitamin B1) för att undvika utveckling av Wernickes encefalopati, särskilt till riskpatienter (alkohol, malnutrition, okända patienter). Hundra mg tiamin ingår i 3 ml Neurobion im. eller i 2 ml Vitamin B1-Ratiopharm 50 mg/ml, im. Mot hypoglukemi: Ge 50 ml 30 % glukos iv. Ge hela dosen även om patienten vaknar efter 20-30 ml. Bjud sedan på mjölk och 2 smörgåsar.
Späds till isoprenalindropp: Licenspreparat. Mot akut bradykardi vid AV-block II-III (i väntan på pacemaker). Spädning: Blanda 1 mg isoprenalin (5 ml 0,2 mg/ml) i 250 ml glukos 5% (=konc 4 μg/ml). Dosering av isoprenalindropp 4 μg/ml: Initial dropptakt 7,5-10 ml/tim (= 0,5-1 μg/min), ökas efter behov, helst inte mer än 40 ml/tim (risk bltr-fall, arytmier). Finns på de flesta akutmottagningar eller hjärtavdelningar. (Notera: Vid vissa kliniker blandas isoprenalinet i 500 ml glukos istället, till 2 μg/ml).
Ketalar (ketamine) 50 mg/ml
Vid behov av akut analgesi vid svår smärta, eller för att inducera narkos, t ex ute på skadeplats, eller på sjukhus innan patienten är alldeles medicinskt klar för narkos (brukar inte ge blodtrycksfall eller andningsuppehåll). OBS att det finns 2 styrkor, 10 och 50 mg/ml. Ge först 5 mg diazepam iv (Stesolid), eller 5 mg midazolam (Dormicum) iv Ge därefter 0,25-0,5 mg Atropin iv för att minska slemproduktion.
Skapa tystnad inför effekten av Ketalar: För vaken smärtstillning (analgesi) med Ketalar ge cirka (0,2)-0,5-1 mg/kg kroppsvikt iv, ofta kring 30-(100) mg (0,6-(2) ml beroende av vikt och känslighet). Ges sakta iv. För narkos (anestesi) ge cirka (1)-2 mg/kg iv (1,0-4,5 mg/kg) långsamt under minst 1 minut, dvs cirka 100-200 mg (2-4 ml), motsvarande 50-100 kg vikt. Ger 10-20 min narkos. Underhållsdosen efter 15 min är cirka halva induktionsdosen.
Låt patienten vakna under lugna former. Vissa upplever ångest efteråt, därför viktigt.
Midazolam, Dormicum (midazolam) 5 mg/ml
Bensodiazepin för sedering, anestesi och vid generella kramper. Sedering vuxen: 2,5-5 mg iv (0,5-1 ml) Intranasal sedering (oro, ångest, kramper): 0,5 ml i respektive näsborre, totalt 5 mg, (ges t ex med näsoliv, MAD Nasal, som sprayar ut läkemedlet)
Anestesi: Ge gärna 50 µg fentanyl iv först, sedan midazolam 0,1-0,2 mg/kg iv långsamt under en minut. Ha narkosutrustning framme.
Morfin (morfin) 10 mg/ml
Opioid och det normala valet vid olika smärttillstånd, t ex av trauma, hjärtinfarkt eller akut buk. Det tar dock en stund att uppnå den fullt analgetiska effekten. Vid mycket svåra akuta smärtor överväg därför fentanyl eller ketamin, som har snabbare effekt. Dosering av morfin: Börja med 3-4 mg iv. Ofta behövs 5-10 mg iv för full effekt. Brukar ges iv i spädd koncentration (1 mg/ml). Individuell dosering. Ge alltid begränsade doser inledningsvis (2-4 mg iv) till äldre patienter, som ofta är känsliga. För längre effekt kan man kombinera t ex 5 mg iv med 5 mg im/sc. Morfin kan ges im, sc, och iv.
Metoprolol, Seloken (metoprolol) 1 mg/ml
Vid SVT eller snabbt förmaksflimmer, eller vid smärta av AMI (försiktighet, särskilt vid inferior hjärtinfarkt). Vanlig dos till vuxen: 5 mg x 3 med 5 minuters intervall: 5 mg (5 ml) ges då intravenöst med en hastighet av 1-2 mg/minut, vilket därefter upprepas ytterligare 2 gånger med 5 minuters intervall = 15 mg totalt.
Naloxon, Nexodal (naloxone) 0,4 mg/ml
Antidot mot opioidintoxikation (tramadol, oxikodon, morfin, fentanyl, heroin).
Till medvetandesänkt patient med andningspåverkan: Ge först 0,2 mg naloxon sc i buken, därefter sakta 0,2 mg naloxon iv tills att patienten börjar andas normalt, väck inte om möjligt. Risk för abrupt vakenhet och abstinens! Endast undantagsvis behövs mer än dessa 0,2+0,2 mg = 0,4 mg naloxon. Vid behov kan ytterligare iv injektioner ges om 0,1 mg med 2 minuters intervall. Intranasal antidot: Lämpligt till halvstökig patient, som försvinner bort, eller till svårstucken patient. Ges med näsoliv, se bild ovan. Börja med de 0,2 mg sc enligt ovan, om möjligt, därefter 0,1 mg (0,25 ml) i respektive näsborre, totalt 0,4 mg, (ges med näsoliv, t ex MAD Nasal, som sprayar ut läkemedlet, se bild ovan). Upprepa tills att patienten andas stabilt, väck inte pat helt, om möjligt.
Avsett för intravenös infusion för kortvarig behandling av akut hypotension, som vid septisk chock (inte till blödningschock!). Ibland står man på akuten utan IVA-plats med en dålig patient som behöver inotropt stöd. Då kan man ge "små doser" av noradrenalin, men det måste först spädas! Spädning till 40 µg/ml: Tag 2 ml av Noradrenalin 1 mg/ml och spä med 48 ml Natriumklorid 9 mg/ml till 50 ml totalt, (eller 4 ml koncentrat med 96 ml NaCl), till koncentrationen 40 µg/ml. Dosering av (spädd) noradrenalin 40 µg/ml: Till vuxna, ges normalt som infusion via CVK: Initial dos vanligen mellan 0,05-0,15 mikrogram/kg/min. Exempel 50 kg kroppsvikt x 0,05 µg = 2,5 µg/min = 0,0625 ml/min, dvs man kan vb ge cirka 0,1 ml långsamt över 2 minuter.
Pentocur, Tiopental Ebb (tiopental natrium)
Narkosmedel, ofta för inledning av en narkos, t ex inför intubation i kombination med suxameton. Eller för att bryta status epilepticus. Vana krävs. Risk för hjärtpåverkan och blodtrycksfall, patienten bör därför vara väl uppvätskad. Dosering: Cirka 250-350 mg iv. En normal induktionsdos till vuxna är 3-(6) mg/kg kroppsvikt.
Primperan (metoklopramid) 5 mg/ml
Motilitetsstimulerande och mot illamående och kräkningar. Förmodligen det mest använda medlet mot illamående av morfin. Dosering: 10 mg iv.
Antiepileptikum vid status epilepticus. Bör insättas om man inte kan bryta epileptiska kramper inom 5 minuter med hjälp av diazepam (Stesolid) eller med lorazepam (Ativan). 1 ml Pro-Epanutin innehåller 75 mg fosfenytoinnatrium motsvarande 50 mg fenytoinnatrium (=50 FE/ml, E=Ekvivalent). Spädning till infusion motsvarande 25 mg FE/ml: Tag lika delar Pro-Epanutin och Natriumklorid 9 mg/ml. Om patienten väger 100 kg blandas 30 ml Pro-Epanutin 50 FE/ml med 30 ml Natriumklorid = 25 mg FE/ml. Dosering av 25 mg FE/ml: Koppla pat i telemetri. Ge 15 mg FE/kg kroppsvikt enligt följande: Infusionen av 25 mg FE/ml (hastighet 100 mg FE/min - max 150 mg FE/min) ska i exemplet ovan (100 kg) ges under minst 10 minuter (60 ml till 100 kg patient = 60x25/100 = 1500 mg FE/100 kg = 15 mg/kg). Väger patienten 60 kg så ger man 60/100 = 0,6 x 60 ml, dvs 36 ml infusion och under minst 6 min. osv. Se FASS om oklart. Avbryt eller tag paus vid eventuell hjärtpåverkan.
Propofol är ett allmänt anestetikum med snabb effekt, för induktion och underhåll av allmän anestesi, eller för sedering. Preparatet saknar dock smärtstillande egenskaper och behöver därför kombineras vid behov med exempelvis fentanyl generellt, eller med lokalanestetika under sedering. Ha anestesiutrustning till hands under användningen. Obs finns i 2 styrkor: 10 mg/ml och 20 mg/ml Dosering propofol 20 mg/ml: Sedering: Vanligen 0,5-1,0 mg/kg kroppsvikt. Ges under 1-5 minuter för induktion av sedering. Status epilepticus: Om fosfenytoin eller valproat varit utan effekt, ge laddningsdos propofol 1-2 mg/kg, därefter extra bolusdoser om 1-2 mg/kg var 3-5 minut tills att kramperna upphör, upp till max 10 mg/kg. Anestesi: Cirka 2,5 mg/kg kroppsvikt av propofol för induktion av anestesi. Exempel till 80 kg patient: 80x2,5= 200 mg = 10 ml av propofol 20 mg/ml. Underhållsdosen är cirka 9-15 mg/kg/timme, vilket till 80 kg patient i små doser motsvarar cirka 3 ml av propofol 20 mg/ml (60 mg) var 5:e minut.
Obs ej smärtstillande!
Rapifen (alfentanil) 0,5 mg/ml
Snabbt verkande (<1 min) och kortverkande opioidanalgetikum lämpligt för korta åtgärder och ingrepp, "proceduranalgesi", t ex förflyttning efter trauma. Vissa likheter med fentanyl fast snabbare, båda är starkt andningsdeprimerande. Ha ventilationsutrustning framme. Dosering: Ge först inj Atropin 0,25-(0,5 mg) iv (0,5-1 ml) Ge Rapifen 7-15 mikrog/kg iv (1-2 ml/70 kg) (för kort procedur <10 minuter). Doseringen är individuell, men undvik snabba, höga doser (muskelrigiditet).
Solu-Cortef (hydrokortison) 100 mg
Glukokortikoid, vid binjurebarkinsufficiens (Mb Addison m fl), eller som steroidkomplement t ex vid astma, ormbett etc. Lite krångligare (ska blandas) än att ge betametason. Vanlig dos: 100 mg hydrokortison iv. OBS Vid akut binjurebarkinsufficiens ge 100 mg iv och ge 1-2 l NaCl-dropp och ytterligare 100 mg Solu-Cortef iv (inom 4 tim).
Spasmofen (morfin, kodein, papaverin, mm) 1 ml
Reservmedel vid stensmärtor, opioider och spasmolytika (gallsten, njursten). (Som alternativ kan man ge morfin i kombination med atropin). Dosering: 1 ml im (när diklofenak är otillräckligt, eller inte kan ges).
Stesolid novum (diazepam)
Vid krampanfall, som lugnande, och som muskelavslappande. Undvik alltför höga doser om möjligt, eftersom opioider och andra centralt verkande läkemedel förstärker varandra! Dosering: Akuta kramper: 5-10-20 mg iv eller tills att kramperna upphör. Max-dosen anges ibland till 40 mg (patienten blir sövd och får ventileras och övervakas), men preparatet har låg akuttoxicitet. Kan vara bättre att gå över på Pro-Epanutin om kramperna kvarstår trots Stesolid 40-50 mg. Lugnande: 2,5-5 mg iv (0,5-1 ml). Sederande: 5-10 mg iv (0,1-0,2 mg/kg kroppsvikt). Intranasal behandling: 1 ml i respektive näsborre, totalt 10 mg, (ges med näsoliv, t ex MAD Nasal, se ovan, som sprayar ut läkemedlet)
Teofyllamin 23 mg/ml (teofyllin)
Reservmedel vid besvärligt akut lungödem eller astma/KOL som inte viker på vanlig behandling. Ganska toxiskt med smal terapeutisk bredd (blodtrycksfall, takykardi mm), men i låg engångsdos, 10 ml iv (långsamt givet med 1 ml/min) har jag personligen aldrig sett komplikationer, inte heller när patienten redan står på teofyllin. Effekten är god, teofyllin är myokardstimulerande, bronkiolytiskt och har diuretisk verkan. Dosering: Engångsdos Teofyllamin 10 ml iv till vuxen patient, ges långsamt under 10 min. Upprepas ej. Behöver inte spädas.
Voltaren (diklofenak) 25 mg/ml
NSAID, verksamt och förstahandsbehandling vid njursten och gallsten. Ges inte vid ASA- eller NSAID-allergi, dehydrering eller njursjukdom. Dosering:Kvinnor vanligen 2 ml im (50 mg), och män 3 ml im (75 mg) (glutealt). Vid otillräcklig effekt inom 30 minuter ges ytterligare 2-3 ml (50-75mg) i glutealregionen på motsatt sida. Maximal dygnsdos: 150 mg/dygn, även inräknat suppositorier.
Finns ST-höjningar? eller nytillkommet vänstergrenblock? - Kontakta jourläkare genast! Se STEMI (Direkt-PCI vid STEMI)!
Ge patienten ORANGE eller RÖD prioritet!
Sätt 1-2 iv infarter!
Stort labstatus inkl troponin (TnT, TnI) och koagulation
Ha defibrillator omedelbart tillgänglig
Koppla telemetri
Ta fram Ulj-apparat om det finns på akuten
Ge syrgas endast vid behov (se behandling nedan), vid pO2 <90%
Vad är akut eller signifikant bröstsmärta? Ja, akut står ju för något aktuellt och påtagligt, pågående, men kan också innebära "nyligen inträffad" också. Kardiell bröstsmärta pågår oftast >15 min, och har ofta en retrosternal lokalisation med ev utstrålning uppåt eller ut i armarna. Sådan smärta ska betraktas som signifikant. Ytterligare faktorer kan vara att patienten mått illa, kräkts, svimmat, varit cyanotisk, alltså allmänpåverkad. Dessutom talar ålder över 45-50 år för misstänkt kardiell smärta (obs att även yngre personer kan få hjärtbesvär).
Tag ett nytt EKG vid nya eller tilltagande bröstsmärtor
Frånvaro av en bestående ST-höjning kan tala för NSTE-AKS
Räkna med inläggning vid signifikant bröstsmärta! Ordna plats!
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Se ovanstående start för mottagande team.
Några givna utfall, endera A,B eller C
A. En transmural hjärtinfarkt, antingen som ST-höjningsinfarkt, eller motsvarande som får avslöjas med hjärtskademarkörer vid nytillkommet vänstergrenblock. Fortsätt i så fall här, Direkt-PCI vid STEMI
B. Annars har vi ett annat akut koronart syndrom (AKS) i någon form. (Vid infarkt en subendokardiell eller icke-transmural hjärtinfarkt, dvs en non-stemi (NSTEMI). Om inte infarkt är främsta alternativet en angina pectoris).
C. Det sista utfallet rör sig om i huvudsak icke-kardiella besvär och därvid hänvisas till vanliga och ovanliga Diffdiagnoser nedan.
Till stöd för bedömningen
Många söker för bröstsmärta. Yngre (<45 år) är vanligen hjärtfriska, (frånsett hereditär belastning, vid storrökning eller påtaglig kardiovaskulär grundsjukdom)
Yngre sökande upplever ofta oro, ångest, har rörelsebetingade smärtor eller lokala ömma punkter (som är ofarliga), och belastas lätt av sina egna internet-diagnoser och existensiella problem. Allt detta på en gång kan lätt göra både patient och jourläkare osäkra.
Äldre kan omvänt vara gravt sjuka, ibland dissimulerande, och samtidigt ökar incidensen för hjärtinfarkt snabbt från 60-85 års ålder
Vi har cirka 28.000 fall/år av akut hjärtinfarkt i Sverige, var 4:e patient avlider inom 1 månad. Oklara fall bör därför observeras inneliggande!
Har man bestämt sig för att ta troponin (TnI, TnT) behöver man i regel minst två prover för att kunna utesluta akut infarkt. Då kan man inte ha patienten sittande på akuten under tiden, då måste man lägga in. (Ett alternativ är att inte ta troponin vid normalt EKG och osannolik infarkt).
Om patientens EKG är normalt med snygga, gracila QRS-komplex, då innebär det att hjärtat mår rätt bra. Smala komplex innebär ju snabb passage genom myokardiet. Då är infarkt tämligen osannolik. Dessutom blir i regel ett infarkt- eller ischemipåverkat myokardium EKG tidigt patologiskt. Ett normalt EKG säger alltså mycket!
Det är alltid bra att fråga varför patienten söker akut. Det handlar inte alltid om bröstsmärtan i sig, det kan vara önskemål om något smärtstillande, eller behov om att verifiera att smärtan var ofarlig.
Vid kvarstående misstanke om kardiell smärta: Lägg in patienten, om möjligt på HIA-, hjärt- eller AVA-enhet med telemetri och övervakningsmöjligheter (prata med kardiologjouren vb och visa EKG:t (se till att det är inläst i databasen inför tel-kontakt))
Innebär i korthet sviktande andning och definieras av lågt PaO2 (<8 kPa). Vid andningssvikt behövs således en arteriell blodgas för definitiv diagnos.
För diagnosen respiratorisk insufficiens talar en saturation om <90-91%.
(Obs att det finns patienter som alltid har en lägre saturation, en kronisk respiratorisk insufficiens, exempelvis vid KOL. De behöver inte nödvändigtvis vara akut dåliga). I detta avsnitt förutsätts att patienten söker på grund av akuta andningsproblem!
Hämta läkare, eventuellt larma om patienten är påverkad!!
Ta EKG
Artärblodgas (delegerad ssk eller läkare) så snart möjligt
Venös infart
Prover: Rutinstatus som inkluderar Hb, LPK, CRP, glukos, elektrolyter, leverstatus, amylas, blododling (vid infektion), troponin och koagulation
Inläggning är nödvändig så gott som alltid, förbered!
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Tag artärblodgas snarast, om ej gjort!
Ge syrgas, 3-15 l/min, efter vad pat behöver, dock: Vid känd/misstänkt KOL, var lite sparsam med syrgas för att undvika kolsyrenarkos, 0,5-1,0 l/min initialt (gäller om patienten retinerar CO2) och inte SaO2 över 92%.
Normal PaCO2 är cirka 4,6-6 kPa.
Vid kolsyraretention (koldioxidretention, hyperkapni) är PaCO2 >6,0 kPa (>45 mmHg)
Om patienten börjar bli trött, somnolent eller medvetslös, under (av) syrgasbehandlingen så sänk flödet. PaCO2 är då ofta tydligt förhöjt, kring 6,5-15,0.
Man kan till och med stänga av syrgasen, kanske 30 sek åt gången, för att skynda på "väckningen", men gör det då under övervakning av saturationen, så att den inte blir för låg.
Denna typ av patient behöver som regel läggas in och behandlas för sitt tillstånd.
Välj lämpligt läkemedel för aktuellt tillstånd (se Diffdiagnoser och Se även), exempelvis inhalationsbehandling, antibiotika, och/eller diuretika.
Tag ny blodgas efter behandling och inför placeringsbeslut!
Kvarstående respiratorisk acidos med pH mot 7,25 eller lägre brukar indikera ett behov av respiratoriskt stöd (NIV/BiPAP eller ventilator)
Om patienten inte vänder till det bättre efter behandling (vg se respektive diagnos) t ex med bronkodilatantia, vätskedrivande, syrgas, osv, eller då man inte får kontroll över den acidos som patienten drar på sig efterhand, då närmar sig en diskussion om ventilatorbehandling (IVA).
Kontakta IVA-jour om andningsstödjande behandling krävs. Gängse behandling kan innebära ventilator (respirator), optimerad vård, samt farmakologisk behandling.
Obs, för IVA-placering krävs i regel att en aktiv behandlingsmöjlighet finns, dvs ett tillstånd som går att åtgärda, t ex sepsis, medan en patient med terminal sjukdom av palliativ karaktär (svår KOL, avancerad cancer etc) kanske bättre placeras på en AVA-enhet.
I särskilda fall, exempelvis svår influensa där syresättningen inte kan upprätthållas trots maximal IVA-vård, finns möjlighet till ECMO-behandling (Extra-corporeal membran-oxygenering). Sverige kan erbjuda ECMO via Karolinska Universitetssjukhuset och Akademiska sjukhuset. Indikationen kan vara såväl hjärtsvikt som lungsvikt.
Målsättningen är en stabilisering till PaO2 >7,3-7,5 utan syrgas, förutom behandlingen av det utlösande tillståndet, etc. Lägre värden indikerar behov av kontinuerlig syrgasbehandling.
Läs gärna "Anamnes och status" nedan, liksom "Diffdiagnoser", för diagnostiskt stöd! Under "Se även" finns också några lämpliga medicinska behandlingsavsnitt.
Anamnes och status
Tidsfaktorn är viktig: När började problemet? Finns förklaring till problemet?
Kontrollera cirkulationen (C-problem): Puls, blodtryck, perifer cirkulation och kapillär återfyllnad, hjärtljud normala eller blåsljud? Normalt eller avvikande EKG?
Kan man prata med patienten, eller är medvetandegraden sänkt (D-problem)? Hjälper det att lyfta upp hakan, eller sätta nästub? Är pupillerna miotiska (Heroin? Stroke?). Varför är patienten medvetslös? Tänk på HUSK MIDAS! Vid misstänkt intox: Prova naloxon eller flumazenil?
Måste något annat undersökas samtidigt (E-problem)? Hud? Doft? Vadsvullnad: Tecken på DVT eller LE? Hjärtsvikt? Hypotermi? Övrigt status normalt (mun och svalg, buk mjuk och oöm)?
Diffdiagnoser
Försök att nivågradera andningsproblemet (från högt hinder A till annat grundproblem - CDE)! Vanliga orsaker till akut respiratorisk insufficiens
Akut leversvikt (ALF, acute liver failure) innebär att levern är ur funktion hos en patient utan tidigare (kronisk) leversjukdom. Koagulopati och encefalopati inom 1-4 veckor hör till bilden. Begreppet fulminant kallas även hyperakut.
Detta avsnitt handlar om sådana akuta fall, inte om slutlig leversjukdom vid kronisk sjukdom eller vid levercirros.
Oavsett kännedom om patientens bakgrund eller aktuell händelse bör patienter med misstänkt leversvikt eller ikterus få en hög prioritering (ORANGE eller RÖD beroende av tillståndet)
Anamnesen är viktig: Fråga tidigt: Varför blev det så här? Tidsförlopp? Aktuella symtom? Ätit paracetamol? Okända svampar? Andra läkemedel, vilka? Möjlig förgiftning av annat slag? Tidigare lever- eller gallstenssjukdom?
Därutöver de vanliga frågorna om nuvarande sjukdomar, ev läkemedel, allergier, etc.
Tag ett brett utgångsstatus: Hematologi, CRP, SR, glukos, elektrolyter inkl kreatinin, urea, leverstatus (bilirubin, GT, ALP, ASAT, ALAT), koagulation, albumin, elfores (= S-protein-profil), BÖS (BE), och intoxprover (inkl paracetamol), samt blodgruppering. Vid feber eller infektionsmisstanke även blododling, urinodling, NPH- och ev sårodling.
Blodgas behövs oftast.
Ta EKG
Om patienten är slö sätt KAD!
Ordna hemavdelning. Patienten ska i allmänhet vistas på IVA.
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Provsvar och arteriell blodgas leder till diagnosen ALF, som bör handläggas snarast.
För diagnosen gäller leversvikt (generellt patologiska leverprover), påverkad koagulation PK(INR) >1,5, samt mental påverkan från konfusion till koma.
Viktigt att få fram en möjlig orsak till ALF, samt om något gammalt alkoholmissbruk föreligger (diffdiagnos cirros).
Vanliga orsaker till ALF är
- Paracetamol-intox (acetaminophen) - den dominerande orsaken, se Akut intoxikation
- Svår akut infektiös hepatit (ABCDE), främst hepatit A och B.
- Läkemedelsbiverkningar (allehanda läkemedel, främst av amoxicillin-klavulansyra). Många läkemedel kan vara aktuella, se orsaker nedan.
Tidsförloppet är också viktigt. Full symtomutveckling inom 1 vecka är liktydigt med en fulminant/hyperakut leversvikt.
ÅTGÄRDER
Inläggning - Behöver ligga på IVA, då tillståndet är komplicerat och snabbt kan förändras.
Tidig kontakt med transplantationsteam vid allvarligt förlopp eller då tillståndet inte vänder (i Sverige Sahlgrenska Universitetssjukhuset, eller Karolinska
Universitetssjukhuset). Mortaliteten vid konservativt behandlad ALF ligger kring 40–70%. Mot den bakgrunden behöver cirka 50% av patienter med ALF en levertransplantation.
Vid fulminant ALF är risken stor för plötslig hypoglukemi (kolla x6), snabbt utvecklad encefalopati, och det är ganska stor risk för utveckling av hjärnödem.
Vid dödsfall är främsta orsaken sepsis och eller multiorgansvikt (MODS, Multiple Organ Dysfunction Syndrome). Därför viktigt att vara observant på infektionstecken.
Patienten måste följas tätt (4-6 gånger dagligen) med blodprover avseende leverstatus, PK(INR), glukos, albumin, LPK och CRP för möjlig infektion, och elektrolytstatus.
Håll patienten rimligt uppvätskad, hypotension kan försämra leversvikten, å andra sidan kan patienten lätt bli övervätskad.
Syrgas om SaO2<90%.
Följ patienten med täta kontroller, ha patienten uppkopplad inkl telemetri, följ ABCDE och då särskilt mentala funktioner, vakenhet, och ev infektionstecken. KAD och timdiures vid allmänpåverkan och i alla fall vätskelista. Ev artärnål.
Vid misstänkt infektion: Dagliga blododlingar. Använd ett brett antibiotikum, exempelvis inj cefotaxim (Cefotaxim) 2gx3 iv, eller piperacillin/tazobactam 4gx3 iv, till vuxna. Även meropenem (Meronem) 1-2gx3 iv kan vara ett alternativ. Vid kraftig encefalopati rekommenderas antibiotikabehandling profylaktiskt, alltså även utan infektionstecken. Det brukar vara Gram+ infektioner, oftast S. aureus, som drabbar patienterna. Dessutom drabbas många av svampinfektioner, varför anidulafungin (Ecalta) eller flukonazol ofta rekommenderas.
Beställ eller utför ulj lever och rtg pulm.
Vid påvisat paracetamol eller amatoxin finns antidoter (acetylcystein resp. silibinin (Legalon SIL)). Ett negativt S-paracetamol (när pat kommer in sent) under dygn 2 och framåt utesluter inte bakomliggande paracetamolintox, behandla därför liberalt med acetylcystein vid misstanke.
Överväg dialysbehandling i samråd med transplantationsteamet. Kan ge extratid.
Vid fortsatt oklar etiologi diskutera med hepatolog och infektionskonsult. Överväg utvidgad virologisk utredning och ev antiviral behandling. Även Budd-Chiaris syndrom, autoimmun hepatit och Wilsons sjukdom bör uteslutas vid oklar etiologi.
Orsaker till akut leversvikt
Vanligast:
Paracetamol-intox (acetaminophen) cirka 40% av alla fall.
Läkemedelsreaktioner, övriga. Se nedan.
Virushepatiter (A,B)
Svampförgiftning mindre vanlig orsak
I cirka 15% av fallen oklar genes ("kryptogen leversvikt").
Andra orsaker:
Läkemedel (idiosynkratiska reaktioner): Cytokrom P450-inducerande ämnen, som
NSAID
Paracetamol (acetaminophen)
Antiepileptika (isoniazid (främst mot TB), valproinsyra, fenytoin),
Antibiotika (ex amoxicillin-klavulansyra, flu-
kloxacillin, trimetoprim-sulfametoxazol, nitrofurantoin)
Tuberkulostatika (isoniazid/rifampicin)
Därtill statiner (simvastatin, atorvastatin, m fl), amiodarone (Cordarone), paroxetin, fluoxetin, allopurinol, omeprazol, metformin, enalapril, hydroklortiazid, och många andra läkemedel.
Virusinfektioner:
Hepatit A,B,D,E, cytomegalvirus, Epstein-Barrvirus, herpes simplex, herpes varicella zoster, Adeno-, Paramyxo-, Parainfluenza- och Togavirus, med flera
Systemiska tillstånd, reaktioner och andra infektioner:
Sepsis
TB (tuberkulos), särskilt miliär TB
Hypertermi
Metabola sjukdomar (fruktosintolerans, galaktosemi, m fl) Hjärtsvikt
Chock
Malignitet
Ischemisk hepatit
Budd-Chiaris syndrom
Portaven-trombos
Wilsons sjukdom
Autoimmun hepatit
HELLP-syndrom
Anorexia nervosa (uttalade fall)
Tropiska infektioner (kan debutera med ALF): Falciparum malaria, dengue, tyfoid, rickettsia-infektioner, amöba-lever-abscess.
Förgiftningar:
Paracetamol-intoxikation
Flugsvampar (släktet Amanita)
Vissa insektsmedel
Ecstasy, amfetamin och kokain
Organiska lösningsmedel (koltetraklorid, aceton m fl)
Koppar, bly, järn, fosfor
Diffdiagnoser till akut leversvikt
Ikterus av andra skäl än ALF (koledokus-gallsten, virushepatit)
ICD 10: I269 Lungemboli, utan uppgift om akut cor pulmonale
Kort sammanfattning här:
Lungemboli, LE (PE), ger snabb andning (takypné, 92%), andnöd (dyspné, 85%) och ibland bröstsmärta (88 procent (varav 3/4 av pleuritkaraktär)) som viktigaste symtom. Se i övrigt Klinisk beskrivning nedan.
Farligt tillstånd, kan vara livshotande
Dynamiskt tillstånd- föränderligt från stund till stund
Ibland uppenbara, ibland mycket svårtolkade symtom
Ofta samtidig DVT. Cirka 50-70% med symtomatisk LE har en DVT i nedre extremiteterna vid utvärdering
Takykardi, ofta men inte alltid sänkt SaO2, EKG-förändringar, svimning, hemoptys, utspänd v jugularis (halsvenstas), högerkammarbelastning kan förekomma.
Ibland har patienten hosta, upphostningar kan vara blodtingerade. Insjuknandet kan likna en infektion med måttlig feber med hosta, inte så vanligt, men det förekommer.
LE är vanligt förekommande på sjukhusens akutmottagningar, cirka 1-2 fall per dygn vid en medelstor akutmottagning
Tidiga åtgärder, personal och team
Vid misstanke om LE (PE) ge Orange-RÖD prioritet!
Om patienten uppger aktuell andnöd - ge förtur!
ABCDE-kontroll är viktigt! Reagera särskilt på takypné och takykardi. Även lågt bltr kan förekomma!
Observera att normal andning innebär högst 16-18 andetag per minut, MEN, för "grön" prioritering (prio 3) brukar andningsfrekvensen sättas till 25/min för att inte alla nervösa patienter ska prioriteras som gula. En patient med andningsfrekvens 18-25/min kan alltså mycket väl ha en faktisk lungemboli och ändå klassas som "grön" (utifrån vitalparametrar).
Blodprover: Hematologi, inflammation, kreatinin & elektrolyter, kalcium, koagulationsstatus (PK, APTT, trombocyter). Låt bli att ta D-dimer primärt! (Onödig extrakostnad och kan bara utesluta i vissa fall)
Venös infart
Blodgas (kan visa hypoxemi, men 25% är normala eftersom andra delar av lungorna kompenserar)
Vid misstanke om akut LE ska pat om möjligt först undersökas med akut ulj (hö-belastning), annars direkt till CT thorax med kontrast (om tillståndet så medger).
EKG (hö-belastning vid akut LE, även arytmier, hö-grenblock, low voltage mm)
Vid icke längre misstänkt LE/DVT kan man avsluta en i övrigt negativ utredning med en D-dimer i utvalda fall (t ex ung tjej på p-piller med andnöd och obetydliga symtom)
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Vid misstänkt LE (PE) behandla direkt och utred först därefter. (Vänta alltså inte på ev blodprover eller på röntgen vid köbildning. Patienten kan avlida under dröjsmålet!)
Om LE uppfattas mindre sannolik komplettera med D-dimer och räkna score (se anamnes och status).
Om ingen misstanke om PE föreligger: Skicka hem patienten, eller leta efter annan diagnos (se diff diagnoser).
Rekommenderad behandling
I urakuta fall (påverkad patient) ge inj dalteparin (Fragmin) 25 000 IE/ml, dos 0,6 ml (15.000 E) sc (räknat på 69-82 kg). Tänk på ev kontraindikationer.
Lågmolekylärt heparin är därtill förstahands-preparat vid cancer-relaterad tromboembolism, se här. Alternativ till dalteparin (Fragmin) är enoxaparin (Klexane) 1,5 mg/kg x1, eller tinzaparin (Innohep) 175 E/kg x 1. Anledning till denna behandling: Den är parenteral och det bör fortfarande vara säkrast, även om NOACs ökar allt mer.
Vid svår lungemboli med högerkammarbelastning finns indikation för trombolys upp till 1-2 veckor efter symtomdebut.
Ulj (eko) på akuten eller rtg är bra och visar relativt enkelt en akut högerkammarbelastning, vilket dels stöder diagnos akut LE och dels stöder indikationen för trombolys (se nederst).
I alla andra akuta fall: Ge genast 1 tabl Xarelto 15 mg (avstå i så fall från LMWH). Tänk på ev kontraindikationer.
Behandling med NOAC är nu förstahands-behandling: I första hand rekommenderas tabl rivaroxaban (Xarelto) som monoterapi, Har man börjat med LMWH, lågdos heparin, fortsätter man sedan med NOAC, 6 månader. Ge tabl rivaroxaban (Xarelto) 15 mg, 1x2 i 3 veckor, därefter tabl Xarelto 20 mg, 1x1. Rivaroxaban absorberas snabbt med maximal koncentration efter 2-4 timmar. Gärna med lite mat (smörgås) för bästa absorption.
Beställ en CT thorax med kontrast när inledande behandling givits. Lämna inte en allmänpåverkad patient på röntgen, ssk eller läk bör medfölja patienten om det bara är möjligt.
Lungscintigrafi är ett diagnostiskt alternativ (ventilation/perfusion), men som regel begränsat till dagtid. En normal perfusionsscint utesluter i praktiken en kliniskt signifikant lungemboli (neg prediktivt värde 91%). I en större studie hade undersökningen något lägre träffsäkerhet är CT, men även CT thorax har sina begränsningar.
Pulmonalisangiografi är referensmetoden för LE-diagnostik, men används begränsat inom rutindiagnostiken.
Som andrahandsmedel inom NOAK-gruppen föreslås tabl dabigatran (Pradaxa) 150 mg x 2. Dabigatran tar dock några dagar för full effekt, varför man i så fall behöver ge LMWH under de 5 första dagarna.
Behandlingstid
6 mån för förstagångs-LE.
Vid recidiv av LE livslång behandling (1-2 LE tidigare).
Vid låg misstanke om LE
Om Wells score ovan visar låg misstanke och pat har normal D-dimer, kan lungemboli uteslutas utan att annan diagnostik behöver utnyttjas (Ref: Wells PS et al, Ann Intern Med. 2001;135:98-107)
Vid möjlig indikation trombolys
Det saknas direkta bevis för att trombolys minskar mortaliteten. Däremot är blödningskomplikationer väl belagda. Därför måste patientens tillstånd noga värderas före ev trombolys.
Diskutera med bakjour, kardiolog, angiokonsult, eller lämplig kollega
Patienten ska ligga på en vårdintensiv avdelning (HIA, IVA, AVA etc)
Om lämpligt eller möjligt verifiera LE med CT thorax innan trombolys initieras (klinisk bedömning), annars efter trombolys
Kontraindikationer är de vanliga med blödningsbenägenhet, inre blödningsrisker (t ex färsk operation), behandling med perorala antikoagulantia, mycket högt blodtryck, svåra sjukdomar och allergi mot läkemedlen, se FASS.
Behandla enligt FASS med alteplas (Actilyse) eller reteplas (Rapilysin), ofta finns lokala rutiner för detta
Efter behandling finns ökad blödningsrisk främst första dygnet (extra observans vid neurologi, tilltagande anemisering, huvudvärk etc)
Klinisk beskrivning
Lungemboli och DVT ska ses som varianter av samma venösa tromboemboliska grundsjukdom.
Ofta finns en riskfaktor för LE, t ex immobilisering (se listan nedan).
Patienten insjuknar akut då embolierna (ofta flera) skapar ett flödesmotstånd med tryckökning i lungartärerna. När omkring hälften av kärlträdet blockeras får högerhjärtat problem, det blir ett massivt motstånd och hö förmak vidgas.
Beroende på svårighetsgrad indelas akut lungemboli ofta i svår, medelsvår eller lindrig LE.
Vanligaste symtom vid LE är akut dyspné (andnöd) och takypné (snabb andning).
Andra vanliga symtom är andningskorrelerad bröstsmärta (liknar pleurit), hemoptys, hosta, svimningskänsla eller svimning, och uppenbar trombos t ex i ena benet
Klinisk undersökning visar opåverkad eller påverkad patient, som ibland är lite cyanotisk, med sänkt pO2 (kompenseras helt hos 1 av 5), hjärtat går i viss takykardi (>100), ibland med markant andraton, galopprytm. Över lungorna hörs i regel inget, men ibland gnidningsljud och/eller krepitationer.
LE kan ibland likna en infektion (lurigt!) med lite hosta, viss feber, CRP-stegring och även smärre parenkymförändringar på rtg pulm. Men febern är inte hög. Och andnöden dominerar över hostan.
Vid massiv lungemboli kan patienten vara i uselt skick med hypotension, bradykardi (men inledningsvis takykardi), och svårpalperad puls. Ev hjärtstopp.
EKG visar ofta sinustakykardi! Hjärtfrekvensen liksom EKG:t kan vara normalt i lättare fall. Det kan också visa tecken på akut högerbelastning eller högersvikt (minnesregel dominant S1Q3T3, dvs S-vågen är stor i I, Q är stor i III och T-vågen inverterad i III - stämmer inte alltid!). Inverterade T-vågor kan förekomma anteriort (V2-V4). Vid massiv LE övergång till bradykardi och arytmier. Pga högersvikten ibland markerade p-vågor, högergrenblock, ibland low voltage pga koagler och effusion.
Rtg pulm blir ofta blank, men kan visa lätta avvikelser, ibland pleuravätska (ofta ensidigt)
Blodgaserna är i regel påverkade, antingen med sänkt paO2 eller sänkt paCO2. Hos cirka 20% blir dock blodgasen normal (friska delar av lungorna kompenserar)
Wells score (nedan) kan användas som stöd i den kliniska diagnostiken
Vid misstänkt LE utred med akut CT thorax med kontrast, alternativt akut lungscintigrafi. Pulmonalisangiografi anses vara bästa metoden, men är ovanlig på de flesta sjukhus.
Behandla först vid misstänkt LE, röntga sedan!
Riskfaktorer och predisponerande faktorer
Hereditet (koagulopati)
Tidigare DVT
Malignitet (aktiv cancer)
Immobilisering (t ex äldre patient som inte rör sig, någon som legat sjuk ett tag, som opererats nyligen, längre buss- eller flygresa, patient med pares)
Främmande kropp i esofagus (svalt något som skaver, sväller)
Pulmonell hypertension
Kliniska råd och kommentarer
LE är lömskt och kan härma många tillstånd. Kom ihåg att så kallad "lunginflammation" utan feber och hosta oftast är en lungemboli!! Patienten har då fått penicillin men söker i bästa fall på nytt, eftersom symtom finns kvar. CT thorax visar då en lungemboli, eller lungscint om tid har förflutit.
Vanlig slätröntgen av lungor (rtg pulm) kan mycket väl ha visat olika former av parenkymförändringar tidigare, eftersom lungemboli efterhand ger parenkymförändringar i 50%. (Därför ska man inte heller fråga efter "pneumoniska infiltrat" utan efter "parenkymförändringar")
LE kan således visa röntgenförändringar, ge feber, hosta, bröstsmärtor, och CRP-stegring. Klurig diffdiagnos!
Patienter som utvecklar en LE trots peroral antikoagulerande behandling (händer ibland) har ofta en aktiv malignitet, hitta den!
Lågt blodtryck kan vara en del i en chock, men också ha ett betydligt mera stillsamt förlopp, till exempel efter en hjärtinfarkt och behandling med ACE-hämmare.
Viktigt att få fram aktuell medicinering, således.
ICD 10:
R570 Kardiogen chock
I213 Akut transmural hjärtinfarkt
I501 Vänsterhjärtsvikt (akut, subakut)
Asthma cardiale
Med och utan lungödem
Kardiogen chock (Cardiogenic shock, CS) innebär akut pump-svikt. Ett tillstånd av vävnadshypoxi orsakat av minskad minutvolym (cardiac output) trots adekvat intravaskulär volym.
Vanligaste orsaker är akut hjärtinfarkt eller akut svår hjärtsvikt. Andra orsaker kan vara toxisk påverkan, inflammation, malignitet, immunpåverkan.
CS är ofta förenad med multiorgansvikt.
Kan likna en svår KOL-attack, eftersom patienten i kardiogen chock ofta utvecklar obstruktiv andning (astma cardiale), cyanos, tar sig för bröstet och har dyspné (med eller utan lungödem).
Definitioner Empirisk/pragmatisk diagnos av CS:
Allmänpåverkad patient!
Tecken på hypoperfusion: Kalla extremiteter, förvirring, mental påverkan, oliguri, yrsel, tunn puls
Hjärtfrekvens >100 per minut
Takypné (>22 andetag/min)
Systoliskt blodtryck <90 mmHg, i 30 min eller mer. (Förlust av 1/3 av systoliska blodtrycket hos hypertoni-patienter).
Tag blodprover: Hematologi, troponin-serie, CRP, elektrolyter, leverstatus, laktat, blodgaser.
Blododla vid feber (endokardit, hjärtinfarkt, purulent perikardit, eller alternativ diagnos septisk chock) eller hypotermi (sepsis).
Ta fram defibrillator, ulj-apparat, infusionsapparat (dropp-pump), förbered för CPAP med bronkvidgare (salbutamol, ipratropium (Combivent 2,5 ml, med flera)). Öppna medicinskåpet!
Pat bör vårdas i intensivvård (HIA, IVA).
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Kardiogen chock (CS) är ett hemodynamiskt komplicerat tillstånd med hög mortalitet, även på sjukhus (27%–51% eller högre). Kräver kraftfull behandling direkt.
Ge syrgas! (15 L/min på öppen mask) (SaO2 alltid lågt!)
Tidig reperfusion är bland det viktigaste vid CS. Kalla HIA-jour, IVA-jour eller PCI-jour för omgående planering (PCI eller CABG). Låt operatören avgöra vilken preoperativ antikoagulerande behandling som ska ges.
Försök att få upp blodtrycket, om möjligt utan att orsaka lungödem:
Ge smådoser vätska, NaCl eller Ringer-acetat, 150-200 ml iv som bolus. Kombinera med enstaka doser av furosemid (Furix) 40 mg iv, (minskar preload, dilaterar vener).
Vid lungödem överväg CPAP (7,5-10 cm H2O), ge furosemid (Furix) 20-40 mg iv i upprepade doser, överväg spray nitroglycerin 0,4 mg (risk tryckfall), sedera försiktigt med 3-5 mg morfin vb.
Vid betydande asthma cardiale, lungödem, eller tung andning: Ge CPAP med bronkvidgare (salbutamol, ipratropium (Combivent 2,5 ml). Patienten brukar uppleva det behagligt, men vissa får ångest av CPAP (låt bli då).
Ventilera patienten om patienten inte orkar andas eller om hypoxin tilltar. Intubation kan bli nödvändig.
Ytterligare läkemedel vid kardiogen chock
Vid uttalad acidos: Ge Natriumbikarbonat 50 mg/ml 200 ml iv, eller Tramadol 200 ml iv.
Fortsatt sedation: Smådoser morfin (1-2 mg iv) eller diazepam (Stesolid novum, 2,5-5 mg iv).
Inotropt stöd: De flesta patienter med CS behöver inotropt stöd. Tidigare har dopamin och dobutamin rekommenderats i första hand. Men dessa ger mer arytmier än Noradrenalin, som därför numera rekommenderas som förstahandsmedel (AHA, 2018). Dessutom kan man ge upprepade, små, små doser noradrenalin på akutmottagningen i trängd situation. Dosering av (spädd) noradrenalin till 40 µg/ml: Till vuxna, ges normalt som infusion via CVK: Initial dos vanligen mellan 0,05-0,15 mikrogram/kg/min. Exempel 50 kg kroppsvikt x 0,05 µg = 2,5 µg/min = 0,0625 ml/min, dvs man kan vb ge cirka 0,1 ml iv långsamt över 2 minuter.
Mot hjärtsvikten: A) När den primära behandlingen ovan sviktar, prova fosfodiesterashämmaren milrinon (Corotrop) 50 µg/kg iv (=1 ml/20 kg kroppsvikt till barn, iv). De flesta patienter blir hemodynamiskt bättre inom 5-15 minuter. Därefter ges en kontinuerlig intravenös infusion om cirka 0,50 µg/kg/min under 6-12 tim eller mer.
B) Levosimidan (Simdax, 2,5 mg/ml) används allt oftare vid grav vänster-svikt, förstärker de kontraktila proteinernas kalciumkänslighet.
Spädes först: För beredning av koncentrationen 0,05 mg/ml tillsätts 10 ml Simdax 2,5 mg/ml koncentrat till infusionsvätska, till 500 ml glukoslösning 50 mg/ml (5%).
Därefter: Ge en laddningsdos iv på 6-(12) µg/kg under 10 minuter, och därefter en kontinuerlig infusion på 0,1 µg/kg/min under max ett dygn.
Snabbdigitalisering kan vara lämplig vid akut svikt (förutsatt att pat inte redan står på det), eftersom digoxin har en positiv inotrop och negativ kronotrop effekt, dvs kontraktionskraften ökar och pulsen minskar något. Ge 2 ml (0,5 mg) digoxin iv (Lanacrist, Digoxin 0,25 mg/ml), följt av 1 ml efter 3 timmar och ytterligare 1 ml tre timmar senare.
Trombolys är inte effektivt vid kardiogen chock, men bör övervägas vid lång transporttid till PCI-lab.
Vid långa VT-attacker: Lägg till amiodaron iv (Amiodaron, Cordarone 50 mg/ml), Späd 150-300 mg i 10-20 ml glukos 50 mg/ml. Ge därefter först 150 mg iv långsamt (3 min) och sedan ytterligare 150 mg vid behov. Viss bradykardi och måttligt blodtrycksfall kan inträffa som biverkan till behandlingen, ge det därför sakta.
Gör gärna ett orienterade ultraljud över hjärta och lungor på akutmottagningen. Då man följa resultatet visuellt under akutbehandlingen.
Patienter med CS, som står på antikoagulans utan blödningsproblem kan/bör fortsätta med ASA och NOAC utan avbrott efter PCI.
Hemodynamisk monitorering med lungartärkateter (PAC) rekommenderas i fall av osäkert eller inget svar på given behandling vid CS. Patienten bör inte behandlas tidigt med beta-blockare eller renin-angiotensin-antagonister, det ger högre mortalitet. Statiner kan ges till patienter med hjärtinfarkt-orsakad CS.
Mekaniskt cirkulatoriskt stöd (MCS) har använts rutinmässigt i ganska stor utsträckning, främst genom aorta-ballong-pump. Men, senare studier har inte visat signifikanta effekter på 30-dagars överlevnad, varför användningen minskat betydligt. Kan övervägas i utvalda fall, t ex vid akut mitralisinsufficiens eller vid VSD. ECMO och hjärttransplantation kan övervägas i utvalda fall.
Akut lungröntgen brukar rekommenderas, (men då bör patienten vara något stabiliserad, och helst kunna stå eller sitta. Liggande bilder (bedside) blir aldrig bra).
Ekokardiografi snarast möjligt.
Diskutera med anhöriga och patienten om tillståndets allvarliga karaktär. Ta ställning till HLR (CPR), eller ej. Ge palliativt god vård när aktiv behandling inte kan ges.
Akut höger-hjärtsvikt (mindre vanligt än vänster-)
Klaffsjukdomar
Defekt klaffprotes
Hyperthyreos
Hypertyreos
Akut kranskärlsdissektion (ovanligt)
* Hjärttamponad räknas ibland som en obstruktiv chock, men leder obehandlat även till en kardiogen chock. Det finns många orsaker till hjärttamponad, exempelvis trauma, maligniteter (lymfom, lungcancer, bröstcancer, melanom), virusperikarditer, uremi, purulent perikardit, bindvävssjukdomar, TB, mm.
Främmande kropp i esofagus (ont, men inte i chock, normalt EKG)
Kliniska råd och kommentarer
Det här är en svår patientkategori att behandla. Förr var mortaliteten nära 90-100%, men har förbättrats, sannolikt genom en kombination av tidig reperfusion, god övervakning och potenta läkemedel.
Ta en tidig kontakt med PCI-jouren!
Gör så gott det går och behandla patienten efterhand som komplicerande symtom uppkommer.
ICD 10:
E100C Diabetes mellitus typ 1 med hypoglykemiskt koma
E110C Diabetes mellitus typ 2 med hypoglykemiskt koma
Vid akut medvetslöshet (se även HUSK MIDAS) är hypoglukemi (B-glukos <3,0 mmol/l) vanligt hos insulinbehandlade diabetiker, även kallat insulinkoma.
Orsaken är oftast att patienten glömt äta efter att ha tagit sitt insulin, eller tagit för hög dos insulin, eller tränat så att kolhydraterna konsumerats.
Därför ska man alltid genast kontrollera B-glukos på medvetandesänkta eller medvetslösa patienter.
Vid aktiv prehospital vård korrigeras ofta patientens hypoglukemi på plats i hemmet av ambulanssjuksköterskor. Patienten får glukos (se nedan), vaknar upp, och bör därefter äta 2 smörgåsar med pålägg och 2 glas mjölk innan ambulansteamet lämnar patienten igen. Därför ser man inte så många hypoglukemier numera på ett akutsjukhus, men det inträffar dagligen.
Hypoglukemi kan yttra sig på olika sätt: Vid en snabb reduktion av blodsockret, från normal nivå till låg, uppträder ofta sympatiska symtom som svettningar, blekhet, oro och palpitationer tillsammans med neurologiska reaktioner:
Patienten kan bli motsträvig, långsam i tanken, ha huvudvärk, dubbelseende och blir ibland aggressiv eller konfusorisk.
Fortskrider hypoglukemin blir patienten till slut medvetslös, ibland med kramper.
De diabetiker som redan ligger på en låg nivå (exempelvis genom sträng insulinregim), säg 4,5 mmol/l, och glider ytterligare nedåt mot 2-3 utvecklar inte alltid sympatiska symtom.
När det gäller akut hypoglukemi hos icke-diabetiker – Tänk alltid på sepsis och tänk på Addison eller kortisolbrist. Se diffdiagnoser nedan för andra orsaker till hypoglukemi.
Patienter med hypoglukemi på grund av perorala antidiabetika ska alltid läggas in på sjukhus, eftersom hypoglukemin ofta kommer tillbaka (särskilt vid långsam metabolisering av SU-preparat).
Metformin ger inte hypoglukemi.
Berusade personer med hypoglukemi ska observeras inneliggande.
Hypoglukemi kan vara uttryck för suicidförsök i vissa fall, överväg det i oklara fall.
Den rätta benämningen är hypoglukemi, lågt glukos, inte hypoglykemi med "y". "Glykos" är konditori-språk!
Kan inte B-glukos mätas av någon anledning – utgå från att det ändå är en hypoglukemi
Koma inträder vid 2,3-2,7 mmol/l eller lägre, något individuell gräns. Ofta visar B-glukos 0,7-1,5 vid upptäckten. Neurologiska skador, ytterst hjärndöd, kan uppstå vid persisterande hypoglukemi kring 0,7-1 mmol/l under 5-6 timmar. Permanent neurologisk skada är dock ovanlig.
Är patienten vaken och samarbetsvillig – ge socker (ev druvsocker) och mjölk eller sockerhaltig saft. Fortsätt sedan med 2 smörgåsar och 2 glas mjölk.
Vid koma ge 30 ml Glukos 300 mg/ml iv. Det är 9 gram. Ge inte mindre. Detta väcker de allra flesta.
Om patienten inte vaknar ge successivt 30 ml till. Kontrollera nu ett nytt B-glukos om patienten ändå inte vaknar. Ligger B-glukos normalt och patienten ändå inte vaknat överväg IVA-vård, eller alternativ diagnos.
Är B-glukos fortfarande <3,0 mmol/l ge slutligen 10-20 ml till (därmed totalt givet 24 g). Sätt infusion Glukos 50 mg/ml i långsam takt. Fortsätt med 2 smörgåsar och 2 glas mjölk när patienten är vaken. Därefter kan patienten oftast gå hem i okomplicerade fall. Då ligger B-glukos vanligen över 4-6 mmol/l.
Vid återkommande hypoglukemier bör patientens behandling ses över, antingen genom inläggning eller via ordinarie läkare.
Alternativ vid hypoglukemi: Ge inj Glucagon 1 mg subkutant eller intramuskulärt.
Det tar lite längre tid, cirka 5-10 min före effekt, och pat kan må lite illa och känna obehag eller smärta i buken vid uppvaknandet. Lämpligt att ge när det är svårt att sätta iv eller io nål, eller när anhöriga ringer från sommarstugan. De flesta diabetespatienter har en glukagonspruta hemma, som anhöriga kan ge i förekommande fall.
Diffdiagnoser och orsaker till hypoglukemi
Andra orsaker till hypoglukemi än traditionell insulinbehandling:
Svår systemisk sjukdom, vanligen sepsis. Även svår organsvikt eller omfattande kirurgi kan utlösa hypoglukemi (njursvikt, hjärtsvikt, leversvikt) och i anslutning till det ketoacidos.
För hög dos eller överdos av perorala antidiabetika. (Detta gäller som nämnts ej metformin, vilket snarare ger laktacidos vid överdos).
Alkoholism, allmänt supande tillsammans med insulin, kan ge allvarliga hypoglukemier, då patienten äter sämre och dessutom hämmas frisättningen av glukos från levern. Kombination med insulin är då som gjort för hypoglukemi.
Alkohol tillsammans med peroralt antidiabetikum kan ge svåra hypoglukemier. (Känt exempel ”Power 1 Walnut”, som illegalt såldes (och fortfarande säljs på internet) som potensförstärkare, innehåller både sildenafil och glibenklamid).
Principiellt eventuella läkemedel som hämmar glukoneogenes och glykogenolys. I praktiken har vi för närvarande inga läkemedel (utöver antidiabetika) som ger signifikanta hypoglukemier. Betablockare kan maskera hypoglukemier, ACE-hämmare kan ge lätt sänkning av glukosnivåerna. Kinin kan vid överdos eller njursvikt ge hypoglukemi.
Binjurebarksvikt – Addisons sjukdom eller hypocorticism. Exempel: Patient som står på kontinuerlig Prednisolon-behandling för en svår astma, kan i samband med akut stresstillstånd (infektion) utveckla en akut hypokorticism. Addison är mer ovanligt, hypocorticism är betydligt vanligare.
Suicidförsök, faktitiell hypoglukemi, med insulin eller peroralt antidiabetikum förekommer.
Insulinom är mycket ovanligt och är ingen förstahandsdiagnos.
Tänk A-B-C, så blir det lättare: Hinder i luftvägarna (A)? Andningsproblem (B)? Cirkulationsproblem (C)?
Vid normalt Hb uppträder cyanos när syrgas-saturationen (SaO2) går ned till 80-85%. Notera: Om patienten har förlorat blod (trauma, anemi) syns cyanosen först vid SaO2 60-70%.
Många sjukdomar ger kronisk cyanos, exempelvis kongenitala hjärtsjukdomar som Fallots tetrad. Dessa sjukdomar är i regel kända och ingår inte givet bland diffdiagnoserna nedan.
Cyanos ser man vanligen på nästippen, örsnibbarna, runt munnen, på perifera extremiteter, samt säkrast på tungan.
Diffdiagnoser vid akut central cyanos
Vanliga orsaker
Medvetslöshet, tungan och slem i vägen (lyft hakan, svalgtub, nästub, se B-problem), eller på grund av bradypné.
Du måste vara inloggad för att kunna skicka en kommentar.