Syfilis

ICD 10:
  • A519 Tidig syfilis, ospecificerad
  • A513X Sekundär syfilis i hud och slemhinnor, ospecificerad
  • A52.3 Neurosyfilis, ospecificerad
  • Syfilis (lues) är en klurig sjukdom, som med sina 3 stadier kan ge diverse symtom och gå odiagnosticerad länge.
  • Om syfilis förblir obehandlad återkommer den månader till flera år senare som tertiärsyfilis, främst i form av neurosyfilis, gumma eller aortaaneurysm.
  • Syfilis finns med i dessa akuttexter, dels därför att den härmar många andra tillstånd, dels för att några patienter förmodligen besöker akutmottagningar med symtom.
  • Kort sammanfattning

    • Förstahandsbehandling, både för tidiga och sena stadier, är bensatin-penicillin G. Men remittera pat först till lokal STD-klinik (Hud och kön, infektion), dels för specialdiagnostik, dels med hänsyn till aktuellt resistensläge. Resistenta stammar finns mot bland andra tetracykliner och acitromycin (makrolider).

    • Primär syfilis ger efter 10 dagar till 3 månader klassiskt en hård schanker, ett oömt sår vanligen genitalt, men finns ibland oralt eller analt. Ibland/ofta även närliggande lymfadeniter.

    • Sekundär syfilis uppträder efter 1-3 månader, och är smittsam. Ger hudutslag, typiskt rödbruna och palmart i händer och fötter. De kan vara både makulopapulösa och fjällande, papuloskvamösa, och förväxlas med pityriasis rosea. Enstaka får syfilitisk hepatit under 2:a stadiet (med högt ALP).
    • Vanliga andra symtom (sek syfilis) är lymfkörtelförstoringar, trötthet, sjukdomskänsla, feber, ledvärk, huvudvärk, myalgi. Även enanthem i slemhinnor och faryngit kan förekomma, och condyloma latum. Den hårda schankern från primärinfektionen kan finnas kvar. Mer ovanligt är exempelvis syfilitisk irit eller fläckig alopeci.

    • Tertiär syfilis är ovanlig, kan ge neurologiska symtom (neurolues, tabes dorsalis mm), kardiovaskulära symtom (aortaaneurysm) och gumma-bildningar i olika organ, bland andra i levern.

    • Tidig latent syfilis innebär infektion utan symtom under första året. Har låg smittsamhet och är anmälningspliktig
    • Sen latent syfilis innebär symtomfrihet även efter mer än 1 år, betraktas inte som smittsam.
    • Kongenital infektion är ett internationellt problem, även om det är ovanligt hos oss. Därför erbjuds gravida kvinnor i princip globalt infektionsscreening, där syfilis ingår, även i Sverige.

    • Viktiga patientgrupper
    • Primärt smittade personer, gravida kvinnor, barn med kongenital syfilis, HIV-patienter, män som har sex med män (MSM), sexarbetare, migranter

    • PROVTAGNING
      Tag prover vid misstanke om syfilis:
    • Om mörkfältsmikroskopi utförs kan det ge en omedelbar diagnos, men förutsätter tillgång till mörkfältsmikroskop och rätt kompetens.
    • Rutinblodprover att ta, kan ta ett par veckor för pos resultat:
      - WR (Wassermanns reaktion), samt
      - VDRL eller RPR, samt
      - TPPA eller syfilisserologi (2 specifika tester, blir positiva efter 2 veckor till 4 månader.)

    • Syfilis är en anmälningspliktig sjukdom

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Om patienten själv har testat sig positiv för syfilis, se om problemet kan lösas via en STD-mottagning.
    • Om patienten misstänker syfilisinfektion, ta emot utan förtur (grön). Vid allmänpåverkan och feber (stadium 2) gul-orange prioritet.
    • Tag blodprover om ej tagna:
      - WR (Wassermanns reaktion), och
      - VDRL (alternativt RPR), och
      - TPPA (eller syfilisserologi), samt
      - HIV-test, screening, samt
      - Temp (kan ha feber i stadium 2), Hb, CRP som allmänna prover

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Värdera patientens symtom och berättelse mot möjligheten av en lues.
    • Se differentialdiagnoser nedan!
    • Ibland har patienten själv utfört självtest, som vanligen är tillförlitliga. Men de flesta tester är negativa de första 14 dagarna efter smitta. Finns viss misstanke tag prover och remittera för bedömning. Se mer om självtester nedan.
    • Remittera patienten till STD-mottagning i första hand (Hud- och könssjukdomar). Tre viktiga skäl: Resistensutvecklingen, få fall i Sverige, samt smittspårning som inte är enkel.

    • BEHANDLING
    • När diagnosen är fastställd behandlas patienten vanligen med bensatin-penicillin G (benzathine penicillin G, 2,4 milj E im, som engångsdos; finns i Sverige på licens som Benzetacil), kan ges även till gravida kvinnor. (Anm. bensantin-PcG är inte detsamma som bensyl-PcG, som kräver många injektioner)
    • Vid allergi mot pc används, eller har vanligen använts, doxycyklin, tetracyklin, ceftriaxon (iv) eller azitromycin. Men i olika områden har många stammar av T pallidum (35-70%) utvecklat resistens mot dessa alternativa medel, därför är lokal kännedom om läget viktig.
    • WHO rekommenderar vid pc-allergi erytromycin 500 mg x4 i 14 dagar, eller ceftriaxon 1 g im x1 i 10-14 dagar, eller azitromycin 2 g x1 som engångsdos.

    Klinisk beskrivning

    • Syfilis eller lues, är en sexuellt överförbar sjukdom (STD), av bakterien och spiroketen Treponema palllidum (T pallidum). Smitta var tidigare mycket vanlig i Sverige, och är fortfarande vanlig i många länder. Blodsmitta och kongenital smitta förekommer också. Syfilis svarar fortfarande för en betydande global morbiditet och mortalitet.
    • Syfilis, 32 anmälda fall i Sverige 2019, kan jämföras med klamydia som toppar listan över anmälningspliktiga sjukdomar 2019 med 4494 fall, och med gonorré på 6:e plats med 386 fall.
    • Den viktade globala genomsnittliga prevalensen ligger kring 1,1-1,4%. Sverige har cirka 30-40 rapporterade fall per år sedan 5 år tillbaka, möjligen är det en viss underdiagnostik, prevalensen är cirka 5% i industrialiserade länder.
    • Internationellt infekteras (enligt WHO) cirka 5%, eller fler, av män som har sex med män (MSM), och cirka 5% av sexarbetare. Bland MSM har ungefär 1/3 av diagnosticerade syfilisfall en samtidig HIV-infektion.
    • Det finns en särskilt virulent och malign form av lues i stadium 2, lues maligna, som under senare år rapporterats särskilt hos HIV-positiva patienter. Malign syfilis är trots allt ovanlig, ger feber, huvudvärk och myalgi. Är också en diffdiagnos till tertiär gumma.
    • De olika stadierna framgår av sammanfattningen ovan. Som framgår rör det sig initialt om hårda oömma sår genitalt, kring läppar, munhåla, och anus. De tidiga formerna av lues innefattar 1:a och 2:a stadierna, där också den kanske främsta differentialdiagnostiken gäckar.
    • Sedan följer tertiär syfilis, som omkring 1 av 3 obehandlade patienter utvecklar, med benign gumma, kardiovaskulära problem, och/eller den neurologiska presentationen, även den med differentialdiagnostiska fällor, ibland först efter 10-30 år.
    • Kan också undantagsvis debutera relativt tidigt (veckor till mån efter primärinfektionen) med olika neurologiska symtom, däribland med hemipares eller hemiplegi liknande en ischemisk stroke hos en yngre person. Sena symtom inkluderar dementia paralytica, encefalomeningiter, ataxier och tabes dorsalis upp till cirka 20-30 år efter primärinfektionen. Gör LP med likvoranalyser!
    • Tertiär syfilis kan genom sina tre huvudvarianter skada olika eller flera organsystem, med därmed helt olika symtom beroende på affekterade organ. Utöver hjärnan och nervsystemet är hela det kardiovaskulära systemet tillgängligt, inklusive hjärtsvikt, aortit, och myokardischemi, levern (särskilt utsatt), skelett och leder. Ögonförändringar, okulär syfilis, av panuveit, kan leda till nedsatt syn och blindhet. De berömda Argyll-Robertson-pupillerna är en del i neurolues, små pupiller som kan ackommodera men reagerar inte för ljus. Hörselnedsättning och dövhet är andra konsekvenser som nämns i sammanställningar.

    • Exempel på självtester
    • Snabbtest hemma, (svar på några minuter, cirka 200 kr SEK):
      - Quicktest
      - Syphilis Rapid Diagnostic Test
      - Alere Determine Syphilis TP
      - Syfilis test
    • Diffdiagnoser till syfilis

        Primär syfilis
      • Munsår, oral herpes simplex, (HSV I och II)
      • Munsår, aftae (aftösa sår, canker sores)
      • Mjuk chanker, ulcus molle
      • Rollets mixade chanker (mjuk och hård chanker)
      • Genital herpes simplex
      • Analfissur
      • Lichen sclerosus
      • Munvinkelrhagader
      • Peniscancer
      • Vulvacancer
      • Melanom
      • Behcets sjukdom
      • Granuloma inguinale (Donovanosis), Klebsiella granulomatis
      • Traumatiskt sår
      • Chancroid (H. ducreyi, finns knappt, ger multipla och smärtsamma sår genitalt)
      • Lymphogranuloma venereum (ovanligt, Chl trachomatis L1-L3)
      • Tropiska, endemiska treponematoser, främst hud- och skelettinfektioner, som i lab-diagnostik kan vara svåra att skilja från syfilis (yaws (=framboesi), bejel och pinta)

      • Sekundär syfilis
      • Pityriasis rosea (har mera rosa efflorescenser, samt ej distalt på extremiteterna)
      • PPP (pustulosis palmoplantaris)
      • Akut, guttat psoriasis
      • Psoriasis
      • Hand, foot and mouth disease (viros)
      • Andra viroser med efflorescenser (rubella, mässling, med flera)
      • Febersjukdom med artralgi och lymfkörtelsvullnad (viros, influensa, etc)
      • Mycosis fungoides
      • Annan viktnedgång, anorexi, systemsjukdom
      • Reaktiv artrit
      • Lymfadenopati (körtlar dominerar; HIV, lymfom, annan infektion)
      • Halsont, viroser
      • Kawasakis sjukdom
      • Condyloma acuminata ("vanliga" kondylom)
      • Stafylokock-infektion med fjällande händer och fötter
      • Sarkoidos
      • SLE
      • Handeksem
      • Nummulärt eksem
      • Tinea
      • Scabies med krustor
      • Läkemedelsutlöst toxicodermi
      • Akut HIV-infektion (feber, utslag, lymfkörtlar)
      • Etablerad HIV och AIDS
      • Lichen planus (oralt/genitalt)
      • Alopeci, traktions- (syfilis brukar ge fläckvis håravfall, "luggslitet hår")
      • Irit

      • Tertiär syfilis
      • Annan neurologisk infektion (Borrelia, TBE, meningit, encefalit)
      • Granulomatösa ulcerationer i huden (som diff till gumma i huden)
      • Hjärntumör
      • Hjärnmetastaser
      • Krampanfall och epilepsi
      • Stroke
      • Läkemedelsbiverkningar
      • Konfusion
      • Ångest
      • Nedstämdhet
      • Psykos
      • Paranoia
      • Irit
      • Ataxi
      • Demenssjukdom
      • Aortaaneurysm i thorax, Kawasaki

      Se även



      Updated 2020-06-03. Originally published 2020-05-28, ©Per Björgell


    Feber och hypertermi, översikt

    ICD 10:
    R509 Feber, ospecificerad

    Detta avsnitt är en översikt om feber, även om orsaker till hypertermi. Se respektive sjukdomar separat!
    Diffdiagnoser till feber och hypertermi finns längre ned i texten.
    • Feber som sådan är inte särskilt farlig, men den är en signal om en avvikelse från normaltillståndet.
    • Feber kan prioriteras (exempelvis enligt RETTS), men det är då viktigt att utgå från anamnes och vitalparametrar!

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • ABCDE-status, alltid vid misstänkt infektion!
    • Sätt nål om patienten är påverkad
    • Hämta in läkare om patienten bedöms ha sepsis!
    • Odla (blod, urin, NPH, svalg, sår) vad som är tillämpligt
    • Tag labprover (större labstatus om oklar källa; mindre eller inga prover alls om så är rimligt). Hb och CRP fungerar bra om endast kapillära prover tas. Tag hematologi, CRP, LPK, glukos, leverstatus och elektrolytstatus vid venös provtagning, överväg då också blododlingar.
    • EKG på sköra patienter (äldre, sjuka)
    • Sätt dropp, Ringer-Acetat, om cirkulationen är påverkad eller om patienten är dehydrerad.
    • Förbered för inläggning om patienten är dålig, ordna plats.

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Utgå i första hand från att febern beror på en infektion!
    • Föreligger SIRS? Det vill säga, har patienten en uppseglande sepsis? (Se sep avsnitt)
    • Ge vätska, Ringer-Acetat 1-2 liter i snabb takt, vid påverkad cirkulation
    • Tag beslut: Inläggning eller ej?
    • Som stöd till detta kontrollera ABCDE-status, labproverna och ev röntgen, samt helhetsintrycket av patienten
    • Vid behov av inläggning: Tag odlingar (blododling, urinodling, NPH, svalg, ev sår). Sätt in antibiotika om nödvändigt, välj det utifrån trolig lokal, och typ av infektion
    • Vid möjlig behandling hemma (ej inläggning): Välj antibiotika efter infektionstyp. Planera för ev nödvändig uppföljning. Om pat måste bedömas inom 2 dagar (t ex fult sår) tag tillbaka till akutmottagningen morgontid, annars planera för ev återbesök till primärvården.
    • I andra hand (hemifrån kommande patient) misstänk att någon medicin inducerat febern, sk drug fever. Sätt ut motsvarande läkemedel om ingen allvarlig infektion misstänks. Planera för en uppföljning inom några dagar. Exempel: Furadantin under längre kur, ASA, allopurinol
    • I tredje hand Tänk på ytterligare orsaker till feber, särskilt inflammation, malignitet och bindvävssjukdomar. (Se Diffdiagnoser nedan)
    • Har patienten någon sjukdom eller medicinering som är immunosuppressiv? (Ex leversvikt, njursvikt, HIV, kortikosteroider, azatioprin). Tänk till, patienten kan i så fall bli avsevärt sjukare än normalt. Överväg inläggning, tala med infektionsjouren!
    • Opåverkad patient med bara någon eller några dagars feber, och med uppenbar orsak, kan i regel gå hem, med eller utan behandling (t ex ÖLI, viros, tonsillit etc).
    • Ju längre tid med feber, desto mera skumt! En influensa, CMV-infektion eller en mononukleos kan visserligen pågå i 2 veckor, men annars är det i regel inte acceptabelt att ha feber mer än 7-10 dagar (för att ge någon vägledning). Beställ en lungröntgen. Börja leta efter lokalisation (UVI, pneumoni, sår etc) och odla, misstänk läkemedel, lungemboli, malaria (Afrikaresa?), lågvirulent septikemi, endokardit, (hematologisk) malignitet, HIV, kollagenos, inflammatorisk tarmsjukdom.

    • Oklar feber, FUO
    • När en feber har pågått mer än 3 veckor av oklara skäl, och med temperaturer >38,3 vid upprepade mätningar kallas tillståndet FUO, Fever of Unknown Origin, eller febris causae incertae. Då gäller det att ta en bra anamnes och att försöka tolka lab- och rtg-resultat därefter.
    • Kontrollera att blodproverna enligt ovan (åtgärder) har tagits. Lägg till SR, HIV-test, LD, D-dimer, CMV- och EBV-serologi, kollagenosprover (rheumafaktor, ANA m fl), elfores på blod (S-Proteinprofil) och urin (Bence-Jones-proteiner?), samt urinsticka. Detta får i regel ske via en avdelning eller mottagning, det finns inte tid för det på akutmottagningen.
    • Kontrollera att odlingar är tagna
    • Om rtg pulm har varit negativ komplettera med CT thorax och CT buk
    • Mantouxtest (eller annan TB-diagnostik)

    Diffdiagnoser

    Infektioner: (Bakterier, virus, parasiter mm)

    Vanliga infektioner (främst bakteriella)
    Vanliga viroser
    • Influensa
    • ÖLI, rhinovirus, parainfluensa, adenoviros, etc
    • Aktuell pandemi: Covid-19
    • Gastroenterit
    • CMV, EBV-infektioner, herpesviroser
    • Etc

    • Mindra vanliga infektioner på akuten
      • Endokardit (endocarditis lenta)
      • TB (tuberkulos)
      • Hepatit A-E
      • Sjukhus- eller ventilator-förvärvad pneumoni (nyligen sjukhusvårdad)
      • Infektion från iv-kateter (efter några dagar)
      • Importerad tropisk sjukdom (tänk alltid på möjlig malaria, denguefeber, hepatit, leichmaniasis, Zika, HIV, tyfoid, osv)
      • Abscess (någonstans, även inne i kroppen, app-abscess)
      • Mononukleos, CMV-infektion
      • Exantemsjukdomar (rubella, mässling, läkemedel etc)
      • STD (HIV/AIDS, chlamydia, gonorré, syfilis)
      • Tularemi (ofta vissa år)
      • Osteomyelit, septisk artrit
      • Udda bakterieinfektioner (t ex brucellos, ornitos)
      • Nosokomiala patogener (efter sjukhusvistelse), candida albicans, gramnegativa bakterier, clostridium difficile
      • Udda viroser (fågelinfluensa, enteroviroser (t ex coxsackie, polio), coronaviroser (t ex SARS, MERS-CoV), parvovirus (t ex femte sjukan), hantaviros, ebola och andra hemorragiska febrar, m fl viroser (ingen början, inget slut)
      • Parasitos (Hit hör t ex malaria, babesios, trypanosomiasis, toxoplasmos, amöba, leishmania, trichomonas, även masksjukdomar räknas ibland hit (schistosomiasis, hakmask, m fl))

      Andra orsaker än infektion till feber

      Drogfeber (läkemedelsreaktioner)
        Gäller i regel nyinsatta läkemedel, debut oftast efter 5 dagar, exempel:
      • Acetylsalicylsyra (Aspirin, Magnecyl, Treo)
      • Nitrofurantoin (Furadantin)
      • Haloperidol (Haldol) och andra neuroleptika
      • Penicilliner
      • Cefalosporiner
      • Sulfa
      • Cytotoxiska läkemedel (ex bleomycin)
      • Hydralazin (Apresolin)
      • Karbamazepin (Tegretol)
      • Allopurinol (Zyloric)
      • Och andra läkemedel
      • Efter utsättning försvinner febern i regel inom 3-4 dygn (ibland några dygn ytterligare).

      Feber vid utsättning av farmaka
      • Opiater
      • Baklofen
      • Alkohol
      • Bensodiazepiner
      • Haloperidol
      • Levodopa, carbidopa

      Hypertermi
      • Malign hypertermi (se särskilt avsnitt)
      • Överhettning (t ex varmt jobb, kock)
      • Salicylatintoxikation
      • Antikolinergika
      • Kokain (effekt på hypothalamus)

      Inflammation
      Malignitet (exempel)
      • Hematologiska maligniteter (leukemi, myelom m fl)
      • Lymfom (Hodgkin-lymfom och non-Hodgkin-lymfom)
      • Bröstcancer
      • Njurcancer
      • Lungcancer
      • Ovarialcancer

      Bindvävssjukdomar (kollagenoser)
      • Reumatoid artrit (RA)
      • Systemisk lupus erythematosus (SLE)
      • Mixed connective tissue disease (MCTD)
      • Sklerodermi (Scl)
      • Vaskuliter
      • Polyarteritis nodosa
      • Wegeners granulomatos

      Övriga
      • FMF, Familjär Mediterran Feber (inte alldeles ovanligt längre, patienten vet ofta om sin diagnos/hereditet, med feber i perioder)
      • Delirium tremens
      • Pågående interferonbehandling
      • Blodtransfusion
      • Faktitiell feber (febris factitia; pat spelar sjuk; ovanligt)

      Kliniska råd och kommentarer

        Har man som patient hamnat i en komplicerad febersjukdom, ofta kantad av flera läkarbesök, odlingar, antibiotika och antibiotikabyten, då får jourläkaren problem. Åtminstone när diagnosen inte är uppenbar. Tag då inte alla prover som finns att ta, särskilt inte akut, kolleger och personal får spel!!
        Ett sådant fall får man ofta lägga in och utreda systematiskt. Alternativt - om patienten inte är särskilt dålig - gör man vissa insatser via akuten, t ex blododlingar och sanering av onödiga läkemedel, men man ordnar ett återbesök inom en vecka (allmänläkare, infektionsmottagning, med mott, etc).

      Se även



      Updated 2020-05-28. Originally published 2018-03-26, ©Per Björgell


    Akut omhändertagande och allmän triagering

    Se även (i akut läge)

    Inledning

    • Triage betyder sortering, sållning och blev ett begrepp redan under första världskriget i det primära omhändertagandet av skadade soldater.
    • Avsikten med triage är att skapa en uppfattning om patientens tillstånd, så att man genom sjukhistorien och undersökningen ska kunna finna de mest sjuka eller skadade patienterna bland många andra.
    • Eftersom det oftast är lång väntetid på en akutmottagning har triage ett stort värde. Dåliga patienter kan fångas upp tidigt, och få förtur genom orange (prio 2) eller röd (prio 1, högsta) prioritering.
    • Triage har mindre värde om det inte är köer. Då är det bättre att komma in till läkaren direkt (förutsatt att läkaren gör det som ska göras).
    • Vid en uppenbart livshotande situation, exempelvis medvetslös patient som fallit från byggnadsställning, får triageringen inte försena omhändertagandet. Då får triageuppgifterna komma parallellt med omhändertagandet. Däremot kan ett ambulansteam på väg till sjukhusets akutmottagning göra en primär triagering i bilen och utlösa traumalarm eller medicinlarm, för att ha alla på plats inför ankomsten.
    • Triageringen utförs vanligen av en legitimerad sjuksköterska, ibland av läkare. Får ej göras av annan paramedicinsk personal av utbildnings- och säkerhetsskäl.
    • En tämligen opåverkad patient, som söker akut till exempel med feber och måttlig hosta, pratar man lämpligen först med, och börjar sedan undersöka ABCDE, vitalparametrar ("vitals").

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • "C-ABCDE": Stoppa först kraftig, livshotande blödning (typ a.femoralis) med kompress och lokalt tryck. Larma omedelbart.

    • Ge ambulanspersonalen en chans att få lämna en kort rapport!
    • Utgå i vanliga fall från ABCDE i ordning om patienten är dålig:
      Glöm inte att larma, vid behov!!

    • A - Airway and cervical spine control (Fri luftväg, skydda nacken efter ett möjligt trauma).
      - Fråga patienten: "Hej, vad heter du?" (Rätt svar = Fri luftväg + har förstått). Sätt ev på nackkrage. Vid ofri luftväg, se länken ovan!!
    • B - Breathing: Ventilation and oxygenation (Andning, ventilation, ge syrgas).
      - Räkna andningsfrekvensen. Kontrollera saturationen, "Pox" (SaO2). Ge syrgas om SaO2 <90% eller om patienten behöver syrgas (t ex vid blödning eller chock).
    • C - Circulatory status with hemorrhage control (Cirkulation och stoppa blödning)
      - Kontrollera puls och blodtryck. Stoppa "vanlig" blödning med lämpligt bandage eller sutur, etc
    • D - Disability: Neurologic status (Disability = oförmåga, ev neurologiska bortfall)
      - Svarar patienten normalt och är orienterad till person, tid och rum? Är patientens medvetande påverkat (bedöm medvetandegrad!). Kan patienten röra normalt på extremiteterna och har normal känsel?
    • E - Exposure/environment: Undress the patient, but prevent hypothermia.
      - Exponera skador, klipp av kläder vid behov. Undersök hela patienten. Vänd patienten med Lägg på filt. Har patienten exponerats för någon toxisk vätska eller gas? Saneringsbehov?

    • Prata med patienten: Gå igenom anamnesen, dvs aktuella händelsen inklusive övrig vitalhistoria, aktuella mediciner, och liknande uppgifter (ev allergi, anhöriga, identitet, sekretess, senast ätit och druckit?, sista mens, etc)
    • Resultatet används sedan för prioritering av patienten från högsta prioritet, "röd" (omedelbart, prio 1) till "orange" (prio 2), "gul" (prio 3) och "grön" (prio 4, kan vänta), exempelvis enligt prioriteringssystemet RETTS.

    • "Blå patient" (prio 5, inte akut) ska inte vara på ett sjukhus akutmottagning och bör om möjligt hänvisas till primärvården eller egen läkare.
    • Diskutera med läkare i oklara fall.
    • Tag lämpliga akutprover (blod, urin, odlingar)
    • Sätt venös infart på påverkade patienter och på dem som snabbt kan försämras (dynamiska tillstånd).
    • Sätt inte "dåliga patienter" i väntrummet. Ta in dem!! Ett bra exempel är en accelererande sepsis, som kan se ganska hygglig ut först, för att sedan falla ihop i väntrummet efter en timme.
    • Undvik på samma sätt isoleringsrum om möjligt.
    • Kontrollera ABCDE på nytt, efter förmåga. Ju sämre patient, desto tätare kontroller.

    Se även (lite lugnare)



    Updated 2019-07-08. Originally published 2017-12-30, ©Per Björgell


    Akuta inläggningsfall

    Akuta inläggningsfall - Emergency hospitalization cases, en sund hjälpreda.

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • I Sverige finns det, jämfört med nästan alla andra utvecklade länder, färre och allt för få vårdplatser för patienter med akuta tillstånd. Skam att säga!
    • Därför kan man inte lägga in alla patienter, som egentligen skulle behöva läggas in. Skickar man hem en alltför sjuk patient kan man bli anmäld. Och lägger man in en alltför frisk patient får man skäll. Catch 22!
    • Därför behövs detta avsnitt. Allt kan kännas självklart, men det är det inte, eftersom patienter dör eller nästan dör. Håll tillgodo!

    • VIKTIGA OCH ALLMÄNNA SYNPUNKTER
    • 1. Bedöm varje patient enligt ABCDE-status!
    • 2. Dröj inte med att träffa patienten, gå in så snart det är möjligt! (Vänta inte på EKG eller blodprover, träffa en levande person istället).
    • 3. Patienten ska läggas in eller gå hem, fler alternativ finns inte. Fatta beslut så tidigt som möjligt! Ta fasta på vad det akuta problemet består i, undvik allt som inte är relevant.
    • 4. Lyssna på dina medarbetare, många är erfarna. Tro på dig själv och tänk brett!
    • 5. Var extra försiktig när ett möjligt dynamiskt tillstånd föreligger, till exempel efter ett trauma eller vid en misstänkt hjärtinfarkt!
    • 6. Fixera dig inte vid en diagnos för tidigt. Då sker misstag och felbehandlingar. Fokusera först på aktuella symtom.
    • 7. Fråga patienten direkt om viktiga detaljer vid påverkat allmäntillstånd, innan patienten blir medvetslös. Aktuella besvär, aktuell medicinering, ev allergi mot läkemedel, fastande eller ej.
    • 8. Var försiktig med inkapabla patienter, lägg hellre in för ofta än för lite. Det händer tyvärr ofta att denna patientgrupp (dementa, funktionsstörda, berusade, intoxikerade, psykiskt sjuka, med flera) inte lyckas förklara vad som har hänt eller vad som förändrats. Exempel: Berusad person som fallit mot nacken och utvecklar parapares. Många anmälningsfall i denna grupp.
    • 9. Låt bli att utreda för mycket på akutmottagningen! Ta bara de för stunden viktigaste blodprover samt odlingar som behövs, röntga inte hela kroppen. Ta aldrig udda specialprover för vissa sjukdomar på en akutmottagning, det måste ske på annan plats (Exempel: Rheuma-utredning, udda cancermarkörer).
    • 10. Är det ett medicinskt akut problem? Halvakuta eller icke-akuta problem kan och ska inte lösas på en akutmottagning. Se gärna: Vad är akut och vad är inte akut?.
    • 11. Lägg aldrig en patient i isoleringsrum om det inte är nödvändigt! Det bör vara ett läkarbeslut om detta. Det har hänt otaliga gånger att patienten dör därför att tillsyns-personal undviker att gå dit, eller inte hinner titta till patienten. Kräkningar och/eller diarré kan vara allt från nästan ingenting till svår sepsis.
    • 12. Kan problemet lösas bättre någon annanstans? Tänk till: Kan en inläggning på avdelning hjälpa patienten i detta akuta tillstånd? Behövs intravenös behandling eller blod? (Då behövs oftast inläggning).
      Klarar patienten att återvända hem? Kan vederbörande verkligen stå på benen och klara sig hemma? Är patienten mentalt frisk eller ej (dement, psykotisk, etc)? Kan patienten vila /vänta och förbättras hemma, för att eventuellt återkomma vid försämring?
    • 13. Uteslut farliga tillstånd, som måste uteslutas innan patienten går hem! Exempel: Inga hållpunkter för blödning efter trauma. Ingen hjärtinfarkt.
    • 14. Akutmottagningen ska vara tom - så snart som möjligt. (Det är tyvärr omöjligt i Sverige). Nästa minut inträffar kanske en katastrofsituation, en buss som har kolliderat.

    Kliniska råd och kommentarer

    Lite blandade, egna synpunkter:
    • Gör det som MÅSTE göras JUST NU!
      En tensions-pneumothorax måste punkteras här och nu, det blir snabbt värre och den patienten får inte skickas på röntgen!
      Patienten i chock behöver återställas fortast möjligt, ge vätska tidigt, förbered avdelning eller IVA, medan orsaken till chocken fastställs.
      Ett rupturerat aortaaneurysm måste behandlas genast, mortaliteten är ändå hög. Se till att rätt kolleger blir informerade, till exempel röntgen för EVAR eller kärlkirurgen för öppen laparotomi. Det behövs en journal, fixa den. Se till att prover tas och beställ blod. Op-anmäl. Här kan man inte sitta och vänta på ett kreatinin, det får lösas i efterskott.
      Om patienten inte kan få fri luftväg måste man överväga att (direkt) göra en koniotomi. Dessa exempel gäller att man måste våga handla, NU!
    • De flesta som kommer till akutmottagningen är gamla människor som inte kan klara sig hemma av olika skäl. De svarar för cirka 85% av alla besök. Det viktiga här är att lösa deras omvårdnad. En god kudde och en säng, samt nödvändig behandling.
    • Låt bli icke-akuta symtom, av tidsskäl. Håll fast vid det. Exempel: Till synes opåverkad kvinna söker på grund av buksmärtor och vill att man utreder varför hon alltid är så yr. "Alltid" betyder "kronisk" yrsel och hör inte till akutmottagningens uppgift.
    • Var rädd om din personal! Ödmjukhet, ett litet leende eller tack hjälper i många trängda situationer.
    • Skriv korta journaler som helst ryms på en (1) sida. Ingen vill läsa långa journaler, men viktiga fakta måste ändå få plats, till exempel cancersjukdom eller läkemedelsallergi.
    • Tänk framåt - var proaktiv! Om akutmottagningen håller på att proppa igen, diskutera med bakjour eller personalen. Lös problem innan de blir olösliga. Diskutera med IVA-jouren innan den andningspåverkade patienten går förlorad. Sätt in antibiotika i tid, se till att det ges på akuten när så behövs. Upprepa ABCDE så ofta som det behövs i enskilda fall. Det lönar sig!
    • Undvik "patient selling game"! Det är inte meningsfullt att strida om vilket som är rätt klinik för akutfallet. De som ständigt sysslar med sådant blir snabbt impopulära. En patient kan ha både ont i bröst och mage samtidigt, lägg in en sådan där du är, alltså på medicinklinik eller på kirurgklinik. I morgon har det mesta klarnat.
    • Låt bli att skicka konsultremisser kors och tvärs. Det tillför endast irritation. Gå bort till kollegan och ställ en klinisk fråga istället, vid behov.
    • När det gäller Aktuella mediciner, så måste man skriva de mediciner som patienten säger sig ta, det är det enda "aktuella". Alla andra listor är ju out-of-date (tidigare inläggningar, gamla listor, dålig compliance etc). Däremot kan man stryka vissa och lägga till andra läkemedel i samband med inläggningen.
      (Någon dag senare brukar en och annan avdelning höra av sig och gruffa över att något läkemedel saknas. Det ska man strunta i, eftersom man inte kan hjälpa att det inte kom fram)!
    • Repetera sådant som är viktigt inför akuttjänstgöring som läkare eller sjuksköterska! Det kan gälla aktuell HLR-teknik, att hålla fri luftväg, lämpliga adrenalindoser, morfindoser och sådant.
    • Lugna gärna patienten genom att ta i vederbörande! En klapp på axeln, ett grepp om överarmen, och i vissa fall att hålla någons hand har oerhörd effekt, särskilt i kombination med ett vänligt leende.
    • En stökig patient är inte alltid bråkig!
      Hypoxi, till exempel av en tensionspneumothorax, framkallar ofta ett panikartat beteende, en sådan patient kämpar för sitt liv och ska naturligtvis inte sederas för att bli lugn!
      En akut takykardi kan utlösa panik, patienten skriker och ser inte så dålig ut i bästa fall.
      Jag minns en patient som ångestladdad kom vrålade in, allt på grund av en liten fjäril som flaxade med vingarna i den ena hörselgången.
    • Den arga patienten eller dess anhöriga är inte alltid arga. Att vara arg innebär oftast att man är orolig. Ett bra samtal lugnar de flesta. Det kan också finnas somatiska orsaker, t ex en diabetiker med hypoglukemi.
      (Men det finns också verkligt arga människor, och de ska man hantera försiktigt, utan att fördenskull ge dem förtur)!
    • Se till att alla kolleger jobbar på! Det finns olika kunskapsnivåer och yngre kolleger måste få fråga, men alla måste arbeta efter förmåga. De som skyr arbete till exempel genom att sitta länge och stirra på (besvarade) röntgenbilder, ta långa raster, eller som skickar patienter på meningslösa röntgenundersökningar, så att de slipper agera, ska få en tillrättavisning! De är inte kollegiala!
    • Jobba med flera fall samtidigt! Nya läkare förlorar mycket tid genom att sitta och invänta ordinerade åtgärder kring en viss patient. Det går inte. Gå in och bedöva såret som ska sutureras, och känn sedan på magen i nästa rum medan bedövningen tar. Sy sedan. Gör inte allting själv. Be sköterskan om hjälp att duka upp för sutur, att sätta en kateter, ventrikelsond etc. så kan man göra något annat under tiden.
    • Tillse alltid att anhöriga får besked! Efter en svår akutsituation, ett trauma eller ett hjärtstopp, behöver anhöriga få besked, prognoser, och få möjlighet att ställa frågor. Sitt ned i ett angränsande rum utan att andra personer avbryter, om möjligt.
      Saknas anhöriga, till exempel i samband med ett trauma, se till att de får besked om händelsen. Det är egentligen polisens uppgift att hitta anhöriga i oklara fall, men ibland gör varken sjukvården eller polisen det som måste göras. Om anhöriga inte fått besked i tid blir det alltid efterräkningar och svåra besvikelser.
      Skriv in i journalen "Anhörig, NN fader, informerad om händelsen" eller ring polisen så att uppdraget tydliggörs.
    • Se även



      Originally published 2019-07-07, ©Per Björgell


    Hyponatremi

    ICD 10: E871B Hyponatremi
    • Hyponatremi innebär S-Na+ <135 mmol/l. Se anamnes och klinisk beskrivning nedan
    • Vanligaste elektrolytrubbningen i kroppens vätskebalans. Det är hyponatremin i sig, som ger upphov till de symtom som följer.
    • Svår och gäckande diagnos, allt från obetydliga symtom till allvarligt och livshotande tillstånd
    • Hyponatremi är allmänt relaterad till ökad mortalitet, ökat morbiditet och förlängd vistelsetid på sjukhus
    • Vanligaste orsaker är tiazider, alkohol, anti-depressiva och SIAD. Kan också orsakas av ett betydande, snabbt vätskeintag.
    • li>Snabbt (akut) debuterande hyponatremi bör korrigeras fort, dvs under kortare tidsperiod än vid kronisk hyponatremi, som ska behandlas långsamt!

    Kliniska råd och kommentarer

    Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), kanske kräks, och saknar uppenbart lokaliserade symtom! Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...! Det är ofta just en hyponatremi!!

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • RÖD prioritet om svåra symtom och samtidigt S-Na+ <120 mmol/l (individuell känslighet varierar!)
    • Vid klarlagd hyponatremi (S-Na+ <135 mmol/l): Artärblodgas (verifikation, syra-bas och B-glukos)
    • Om patienten har en samtidig, påtaglig hyperglukemi kan S-Na+ bli falskt lågt och behöva korrigeras!
    • Räkna med inläggning på AVA/IVA-enhet vid tydlig hyponatremi o/e klara symtom!!

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

      Föreliggande avsnitt bygger på koncensus i European Journal of Endocrinology ((2014) 170, G1–G47), ett omfattande dokument som tagits fram för att uppnå en enhetlig behandling i Europa.
        Fyra nivåer Svåra symtom, medelsvåra symtom, akut hyponatremi utan svåra symtom, och kronisk hyponatremi utan akuta symtom

      Akut behandling av hyponatremi med svåra symtom:

      (Gäller oavsett akut eller kronisk hyponatremi. Kom ihåg: Hjärnödem är farligare än myelolys!)
    • Snabb infusion av 150 ml hyperton 3% Natriumklorid på 20 min.
    • Den hypertona lösningen blandas genom tillsats av extra Natrium i vanlig NaCl 9 mg/ml: Tillsätt 180 mmol Na (45 ml Addex®-Natriumklorid 4 mmol/ml) i 500 ml NaCl 9 mg/ml. Nu håller lösningen 30 mg/ml (3% = 514 mmol/l jämfört med vanlig NaCl 154 mmol/l)
    • Efter 20 min tag nytt prov för S-Na+ (venöst i den andra armen, eller ta en blodgas) och ge under tiden ytterligare 150 ml av 3% NaCl.
    • Upprepa enligt ovan tills att en höjning av S-Na+ med 5 mmol/l har uppnåtts. Svåra symtom av exempelvis kramper och medvetandesänkning försvinner oftast efter en höjning av S-Na+ med 2-6 mmol/l
    • Vid misstänkt hypocorticism ge även hydrokortison, inj (Solu-Cortef), 200 mg iv
    • Patienten bör vårdas på omvårdnadsintensiv avdelning, AVA eller IVA.
    • När målet - ökning med 5 mmol/l av S-Na+ - har uppnåtts avbryts den hypertona saltlösningen. Sätt nu ett vanligt NaCl-dropp 9 mg/ml, som får droppa så sakta.
    • Uppenbar eller specifik orsak till den akuta hyponatremin åtgärdas, om möjligt
    • Försök hålla S-Na+-ökningen på max 10 mmol/l första dygnet, därefter ytterligare max 8 mmol/l följande dygn, tills att natriumkoncentrationen når 130 mmol/.
    • Därefter fortsatta kontroller efter 6 och 12 timmar, och sedan dagligen när S-Na+ har stabiliserats under gängse behandling.

    •   Akut behandling av hyponatremi vid medelsvåra symtom
    • Sätt ut behandling som kan försämra hyponatremin, sök utlösande orsaker och behandla därefter
    • Börja med en engångsinfusion (se ovan) av 150 ml 3% hyperton Natriumklorid iv, under 20 min.
    • Sikta på en ökning med 5 mmol/l per dygn av S-Na+ med målsättningen 130 mmol/l. (Första dygnet dock max ökning 10 mmol/l, andra dygnet 8 mmol/l)
    • Kontroller av S-Na+ efter 1, 6 och 12 timmar efter behandlingsstart
    • Utred patienten ytterligare om tillståndet inte korrigeras som förväntat inom några dygn
    • Behandla patienten som svårt symtomatisk, enligt ovan, ifall S-Na+ fortsätter att sjunka trots behandling av underliggande diagnos

    •   Behandling av akut hyponatremi utan påtagliga symtom
    • Kontrollera provtagningen av S/P-Na+, rätt taget?, rätt besvarat?
    • Ta gärna om provet ifall patienten tycks besvärsfri
    • Avbryt pågående dropp och medicinering, så att hyponatremin inte blir värre
    • Försök utreda orsaken till aktuell hyponatremi, sätt in riktad behandling
    • Om S-Na+ har fallit med över 10 mmol/l jämfört med nyligen (inlagd patient) föreslås en engångsinfusion med 150 ml 3% hyperton NaCl (se blandning ovan) under 20 min
    • Följ upp S-Na+ med nya prover varje 1-4 timme (beroende av grad av hyponatremi)

    •   Behandling av kronisk hyponatremi utan akuta eller påtagliga symtom
    • Kronisk hyponatremi definieras som hyponatremi >48 timmar
    • För kronisk hyponatremi talar ett sjukdomstillstånd, eller en behandling som sannolikt har pågått en viss tid (minst dygn). Grundregeln är där att behandla långsamt uppkommen hyponatremi långsamt. Alltför snabb korrektion av hyponatremin kan leda till en osmotisk myelinolys (ofta kallad "pontin myelinolys" efter typisk lokalisation)
    • Avbryt onödiga vätskor, mediciner och andra faktorer som kan förvärra hyponatremin (vanliga orsaker är tiazider, alkohol, antidepressiva läkemedel och andra orsaker till SIAD, se särskilt avsnitt om SIAD
    • Försök att påvisa den utlösande orsaken, så att specifik behandling möjliggörs
    • Vid mild hyponatremi föreslås behandling i avsikten att höja S-Na+ något, hit hör t ex att salta på maten, och att begränsa mängden vätska till 800-1500 ml/dygn (vätskelista!)
    • Vid måttlig eller uttalad hyponatremi undvik att öka mer än 10 mmol/l under första dygnet, därefter 8 mmol/l och dygn. Då bör också S-Na+ kontrolleras var 6:e timma tills att S-Na+ har stabiliserats och adekvat behandling etablerats
    • Om hyponatremin inte normaliseras diskutera vidare med specialist

    Anamnes och status

    • Hyponatremi är en klurig och viktig diagnos på akutmottagningen. Härmar ett antal sjukdomar. Svårbegripliga tillstånd får ofta sin förklaring när svar på S-Na+ kommer från kem lab.
    Hyponatremi
    Hyponatremi. Per Björgell.
    Viktiga frågor (behöver anpassas till respektive patient):
    • Tidigare frisk?
    • Har pat endera cancer, hjärt-, njur- eller leversjukdom?
    • Psykisk sjukdom?
    • Nyinsatta läkemedel (t ex tiazider)?
    • Finns aktuellt alkoholmissbruk?
    • Använt partydroger nyligen?
    • Nyligen genomgången operation?
    • Druckit mycket vatten sista timmarna?
    • Motionerat eller tränat hårt på sistone?
    • Pågående infektion?
    • Allmänna symtom och deras varaktighet?Status:
    • Värdera allmäntillstånd och psykiskt status! Är patienten vaken och orienterad, eller konfusorisk, agiterad, psykotisk, medvetandesänkt, i koma? Kräkningar? Kramper?
    • Andra tecken på ökat intrakraniellt tryck, t ex bradykardi, högt blodtryck?
    • Finns fokalt neurologiskt status som talar för en annan diagnos?
    • Akut buk med lokaliserat fokus?
    • EKG-avvikelser?
    • Tecken på infektion?
    • Tecken på hjärtsvikt, leversvikt, njursvikt?
    • Kan status vara förenligt med hypocorticism?

    Klinisk beskrivning

    • Hyponatremi definieras enligt ovan som S-Na+ <135 mmol/l
    • Vanligaste elektrolytrubbningen i kroppens vätskebalans, uppträder kliniskt på akutmottagningar hos 15–20% av alla inläggningar
    • Förekommer i upp till 30% av inlagda patienter
    • Hyponatremi är allmänt relaterad till ökad mortalitet, ökat morbiditet och förlängd vistelsetid på sjukhus
    • Hyponatremi är primärt en störning i vätskebalansen med ett relativt överskott av kroppsvätska jämfört med den totala mängden av natrium och kalium. Effekt av antidiuretiskt hormon (ADH, vasopressin) är oftast en förutsättning för uppkomsten av hyponatremi. Även vid renala förluster av natrium är en störd ADH-aktivitet vanligen fallet.
    • I de flesta fall speglar hyponatremin ett hypotont tillstånd, alltså en låg effektiv osmolalitet, som orsakar symtom av ödem i cellerna. Detta är det vanliga.
    • Mer sällan kan även isoton eller hyperton hyponatremi förekomma

    Kliniska symtom

    Lindrig svårighetsgrad:
    • Patienten har initialt ofta lätta eller inga symtom
    • Det är många gånger svårt att utan lab-prover inse att hyponatremi är bekymret

    •   Måttlig svårighetsgrad:
      • Illamående utan kräkning
      • Konfusion och psykiska symtom
      • Huvudvärk (begynnande hjärnödem)

        Svår hyponatremi
      • Kräkningar
      • Cirkulationspåverkan
      • Somnolens till koma (RLS >3, GCS <9)
      • Kramper
      • Livshotande hyponatremi ligger kring S-Na+ 110 eller lägre vid kronisk hyponatremi, men kanske vid 125 vid akut debuterad hyponatremi. Dessutom föreligger en betydande individuell variation i känslighet, vilket har noterats t ex hos maratonlöpare där några var symtomfria vid 125 och andra ganska påverkade av mild hyponatremi, 130-132.
      • Svåra symtom orsakas av hjärnödem och ökat intrakraniellt tryck, vilket kan leda till inklämning och död!
      Kronisk hyponatremi (>48 h)
      • Förekommer ofta med subtila symtom som huvudvärk, trötthet, gångstörningar, fallolyckor, kognitiv svikt eller koncentrationssvårigheter. Dessutom är osteoporos vanligt.
      • Kvinnor, ålder över 65 år, tiazider och antidepressiva läkemedel är vanliga riskfaktorer
      • Långsam utveckling av symtom ska behandlas långsamt
      • Se separat avsnitt, SIAD, om fler läkemedel som bidrar till risk för hyponatremi!Akut hyponatremi (
      • Kan inträffa när någon snabbt druckit flera liter vatten (polydipsi-orsakad hyponatremi). Ses i samband med hårdträning (exercise-associated hyponatremia), vid psykisk sjukdom, eller när någon ska "rena" kroppen (efter raveparties, felmedicinering etc). Sportdrycker skyddar inte mot hyponatremi, de är i regel hypotona. Efter några timmar debuterar huvudvärk, förvirring, medvetandesänkning, kramper och hjärnödemet tar över.
      • Ses ibland i anslutning till nyinsättning av läkemedel, t ex av tiazider pga högt blodtryck, se tabell 2 under SIAD
      • Snabbt (akut) debuterande hyponatremi bör korrigeras fort, dvs under kortare tidsperiod än vid kronisk hyponatremi.
      Tillstånd och läkemedel som förknippas med akut hyponatremi
      • Etylmissbruk, dock ofta måttlig hyponatremi
      • Nyligen insatta tiazider
      • Nyligen insatta medel mot depression
      • Postoperativt, allmänt
      • Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
      • Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)
      • Polydipsi
      • Partydroger (MDMA, ecstacy) som gör att man dricker mycket
      • Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
      • Cyklofosfamid iv (Sendoxan)
      • Oxytocin (Syntocinon)
      • Nyligen insatt desmopressin (Minirin, Nocutil, Octostim)
      • Nyligen insatt terlipressin (Glypressin, Terlipressin, Variquel)

      Diffdiagnoser

      Hyponatremi kan ingå i diverse tillstånd som del i grundsjukdomen
      • Sepsis
      • Pneumonier (alla slag)
      • Akut buk (ileus, pankreatit)
      • Leversvikt
      • Etylmissbruk
      • Maligniteter (med SIAD: Särskilt lungcancer, Ewingsarkom, lymfom, neuroblastom, GI-cancer, urogenitala maligniteter)
      • Njursvikt
      • Hjärtsvikt
      • CNS-sjukdomar (stroke, trauma, tumörer, blödningar mm)
      Hyponatremi kan också domineras av sina primära symtom (cellödem), som i sin tur kan likna:
      • Gastroenterit
      • Psykos
      • Demens
      • Konfusion
      • Depression
      • Encefalit
      • Bakfylla
      • Migrän, huvudvärk
      • "Nedsatt AT"
      • "Causa socialis"
      • "Dehydrering"
      Hyponatremi ses ofta vid
      • Högre ålder (>65 år), förekommer dock i alla åldrar
      • Kvinnligt kön (vanligare än män)
      • Alkoholmissbruk (inlagda alkoholister har ofta en relativ hyponatremi, men kan undantagsvis utveckla en akut hyponatremi)
      • Av läkemedel (för ytterligare läkemedel, se SIAD), särskilt tiazider, antidepressiva (SSRI, SNRI, tricyklika m fl)
      • Polydipsi
      Förekommer vid/av
      • Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
      • Nyligen insatta tiazider
      • Postoperativt, allmänt
      • Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
      • Partydroger (MDMA, ecstacy)
      • Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)


      Updated 2019-06-17. Originally published 2016-06-15, ©Per Björgell


      Updated 2019-06-17. Originally published 2016-05-16, ©Per Björgell


    SIAD (tidigare SIADH)

    ICD 10: E222 Abnorm sekretion av antidiuretiskt hormon, dvs
    SIAD, syndrom av inadekvat antidiures
    • Detta avsnitt tar upp begreppet SIAD, som det numera heter, och ett antal utlösande orsaker.
    • För behandling vid hyponatremi, se Hyponatremi, men också behandlingsavsnitt nedan vid SIAD.
    • Sist följer en lång tabell över väsentligen alla orsaker till SIAD!

    Kliniska råd och kommentarer

    Ett tidigt råd på vägen....: Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), inte verkar friska, kanske kräks, har diffusa neurologiska symtom, men ofta inga lokaliserade symtom!
    Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...!
    Det är ofta just en hyponatremi!!

    SIAD
    SIAD är ett tillstånd av successiv natriumförlust. From pastellic.se.

    Bakgrund

    Syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD, innebär att hormonet vasopressin frisätts på ett inadekvat sätt (ökar), eftersom detta sker oavsett effektiv serumosmolalitet eller cirkulerande vätskevolym. Vid SIAD är nivån av vasopressin för hög i relation till serumosmolaliteten.
    Vasopressin minskar diuresen och kallas därför även antidiuretiskt hormon, ADH.

    Lite fysiologi om vasopressin
    • Vasopressin (ADH) bildas i hypofysens baklob
    • Den extracellulära vätskan, ECF, upprätthåller sin tonicitet huvudsakligen av vasopressin och törst.
    • När plasman börjar bli hyperton, dvs det osmotiska trycket ökar, då blir man dels törstig och dels ökar sekretionen av vasopressin. Därmed minskar utsöndringen av vätska och det sker en utspädning tills att osmolaliteten utjämnas till normalnivå (275 – 300 mOsm/kg).
    • Omvänt minskar utsöndningen av vasopressin när ECF börjar bli hypoton. Då ökar miktionen och urinen är tämligen saltfattig. Man gör av med vätska, således.
    • Frisättningen av vasopressin regleras av osmoreceptorer i främre hypothalamus. Möjligen stimuleras törst av samma receptorer
    • Frisättning av vasopressin stimuleras, som nämnts av en ökad osmolalitet i plasma, men också av minskande volym i blodbanan, ytterst en minskad extracellulärvolym.
    • Blödning är ett starkt stimulus för vasopressinfrisättning. Därmed motverkas i viss mån det blodtrycksfall som sker vid en större blödning.
    • Andra faktorer som fysiologiskt stimulerar frisättning av vasopressin är illamående och kräkning, stående, smärta, stress, träning och affektion. Angiotensin II stimulerar också utsöndringen av vasopressin.

    Lite patofysiologi vid SIAD
    • SIAD uppstår då frisättningen av vasopressin (ADH) inte följer osmolaliteten i plasma eller cirkulationsvolymen på ett normalt sätt.
    • Följden blir en förhöjd nivå av vasopressin. Det leder som regel till en hyponatremi, och omvänt är det ofta en SIAD som ligger bakom en påvisad hyponatremi.
    • Man skulle kunna föreställa sig att patienten blir allt mer vätskefylld vid SIAD, men så är det inte. Patienten är faktiskt euvolemisk (normovolemisk). Hyponatremin orsakas inledningsvis av en vattenretention av vasopressin. Då ökar cirkulationsvolymen, som sekundärt aktiverar njurarna och deras saltutsöndring. Natrium och vatten avgår. Nettoeffekten vid kronisk SIAD är att utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Och därmed håller sig patienten euvolemisk.
    • Utöver fysiologiska stimuli (se ovan) frisätts vasopressin även av ett flertal sjukdomar (främst i nervsystemet och av maligniteter, även lungsjukdomar), av ganska många läkemedel, och undantagsvis finns även hereditära tillstånd beskrivna.
    • För orsaker och diffdiagnoser till SIAD, se nedan!

    SIADH omodernt begrepp från 2014
    • SIAD kallades tidigare SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion). Men man vet idag att både genetiska och farmakologiska faktorer kan öka vattenpermeabiliteten i njurens samlingsrör, även utan vasopressin. Därmed blir SIADH-benämningen felaktig och utgår enligt koncensus i European Journal of Endocrinology, 2014, 170; G1–G47.

    Diagnos av SIAD
    • Ofta är diagnosen SIAD ganska given (jämför tabell 1 och 2 nedan). Patienten har exempelvis en nytillkommen hyponatremi och vårdas för en pneumoni. Eller står på ett SSRI-preparat.
    • Ett bra sätt är att utreda med S-Osmolalitet, och sedan fundera på om pat är normovolem, undervätskad eller övervätskad.

      Tabell 1. Diagnos SIAD

      Modified from the definition of Bartter and Schwartz, Am J Med, 1967, and from Spasovski G, et al, Eur J Endocrin 2014; 170, G1–G47

      Diagnostiska kriterier
      Hyponatremi (<135 mM) med låg p-osmolalitet (<275 mOsm/kg)
      Kliniskt normovolem patient (normal cirkulation, ej ödem, ej dehydrerad)
      Urin-osmolalitet >100 mOsm/kg vid låg p-osmolalitet (dvs urinen ej maximalt utspädd; u-osm normalt >600 mOsm/kg)
      Inga andra rimliga orsaker till hyponatremi (ej övervätskad)
      Vätskerestriktion förbättrar läget [Anm. brukar förbättra]
      Inga hållpunkter för hypokorticism, hypothyreos, hypofysinsufficiens eller njursvikt
      Ingen aktuell användning av diuretika

      Tidiga åtgärder, personal och team

      • På akutmottagning: ABCDE-kontroll. På vårdavdelning: Följ NEWS och kontakta jourläk/MIG-team vid försämring
      • Inkomst-EKG
      • Provtagning, blod: P-natrium, P-kalium, P-kreatinin, P-TSH, P-T4, P-glukos, P-Osmolalitet, P-Kortisol (kl kl 07 och 19, i alla fall 2 prov för att se dygnsvariation), Hb, CRP, LPK (leukocyter), leverstatus (missbruk, metast), P-klorid, St-Bik (eller a-blodgas), S-urat (ofta <240 mmol/l), S-Urea (ofta <3.6 mmol/l), P-prolaktin, blododling vid feber
      • Lägg till intox-prover om patienten verkar berusad: U-tox (ecstacy), etanol, etc
      • Provtagning, urin: U-osmolalitet, U-natrium, u-cortisol, u-sticka, u-odling vid feber
      • Räkna med inläggning vid hyponatremi om den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l.

      Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

      • Försök att avgöra om det finns skäl att misstänka SIAD i samband med upptäckt hyponatremi, S-Na+<135 mmol/l. Se diagnostiska kriterier ovan!
      • Ordinera urin- och blodprover enligt ovan! Komplettera ev med rtg pulm och/eller CT hjärna vid misstanke om pulmonell eller neurologisk sjukdom.
      • Har patienten kommit in på grund av en hyponatremi, dvs med sådana symtom? Eller är patienten inneliggande med något läkemedel som kan ge SIAD, eller företer tecken på malignitet, neurologisk sjukdom, eller lungsjukdom?
      • Oftast måste pat läggas in pga uppenbara allmänsymtom som psykisk förändring, huvudvärk, gångsvårigheter, eller exempelvis kräkningar, och samtidig hyponatremi, eller endast lågt S-Na+, 100-ca 127 mmol/l (livshotande omkring <110-105, men obs individuell känslighet). Patienten kan också te sig infekterad eller inge misstanke om malignitet. Dessa kategorier bör samtliga läggas in akut.
      • Ibland kan patienten återgå hem från en akutmottagning. Hyponatremin och pats symtom måste då vara måttliga och orsaken till patientens SIAD rimligen uppenbar, t ex utlöst av ett läkemedel.
      • Angående psykiatriska patienter: En akut psykos kan utlösa en SIAD, och SIAD kan skapa ett psykotiskt beteende hos en annars icke-psykotisk patient. Antipsykotiska och antidepressiva läkemedel kan ge SIAD. Därför bör man alltid (om möjligt) kontrollera P-Na+ på patienter som står på psykiatriska läkemedel eller som är psykotiska.
      • Kontrollera provsvar och uteslut högt CRP, lågt Hb, eller tecken på infektion/malignitet, hypothyreos, MB Addison, hypofysinsufficiens eller njursvikt.
      • Se även avsnitt angående andra orsaker än SIAD till hyponatremi!


      • Exempel SIAD: Låt oss anta att en patient står på karbamazepim (Tegretol, Hermolepsin) pga epilepsi, och söker akut med trötthet, huvudvärk och illamående. Proverna visar S-Na+ 126 mmol/l. Här har vi en klar hyponatremi, men med måttliga symtom och en medicin som sällan, men dock, kan utlösa SIAD. Det kan behandlas med en måttlig vätskerestriktion (t ex 1,5 l/dygn), extra salt på maten, kanske komplett utsättning av antiepileptika (vid sällsynta anfall), eller övergång till något annat antiepileptiskt läkemedel, och uppföljning hos egen läkare (remiss!).


      • Behandling av SIAD
      • Det är hyponatremin som ger symtom (se det avsnittet!). Behandla den!
      • Som regel ska en SIAD behandlas långsamt, eftersom den oftast är kronisk (>2 dygn). (Undantaget är den som snabbt druckit flera liter vätska och har en akut hyponatremi. De ska korrigeras snabbt.).

      Vanligare orsaker till SIAD

      • Se även nedan en lång tabell över orsaker till SIAD. Här presenteras det vanligaste i lagom form:
      • SIAD kan uppstå av läkemedel, genetiska faktorer, och somatisk sjukdom, varvid vasopressin bildas av olika celler och organ. Normalt sett kommer annars vasopressin endast från den bakre delen av hypofysen.
      • Natriumförluster kan uppstå av olika skäl: Diuretika: Tiazider är faktiskt värre än loop-diuretika härvidlag. Binjurebarkinsufficiens, intrakraniella sjukdomar (cerebral salt wasting), njursjukdom. Även ileus, pankreatit, sepsis eller muskeltrauma kan utlösa ADH-frisättning med hyponatremi som följd.

      • Tillstånd och läkemedel som förknippas med akut hyponatremi
      • Etylmissbruk, dock ofta måttlig hyponatremi
      • Nyligen insatta tiazider
      • Nyligen insatta medel mot depression
      • Postoperativt, allmänt
      • Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
      • Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)
      • Polydipsi
      • Partydroger (MDMA, ecstacy) som gör att man dricker mycket
      • Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
      • Cyklofosfamid iv (Sendoxan)
      • Oxytocin (Syntocinon)
      • Nyligen insatt desmopressin (Minirin, Nocutil, Octostim)
      • Nyligen insatt terlipressin (Glypressin, Terlipressin, Variquel)

      Diffdiagnoser till SIAD och hyponatremi


      Hyponatremi kan också domineras av sina primära symtom (dvs cellödem), som i sin tur kan likna:
      • Gastroenterit
      • Psykos
      • Demens
      • Konfusion
      • Depression
      • Encefalit
      • Bakfylla
      • Migrän, huvudvärk
      • "Nedsatt AT"
      • "Causa socialis"
      • "Dehydrering"


      Orsaker till SIAD - lång tabell!

      Tabell 2. Listan kan göras oändlig, men denna översikt täcker dock merparten av idag kända orsaker till SIAD. Adapted from Spasovski G, et al, Eur J Endocrin (2014) 170, G1–G47; FASS 2016, LIF, Sweden; Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 9th Ed 2011

      Maligniteter Neurologiska sjukdomar Lungsjukdomar
      Cancer
      Lungcancer
      Mesoteliom
      Oro-naso-farynxcancer
      Ventrikelcancer
      Duodenalcancer
      Pancreascancer
      Coloncancer Uretärcancer Blåscancer Prostatacancer Corpuscancer Cervixcancer Ovarialtumörer Lymfom Leukemier Sarkom Ewings sarkom Övrigt Neuroblastom (n. I) Carcinoidtumörer Endokrint thymom
      Tumörer och
      kärlsjukdomar
      Stroke Skalltrauma Subduralhematom SAH Hjärntumörer Neurologiska
      infektioner
      Meningit Encefalit AIDS Malaria Hjärnabscess Rocky Mountain fläckfeber Övrigt Perinatal hypoxi Akut psykos Delirium tremens Wernickes encefalopati Sinus cavernosustrombos Multipel skleros, MS Guillain-Barrés syndrom Akut intermittent porfyri Shy-Dragers syndrom
      Astma KOL Akut respiratorisk svikt Pneumothorax Cystisk fibros Lungfibros Sarkoidos Luftvägsinfektioner Akut bronkit Akut bronkiolit Bakteriell pneumoni Viral pneumoni Tuberkulos, TB AIDS Malaria Lungabscess Aspergillos
      Infektioner Läkemedel Andra orsaker
      Bakteriell pneumoni Viral pneumoni Herpes zoster Lungabscess Tuberkulos, TB HIV AIDS Malaria Aspergillos Meningit Encefalit Hjärnabscess Rocky Mountain
      fläckfeber
      Antidepressiva SSRI (samtliga) Tricyklika MAO-hämmare SNRI (venlafaxin m fl) Duloxetin (Cymbalta m fl) Antiepileptika Karbamazepin Oxkarbazepin Valproat (Valproinsyra) Lamotrigin Antipsykotika Fentiaziner (Lergigan, Nozinan m fl) Butyrofenoner (Haldol, Buronil m fl) Arpiprazol (Abilify m fl) Cytostatika Platinaföreningar (Cisplatin, Karboplatin, Oxaliplatin) Vincaalkaloider (Vincristine, Velbe) Ifosfamid (Holoxan) Melfalan (Alkeran) Cyklofosfamid (Sendoxan) Metotrexat (Methotrexate, Metojectpen m fl) Antidiabetika Sulfonylureider (Daonil, Mindiab, Amaryl m fl) Biguanider (Metformin, Glucophage) Övriga läkemedel Ciprofloxacin (Ciprofloxacin, Ciproxin m fl) Opioider (Morfin, Tramadol m fl) MDMA (Extacy, XTC) Nikotin NSAID Interferon Klofibrat Amiodarone Protonpumphämmare, PPI Amilorid (Normorix, Amiloferm, Sparkal) Monoklonala antikroppar Vasopressinanaloger Desmopressin (Minirin, Octostim m fl) Oxytocin (Syntocinon) Terlipressin Temporalisarterit Idiopatisk SIAD Hereditär dysfunktion i V2-receptorn Övergående Illamående (kraftig ADH-effekt) Smärta Stress Träning, motion Allmän anestesi






      Updated 2019-06-17. Originally published 2016-06-15, ©Per Björgell


    Sepsis och septisk chock

    ICD 10: A419 Septikemi, ospecificerad

    • Sepsis är ett allvarligt och livshotande akuttillstånd!
    • RÖD PRIORITET! Eftersom sepsis har ett så dynamiskt förlopp - Pat blir rätt vad det är knalldålig! Sepsis är den vanligaste allvarliga avvikelsen, därför blir det fel med gul eller orange prio!!
    • Något fall ses varje dygn på en medelstor akutmottagning. Incidensen för sepsis och septisk chock är större än för t ex lungemboli eller hjärtinfarkt!
    • Patienten kan te sig måttlig sjuk vid ankomst, för att någon timme senare ha utvecklat chock. Det gäller därför att hitta dessa patienter tidigt!
    • För varje timme som behandlingen fördröjs vid septisk chock anses mortaliteten öka med 7,6%, (något som dock nyligen inte kunnat verifieras i några senare studier).
    • Gemensamt är att tidigt och adekvat omhändertagande är viktigt, det reducerar mortaliteten.
    Minnesregel "90-30-90"
    • Bltr <90 mmHg
    • Andningsfrekvens >30/min
    • Saturation < 90%,
    • Tänk då på möjlig svår sepsis!

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Vid misstänkt eller uppenbar sepsis: RÖD prioritet!
    • Sätt inte patienten i väntrummet, ej heller i infektionsrummet utan tillsyn!
    • Kontrollera ABCDE-status och åtgärda efter behov!
    • Ge syrgas!
    • Kontrollera om patienten visar tecken på SIRS, dvs misstänk sepsis tidigt (vid snabb andning och takykardi, lågt blodtryck, feber eller hypotermi, höga eller låga vita (LPK))
    • Har patienten möjligen sänkt immunförsvar? (Malignitet, immunosuppressiv behandling, aktuell cytostatikabehandling, hög ålder, njur- eller leversvikt, immunbristsjukdom, etc)?
    • Stort labstatus, som innefattar hematologi, kreatinin, elektrolyter, leverstatus, amylas, CRP, laktat, koagulation, glukos, urinsticka
    • Tag blododling x2, NPH-, svalg och urinodling (ev sår, ledvätska, liquor etc)
    • Blodgas (och tidig kontroll BE och laktat). Högt laktat innebär sämre prognos (>3 mmol/l)
    • Venös infart, sätt dropp, högsta dropptakt vid cirkulationspåverkan
    • Kontrollera att odlingar är tagna, få antibiotikaordination av läkaren!
    • Börja blanda antibiotika och se till att det ges direkt!
    • Vätskelista!
    • Sätt KAD vid uppenbar sepsis (timdiures)
    • EKG!
    • (LP vid meningitmisstanke)
    • Övervakning (håll pat under uppsikt!)
    • Inläggning (IVA, inf klin eller AVA, tidig kontakt med berörda kolleger)

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

      Syrgas, vätska, antibiotika!

      Initialt
    • Ge syrgas, gärna 15 liter/min på mask med reservoir!
    • Inled med 1-2 liter Ringer-Acetat på 30 min, som vätskebolus (= öppen kran)
    • Om patienten inte svarar på detta rimligt snabbt, då föreligger septisk chock!
    • Ordinera rikligt med dropp (3-(10) liter/dygn), t ex Ringer-Acetat eller NaCl 9 mg/ml.
      (Ge inte kolloider, ej bra vid sepsis, njurskador)!
    • Följ lokala riktlinjer kring behandling av sepsis om sådana finns!
    • Ge antibiotika inom första timmen! (Går före övriga åtgärder, röntgen, etc)
    • Det viktiga är att täcka både grampositiva och gramnegativa bakterier!
    • Kontakta IVA och/eller infektion!
    • Lägg alltid in vid misstänkt sepsis, tillståndet kan svänga snabbt!

    • Tre nivåer (se Klinisk beskrivning nedan)
      A Sepsis
      B Svår sepsis
      C Septisk chock

      B-C. Antibiotika vid svår sepsis eller septisk chock
    • Inj cefotaxim (Ceoftaxim, Claforan) 1-2 g x 2-3 iv, (börja med 2 g), SAMT
    • Engångsdos aminoglykosid 7 mg/kg iv, förslagsvis tobramycin (Nebcina) eller gentamicin (Gensumycin).
    • Avrunda gärna till en dos som passar med konc 40 eller 80 mg/ml, t ex Nebcina 80 mg/ml, vikt 75 kg x 7 mg/kg = 525 mg = 6,56 ml -> Ge 6 ml iv.

    • B-C. Likvärdiga, alternativa sepsisbehandlingar
    • Rikta behandlingen om det är möjligt, t ex PcV vid sannolik pneumokockpneumoni. Cefotaxim ovan kan bytas mot:
    • Piperacillin/Tazobactam (4 g piperacillin/0,5 g tazobaktam), ej vid pc-allergi!, "4g x 3 iv"
    • Ceftazidim (Ceftazidim, Fortum), beta-laktamasstabil cefalosporin, 2g x 3 iv
    • Imipenem/cilastatin (Imipenem/Cilastatin, Tienam), en karbapenem med enzymhämmare, 1g x 4 vid neutropeni och feber
    • Meropenem (Meropenem, Meronem), en karbapenem, 1g x 3 iv
    • Obs, som tillägg till dessa 4 alternativ ges en aminoglykosid som engångsdos 7 mg/kg kroppsvikt (se ovan).


    • A. Antibiotika vid sepsis (relativt stabil patient):
    • Antibiotikum t ex bensylpenicillin 3g x 3 iv, pip/taz enligt ovan 4 g x 3 iv, eller cefotaxim 1 g x 3 iv, samt
    • Aminoglykosid 4,5 mg/kg iv (om inte klart (grampositivt) fokus föreligger), som synes i lite lägre dos än vid septisk chock

    •  
      Allmänt
    • Kontroller av vitalparametrar varje timma inledningsvis, x 6-8 efter stabilisering
    • Ny kontroll av blodgaser efter 3 och 6 timmar (laktat, pH, Base Excess)
    • Telemetri
    • Kontrollera timdiuresen
    • Inotrop behandling vid septisk chock (påbörjas helst inom 1 timme, på IVA eller AVA). Lämplig behandling är exempelvis dopamin (Giludop) 5-15 µg/kg/min iv, som titreras till en timdiures om minst 1 ml/kg/tim och ett medelartärblodtryck (MAP) om minst 70 mmHg
    • (Saknas dopamin på akutmottagningen kan man högst temporärt "dutta med", ge smådoser av, fenylefrin, som ofta finns tillgängligt, 50 µg iv - kan upprepas)
    • Beställ en rtg pulm vid luftvägssymtom (inled antibiotika/vätska först!)
    • Sätt ut eller kryssa "onödiga" läkemedel som kan ha toxiska effekter på benmärg, lever och njurar
    • Behandla ev grundsjukdom (t ex hematologisk malignitet, om ej tidigare känd)
    • Ställningstagande till fortsatt eventuell ordination av aminoglykosider (eller ej) sker via avdelning
    • Jämför avsnitt "Feber vid neutropeni"!

    "The Sepsis Six" - inom 1 timme

    1. Ge syrgas (högt flöde, utan återandning, 15 l/min)
    2. Blododla (och överväg ev fokus)
    3. Ge iv antibiotika (enligt lokala riktlinjer)
    4. Ge iv vätskor (t ex Ringer-Acetat eller NaCl)
    5. Kontrollera laktat
    6. Mät timdiures (Sätt kateter vid sepsis)
    (Ref: R Daniels, the Survive Sepsis Campaign, SSC, 2010)

    Klinisk beskrivning

    • Sepsis är en klinisk diagnos grundad på infektion av bakterier i blodet, samt SIRS (se nedan).
    • Bakterierna kan oftast påvisas med blododling, ibland indirekt via andra odlingar (NPH, urin, faeces, sår etc), ibland biokemiskt (PCR mm), ibland inte alls. Ordet kommer från grekiskan, "sipsis", rutten.

    Symtom, tre nivåer
    • A. Sepsis = Invasiv infektion + SIRS
    • B. Svår sepsis = Sepsis + hypoperfusion (laktat >1 eller BE < -5), organdysfunktion (olika indikatorer, t ex SaO2<85%, oliguri) eller hypotension (bltr <90 mmHg)
    • C. Septisk chock = Svår sepsis där det låga blodtrycket inte hävs trots adekvat vätsketillförsel (minst 500 ml på 30 min, i praktiken oftast mer). Den vanligaste form av chock, som vi ser på svenska akutmottagningar är septisk chock, med omkring 1-3 fall per dygn per 100.000 invånare.
    • Chock innebär otillräcklig vävnadsperfusion, med cellulär hypoxi som följd, vilket syns genom anaerob metabolism och organsvikt. Resultatet blir sammantaget en dysfunktion av kroppens organ.
    • SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome, är en inflammatorisk reaktion som ses vid bland annat sepsis och septisk chock. Om SIRS anses bero infektion används begreppet "sepsis".
    • SIRS innebär minst 2 av följande:
    • Temp >38,0 C eller <36,0 C
    • Puls >90/min
    • Andningsfrekvens >20/min eller PCO2 < 4,3 kPa
    • Leukocyter >12x10 9/L eller <4x10 9/L, eller >10 % omogna former.
    • SIRS förekommer ofta på akutmottagningar, fast av olika skäl. Enligt en studie ligger incidensen av SIRS på 17,8% av alla akutmottagningsbesök (dvs minst 2 av ovanstående). Då inkluderas alla fall som uppfyller kriterierna, vilket även innefattar t ex trauma, pankreatit, operation, brännskada och andra icke-infektiösa fall. Vanligaste SIRS-orsak var i en studie infektion 26%, därnäst trauma 10%, och i övrigt blandade diagnoser
    • Under 2016 har det kommit en ny definition på sepsis, jag återkommer därför med en viss korrigering av ovanstående riktlinjer. I korthet är den nya definitionen följande: "Sepsis should be defined as life-threatening organ dysfunction caused by a dysregulated host response to infection."

    Diffdiagnoser

    • Infektion men inte SIRS, dvs inga kliniska tecken på sepsis, men väl en infektion således
    • SIRS, men inga tecken på infektion. Kan gälla t ex en pankreatit, reaktion på trauma, brännskada. Kan naturligtvis också vara ett tidigt tecken på sepsis, t ex en uppseglande pyelonefrit.
    • Chock av annat slag (allergi, blödning mm) men där sepsis är osannolikt.
    • Hypotermi, ej på grund av infektion
    • Hypertermi, ej på grund av infektion
    • KOL, hjärtsvikt, lungemboli och andra tillstånd som påverkar andningen
    • Det är aldrig fel att misstänka sepsis, tvärtom är det vad man ofta ska överväga i andra sammanhang, som vid feber, svår sjukdomskänsla, "maginfluensa", hosta, huvudvärk, och så vidare.

    Kliniska råd och kommentarer

      Har man kommit på tanken om sepsis har man ofta tänkt rätt! Men anmälningarna inom vården är många, där patienter har skickats hem utan adekvat diagnos, eller blivit "glömda" i väntrummet (fel prioritering eller dynamisk försämring), eller i isoleringsrummet (eftersom ingen i personalen vill få "maginfluensa"). Därför - Titta till patienterna som har feber eller påverkad andning! Låt ingen passera opåtittad in i ett isoleringsrum, det är farligt att vistas där!

    Key points

    • Misstänk sepsis liberalt!
    • Takypnén är ett tidigt symtom!
    • Upprepa kontrollerna ofta
    • Ge syrgas,
    • Ge vätska,
    • Ge antibiotika (på akuten)!!

    Se även



    Updated 2019-06-17. Originally published 2016-07-13, ©Per Björgell


    Lungemboli, LE

    ICD 10: I269 Lungemboli, utan uppgift om akut cor pulmonale

    • Kort sammanfattning här:
    • Lungemboli, LE (PE), ger snabb andning (takypné, 92%), andnöd (dyspné, 85%) och ibland bröstsmärta (88 procent (varav 3/4 av pleuritkaraktär)) som viktigaste symtom. Se i övrigt Klinisk beskrivning nedan.
    • Farligt tillstånd, kan vara livshotande
    • Dynamiskt tillstånd - föränderligt från stund till stund
    • Ibland uppenbara, ibland mycket svårtolkade symtom
    • Ofta samtidig DVT. Cirka 50-70% med symtomatisk LE har en DVT i nedre extremiteterna vid utvärdering
    • Takykardi, ofta men inte alltid sänkt SaO2, EKG-förändringar, svimning, hemoptys, utspänd v jugularis (halsvenstas), högerkammarbelastning kan förekomma.
    • Ibland har patienten hosta, upphostningar kan vara blodtingerade. Insjuknandet kan likna en infektion med måttlig feber med hosta, inte så vanligt, men det förekommer.
    • LE är vanligt förekommande på sjukhusens akutmottagningar, cirka 1-2 fall per dygn vid en medelstor akutmottagning

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Vid misstanke om LE (PE) ge Orange-RÖD prioritet!
    • Om patienten uppger aktuell andnöd - ge förtur!
    • ABCDE-kontroll är viktigt! Reagera särskilt på takypné och takykardi. Även lågt bltr kan förekomma!
    • Observera att normal andning innebär högst 16-18 andetag per minut,
      MEN, för "grön" prioritering (prio 3) brukar andningsfrekvensen sättas till 25/min för att inte alla nervösa patienter ska prioriteras som gula. En patient med andningsfrekvens 18-25/min kan alltså mycket väl ha en faktisk lungemboli och ändå klassas som "grön" (utifrån vitalparametrar).
    • Blodprover: Hematologi, inflammation, kreatinin & elektrolyter, kalcium, koagulationsstatus (PK, APTT, trombocyter). Låt bli att ta D-dimer primärt! (Onödig extrakostnad och kan bara utesluta i vissa fall)
    • Venös infart
    • Blodgas (kan visa hypoxemi, men 25% är normala eftersom andra delar av lungorna kompenserar)
    • Vid misstanke om akut LE ska pat om möjligt först undersökas med akut ulj (hö-belastning), annars direkt till CT thorax med kontrast (om tillståndet så medger).
    • EKG (hö-belastning vid akut LE, även arytmier, hö-grenblock, low voltage mm)
  • Vid icke längre misstänkt LE/DVT kan man avsluta en i övrigt negativ utredning med en D-dimer i utvalda fall (t ex ung tjej på p-piller med andnöd och obetydliga symtom)
  • Sadelemboli
    Sadelemboli vid lungembolism.
    Case courtesy of Dr Jeremy Jones rID: 6120 radiopaedia.org

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Vid misstänkt LE (PE) behandla direkt och utred först därefter. (Vänta alltså inte på ev blodprover eller på röntgen vid köbildning. Patienten kan avlida under dröjsmålet!)
    • Om LE uppfattas mindre sannolik komplettera med D-dimer och räkna score (se anamnes och status).
    • Om ingen misstanke om PE föreligger: Skicka hem patienten, eller leta efter annan diagnos (se diff diagnoser).

    • Rekommenderad behandling
    • I urakuta fall (påverkad patient) ge inj dalteparin (Fragmin) 25 000 IE/ml, dos 0,6 ml (15.000 E) sc (räknat på 69-82 kg). Tänk på ev kontraindikationer.

      Lågmolekylärt heparin är därtill förstahands-preparat vid cancer-relaterad tromboembolism, se här.
      Alternativ till dalteparin (Fragmin) är enoxaparin (Klexane) 1,5 mg/kg x1, eller tinzaparin (Innohep) 175 E/kg x 1.
      Anledning till denna behandling: Den är parenteral och det bör fortfarande vara säkrast, även om NOACs ökar allt mer.
    • Vid svår lungemboli med högerkammarbelastning finns indikation för trombolys upp till 1-2 veckor efter symtomdebut.
    • Ulj (eko) på akuten eller rtg är bra och visar relativt enkelt en akut högerkammarbelastning, vilket dels stöder diagnos akut LE och dels stöder indikationen för trombolys (se nederst).
    • I alla andra akuta fall: Ge genast 1 tabl Xarelto 15 mg (avstå i så fall från LMWH). Tänk på ev kontraindikationer.
    • Behandling med NOAC är nu förstahands-behandling:
      I första hand rekommenderas tabl rivaroxaban (Xarelto) som monoterapi, Har man börjat med LMWH, lågdos heparin, fortsätter man sedan med NOAC, 6 månader.
      Ge tabl rivaroxaban (Xarelto) 15 mg, 1x2 i 3 veckor, därefter tabl Xarelto 20 mg, 1x1. Rivaroxaban absorberas snabbt med maximal koncentration efter 2-4 timmar. Gärna med lite mat (smörgås) för bästa absorption.
    • Beställ en CT thorax med kontrast när inledande behandling givits. Lämna inte en allmänpåverkad patient på röntgen, ssk eller läk bör medfölja patienten om det bara är möjligt.
    • Lungscintigrafi är ett diagnostiskt alternativ (ventilation/perfusion), men som regel begränsat till dagtid. En normal perfusionsscint utesluter i praktiken en kliniskt signifikant lungemboli (neg prediktivt värde 91%). I en större studie hade undersökningen något lägre träffsäkerhet är CT, men även CT thorax har sina begränsningar.
    • Pulmonalisangiografi är referensmetoden för LE-diagnostik, men används begränsat inom rutindiagnostiken.
    • Som andrahandsmedel inom NOAK-gruppen föreslås tabl dabigatran (Pradaxa) 150 mg x 2. Dabigatran tar dock några dagar för full effekt, varför man i så fall behöver ge LMWH under de 5 första dagarna.

    • Behandlingstid
    • 6 mån för förstagångs-LE.
    • Vid recidiv av LE livslång behandling (1-2 LE tidigare).

    • Vid låg misstanke om LE
    • Om Wells score ovan visar låg misstanke och pat har normal D-dimer, kan lungemboli uteslutas utan att annan diagnostik behöver utnyttjas (Ref: Wells PS et al, Ann Intern Med. 2001;135:98-107)

    • Vid möjlig indikation trombolys
    • Det saknas direkta bevis för att trombolys minskar mortaliteten. Däremot är blödningskomplikationer väl belagda. Därför måste patientens tillstånd noga värderas före ev trombolys.
    • Diskutera med bakjour, kardiolog, angiokonsult, eller lämplig kollega
    • Patienten ska ligga på en vårdintensiv avdelning (HIA, IVA, AVA etc)
    • Om lämpligt eller möjligt verifiera LE med CT thorax innan trombolys initieras (klinisk bedömning), annars efter trombolys
    • Kontraindikationer är de vanliga med blödningsbenägenhet, inre blödningsrisker (t ex färsk operation), behandling med perorala antikoagulantia, mycket högt blodtryck, svåra sjukdomar och allergi mot läkemedlen, se FASS.
    • Behandla enligt FASS med alteplas (Actilyse) eller reteplas (Rapilysin), ofta finns lokala rutiner för detta
    • Efter behandling finns ökad blödningsrisk främst första dygnet (extra observans vid neurologi, tilltagande anemisering, huvudvärk etc)

    Klinisk beskrivning

    • Lungemboli och DVT ska ses som varianter av samma venösa tromboemboliska grundsjukdom.
    • Ofta finns en riskfaktor för LE, t ex immobilisering (se listan nedan).
    • Patienten insjuknar akut då embolierna (ofta flera) skapar ett flödesmotstånd med tryckökning i lungartärerna. När omkring hälften av kärlträdet blockeras får högerhjärtat problem, det blir ett massivt motstånd och hö förmak vidgas.
    • Beroende på svårighetsgrad indelas akut lungemboli ofta i svår, medelsvår eller lindrig LE.
    • Vanligaste symtom vid LE är akut dyspné (andnöd) och takypné (snabb andning).
    • Andra vanliga symtom är andningskorrelerad bröstsmärta (liknar pleurit), hemoptys, hosta, svimningskänsla eller svimning, och uppenbar trombos t ex i ena benet
    • Klinisk undersökning visar opåverkad eller påverkad patient, som ibland är lite cyanotisk, med sänkt pO2 (kompenseras helt hos 1 av 5), hjärtat går i viss takykardi (>100), ibland med markant andraton, galopprytm. Över lungorna hörs i regel inget, men ibland gnidningsljud och/eller krepitationer.
    • LE kan ibland likna en infektion (lurigt!) med lite hosta, viss feber, CRP-stegring och även smärre parenkymförändringar på rtg pulm. Men febern är inte hög. Och andnöden dominerar över hostan.
    • Vid massiv lungemboli kan patienten vara i uselt skick med hypotension, bradykardi (men inledningsvis takykardi), och svårpalperad puls. Ev hjärtstopp.
    • EKG visar ofta sinustakykardi! Hjärtfrekvensen liksom EKG:t kan vara normalt i lättare fall. Det kan också visa tecken på akut högerbelastning eller högersvikt (minnesregel dominant S1Q3T3, dvs S-vågen är stor i I, Q är stor i III och T-vågen inverterad i III - stämmer inte alltid!). Inverterade T-vågor kan förekomma anteriort (V2-V4). Vid massiv LE övergång till bradykardi och arytmier. Pga högersvikten ibland markerade p-vågor, högergrenblock, ibland low voltage pga koagler och effusion.
    • Rtg pulm blir ofta blank, men kan visa lätta avvikelser, ibland pleuravätska (ofta ensidigt)
    • Blodgaserna är i regel påverkade, antingen med sänkt paO2 eller sänkt paCO2. Hos cirka 20% blir dock blodgasen normal (friska delar av lungorna kompenserar)
    • Wells score (nedan) kan användas som stöd i den kliniska diagnostiken
    • Vid misstänkt LE utred med akut CT thorax med kontrast, alternativt akut lungscintigrafi. Pulmonalisangiografi anses vara bästa metoden, men är ovanlig på de flesta sjukhus.
    • Behandla först vid misstänkt LE, röntga sedan!
    S1Q3T3-mönster
    S1Q3T3-mönster vid lungemboli
    Riskfaktorer och predisponerande faktorer
    • Hereditet (koagulopati)
    • Tidigare DVT
    • Malignitet (aktiv cancer)
    • Immobilisering (t ex äldre patient som inte rör sig, någon som legat sjuk ett tag, som opererats nyligen, längre buss- eller flygresa, patient med pares)
    • Graviditet
    • P-piller
    • Gipsbehandling
    • Större kirurgi (buk, bäcken, ortopedi m fl)
    • Större trauma sista 3 mån
    • Kroniska sjukdomar (infektion, hjärt-lungsjukdom, nefros, inflammation)
    • Fetma
    • Polycytemi
    • Trombocytos
    • Brännskada

    Tabell. Wells score för LE

    Indikator

    Poäng

    Kliniska tecken/symtom på DVT

    3 p

    Hjärtfrekvens > 100/min

    1,5 p

    Immobilisering minst 3 dagar, eller operation sista månaden

    1,5 p

    Tidigare objektivt diagnosticerad LE eller DVT

    1,5 p

    Hemoptys

    1 p

    Malignitet (behandling sista 6 mån, eller palliativ)

    1 p

    Lungemboli bedöms som förstahandsdiagnos

    3 p

    Tolkning, summa poäng
    • Låg sannolikhet, 0-2 p
    • Måttlig sannolikhet, 2-6 p
    • Hög sannolikhet >6 p

    Diffdiagnoser

      Vanliga tillstånd
    • Pneumoni (vanligaste alternativa CT-diagnos vid utredning av misstänkt LE, 6%)
    • Malignitet (rökare, div metastaser, etc)
    • Hjärtinfarkt
    • Akut hjärtsvikt
    • KOL o/e KOL-exacerbation
    • Sepsis
    • Pneumothorax, spontan (vanligen yngre, långsmala män)
    • Pleurit (viros, bindvävssjukdom). Var försiktig med denna diagnos! Lite vätska i pleura ses både vid LE och viruspleurit.
    • Angina pectoris, se AKS
    • Muskuloskelettala besvär från bröstkorgen

    Ovanligare tillstånd
    • Inre blödning (t ex blödande magsår som inte framträder akut)
    • Perikardit, hjärttamponad (infektion, bindvävssjukdom)
    • Hjärttamponad (blödning, ev trauma)
    • Ventilpneumothorax (trauma)
    • Aortadissektion i thorax (Äldre, hypertoni, män)
    • Främmande kropp i esofagus (svalt något som skaver, sväller)
    • Pulmonell hypertension

    Kliniska råd och kommentarer

    • LE är lömskt och kan härma många tillstånd. Kom ihåg att så kallad "lunginflammation" utan feber och hosta oftast är en lungemboli!! Patienten har då fått penicillin men söker i bästa fall på nytt, eftersom symtom finns kvar. CT thorax visar då en lungemboli, eller lungscint om tid har förflutit.
    • Vanlig slätröntgen av lungor (rtg pulm) kan mycket väl ha visat olika former av parenkymförändringar tidigare, eftersom lungemboli efterhand ger parenkymförändringar i 50%. (Därför ska man inte heller fråga efter "pneumoniska infiltrat" utan efter "parenkymförändringar")
    • LE kan således visa röntgenförändringar, ge feber, hosta, bröstsmärtor, och CRP-stegring. Klurig diffdiagnos!
    • Patienter som utvecklar en LE trots peroral antikoagulerande behandling (händer ibland) har ofta en aktiv malignitet, hitta den!

    Se även



    Updated 2019-06-15. Originally published 2017-10-09, ©Per Björgell


    Akut rejektion av transplanterat organ (njure)

    ICD 10:
    T861C Funktionssvikt eller avstötning av njurtransplantat, akut icke biopsiverifierad avstötning
    T861X Funktionssvikt eller avstötning av njurtransplantat, ospecificerad orsak

    Detta avsnitt tjänar som allmän modell vid avstötning av ett organ.

    Här följer handläggningen av en akut rejektion av njure.
    • Akut rejektion är inte ovanlig och orsakas i regel antingen av ett T-cells medierat immunsvar, eller av olika antikroppsreaktioner, sk antikroppsmedierad rejektion (AMR).
    • Risken för en akut rejektion är störst under första året och drabbar 10-35 % av alla njurtransplanterade.
    • De flesta akuta rejektioner kan hindras med ökad steroidbehandling (vanligen högdos metylprednisolon (Solu-Medrol)), eller i vissa fall behandling med riktade antikroppar mot T-celler, se nedan.
    • En avstötning kan inträffa flera år efter transplantationen.

    Symtom

      Vissa patienter har inte så framträdande symtom, andra har de flesta symtom:
    • Vid begynnande rejektion minskar urinproduktionen (organsvikt).
    • Vätskeretention med ödem och snabb viktökning
    • Generellt stigande njurprover (kreatinin, urea).
      Tänk på att urea följer kroppsvätskorna, dvs viktökning kan i viss mån dölja en tidig ureastegring.
    • Sjukdomskänsla, trötthet, obehagskänsla, illamående
    • Ibland influensasymtom med takypné, hosta, frossa, takykardi, och värk
    • Stigande blodtryck
    • Feber, eller ömhet/svullnad över njuren (mindre vanliga symtom)

    • Utlösande faktorer
    • Patienten kan ha glömt, eller inte kunnat ta sina mediciner, eller inte kunnat behålla dem (gastroenterit mm).
    • Livslång immunosuppresiv behandling gäller.
    • Reaktion mot blodtransfusion (HLA-antigen mm), mot tidigare transplantat, graviditet

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Alltid läkarbedömning av transplanterad patient efter primärt triage
    • Kontrollera ABCDE-status (puls, bltr, saturation etc)
    • Temperatur, aktuell vikt
    • Ta prover: Komplett hematologi (Hb, LPK, Trombocyter, Diff), natrium, kalium, kreatinin, urea, calcium, albumin, leverstatus, glukos, CRP, urinsticka, (och vid feber eller infektionsmisstanke) urinodling och blododling.
    • Följ vätskebalans – vätskelista (in/ut) och vid behov kateter
    • Ta blodgas på eventuellt påverkad patient
    • Känd allergi mot läkemedel eller djur (kanin)?

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Patienten bör läggas in akut.
    • Ta reda på aktuell immunsuppresiv medicinering. Efter transplantation består den oftast av minst 3 preparat:
      - En purinantagonist (ex azatioprin),
      - en kalcineurinhämmare (ex takrolimus), samt i botten
      - ett steroidpreparat (prednisolon).
    • Ange tidpunkt för aktuell transplantation! (Första året är känsligast).
    • Kontakta lokal transplantationsansvarig läkare!
    • Behandling vid uppenbar akut rejektion beslutas av transplantationsvan läkare (transplantationskirurg eller nefrolog), helst inom ett dygn och oftast efter en initial biopsi som ger definitiv diagnos.
    • Uteslut annan eller samtidig diagnos (främst infektioner – pneumoni, urinvägsinfektion, CMV-infektion, herpesinfektioner, Pneumocystis jirovecii (tidigare P. Carinii)).
    • Akut lungröntgen beställs och förslagsvis ultraljud av transplanterad njure.
    • Njurfunktionskontroll: Vikt (viktökning), vätsketabell, labprover (se nedan), ulj njure, njurscintigrafi, och som nämnts njurbiopsi (inte på akutmottagningen - ultraljudsledd grovnålsbiopsi ger slutlig diagnos).
    • Behandlingen innefattar oftast ökad steroidbehandling (vanligen högdos metylprednisolon (Solu-Medrol), ofta 250–500 mg dagligen i 3 dagar).
      Vid steroidresistent rejektion kan ges riktade antikroppar mot T-celler, t ex anti-human T-lymfocytimmunglobulin, från kanin, (Grafalon) eller anti-tymocytimmunglobulin, också från kanin, (Thymoglobuline).
      Även plasmaferes, IVIG (intravenös behandling med immunglobulin), liksom senare preparat som rituximab eller bortezomib kan bli aktuella. I skrivande stund saknas systematiska sammanställningar som med säkerhet avgör "the method of choise”.

    Kliniska råd och kommentarer

    Andra former av avstötning:
    • Hyperakut rejektion eller akut tubulär nekros är idag mycket ovanlig, uppträder direkt eller inom timmar på grund av en antikroppsrelaterad reaktion mellan transplantat och mottagare. Reaktionen kan ibland ses redan i operationssalen eller annars i tidig postoperativ fas. Då bildas ingen urin.
    • Lågaktiv rejektion innebär aktivering av T- och B-lymfocyter men utan generell reaktion, och kan förekomma genom T- och B-lymfocyter var för sig, med eller utan akut rejektion.
    • Graft-versus-host (GVH) rejektion är en reaktion mellan givarens T-lymfocyter och mottagarens HLA-antigen då ett antal celler eller organ (exempelvis levern eller tarmar) slås ut. Förutsättningen är att patienten är immuninkompetent av olika skäl.
    • Kronisk rejektion, eller kronisk allograf nefropati, är ofta en blandbild av organreaktiva förändringar och leder successivt till njursvikt eller tilltagande försämring av det transplanterade organet.
    • Diffdiagnoser

      Diffdiagnoser till akut rejektion:
      • Infektioner (kan till viss del maskeras av steroidbehandlingen, dessutom är pat mer infektionsbenägen pga medicineringen)
      • Pneumoni och andra luftvägsinfektioner (feber och sjukdomskänsla)
      • Urinvägsinfektion (feber och sjukdomskänsla)
      • Virusinfektioner (feber och sjukdomskänsla). Viktigast att kontrollera ev avstötning första året, därefter måste man inte söka läkare varje gång man blir förkyld!
      • Postrenalt hinder (oftast tidigt efter transplantationen, ger stigande kreatinin, från uretärskada, ödem eller exempelvis prostatahyperplasi)

      • Diffdiagnoser till hyperakut rejektion:
      • Njurartärtrombos
      • Akut tubulär nekros
      • Njurvenstrombos
      • Mekaniskt hinder i uretären (skada, obstruktion, mm).

      • Kontrollera perfusionen akut med ulj doppler, eller njurscintigrafi.


      Originally published 2019-03-25, ©Per Björgell


    Pyelonefrit, akut

    ICD 10:
    N10 Akut pyelonefrit
    A419 Sepsis, ospecificerad, Septikemi

    E Coli
    E.coli (Escherichia coli) svarar för 70-80% av alla urinvägsinfektioner.

    From www.cdc.gov/ecoli

    Innehåll

    Tidiga åtgärder, personal och team
    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
       Pyelonefrit hos vuxna
       Pyelonefrit hos gravida kvinnor
       Pyelonefrit hos barn
    Klinisk beskrivning
    Diffdiagnoser
    Se även

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Vanligt hos äldre personer vid feber - ofta pneumoni eller UVI!
    • Hos barn kan man ofta se likheter mellan pyelonefrit, invagination och meningit! Barnet är ofta irriterat, vill vara ifred.
    • Orange eller röd prioritering om patienten är allmänpåverkad!
    • Kontrollera/åtgärda ABCDE-status
    • Ge syrgas vid behov, pO2 <90%
    • Stort labstatus (Infektionsstatus. Minst Hb, LPK, neutrofila, glukos, CRP, Na, K, kreatinin).
    • Sätt på EMLA-plåster på barn om tillståndet så medger (ska sitta på >1 tim), men vänta inte med prover om barnet är dåligt!
    • Ta blododlingar (aerob och anaerob), urin-, svalg-, NPH-odlingar, samt urinstickor. Blododla en gång till om patienten bedöms behöva antibiotika direkt. Är situationen urakut räcker den första blododlingen innan antibiotika ges!
    • Venös infart, sätt nål, häng på och ge 1-2 liter Ringer-Acetat (vuxna), till barn cirka 5% av kroppsvikten. Mycket vätska behövs vid sepsis!
    • Tag EKG vid ankomst (på äldre personer).
    Akut pyelonefrit
    Akut pyelonefrit vänster, med viss svullnad, kilform och perinefrisk utbredning. From www.cram.com

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

      Pyelonefrit hos barn: Se sist i denna ruta.
      Pyelonefrit hos gravida kvinnor, se nedan i detta avsnitt.
      Pyelonefrit hos vuxna
    • Kontrollera att ABCDE är stabilt. Ge mer vätska vid C-problem! Det kan behövas 3-4 liter vätska ganska omgående (vuxna).
    • Ofta har en patient med pneumoni mer eller mindre hosta, medan patienten med pyelonefrit är ensidigt dunköm över en njure. Buken är mjuk vid en ordinär pyelonefrit.
    • Finns kliniska hållpunkter för akut pyelonefrit menar jag att man bör rikta behandlingen rätt från början - dels för att undvika onödig antibiotika, dels för att maximalt hindra eventuell njurskada från början.
      (Vid bakteriell infektion och misstänkt septikemi börjar man på vissa sjukhus med en dos bensylpenicillin och en dos aminoglykosid, för att sedan korrigera till riktad behandling när diagnosen klarnar).
    • Kombinationen feber, dunkömhet i endera flanken, högt CRP och LPK är i regel nog för att ge riktad behandling:

    • Opåverkad pat som går hem (CRP<100): Tabl ciprofloxacin (Ciprofloxacin, Ciproxin) 500 mg 1x2 i 10 dagar, efterföljande kontrollodling och prover. Andrahands-alternativ är trimetoprim-sulfa.


    • Påverkade patienter, med högt CRP, och möjlig septikemi, etc ska ha parenteral behandling:
    • 1. Inj cefotaxim (Cefotaxim, Claforan) 1g x 3 iv. Kan ges som singelbehandling. Ofta kompletteras behandlingen med tillägg av en aminoglykosid som gentamicin (Gensumycin) eller tobramycin (Nebcina), 4,5 mg/kg som en initial engångsdos iv. (Exempel: 70 kg x 4,5 mg/kg = 315 mg. Lösningen på 80 mg/ml kan då ges, avrundat, som 320 mg = 4 ml iv).
    • 2. Enbart aminoglykosid-behandling kan också fungera bra (tobramycin (Nebcina), gentamicin (Gensumycin), amikacin (Biklin)). Inledande dosen är då 4,5 mg/kg x 1 iv [4-7 mg/kg], men S-konc måste följas dagligen före nästa dos (dalvärdet bör ej överstiga 2 µg/ml, se FASS) och doseringen måste givetvis reduceras vid njursvikt.
    • 3. Vid svår sepsis eller septisk chock ge piperacillin/tazobaktam "Pip-Taz" 4g x 3 iv samt hög initialdos avaminoglykosid 7 mg/kg iv initialt.


    • Andra iv-antibiotika vid vuxen pyelonefrit (ej gravid):
      Det finns risk för korsade allergiska reaktioner (efter tidigare svår anafylaxi) mellan cefalosporiner och penicilliner, samma gäller också penemer, meropenem (Meronem).

    • (Ceftriaxon, Rocephalin) 1-2g x 1 iv, är också en väl beprövad cefalosporin som kan användas istället för cefotaxim. OBS att cefalosporiner är naturligt resistenta mot enterockocker, därmed viktigt att följa behandlingen med odlingar.
    • Trimetoprim-sulfa (Bactrim, Eusaprim), dock finns resistensproblem.
    • Ciprofloxacin (Ciprofloxacin Ranbaxy, Fresenius Kabi, Hospira, eller Villerton) kan övervägas.
    • Ampicillin (Doktacillin), kategori A, fungerar i regel bra mot enterokocker vid övre urinvägsinfektioner. Insättes vb efter odlingsresultat.

    • Lägg patienter med "ordinär" akut pyelonefrit på infektionsklinik eller medicinklinik, och patienter med obstruktiv akut pyelonefrit (med hinder - prostatahyperplasi, cancer, stenar, etc) på urologisk/kirurgisk avdelning.
    • Vid graviditet
    • Peroral behandling under graviditet: Det ofta använda preparatet ceftibuten (Cedax) har utgått. Ingen given ersättare finns ännu.
      Tabl cefixim (Tricef, Suprax) 200 mg x 2 har klassats som kategori B och förväntas inte ge fosterskador. Det är visserligen ett licenspreparat, men det bör gå snabbt och lätt att få dispens (prata med apoteket).
    • Cefalosporiner och penicilliner innebär generellt låg risk jämfört med många andra antibiotika. Amoxicillin-klavulansyra, pivmecillinam och cefadroxil har diskuterats men har bedömts som mindre lämpliga alternativ till ceftibuten för behandling av febril UVI.

    • Vid en akut pyelonefrit som kräver iv behandling kan man till gravida tänka sig ceftriaxon (Ceftriaxon, Rocephalin) 1-2g x 1 iv, eller cefotaxim (Cefotaxim, Claforan) 1g x 3 iv, som är väl beprövade 3:e generationens cefalosporiner med kategori B:1 för graviditet. Men kom ihåg att cefalosporiner är naturligt resistenta mot enterockocker, därmed viktigt att följa behandlingen med odlingar. Ampicillin (Doktacillin), kategori A, fungerar bra mot bland andra enterokocker vid övre urinvägsinfektioner.
    • Efter avslutad pyelonefritbehandling rekommenderas profylaktisk antibiotikabehandling genom resterande del av graviditeten, samt 1 vecka efter partus, på grund av ganska stor recidivrisk. Ge tabl cefadroxil 500 mg 1 tn, eller i andra hand tabl nitrofurantoin 50 mg 1 tn.
      Avsnittet om graviditet slutar här.
    • Pyelonefrit hos barn
    • Kontrollera och åtgärda vid behov ABCDE-status.
    • Hos mindre barn kan man ofta se likheter mellan pyelonefrit, invagination och meningit! Barnet ter sig sjukt, irriterat, vill vara ifred och har feber (ej feber vid tidig invagination).
    • Hög urinvägsinfektion debuterar ofta under första levnadsåret, ses hos båda kön. Därefter viss recidivtendens - fråga föräldrarna. Pyelonefrit är vanligast hos pojkar första året, därefter drabbas främst flickor. Vid skolstart har 5-10% av flickor och 1-2% haft UVI (övre eller nedre).
    • Mindre barn reagerar ofta med feber (>38 grader) både vid övre och nedre urinvägsinfektion. De har svårt att lokalisera sina symtom före 4-5 års ålder. Vid en pyelonefrit är barnet ofta lite påverkat och har feber åt det högre hållet, 39-40 grader, men variationer förekommer.
    • Blodprover tas enligt ovan (">Tidiga åtgärder, personal). CRP är vanligen högt, >50 mg/l, liksom vita blodkroppar. Vissa barnkliniker sätter CRP-gränsen till >20 vilket försvårar diagnostiken, och någonstans börjar ju också sjukdomen.
    • Utan ordentliga blod- och urinprover från början vidtar en rätt jobbig utredning i efterförloppet, som gott kan begränsas till de barn som verkligen har haft en misstänkt pyelonefrit (ulj, DMSA, MUCG, många besök och prover...)

    • Det är angeläget att säkra urinodling före antibiotikabehandling: Var det verkligen en urinvägsinfektion eller ej?! Hur ser resistensmönstret ut?
    • Provtagning för odling: Blåspunktion om <1 år. För resten helst mittstråleprov, vilket kan överlåtas till förälder med rentvättat barn utan blöja, och med plastmugg i handen, 30 min efter måltid eller dropp. I övrigt klarar förälder-barn mittstråleprov när barnet är större.
    • Det är värdelöst att trycka nitritstickor i gamla sura blöjor. Pås-urin är också ganska meningslöst, men någorlunda om påsen suttit högst 30 min. Urin-sediment är inte heller tillförlitligt för diagnos hos barn.

    • Behandling av barn:
    • Lägg in och behandla parenteralt alla med sannolik pyelonefrit som kliniskt bedöms dåliga/påverkade, har högt CRP, kräks, är mindre än 1 år, eller som av andra skäl bör ha parenteral behandling.
    • Ge cefotaxim (Cefotaxim, Claforan) cirka (50)-100 mg/kg/dygn delat på 3 doser.
      Man kan också dosera cefotaxim till dåligt barn efter dess ålder:
      - 0-7 dagars ålder eller prematurer: 50 mg/kg x 2;
      - 8 dagar-1 månad: 50 mg/kg x 3;
      - >1 månad: 75 mg/kg x 3
      - Barn <12 år: 50-100 mg/kg delat på 2-4 doser
      - Barn >12 år och vuxna: 1g x 2-3.
    • Lägg till en engångsdos aminoglykosid också, t ex gentamicin (Gensumycin) eller tobramycin (Nebcina), här för tobramycin (obs det finns olika spädningar):
      - Till prematura och nyfödda barn upp till 1 veckas ålder: Initialdos 3 mg/kg kroppsvikt var 12:e timme.
      - 1 vecka - 3 månaders ålder: Initialdosen 2 mg/kg kroppsvikt var 8:e timme.
      - Barn >3 månader: Initialdos motsvarande 2,5 mg/kg kroppsvikt var 8:e timme.
      - Till vuxna ges som jämförelse en engångsdos om 4,5 mg/kg kroppsvikt, och/eller därefter vid normal njurfunktion och efter serumkoncentrationskontroller cirka 1,5 mg/kg var 8:e timme.


    • Alternativa parenterala antibiotika, till barn:
    • Parenterala andrahandsalternativ vid överkänslighet mot cefotaxim och cefalosporiner kan vara infusion trimetoprim-sulfa (Eusaprim), monoterapi med aminoglykosider (tobramycin (Nebcina), gentamicin (Gensumycin), amikacin (Biklin)), eller ciprofloxacin (Ciprofloxacin Ranbaxy, Fresenius Kabi, Hospira, eller Villerton) som kan övervägas efter odlingsresultat.
      Vidare finns ampicillin (Doktacillin) mot enterokocker, och piperacillin/tazobaktam ("Pip-Taz") men det finns risk för korsade allergiska reaktioner (efter tidigare svår anafylaxi) mellan cefalosporiner och penicilliner, samma gäller också penemer, meropenem (Meronem).


    • Peroral behandling till barn vid pyelonefrit
    • Ge peroral behandling endast till barn som är väsentligen opåverkade, inte har CRP över 100, och inte är under 1 år. Behandla 10-14 dagar, planera för uppföljning av aktuell urinodling (resistensbestämning), kontrollodling, prover och eventuell urinvägsutredning.
    • Omkring 80% av pyelonefriterna orsakas av E. Coli
    • Ceftibuten (Cedax) är på utgående.
    • Cefixim oral suspension bör ersätta ceftibuten. Finns som licenspreparat 100 mg/5 ml under marknadsnamn Suprax (Astellas Pharma S.p.A, samt Sanofi-Aventis Canada Inc.), även som Cefixim STADA. Dosen är 8 mg/kg/dag fördelat på 2 doser per dygn.
    • Trimetoprim-sulfametoxazol (Bactrim, Eusaprim) Oral lösning 40 mg/ml + 8 mg/ml. Dosering: 6 mg trimetoprim och 30 mg sulfametoxazol per kg kroppsvikt och dygn, det blir 2,5 ml x 2 till de minsta, 5 ml x 2 till 6 års ålder, och från 6 års ålder 10 ml x 2. (Obs ökande grad av resistensproblem)

    • Andrahandspreparat:
    • Ciprofloxacin (Ciprofloxacin, Ciproxin) oral suspension 100 mg/ml. Dosering: 10 mg/kg 2 gånger dagligen upp till 20 mg/kg kroppsvikt 2 gånger dagligen men högst 750 mg per dos, motsvarande 0,1 ml/kg till 0,2 ml/kg 2 gånger dagligen med högst 7,5 ml per dos
    • Amoxicillin (Amoxicillin, Amimox), ofta intermediär för E Coli och Enterobacteriaceae, använd endast efter resistensbestämning, Dosering: 40 mg–90 mg/kg/dygn delat på 3 doser.

    Klinisk beskrivning

    • Feber (ofta hög!), frossa
    • Flanksmärta, ensidig, men mjuk buk
    • Patienten brukar söka på grund av febern eller flanksmärtan
    • Irritabilitet ganska vanligt, ibland konfusion
    • Ibland obehag vid miktion, ofta inte alls.
    • Illamående och ibland kräkning
    • U-sediment eller urinstickor visar rikligt med leukocyter, röda, samt pos nitrit (endast om baktererierna är nitritpositiva!)
    • CRP vanligen lägst 50 mg/l och kan bli mycket högt, 200 - >300 vid bakteremi.
    • Tillståndet varierar från opåverkad pat med lokala symtom, till manifest sepsis (urosepsis). Spädbarn och äldre personer kan ha mer sparsamma symtom.

    Diffdiagnoser

      Ganska vanliga diffdiagnoser:
    • Pneumoni, akut (vanlig feberorsak)
    • Kolecystit, akut (närliggande ömhet)
    • Pankreatit, akut (närliggande ömhet)
    • Appendicit, akut (bukstatus, närliggande ömhet)
    • Divertikulit, akut (bukstatus, närliggande ömhet)
    • Pneumoni, basal (närliggande, kan ge flanksmärta)
    • Influensa med muskelvärk
    • Njursten (dock ingen primär feber och har mer huggvärk)
    • Pyelonefrit med avstängning ("avstängd pyelit", har ont, får feber, hydronefros, efter njursten, tumor - blir ej bra)
    • Lumbago, akut ("frisk", utan feber)


    • Fler, men ovanligare diffdiagnoser:
    • Pleurit, eller pleuropneumoni (närliggande, kan ge flanksmärta, andningskorrelation)
    • Polycystnjure (mindre vanlig akutdiagnos)
    • Wilm´s tumör (nefroblastom), (barn, resistens, mindre vanlig akutdiagnos)
    • Urotelial cancer, neoplasm (vuxna)
    • Tuberkulos (Främst hos migranter; TB är ännu ovanligt i Sverige, men däremot är urinvägarna en vanlig extrapulmonell lokalisation vid TB. Efterhand som sjukdomen utvecklas kan flanksmärta, hematuri och dysuria tillkomma. Diagnosen blir aktuell främst under utredning av oklar hematuri, buk/flanksmärta, eller under en hypertoniutredning).
    • Njuremboli (ovanligt; ensidig akut debut av konstant flanksmärta, illamående och kräkning, liksom feber kan tillkomma. På CT långsam kontrastuppladdning och ibland högt blodtryck. S-LD är den känsligaste markören, men specificiteten är låg. Kreatinin stiger. Förmaksflimmer kan vara orsak.)
    • Njurvenstrombos, (RVT) (ovanligt; främst vid nefrotiskt syndrom efter glomerulonefrit, även hos nyfödda med koagulopati eller dehydrering, vid cancer, efter trubbigt våld mot njuren, samt efter njurtransplantation. Även Behcet´s syndrom, antifosfolipid antibody syndrome. Vissa får nästan inga symtom, andra minskad urinproduktion, ödem och tilltagande proteinuri. Labmässigt finner man en plötsligt nedsatt njurfunktion eller njursvikt. Pat kan också besväras av illamående, ensidig flanksmärta, viss feber, anemi, illamående, förstorad njure. Andra komplikationer till RVT är tromboembolism även på andra ställen, t ex lungemboli, samt sepsis).
    • Nötknäpparsyndromet, the nutcracker syndrome (NCS), innebär entrapment av vänster njurven, som kläms åt (som av en nötknäppare) mellan a. mesenterica superior och aorta. Njurvenen går ju framför och över aorta, samt under mesenterica superior. Det kan leda till illamående, flanksmärta och hematuri, ibland också till obehag i vänster fossa, varikocele eller vänstersidiga varicer.

    Se även