Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Intoxer Kirurgi Neurokirurgi Pediatrik Trauma

D- Disability: Neurologic status (Disability = oförmåga, ev neurologiska bortfall)

  • Initial bedömning av "D - Disability" i ABCDE-konceptet innebär att snabbt identifiera eventuella neurologiska problem eller bortfall, samt att snabbt få en uppfattning om patientens medvetandegrad
  • Senare utförs en mer omfattande undersökning och neurologisk bedömning av patienten (secondary survey).

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Kontrollera först att ABC har värderats och stabiliserats, annars återgå och börja om på A - luftvägarna, därefter B - andning, osv.
  • Be patienten svara på "Vad heter du?" Rätt svar visar att fri luftväg föreligger och att patienten förstått frågan
  • Bedöm medvetandegrad RLS 1-8 om möjligt
  • Kontrollera att patienten kan röra på armar och ben. Om inte, varför? (Extremitetsskador? Neurologisk orsak? Medvetandesänkt?)
  • Anteckna pupillstorlek, hö/vä, och medvetandegrad
  • Kontrollera B-glukos om pat är medvetandesänkt!
  • Har patienten rätt prioritering vid ev medvetslöshet?

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Kontrollera först att ABC har värderats och stabiliserats, annars återgå och börja om på A - luftvägarna, därefter B - andning, osv.
  • D - Disability (oförmåga, neurologiska bortfall)
  • Bedöm medvetandegrad
  • RLS (1-8) eller GCS (3-15 p)
  • Ev förekomst av pareser och känselbortfall? Be patienten lyfta på armar och ben i tur och ordning. Kontrollera den grova kraften (krama händerna, lyfta mot motstånd). Kontrollera perifer känsel.
  • Kontrollera pupiller och ögonrörelser
  • Be patienten svara på frågor för att få grepp om medvetandegrad och orientering (tid, rum, person). "Vad heter du?" är en bra fråga som visar på fri luftväg samt förståelse av frågan.

  •   Vid medvetslöshet:
  • Vid medvetslöshet gradera graden av medvetslöshet - RLS 4-8
  • Tänk på HUSK MIDAS:
  • HUSK: Överväg möjligheten av herpesencefalit, uremi, status epilepticus och Korsakoff
  • MIDAS: Överväg möjligheten av meningit/sepsis, intoxikation, diabetes, andningsinsufficiens (främst KOL) och subaraknoidal/subdural blödning
  • Lägg gärna till ett Glasgow Coma Scale-mått (3-15p), inte minst vid trauma eller neurokirurgiska problem.

Se även



Updated 2019-05-22. Originally published 2016-05-03, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Kirurgi

Pankreatit, akut

ICD 10: K859 Akut pankreatit

  • Akut pankreatit är vanligt förekommande på en kirurgisk akutmottagning, svensk benämning bukspottskörtelinflammation.
  • Alkoholutlöst pankreatit (50%) och gallvägsrelaterad pankreatit (40%) svarar för de flesta fall.
  • Övriga fall kan orsakas av obesitas, diabetes, av många olika läkemedel, vid cystisk fibros, samt efter ERCP.
  • Ibland hittas ingen utlösande orsak (<10%)
  • Första pankreatiten kan bli mycket allvarlig, den blir ofta värre än ett ev senare recidiv (ca 30%)
  • En dålig och allmänpåverkad patient bör ligga på IVA om möjligt

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Kontrollera ABCDE hos påverkad patient: Fri luftväg, ge syrgas, kontroll andningsfrekvens, kontroll cirkulation, notera neurologiska bortfall och exponera övriga symtom. Kontroll SaO2, temp, andningsfrekvens, puls, blodtryck, EKG, medvetandegrad, och rörelseförmåga.
  • Stort akut allmänt labstatus vid misstänkt pankreatit, som även inkluderar leverstatus, pankreasamylas, CRP och LPK, PK, gärna även triglycerider och kalcium, samt troponin vid osäkerhet.
  • EKG (bröstsmärta ibland diffdiagnos eller samtidig infarkt och pankreatit)
  • Två grova veninfarter och dropp
  • Lägg in patienten på kirurgisk akutvårdsavdelning (KAVA) med kontroller x 6-8, eller på IVA vid svår allmänpåverkan
  • diskutera med narkosjouren!
  • Sätt KAD, följ diuresen
Cullens tecken
Cullens tecken, hematom kring naveln i samband med akut pankreatit. From medlibes.com

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Mild pankreatit
    I de flesta fall är pankreatiten relativt mild, och patienten är då stabil. Behandlingen av mild pankreatit innebär
  • fasta,
  • smärtstillande och
  • adekvat vätsketillförsel parenteralt, cirka 4-5 l dropp per dygn
  • När magen börjar kurra och kommer igång efter 5-7 dagar, smärtan minskar, och pankreasamylas normaliseras kan patienten försiktigt börja äta fettreducerad och proteinfattig kost.


  • Svår pankreatit
  • Vissa är mycket sjuka och har då ett stort vätskebehov, 5-12 liter vätska på ett dygn. Risk för chock och multiorgansvikt. Dessa patienter ligger med fördel på IVA, om möjligt.
  • Sätt dropp i rask takt, t ex 2 liter Ringer-acetat på 1-2 timmar initialt. Ordinera dropp till avdelningen, 3-10 liter efter behov, växla mellan Glukos med elektrolyter och Ringer-acetat
  • Ge syrgas till påverkad patient, 5-15 liter/min
  • Smärtstilla, ofta behövs en del morfin. Börja med 5 mg iv och 5 mg sc samtidigt. Ge mer efter hand, kanske upp till 15-20 mg vb (kräver övervakning).
  • Vid kräkningar: Inj metoklopramid (Primperan) 10 mg iv eller inj droperidol (Dridol) 0,25-0,5 ml (ge den lägre dosen av Dridol om pat får mer än 10 mg morfin). V-sond endast vid upprepade kräkningar.
  • Beställ akut CT buk med kontrast (oral och iv). På akuten vill man utesluta andra diagnoser, och dessutom skaffa en uppfattning om utbredning och komplikationer kring den akuta pankreatiten
  • Komplicerande fynd på CT utgörs av pseudocystor (se nedan), vätska kring pankreas, blödning, abscess, kärlanomalier
  • Vid svår akut pankreatit med tecken på infektion kan tidig behandling med meropenem (Meronem) övervägas, se nedan.


  • Vid risk för alkoholabstinens
  • Tabl oxazepam (Sobril) 25 mg x 4 + 1/2 tabl vb, eller Inj Stesolid Novum 5 mg/ml, 1-2 ml x 4 + 1 ml vb
  • Avveckla behandlingen successivt under 1 vecka
  • Inj Neurobion, 3 ml im, eller Inj Vitamin B1 ratiopharm 50 mg/ml, 2 ml im. Förläng behandlingen i missbrukarfall, flera dagar.


  • Vid gallvägsrelaterad pankreatit
  • ERCP med sfinkterotomi tidigt i förloppet (2-3 dygn) är välbelagt vid förekomst av gallstenar eller kolangit.


  • Vid sepsis
  • Kommer ofta under andra vårdveckan. Efter initial förbättring blir patienten ofta dålig på nytt och utvecklar då en sepsis
  • Studier talar främst för karbapenemer vid pankreatit, dvs meropenem (Meronem) som dessutom vid tidig behandling av svår pankreatit visat sig fördelaktigt. Ge 1 g x 3 iv, reducera vid kreatininclearance <50 ml/min
  • God effekt har också visats för cilastatin (Imipenem/Cilastatin), som också är en karbapenem. (Cilastatin hämmar det renala enzym som metaboliserar och inaktiverar imipenem).


  • Svårighetsgrad och prognostisk värdering
  • Ransons score är en av de bättre skalorna, prover och fakta jämförs vid ankomst respektive efter 2 dygn. Score under 3 är att föredra.
  • Enkel kalkylator: Ransons score

Klinisk beskrivning

  • Akut pankreatit debuterar ofta med rejäl, ganska plötsligt påkommen lokaliserad smärta över epigastriet, ofta bak mot ryggen.
  • Pat sitter gärna framåtlutad eller ligger hopkurad, det är besvärligt både att ligga utsträckt och att gå.
  • Illamående och kräkningar kan förekomma.
  • Vid debut är patienten ofta feberfri, men kan ha feber tidigt, 38-39 grader.
  • Vid palpation ömmar patienten och spänner i epigastriet, ibland såväl mot högra som vänstra sidan, men det centrala är en tydlig ömhet, mjuk i övrigt.
  • Buken kan vara utspänd, inga eller begränsade tarmljud, tarmparalys även abdominalt kompartmentsyndrom har beskrivits
  • Svettning och oro under smärtgenombrott, neurologiska störningar kan förekomma.
  • Ibland hematom på buken: Grey Turner´s tecken innebär blåmärken i flanken, medan Cullen´s tecken innebär missfärgning periumbilicalt.
  • Mera sällan finner man en resistens djupt i epigastriet av den inflammerade bukspottskörteln, eller av pseudocystor.
  • Första veckan: I takt med utvecklingen av SIRS (systemic inflammatory response syndrome) påverkas vitalparametrar med risk för chock och multiorgansvikt. Takykardi, takypne, hypotension, blekhet, nedsatt perifer cirkulation kan följa med SIRS.
  • Andra veckan: Risk för sepsis i anslutning till nekroser i pankreas.
  • Akut njurpåverkan ses ibland tidigt i förloppet.
  • Relation till alkoholmissbruk (debut ofta direkt efter en period) och till gallstensproblem eller -förekomst (diagnos under akutbesöket) finns i de flesta fall
  • S-Pankreasamylas bekräftar oftast diagnosen akut pankreatit. Oftast är värdet 3-5 gånger högre än (patientens) referensvärdet, som är <0,8 kat/l [0,15-1,10]. Amylas är förhöjt under första dygnet och veckan framåt, sedan normaliseras värdena. Därför viktigt att ta prov vid ankomst.
  • S-Pankreasamylas kan undantagsvis!! (obs) bli falskt normalt vid hypertriglyceridemi, vid eller efter utbredd pankreasnekros, pankreasinfarkt och vid bildning av pseudocystor.
  • En rimlig tolkning är att patienten inte har någon akut pankreatit när amylas är normalt, och då bör man överväga en alternativ diagnos
  • En gammal utbränd pankreas (kronisk pankreatit) visar däremot ofta normalt amylasvärde trots pankreatitrecidiv.
  • S-Pankreasamylas kan bli högt även vid tarmperforationer, t ex perforerat ulcus, ibland även vid ischemiska tarmhändelser.

Diffdiagnoser

Bakgrund

  • Pseudocystor i pankreas är resultat av inflammation i körteln. Det blidas cystor, som innehåller vätska från pankreas, med bl a enzymer. Cystväggen är fibrös och skiljer sig från äkta cystor genom att sakna avgränsande epitelkanter. Däremot har pseudocystor en fibrös vägg, som kan växla i tjocklek, och syns bäst på CT eller med MR. Kan ibland identifieras på ulj vid god insikt.
  • Pseudocystor kan medföra smärtor i epigastriet, dyspeptiska besvär, tidig mättnadskänsla och utstrålning bak mot ryggen.
  • 20–70% av pseudocystorna försvinner inom 6 veckor, men de som blir kvar kan ge besvär
  • Komplikationer av pseudocystorna som blödning, ruptur, eller infektion kan föranleda behandling med drän eller kirurgi

Kliniska råd och kommentarer

    Förstagångs-pankreatiter ska alltid läggas in. De kan bli dåliga rätt vad det är. Däremot kan man ibland/ofta skicka hem en mild kronisk pankreatit-patient efter smärtstillning, bukpalpation och kontroll av labproverna.
 
    Mortaliteten för mild pankreatit är lägre än 1%, medan svår pankreatit har en mortalitet om ca 10-25% i olika studier.

Se även



Originally published 2016-07-13, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Intoxer Lungmedicin Pediatrik Trauma

Anjongap, anion gap

ICD 10: E872 Acidos (Acidos UNS, Metabolisk acidos)

  • Definition: Skillnaden (gapet) mellan positivt laddade joner (katjoner +) och negativt laddade joner (anjoner -) i serum eller plasma.
  • Joner av betydelse för uträkningen är Na+ och K+ (katjoner), och Cl- och bikarbonat HCO3- (anjoner). Därtill är främst albumin och fosfat, men även urat, sulfat och hippurat, anjoner som ingår i och påverkar anjon-gapet (se nedan).
  • Indikation: För värdering av metabolisk acidos. Man vill veta om det är en acidos med normalt eller högt anjongap, se nedan. Ofta vill man utesluta ett högt anjongap, som kan vara tecken på en allvarlig förgiftning.

  •  Anjongap = (Na+)- (Cl- + HCO3-)

  • Normalt värde 3-12-(14), räknat i mmol/l (eller mekv/l). Referensvärdena varierar beroende på analysmetoder, men de idag vanliga analysmaskinerna har ett normalvärde kring 3-12 mmol/l och medel kring 6 mmol/l, äldre metoder ger något högre värden (flamfotometri m fl).
  • Kalium räknas inte rutinmässigt på grund av ringa betydelse i serum (kalium är främst en intracellulär jon). [Egentligt anjongap = (Na+ + K+)- (Cl- + HCO3-). (Det är normalt 10-18, vanligen <12).]
  • Tänk på att anjongap är ett beräknat värde, som används vid påvisad acidos. Det innebär inte att alla med förhöjda värden har en klinisk acidos!
  • Ett normalt anjongap är beroende av albumin och fosfat. Rubbningar av dessa komponenter kan alltså ge falska värden. Uppmätt anjongap förklaras i stort sett av albumin, således väsentligen den icke uppmätta faktorn mellan anjoner och katjoner.

  • Anjongap >25 talar ofta för intag av toxisk alkohol (främst etylenglykol eller metanol)
Anm. Anjongap kan även mätas i urin.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Ta en artärblodgas om det inte är gjort!
  • Om den visar metabolisk acidos - räkna ut patientens anjongap.
  • Patienten mår som regel dåligt, kan vara vaken och allmänpåverkad, eller är i koma.
  • Vid metabolisk acidos tänk på möjligheten av en diabetisk ketoacidos (ej fått insulin eller nydebuterad diabetes), eller en laktacidos (t ex pga metformin i kombination med uttorkning, NSAID eller hypertoniläkemedel)

  • Vid höga värden (>20): Inled behandling när det är möjligt vid höga värden, vänta inte på symtom. Ge insulin och vätska vid en diabetisk ketoacidos. Sätt ut mediciner som kan ha orsakat laktacidos. Om det rör sig om en intoxikation finns ibland antidoter att tillgå, t ex vid förgiftning av etylenglykol.
  • Överväg vid kontakt med IVA-jouren för fortsatt planering och placering
  • Om meningsfullt magskölj patienten och ge aktivt kol.
  • Vid måttligt förhöjt anjongap (14-20): Kan orsakas av tillfälliga sjukdomar och tillstånd. Hitta orsaken! Tillstånd med dehydrering kan ge måttligt förhöjt anjongap i kombination med en lätt njurpåverkan, exempelvis en gastroenterit. Då löser man ofta problemet bara med vätskebehandling.
  • Lågt anjongap: Orsakas ofta av anjoner (Cl-, HCO3-. med flera) som ökar kompensatoriskt om albumin (neg) har minskat, således ofta en hypoalbuminemi. Är det så, får man räkna om till ett albuminkorrigerat anjongap = Anjongap (före korrektion) + 2.5 x(referensvärde albumin - aktuellt albumin) uttryckt i mmol/l (mEq/L). Härefter får man fråga sig varför patienten har en hypoalbuminemi, exempelvis efter blödning, brännskada, konsumtion, malignitet, osv.

Exempel

En medvetandesänkt kvinna, 23 år gammal med RLS 3-4, inkommer efter en väsentligen avslutad akut gastroenterit. Lab visar Hb 131 g/l, B-glukos 5,6 mmol/L, B-LPK 9,4 x 109/L, CRP 14 mg/L, aB-Na+ 150 mmol/L, aB-K+ 4,9 mmol/L, HCO3- 19 mmol/L, Cl- 121 mmol/L, kreatinin 58 µmol/L, albumin 40 g/l, pH 7,29, BE -8 mmol/l, normala gaser. Inget känt trauma, något lågt blodtryck och ABCDE normalt i övrigt. Måttlig metabol acidos. Anjongapet är 150-(121+19) = 10, vilket är normalt. Talar därmed inte för förgiftning med exempelvis metanol. Diagnos blir efterhand en Addison´s sjukdom, hon har inte klarat den stress som gastroenteriten utgjorde.

Se även



Updated 2019-05-22. Originally published 2017-05-09, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Intoxer Neurologi Trauma

Akut konfusion (akut delirium) – Diffdiagnoser

ICD-10: R410 Desorientering, ospecificerad (Konfusion UNS)

  • Kallas även: Akut förvirring, akut desorientering, akut delirium.
  • I begreppet akut konfusion ingår inte kronisk konfusion (t ex demens), ej heller strukturella sjukdomar med neurologiska bortfall, till exempel afasi, anosmi, eller kroniska psykiska sjukdomar av psykoskaraktär (hallucinationer, vanföreställningar, schizofreni etc).
  • En akut konfusion drabbar främst äldre personer. De kommer ofta till akutmottagningen i sällskap med anhöriga eller personal, som funnit dem desorienterade.
  • När det gäller yngre personer rör det sig ofta om herpesencefalit eller intox.

Diffdiagnoser till akut konfusion

    Vanliga orsaker till konfusion på akutmottagningen
    I bokstavsordning:

  • Akut, systemisk infektion (ex pneumoni, pyelonefrit) är vanligast jämte intoxerna!
  • Hjärntumörer, hjärnmetastaser
  • Hyponatremi
  • Hypoxi (tänk ABC; luftvägshinder, pulmonell, kardiell, svår anemi)
  • Intoxer (främst alkohol, även cannabis, amfetamin, ecstacy, opiater, magic mushrooms, m fl)
  • KOL, svår exacerbation (dels kolsyraretention, dels hypoxi)
  • Sepsis, septisk chock
  • Akut stroke
  • Akut TIA


  • Mindre vanliga orsaker till konfusion på akutmottagningen
  • Abstinens (främst alkohol, även centralstimulantia)
  • Andra metaboliska rubbningar
  • Delirium tremens
  • Diabetes ketoacidos (DKA)
  • Förgiftningar
  • Herpesencefalit (konfusion är ganska vanligt vid herpesencefalit; vanlig orsak till konfusion hos yngre)
  • Hypoglukemi (vanligt, men är oftast avklarad prehospitalt)
  • Konfusion i samband med flyttning (äldre)
  • Leversvikt
  • Läkemedelsbiverkningar (ex högdos steroider, fentanyl och andra morfinpreparat)
  • Meningit
  • Njursvikt, uremi
  • Postiktal konfusion (epilepsi)
  • Postoperativ konfusion
  • Subduralhematom (subakut)


  • Ovanliga orsaker till konfusion på akutmottagningen
  • Addison´s sjukdom (och hypocorticism)
  • AIP, akut intermittent porfyri (Norrland!)
  • Encefalit (annan än herpesencefalit)
  • Endokrina sjukdomar (Cushing, hypocorticism, myxödem, hyperparathyreoidism)
  • Hjärnabscess
  • Korsakoffs psykos (del i Wernicke-Korsakoffs syndrom)
  • Tyfoid, tyfoidfeber

Se även



Updated 2019-05-22. Originally published 2017-06-19, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Pediatrik

Isoleringsrum, användning av

  • Användning av isoleringsrum kräver diagnostiska överväganden, samt kontinuerlig tillsyn!
  • Egen rädsla för smitta med diarré, feber, illamående, eller kräkningar är inte skäl nog att köra patienten direkt till isoleringsrummet!!

  • Varför?
    Jo, dels syns eller finns inte patienten bland allt annat som händer. Risk för försämring utan att någon noterar det. Återkommande schemalagd tillsyn är viktig!!
    Dels finns det många tillstånd som kan likna en lättare virusinfektion, men som är något helt annat, exempelvis en allvarlig hjärtinfarkt.
    Illamående och kräkningar är inte alltid en gastroenterit, kan istället vara en allvarlig internmedicinsk, kirurgisk eller bakteriell infektiös sjukdom.
    Det finns gott om anmälningsfall i vården som utgår från isoleringsrummet (exempel nedan).

    Isoleringsrum kan vara mer eller mindre avancerade. Det finns i regel ett förrum (sluss) och ett isoleringsrum med eget tvättställ, dusch och toalett. Ofta finns direkt utomhus dörr, och ibland separat ventilation med övertryck och eller undertryck. Dessutom kan man styra antalet luftbyten per tidsenhet, styra dörröppnandet i lämplig ordning, ha UV-ljus, med mera. I slussen kan även särskild skyddsutrustning förvaras.
    Isoleringsrum
    Isoleringsrum From: Setra Systems

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Följ basala hygienregler. Handtvätt före och efter, skyddsrock och handskar!
    • Börja med triagering av patienten innan felaktiga placeringsbeslut tas! ABCDE-kontroll!
    • Komplettera med EKG, allmänna blodprover (Hb, LPK, CRP, neutrofila, elektrolytstatus, leverprover inkl amylas, samt några extra serumrör)
    • Vid feber ta även odlingar: Urinodling, blododling, svalgodling, nasopharynxodling, ev sårodling, samt MRSA-screening om pat kommer från annat sjukhus utanför landet.
    • Prioritera patienten! Vid bedömning att patienten ska läggas på isoleringsrum, höj prioriteten.
    • Antalet isoleringsrum är ofta begränsade. Följande alternativ (med eget tvättställ) fungerar ofta mycket väl: Enskilt rum, Enskilt rum med förrum (sluss), eller Enskilt rum med egen toalett.
    • Om patienten är dålig med allmänpåverkat tillstånd: Komplettera med arteriell blodgas!
    • Läkare bör alltid se en isolerad patient tämligen omgående. Det talar för RÖD eller ORANGE prioritet!
    • Se till att patienten monitoreras: Puls, SaO2 och intermittent blodtrycksmätning, ev telemetri!
    • Utse ansvariga för (täta) omvårdnadskontroller! Minst var annan timme!
    • Följ upp att läkaren har varit hos patienten!

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • När tiden går fort... upprepa ABCDE-kontrollerna! Varför lades patienten på isoleringsrum?
    • Aktuell utlandsvistelse, sjukhusvistelse?
    • Överväg blodgas om inte gjort!
    • Kontrollera EKG!
    • Finns provsvar tillgängliga?
    • Följ basala hygienregler. Handtvätt före och efter, skyddsrock och handskar!


    • INDIKATIONER FÖR PLACERING I ISOLERINGSRUM
    • Luftburen smitta
      Exempel: Aktiv (eller misstänkt) TB, rubella, mässling, vattkoppor, hemorragiska febrar.
    • Samhällsfarliga smittsamma sjukdomar
      Exempel: Hemorragiska febrar (ebola, lassafeber, m fl) och vissa andra tropiska sjukdomar (ej dengue), aktiv TB, SARS, invasiv meningokockinfektion, med flera.
    • Andra smittsamma sjukdomar: För att skydda sjukhusets patienter från smittsamma sjukdomar används ibland isoleringsrum även vid misstänkt influensa, calici-utbrott, andra gastroenteriter, eller vid Clostridium difficile-diarré. Men det är ofta just dessa patienter som är i risk för missade diagnoser (se nedan), så var försiktig!.
    • Multiresistenta bakterier (MRB)
      Patienter med MRB ska åtminstone ha ett enkelrum. Behovet av isolering är beroende av tillståndets art och av vilka bakterier som är aktuella. Patienter som bär på resistenta bakterier i tarmen, exempelvis VRE och E.coli med ESBL, utgör en smittspridningsrisk om de har riskfaktorer som exempelvis diarré och KAD.
      Grupper av multiresistenta bakterier (MRB):
      MRSA, Meticillin-Resistenta Staphylococcus Aureus
      VRE, Vankomycin-Resistenta Enterokocker (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium)
      MRG, Multi-Resistenta Gramnegativa tarmbakterier - Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiella pneumoniae, m fl), Pseudomonas och Acinetobacter.
      Bland dessa är Enterobacteriaceae av typ ESBL (Extended Spectrum Beta-Lactamase), ett nutida och ökande hot, eftersom bakterierna sprids exponentiellt av såväl delning som genom konjugation.
      Värst i nuläget är ESBLCARBA med resistens även mot karbapenemer.
    • Skyddsisolering (av neutropena patienter)
      Exempel: Leukopeni <1x109/L, Neutropeni <0,5x109/L.


    • Generellt kan dropp- och kontaktsmitta i regel hanteras på ett vanligt enkelrum (med tvättställ), t ex vid gastroenteriter, influensa, eller infekterade sår. Men i mån av plats är isoleringsrummet naturligtvis ett alternativ.


    • OBS! Farliga feldiagnoser: (ansvarsärenden mm):
    • Sepsis - Dynamiskt tillstånd som kan börja med feber, sjukdomskänsla, men med ett någorlunda stabilt allmäntillstånd, för att sedan snabbt förvärras!!
    • Akut hjärtinfarkt - ibland är kräkningar och sjukdomskänsla mer framträdande än klassisk bröstsmärta.
    • Följder av gastroenterit - Har man legat sjuk i en maginfluensa, så kan det ha fått konsekvenser i form av lungemboli, hypocorticism, derangerat sockervärde (diabetes), eller elektrolytrubbningar.
    • Akut buk, vuxna eller akut buk, barn kan bero på exempelvis ett ileustillstånd med upprepade kräkningar och ibland även diarréer.
    • Akut anafylaxi - I akutskedet kan patienten vara så påverkad och vagal att det blir både kräkningar och tarmtömning samtidigt. Det händer ibland!

    Se även

  • Illamående och kräkningar
  • Akut buk, barn
  • Akut buk, vuxna
  • Dynamiska tillstånd
  • ABCDE-kontroll


Updated 2019-05-22. Originally published 2018-08-10, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Pediatrik

Svampförgiftning av amatoxin, flugsvamp

ICD 10:
T620 Toxisk effekt av förtärd svamp
K729 Leversvikt, ospecificerad
N199 Njursvikt, icke specificerad som akut eller kronisk

  • Flugsvamp svarar för cirka 95% av alla dödsfall vid svampförgiftning
  • Svampförgiftning inträffar vanligen under sommar-höstperioden, men kan förekomma när som helst (t ex murklor på våren, fryst eller torkad svamp året runt)
  • Amatoxin som finns främst i flugsvamp (Amanita) och gifthätting ger allvarliga förgiftningar som debuterar med latens uppemot ett dygn efter intag (6-24 timmar, vanligen 12 timmar)
  • Tidssambandet mellan en svampmåltid och gastroenteritsymtom (amatoxin) är viktigt att få fram, något som ibland fördröjer optimalt omhändertagande
Vit flugsvamp
Vit flugsvamp (amanita virosa)

From: Pieria, Wikimedia

Tidiga åtgärder, personal och team

  • ABCDE-kontroll ÄR viktig
  • God anamnes är i regel lösningen (varning för dålig språkförståelse)
  • Lab-prover: Stort labstatus rekommenderas (Hematologi, inflammation, elektrolytstatus, glukos, lever och pankreasprover, koagulation (PK), extrarör blod + urin vid misstanke om svampförgiftning. Vid flugsvampförgiftning skickas U-Amatoxin)
  • Venös infart och dropp (Ringer-Acetat) med sikte på 5 liter/dygn till vuxenpatient.
  • Artärblodgas (inkl syra-basstatus och laktat)
  • Pat ska läggas in vid uppenbar svampförgiftning
  • Tag gärna ett EKG (inga tecken på hjärtinfarkt)

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Vid flugsvampsförgiftning, amatoxin-förgiftning:
    1. Minska absorption
  • Pat kommer ofta försent, ventrikelskölj om <6 tim efter intag

  • 2. Öka eliminationen
  • Se till att patienten har en adekvat diures och ge kol per os (50 g initialt, 25 g till barn) därefter 25 g x 6 till vuxna och 10 g x 6 till barn.

  • 3. Rehydrera patienten
  • Sätt Ringer-Acetat 150-200 ml/timme (minst 4-5 liter per dygn iv)

  • 4. Ge antidot silibinin (Legalon SIL)
  • Legalon SIL, (pulver till inf lösning 350 mg, via apoteket), ges så tidigt som möjligt, men i praktiken inom ett dygn efter symtomdebut!! Se nedan om dosering.
  • Silibinin är ett extrakt från mjölktistel med leverskyddande effekt. Anses vara "the antidote of choice" till patienter med akut leverskada från amatoxin. Det är en flavonolignan som bl a bryter det enterohepatiska kretsloppet, alltså återupptaget av amatoxin från tarmen.
  • Med silibilin rapporteras ett letalt förlopp i <10%, jämfört med penicillin eller penicillin + silibilin (>20%), n=1500. (Mengs et al, Curr Pharm Biotechnol. 2012 Aug; 13(10): 1964–1970)
  • Dosering av Legalon SIL: Ge först en laddningsdos (första dagen) om 5 mg silibinin per kg kroppsvikt under 1 timme. Fortsätt därefter med 20 mg silibinin/kg via kontinuerlig infusion under 24 timmar (blandas i glukos 50 mg/ml till en koncentration av 2 mg silibinin/ml). Ges i 3 dygn.

  • 5. Sätt dropp med Acetylcystein:
  • Som vid paracetamolintox, men initialt över 1 timmes tid: 150 mg/kg iv under 1 h, därefter 12.5 mg/kg/tim under 4 h, slutligen 6.25 mg/kg/tim tills att leversvikten vänder. Behandla i minst 3 dygn.

  • 6. Extrakorporeal leverdialys
  • Extrakorporeal leverdialys med MARS-systemet kan eliminera ett antal toxiner, och kan användas om patienten utvecklar svår leversvikt. Då behöver leverteam och transplantationsenheter kontaktas, även GIC som följer svåra intoxikationer.

Anamnes och status

  • Gemensamma symtom för svampförgiftningar är ofta dels gastrointestinala yttringar (något av illamående, kräkningar, buksmärtor, diarréer) och ibland cerebrala symtom (något av huvudvärk, oro, ångest, förvirring, psykos)
  • En god anamnes är i regel lösningen för att få diagnos.
  • Dödsfall har förekommit, trots besök i triage, där patientens symtom tolkats som maginfluensa (varning för dålig språkförståelse)
  • Tänk så här: Är det säsong för maginfluensa (vintertid)? Har patienten träffat någon med maginfluensa? Har de övriga i familjen symtom eller är det bara patienten själv?

  • Status:
  • Viktigt att utföra ett noggrant inläggningsstatus från början, med vitalfunktioner, allmäntillstånd, psykiskt status, hjärta, lungor, buk och neurologiskt status
  • Man hittar tidigt ofta inte så mycket, utöver kanske ett obehag i mjuk buk. Senare försämras patienten, från leversvikt till multiorgansvikt.

Klinisk beskrivning

    Svampar:
  • Vit flugsvamp (Amanita virosa) förväxlas med champinjoner.
  • Lömsk flugsvamp (Amanita phalloides) förväxlas bl a med kremlor, främst grönkremla.
  • Gifthättning (Galerina marginata) förväxlas med föränderlig tofsskivling. Dessa är de tre viktigaste.
  • Giftfjällskivlingar (Lepiota) innehåller också amatoxin (ovanlig förgiftning).

  • Amatoxin:
  • Amatoxin orsakar cellskada eller celldöd till följd av en inhiberad proteinsyntes. Närmare bestämt är amatoxin ett cyklopeptidtoxin och är det som främst ger levercellsskadan med latens, genom hämmning av enzymet RNA-polymeras-2. En metabolit till amatoxin, phallotoxin ger upphov till de initiala gastrointestinala symtomen. Slutprodukten är virotoxin (mindre toxiskt) som elimineras via lever och njurar.
  • Levern och tarmarna tar störst skada, ibland även njurarna. Leversvikt eller njursvikt kan inträffa. I fulminanta fall krävs i regel levertransplantation, annars är risken stor för dödsfall, vanligen inom (2)-6 dagar efter debut.
  • Symtomdebut: Med latens, 6-24-(36) timmar efter svampmåltiden (amatoxinhaltig svamp)
  • Symtom: Illamående, kräkningar, knip och kramper i buken, diarréer som sedan blir allt värre och vattentunn.
  • Blodprover: Inom de närmaste dygnen tillkommer leverskada och eventuellt även njurskada. Leverproverna börjar stiga efter 1-2 dygn och leverskadan utvecklas fullt efter 2-4 dygn till fulminant svikt. Tidig njurpåverkan kan bero på dehydrering (GI-symtom), medan sen njurpåverkan är ett allvarligt symtom.
  • Letal dos anges till 20-50 g av lömsk flugsvamp (i obehandlade fall). Mortaliteten vid obehandlad amatoxinförgiftning brukar anges till cirka 50% och barn är känsligare än vuxna.

Diffdiagnoser

  • Gastroenterit är den kanske vanligaste diffdiagnosen
  • Matförgiftning
  • Sepsis
  • Akut buk av något slag

Kliniska råd och kommentarer

    Det är inte ovanligt att patienter som kräks och har diarré isoleras i infektionsrummet på akutintaget, dvs de får varken adekvat tillsyn eller behandling. Ingen vill gå in där av risk för egen maginfluensa. Dödsfall inträffar därför! "Gastroenterit" kan istället vara:
  • Akut hjärtinfarkt
  • Förgiftning (t ex svampförgiftning)
  • Diabetes mellitus
  • Sepsis
  • Anafylaktisk reaktion
  • Och mycket, mycket mer...

  • DÄRFÖR:
  • Stäng inte in patienter på isoleringsrum, så länge diagnosen är oklar, eller om adekvat tillsyn inte kan förväntas!!!

  • Som ung läkare på kirurgen hade jag en gång en patient med buksmärtor, som hade ätit fårticka. Farligt, tänkte jag, men GIC hävdade att den kunde ätas. Några timmar senare opererade jag patienten för en akut appendicit, den var skyldig...
  • Det kom för några år sedan en gäst till en kvinna i Sverige. Gästen kom från ett asiatiskt land. De var ute och plockade svamp. Så sökte gästen i närliggande akutmottagnings triage, där man möjligen uppfattade att hon hade diarré och kräkningar, men inte att hon ätit svamp. På grund av språkproblem blev patienten hemsänd och dog senare i svampförgiftning - av lömsk flugsvamp.

Se även



Updated 2019-05-22. Originally published 2017-08-20 ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Kirurgi Trauma

Förhöjt S-Amylas – Diffdiagnoser

  • Första och andra dygnet vid en akut pankreatit brukar S-Amylas vara högt (>3-5 x), för att sedan normaliseras efter 3-5 dagar. Tag därför amylas-prov tidigt och liberalt vid övre buksmärtor. Vid en komplicerad pankreatit kan amylasvärdet kvarstå något längre.
  • Oftast analyseras numera S-Pankreasamylas (pankreasspecifikt), men ibland endast S-Amylas (som även innefattar spottkörtlarnas amylas).
  • Referensvärde: 0,15– 1,10 μkat/L. Som framgår varierar olika individers normalvärden, vilket gör att den kliniska bedömningen måste sättas i relation till värdet, ibland med stöd av gamla normalvärden om sådana finns.
  • Det finns ett flertal andra tillstånd, som kan ge förhöjt amylas, men värdena blir då som regel lägre än 5x normalvärdet.

Diffdiagnoser

Akut buk
  • Akut pankreatit (brukar ge minst (3)-5 gånger högre värden än normalt)
  • Akut kolecystit
  • Aortadissektion
  • Ruptur av aortaaneurysm
  • Bukblödning (intra-abdominell)
  • Appendicit
  • Peritonit
  • Gallstas, akut (långsam stas ger ej förhöjt amylas)
  • Gallsten
  • Ulcus perforans
  • Mjältruptur
  • Graviditet (inkl rupturerat X)
  • Ileus
  • Mesenterialkärls-ischemi
  • Perforation av tarm (appendicit, divertikulit, etc)
  • Afferent loop-syndrom
  • Ruptur av ovarialcysta
  • Salpingit
  • Pankreas-trauma
  • Tumörer i buken (pankreascancer, ovarialcancer m fl)
  • Iatrogent efter ERCP (med möjlig komplikation)
  • Iatrogent efter bukkirurgi

  • Läkemedel (några exempel)
  • ASA
  • Kodein
  • Morfin (ökar tonus i sfinkter Oddi)
  • Metronidazol
  • Nitrofurantoin
  • Tiazider
  • Valproat

  • Spottkörtlar
  • Akut parotit (saliv-amylas, eller S-amylas)
  • Spottsten
  • Spottkörtel-kirurgi

  • Övriga tillstånd
  • Njursvikt (ofta dubbla normalnivån)
  • Acidos (ex diabetesketoacidos, DKA)
  • Tumör utanför buken (ex lungcancer)
  • Hjärnödem
  • Alkoholintag/missbruk
  • Makroamylasemi (benignt, ingen åtgärd. Har bara längre halveringstid och därför högre värden)
  • Individuellt högt pankreasamylas (framgår vid jämförelse med gamla värden). En del av dessa har makroamylasemi.


  • Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Endokrinologi Internmedicin

    Diabetes ketoacidos, DKA, (vuxen patient)

    ICD 10:
    • Insulinberoende diabetes med koma E100
    • Insulinberoende diabetes med ketoacidos E101
    (Motsvarande text vid DKA hos barn kommer separat, anpassad för barn, men principerna är snarlika).

    Orsaker till diabetisk ketoacidos (DKA)

    • Nydebuterad diabetes mellitus (ibland kombinerad med magsmärta och kräkning (inte minst hos barn), ofta sjukdomskänsla, törst och trötthet).
    • Känd diabetes, men insulinpump som inte levererar, exempelvis avbrott i tillförsel, defekt nål, handhavandefel.
      Ger vanligen ganska snabbt utvecklad ketoacidos (eftersom merparten givet insulin kommer från pumpen och är snabbverkande).
    • Akut stresstillstånd, känd diabetiker, det vill säga relativ brist på insulin (akut infektion, akut trauma, akut sjukdom).
    • Ej tagit sitt insulin, känd diabetiker (t ex olyckshändelse, glömska, inte vågat, inte velat etc)
    • Fått felaktigt besked per telefon om att inte ta insulin pga infektion utan att dricka rikligt istället. (Man ska alltid ta sitt insulin, minst halva dygnsdosen bara för basala metabolismen, och oftast mer vid feber eller somatiskt stresstillstånd).

    Att känna igen en DKA

    • Akut debut, progredierande tillstånd. Patienten är vanligen påverkad och mår dåligt.
    • Beskriver ofta törst och stora urinmängder.
    • Har symtom av illamående, kräkning (men inte diarréer), buksmärtor, uttalad trötthet, ev grumlat medvetande. Lätt att förväxla med maginfektion, gör inte det!!
    • Luktar aceton (alla kan inte känna doften).
    • Kussmauls andning kan förekomma vid avancerad DKA (djup andning, pustande), takykardi, mydriasis (stora pupiller), nedsatta reflexer, och ibland ömhet i buken.
    • Mycket högt B/P-glukos (oftast >30 mmol/l) i kombination med en acidos (av ketoner).
    • Har ofta höga värden av leukocyter (15-30 pga uttorkningen) utan infektion.
    • Ibland hypotermi (även vid infektion)
    • Sällan medvetslös, men det förekommer!
    • Tidiga åtgärder, personal och team

      • Alltid tidig kontroll av ABCDE!
      • Patienten ska inte läggas på isolering med misstanke om gastroenterit (på grund av kräkningar och uttorkning. Lätt att tänka fel, och ett vanligt fel tyvärr).
      • Verifiera det höga blodsockret! Tag om kapillärt B-glukos på akutmottagningen.
      • Tag arteriell blodgas genast, så att man får utgångsvärden för acidos, pH, glukos och elektrolyter.
      • Därefter venösa blodprover och urinprover: Det mesta behövs!
        Tag hematologi (Hb, LPK, TPK, diff),
        elstatus (Na, K, Mg, fosfat, kreatinin, urea),
        inflammations- och infektionsprover (CRP, amylas, myoglobin, TNT, blod- och urinodling vid misstänkt infektion),
        P-glukos och HbA1c.
        B-kektoner och U-ketoner om sådana stickor finns (U-ketoner ej säkra som enda prov). Vanlig urinsticka.
      • Sätt 2 iv-nålar och börja ge infusion Natriumklorid 9 mg/ml iv, 2 liter till en vuxen person. Till barn motsvarande 5-10% av kroppsvikten. Fortsatt vätskeordination via ansvarig läkare.
      • Hämta snabbverkande insulin och avvakta ordination.
      • Hitta välbemannad akutavdelning till patienten (MAVA, HDU, ICU, IVA etc). Alltid inläggning vid diabetisk ketoacidos.
      • Kontrollera om akutmottagningen och mottagande avdelning har iv dospumpar. Saknas sådana är det bättre att ordinera i subkutana insulindoser.
      • Tag EKG på äldre personer eller vid hjärtsjukdom.
      • Sätt kateter (KAD) på vuxna för mätning av diures, det behövs i regel.
        Till barn vid behov.

      Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

      • Patienten som nämnts i ”dåligt skick” med ett högt B-glukos.
      • Det gäller nu att återställa metabol balans – patienten ska ha insulin och vätska.
      • Efterhand som insulinet verkar och acidosen hävs går kalium in i cellerna igen. Då behöver man lägga till kalium-joner och det brukar behövas efter 2 timmar. Det är därför viktigt att följa Na+ och K+ parallellt med behandlingen, helst varje eller varannan timme i början.
      • Även blodgaserna bör upprepas efter någon timme. Det kommer att ta många timmar, till något eller några dygn, att få patienten i balans igen, processen är ganska långsam eftersom det också tar tid att utveckla en DKA.
      • Diffdiagnosen vid mycket högt glukos - utan ketoacidos - kallas Hyperglukemiskt hyperosmolärt syndrom, eller hyperosmolärt non-ketotiskt syndrom (HHNS eller HHS), se kommande avsnitt (under prod), ses främst hos äldre patienter.
      • Man kan utveckla DKA redan tidigt vid B-glukos 16-20 mmol/l, men vanligen har patienten snarare 30-50 mmol/l vid ankomst till sjukhus. (Omvänt kan en typ II-diabetiker debutera med 30 mmol/l utan DKA, och utan större besvär)
      • B-glukos-mätare (glukometrar) visar ”High High” och det betyder ofta >22 mmol/l (OBS, varierar med glukometern).
        På akuten kan man då späda provet 1:1 med lite NaCl (1 ml blod +1 ml NaCl blandas) för att få en uppfattning. (Multiplicera med 2!)
        Man kan också köra en arteriell blodgas som ger snabbt svar, den behövs ändå.
        Man kan för övrigt börja behandla en dålig patient direkt, eftersom vi vet att B-glukos är högt. Sedan får man ändå svar på venproverna.

      Behandling av vuxna vid DKA

      • Det blir många kontroller (se nedan), insulindoser, dropp och tillsatser under en behandling. Var noga med ordinationerna, sjuksköterskorna får det ändå jobbigt.

      • 1. Ge Insulin
        Behandlingen inleds med en dos snabbverkande Insulin intravenöst, 6 IE iv (anm. IE=IU).
        (Är patienten svårstucken kan man ge första dosen insulin im, 10-20 IE im, därefter sc 6 IE/tim).
        (Vid endast lätt acidos räcker ofta 3 IE/tim).
        Exempel på snabbverkande insuliner: Actrapid Penfill, Humulin Regular, Insuman Rapid Solostar, Insuman infusat.

        Fortsätt ge iv Insulin med 6 IE/timme (blanda 50 IE snabbinsulin med 50 ml NaCl = 1 IE/ml) med dospump. Saknas pump så ge insulinet genom subkutana injektioner, 6 IE/tim sc.
        Mät glukos 1 gång/tim. Glukos bör minska med 1-2 mmol/tim.
        När glukos är mindre än 14 mmol/l (≤14 mmol/l) byt till Insulin 3 IE/tim, (och behåll minst 2 IE/tim fortsättningsvis!)
        Det är fördelaktigt att inte ha för bråttom med att sänka blodsockret, det kan ge hjärnödem. 1-2 dygn är lagom.

      • 2. Ge vätska
      • Fysiologisk natriumklorid (NaCl 9 mg/ml) återställer väskebalansen: Se tidig behandling ovan, 2 liter iv först.
        Efter 3-4 timmar kan man minska dropptakten av NaCl till 300 ml/tim,
        och till sist ett underhållsdropp av NaCl om cirka 100 ml/tim.

      • 3. Acidoskorrektion?
      • Nej, ingen acidoskorrektion. Behövs i regel inte, inte ens vid mycket lågt pH-värde.

      • 4. Sätt V-sond (vid behov) och KAD
      • Följ vätskebalansen (de flesta är påverkade på ett eller annat sätt)!

      • 5. Ersätt kalium
      • När kalium börjar sjunka (<6 mmol/l), efter kanske 2 timmar, behövs kaliumtillsats i NaCl-infusionen. Tillsätt lösning Addex-Kalium 2 mmol/ml: Vid B-glukos 5-6 mmol/l lägg till 10 mmol kalium per timme, sedan 20 mmol/tim vid kalium 4-5 mmol/l, och 30 mmol/tim vid kalium 3-4 mmol/l, och vid kalium <3 mmol/l ges 30-40 mmol/tim.

      • 6. Ge glukos efterhand
      • När B-glukos ligger vid 12 mmol/l (11-15) sätt ett parallellt dropp av Glukos 50 mg/ml (1000 ml med tillsats av 80 mmol natriumklorid. Dropptakt 1 liter på 6 timmar.

      • 7. Övriga åtgärder
      • Ge trombosprofylax, uteslut infektion (antibiotika brukar inte behövas), ge Tiamin vid alkoholism, uteslut blodsmitta vid misstanke.

        Dag 2-3 börjar patienten bli biokemiskt återställd. Då är det dags att ordinera regelrätta doser av insulin.
        En vanlig subkutan, total dygnsdos, av insulin blir då cirka 70% av det föregående dygnets givna insulindoser. Koppla in diabetessjuksköterskan tidigt!

      • 8. Kontroller:
      • Glukos: 1 gång per timme. (När tämligen stabil efter 1-2 dygn: 4-6 gånger per dygn).
      • Kalium: 1 gång/tim första 3-4 timmarna, därefter som natrium 1 gång/2 tim första dygnet.
      • Natrium: 1 gång/2 tim efter 2 tim första dygnet.
      • Syra-bas-status (helst via a-blodgas, annars venöst med standard bikarbonat (HCO3-) och basöverskott (BÖ, BE): var annan timme inledningsvis, 1 gång/2 tim.
      • Urin: Följ vätskebalansen avseende given vätska och producerad urin. Urinsticka 3 gånger per dygn i början.

      • 9. Komplikationer
      • Elektrolytrubbningar är ganska vanligt. Det gäller att ha kontroll över de senaste labresultaten. Glukos kan bli för lågt och för högt. Justera med glukos eller något högre insulindos vid behov. Hypokalemi kan inträffa då man inte följt med genom kaliumtillsats (se ovan) under patientens förbättring. När acidosen börjar ge vika rusar kalium in i cellerna igen.
      • Rubbad vätskebalans kan inträffa då patienten fått för mycket eller för lite vätska. Ha kontroll på vätskelistorna (vätskeintag versus urinproduktion)
      • Akut andnöd kan bero på ARDS eller lungemboli. Båda tillstånd ger sig tillkänna med nytillkommen akut dyspné och takypné.
      • Akuta bröstsmärtor hos äldre patienter kan vara uttryck för akut hjärtinfarkt. Kontrollera ankomst-EKG och jämför med nytt EKG + hjärtinfarktprover.
      • Urinvägsinfektion är inte så vanligt, höga nivåer av B-leukocyter betyder i regel uttorkning och inte infektion. Odla urin vid faktisk misstanke.
      • Pneumoni är inte heller så vanligt, men förekommer. Oftast finns både hosta och feber, men patienten kan även ha hypotermi. Röntgen vid misstanke!
      • Cerebralt ödem kan inträffa, särskilt hos unga patienter, men är sällsynt. Patienten går då från ett ordinarie tillfrisknande till svår huvudvärk och tilltagande neurologiska symtom. IVA-fall.

      Diffdiagnoser till DKA

      • Hyperglukemiskt hyperosmolärt syndrom (hyperosmolärt non-ketotiskt syndrom, HHNS eller HHS). Äldre personer främst.
      • Diabetes typ II med förhöjt glukos, men utan ketoacidos eller allmänpåverkan. Typ I ger oftast DKA inom kort.
      • Hypoglukemi hos känd diabetiker, för lite glukos istället!
      • Acetondoft eller påvisade ketoner hos barn eller vuxen är inte ovanligt i samband med fasta. Kontrollera då alltid ett B- eller P-glukos.
        (Man kan inte hävda att illamående och kräkningar är förklaringen till att patienten doftar aceton - utan att veta vad blodsockret är)!
      • Akut gastroenterit med kräkningar, illamående och diarré kan ge en DKA-liknande bild, men notera att dessa patienter i regel har diarré, och framförallt normalt P-glukos!!
      • Andra former av acidos förekommer, till exempel laktacidos vid intorkning och metforminbehandling, förgiftning av metanol och andra organiska syror, alkoholketoacidos (några dagar efter en alkoholperiod).
      • Intoxikationer
      • Njursvikt
      • Diabetes insipidus (ovanligt)
      • Akut renal acidos
      • Akuta infektioner (pyelonefrit, pneumoni, sepsis, influensa), mm
      • Övriga akuta tillstånd med svår allmänpåverkan, exempelvis akut hjärtinfarkt, akut pankreatit, malignitet, elektrolytrubbningar, grav intorkning, akut stroke, inre blödning, grav anemi, akut hjärtsvikt, etc.

      Se även



      Updated 2019-02-12. Originally published 2019-02-12, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Kirurgi Pediatrik Trauma

    Övre luftvägshinder, diffdiagnoser

    ICD 10:
    • T71 Mekaniskt hinder för andningen
    • Den specifika orsaken till luftvägshindret brukar i första hand anges som diagnos
    • Övre luftvägshinder är ofta livshotande. Agera!
    • Kallas ibland "A-problem" (airway problem), vilket dock innefattar alla former av luftvägshinder

    Tidiga åtgärder, personal och team

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Diffdiagnoser

    Vanliga orsaker till hinder i luftvägarna:
    • Tungan (lyft hakan!)
    • Kräkning (risk aspiration, sug rent)
    • Blod och slem (sug rent)
    • Främmande kropp (barn, plastbit mm) Tag hjälp, kalla narkos och ÖNH-läkare!
    • Infektion (Feber? Epiglottit i synnerhet; även pseudokrupp och trakeolaryngit m fl infektioner)
    • Trauma mot ansiktet (Tidig intubation!)

    • Mindre vanliga orsaker
    • Bronkospasm
    • Annan inflammation/ödem (akut allergi, angioneurotiskt ödem, brännskada). Överväg tidig intubation! Ödem tilltar!

    Se även

    Originally published 27/1/2019, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Kärlkirurgi Kirurgi Pediatrik Trauma

    Nedre gastrointestinal blödning

    ICD 10:
    K921 Melena (svart avföring)
    K922 Gastrointestinal blödning, ospecificerad (röd blödning, övriga ospecifika blödningar)
    K602 Analfissur, ospecificerad
    K649 Hemorrojder, ospecificerade

    • Vanliga orsaker till måttligt stora tarmblödningar är divertikulos (vanligast), divertikulit, och hemorrojdblödningar. Hos ett spädbarn kan orsaken till en plötslig tarmblödning vara ett Meckel-ulcus. Se i övrigt Diffdiagnoser nedan.
    • Melena innebär att avföringen är svart på grund av en övre blödning. Den blir svart av magsyran, således en övre blödning.
    • Vid en massiv blödning per rektum rör det sig ofta om en övre tarmblödning som debuterar som en nedre blödning. Den kan vara så snabb att rött blod även kommer per rektum (hematoschezi), eller en blandning av hematoschezi och melena.
    • Man kan utveckla chock vid en övre GI-blödning - ovanligare vid nedre GI-blödning, därför - få stopp på en övre blödning!
    • Patienten ska alltid läggas in vid övre magblödning, och som regel vid en större nedre tarmblödning!
    • Behandlingsprincip: Rektoskopi, V-sond, ev PPI, blödningskontroll, gastroskopi, övervakning och efterhand en koloskopi eller röntgen/CT colon.
    • För större, påtaglig blödning talar, utöver synligt blod, även hematemes, takypné, takykardi, svimning, lågt bltr, lågt Hb-värde <80 g/l, samt behov av infusion för att hålla upp blodtrycket.
    • För en mer begränsad blödning talar opåverkade vitalparametrar och att patienten är opåverkad, måttliga fynd av lite mörkare blod vid rektoskopi, och inga kräkningar.

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Kontrollera omedelbart ABCDE-status
    • Patienten ska alltid läggas in vid övre gastrointestinal blödning, vid icke avstannad blödning, eller vid allmänpåverkan.
    • Vid Massiv blödning se särskilt avsnitt
    • Avsnitt finns också om Övre gastrointestinal blödning, samt Blödningschock
    • Provtagning: "Stort status" med koagulationsprover, hematologi, blodgruppering, bastest, samt de vanligare allmänna proverna.
    • EKG när tillfälle bjuds
    • Sätt V-sond! (Avstå vid större svårigheter att sätta den). Påvisat blod i V-sonden, eller hematemes, innebär övre gastrointestinal blödning-

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

      Initialt
      • Ge syrgas vid behov, <90%, 10-15 l/min
      • Sätt 2 grova nålar
      • Ge 2 liter Ringer-acetat snabbt, (undvik att ge mer)
      • Vid uppenbart stor blödning, eller lågt Hb <90 g/l, beställ 2-4 enheter blod
      • Vid stor blödning överväg 2 enheter 0-neg blod i väntan på bastestat blod.
      • Håll Hb kring (70)-90. Övertransfundera inte. Ökad risk för reblödning då. Om blodtransfusionen inte höjer Hb-värdet så blöder patienten fortfarande. Samma sak om vitalparametrarna försämras trots given vätska.
      • Vid tecken på övre gastrointestinal blödning fortsätt enligt det avsnittet. Cirka 80% av till synes nedre blödningar är övre gastrointestinala blödningar.
      • Står patienten på antikoagulantia? Antikoagulantia som kan reverseras?
      • Kontrollera av cirkulationsstatus på nytt! Finns ischemi på EKG?
      • De flesta nedre gastrointestinala blödningar avstannar spontant.
      • Palpera per rektum (notera rött eller svart blod). Rektoskopera sedan (på akutmottagningen), sug rent och försök avgöra om blödningen kommer högt uppifrån, eller om det kan vara en lokal hemorrojdblödning.
      • Bukstatus (oftast tämligen normalt, mjuk buk, men kan vara spänd vid inflammatoriska processer, till exempel blödning av divertikulit).
      • Vid negativt fynd från V-sonden, men kvarstående blödningstendens är akut eller tidig koloskopi indicerad och ibland kan man intervenera mot den sannolika blödningskällan. Även angiografi (arteriografi) kan bli aktuell med coiling (embolisering), men förutsätter att viss blödning kvarstår. Upprepad koloskopi är också en bra metod. Akut öppen kirurgi förekommer, men allt mer sällan.
      • En pågående hemorrojdblödning kan ofta stoppas genom lokalt tryck. Man kan hålla en gasvävstamponad mot blödningen en stund, eller lägga någon form av gelatinsvamp (Gelfoam, Spongostan) under tryck mot blödningsstället. Adrenalin kan injiceras mot blödningskällan. Som vid en bakre näsblödning kan man blåsa upp en Foley-kateter analt med 25-35 ml vätska, för att sedan dra den utåt mot analringen, och fixera en stund under drag med kateterklämma mot polstring. Lyckas inte detta kan suturligatur bli nödvändig (anestesi).

      • Efterhand
      • En stabil patient med mindre, nedre, och avstannad blödning kan ibland gå hem igen för fortsatt poliklinisk utredning.
      • Efter en större blödning kan en stabil patient ligga på vanlig avdelning om Hb är >90-100.
      • Om patienten uppfattas instabil, måste patienten vistas på en vårdintensiv avdelning (KAVA, Kir-obs, HDU, IVA etc) med täta kontroller av Hb och vitalparametrar, eftersom reblödning kan förekomma med stor risk för cirkulationskollaps.
      • Patienten bör behålla en V-sond om ev gastroskopi planeras, och situationen är lugnare. Håll patienten fastande initialt.
      • Upprepade Hb-kontroller om 2-4 timmar beroende av blödningsgraden, även ny kontroll av leverstatus och koagulationsfaktorer efter större blödning.
      • Vid etylproblem och/eller nedsatt leverfunktion tänk på risken för tilltagande leversvikt och leverkoma efter 1-2 dygn. Ge gärna något milt laxativum, t ex dospåse Movicol 1 påse x 3, eller mixt Laxtulos 20 ml x 2.
      • Vid leverproblem ge antibiotika iv: Pip-Taz (Piperacillin-Tazobactam 4g x3 iv, eller Ciprofloxacin 400 mg x 2 iv, eller enligt PM på kliniken.

      Diffdiagnoser

      Vanliga orsaker
      • Blödande ulcus (ventrikel, duodenum)
      • Blödande esofagusvaricer (ofta alkoholmissbruk)
      • Divertikulos (vanligaste orsak bland större, nedre tarmblödningar)
      • Divertikulit
      • Angiodysplasi (ofta hö-colon)
      • Arteriovenösa malformationer i colon, ofta hos äldre
      • Hemorrojdblödning (vanligaste orsak, sällan massiv blödning)
      • Tarmpolyp
      • Blödning från analfissur

      • Andra orsaker till nedre tarmblödning
      • Spädbarn, småbarn: Meckel-ulcus (hematoschezi i blöjan). 1-5 år: Invagination, Henoch-Schönlein, med flera orsaker.
      • Colon-cancer (ger initialt oftast ockulta blödningar eller mindre skvättar av blod)
      • Inflammatorisk kolit av olika slag (mera sällan stor blödning, snarare blod och slem i avföringen). Ulcerös kolit kan någon gång debutera med en kraftig blödning.
      • Infektiösa koliter av Clostridium difficile, Shigella eller E coli (0157H7), och någon gång Salmonella, kan ge rejäla blödningar, även om ovanligt.
      • Sår av olika slag utmed hela tarmkanalen
      • Enstaka gånger förväxling med genital blödning (äldre kvinnor, corpuscancer eller andra orsaker)

      • Ingen tarmblödning: Uppgiven "melena" (från vårdpersonal) kan handla om svart avföring, ofta på grund av järntabletter, blåbär eller andra kosttillskott.
        Om patienten står på järnmedicinering: Finns en järnbristanemi utan känd orsak? Bör i så fall förklaras eller utredas!

      • Bidragande faktorer
      • Ofta antikoagulantiabehandling (ASA, klopidogrel, NOAK, Waran) eller NSAID-behandling
      • Leversvikt, benmärgssjukdom

      Se även



      Originally published 13/8/2018, ©Per Björgell
    error: Alert: Content is protected !!