Kategori: Internmedicin

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Pediatrik

Isoleringsrum, användning av

  • Användning av isoleringsrum kräver diagnostiska överväganden, samt kontinuerlig tillsyn!
  • Egen rädsla för smitta med diarré, feber, illamående, eller kräkningar är inte skäl nog att köra patienten direkt till isoleringsrummet!!

  • Varför?
    Jo, dels syns eller finns inte patienten bland allt annat som händer. Risk för försämring utan att någon noterar det. Återkommande schemalagd tillsyn är viktig!!
    Dels finns det många tillstånd som kan likna en lättare virusinfektion, men som är något helt annat, exempelvis en allvarlig hjärtinfarkt.
    Illamående och kräkningar är inte alltid en gastroenterit, kan istället vara en allvarlig internmedicinsk, kirurgisk eller bakteriell infektiös sjukdom.
    Det finns gott om anmälningsfall i vården som utgår från isoleringsrummet (exempel nedan).

    Isoleringsrum kan vara mer eller mindre avancerade. Det finns i regel ett förrum (sluss) och ett isoleringsrum med eget tvättställ, dusch och toalett. Ofta finns direkt utomhus dörr, och ibland separat ventilation med övertryck och eller undertryck. Dessutom kan man styra antalet luftbyten per tidsenhet, styra dörröppnandet i lämplig ordning, ha UV-ljus, med mera. I slussen kan även särskild skyddsutrustning förvaras.
    Isoleringsrum
    Isoleringsrum From: Setra Systems

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Följ basala hygienregler. Handtvätt före och efter, skyddsrock och handskar!
    • Börja med triagering av patienten innan felaktiga placeringsbeslut tas! ABCDE-kontroll!
    • Komplettera med EKG, allmänna blodprover (Hb, LPK, CRP, neutrofila, elektrolytstatus, leverprover inkl amylas, samt några extra serumrör)
    • Vid feber ta även odlingar: Urinodling, blododling, svalgodling, nasopharynxodling, ev sårodling, samt MRSA-screening om pat kommer från annat sjukhus utanför landet.
    • Prioritera patienten! Vid bedömning att patienten ska läggas på isoleringsrum, höj prioriteten.
    • Antalet isoleringsrum är ofta begränsade. Följande alternativ (med eget tvättställ) fungerar ofta mycket väl: Enskilt rum, Enskilt rum med förrum (sluss), eller Enskilt rum med egen toalett.
    • Om patienten är dålig med allmänpåverkat tillstånd: Komplettera med arteriell blodgas!
    • Läkare bör alltid se en isolerad patient tämligen omgående. Det talar för RÖD eller ORANGE prioritet!
    • Se till att patienten monitoreras: Puls, SaO2 och intermittent blodtrycksmätning, ev telemetri!
    • Utse ansvariga för (täta) omvårdnadskontroller! Minst var annan timme!
    • Följ upp att läkaren har varit hos patienten!

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • När tiden går fort... upprepa ABCDE-kontrollerna! Varför lades patienten på isoleringsrum?
    • Aktuell utlandsvistelse, sjukhusvistelse?
    • Överväg blodgas om inte gjort!
    • Kontrollera EKG!
    • Finns provsvar tillgängliga?
    • Följ basala hygienregler. Handtvätt före och efter, skyddsrock och handskar!


      • INDIKATIONER FÖR PLACERING I ISOLERINGSRUM
    • Luftburen smitta
      Exempel: Aktiv (eller misstänkt) TB, rubella, mässling, vattkoppor, hemorragiska febrar.
    • Samhällsfarliga smittsamma sjukdomar
      Exempel: Hemorragiska febrar (ebola, lassafeber, m fl) och vissa andra tropiska sjukdomar (ej dengue), aktiv TB, SARS, invasiv meningokockinfektion, med flera.
    • Andra smittsamma sjukdomar: För att skydda sjukhusets patienter från smittsamma sjukdomar används ibland isoleringsrum även vid misstänkt influensa, calici-utbrott, andra gastroenteriter, eller vid Clostridium difficile-diarré. Men det är ofta just dessa patienter som är i risk för missade diagnoser (se nedan), så var försiktig!.
    • Multiresistenta bakterier (MRB)
      Patienter med MRB ska åtminstone ha ett enkelrum. Behovet av isolering är beroende av tillståndets art och av vilka bakterier som är aktuella. Patienter som bär på resistenta bakterier i tarmen, exempelvis VRE och E.coli med ESBL, utgör en smittspridningsrisk om de har riskfaktorer som exempelvis diarré och KAD.
      Grupper av multiresistenta bakterier (MRB):
      MRSA, Meticillin-Resistenta Staphylococcus Aureus
      VRE, Vankomycin-Resistenta Enterokocker (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium)
      MRG, Multi-Resistenta Gramnegativa tarmbakterier - Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiella pneumoniae, m fl), Pseudomonas och Acinetobacter.
      Bland dessa är Enterobacteriaceae av typ ESBL (Extended Spectrum Beta-Lactamase), ett nutida och ökande hot, eftersom bakterierna sprids exponentiellt av såväl delning som genom konjugation.
      Värst i nuläget är ESBLCARBA med resistens även mot karbapenemer.
    • Skyddsisolering (av neutropena patienter)
      Exempel: Leukopeni <1x109/L, Neutropeni <0,5x109/L.


    • Generellt kan dropp- och kontaktsmitta i regel hanteras på ett vanligt enkelrum (med tvättställ), t ex vid gastroenteriter, influensa, eller infekterade sår. Men i mån av plats är isoleringsrummet naturligtvis ett alternativ.


      • OBS! Farliga feldiagnoser: (ansvarsärenden mm):
    • Sepsis - Dynamiskt tillstånd som kan börja med feber, sjukdomskänsla, men med ett någorlunda stabilt allmäntillstånd, för att sedan snabbt förvärras!!
    • Akut hjärtinfarkt - ibland är kräkningar och sjukdomskänsla mer framträdande än klassisk bröstsmärta.
    • Följder av gastroenterit - Har man legat sjuk i en maginfluensa, så kan det ha fått konsekvenser i form av lungemboli, hypocorticism, derangerat sockervärde (diabetes), eller elektrolytrubbningar.
    • Akut buk, vuxna eller akut buk, barn kan bero på exempelvis ett ileustillstånd med upprepade kräkningar och ibland även diarréer.
    • Akut anafylaxi - I akutskedet kan patienten vara så påverkad och vagal att det blir både kräkningar och tarmtömning samtidigt. Det händer ibland!

    Se även

  • Illamående och kräkningar
  • Akut buk, barn
  • Akut buk, vuxna
  • Dynamiska tillstånd
  • ABCDE-kontroll


Updated 2019-05-22. Originally published 2018-08-10, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Pediatrik

Svampförgiftning av amatoxin, flugsvamp

ICD 10:
T620 Toxisk effekt av förtärd svamp
K729 Leversvikt, ospecificerad
N199 Njursvikt, icke specificerad som akut eller kronisk

  • Flugsvamp svarar för cirka 95% av alla dödsfall vid svampförgiftning
  • Svampförgiftning inträffar vanligen under sommar-höstperioden, men kan förekomma när som helst (t ex murklor på våren, fryst eller torkad svamp året runt)
  • Amatoxin som finns främst i flugsvamp (Amanita) och gifthätting ger allvarliga förgiftningar som debuterar med latens uppemot ett dygn efter intag (6-24 timmar, vanligen 12 timmar)
  • Tidssambandet mellan en svampmåltid och gastroenteritsymtom (amatoxin) är viktigt att få fram, något som ibland fördröjer optimalt omhändertagande
Vit flugsvamp
Vit flugsvamp (amanita virosa)

From: Pieria, Wikimedia

Tidiga åtgärder, personal och team

  • ABCDE-kontroll ÄR viktig
  • God anamnes är i regel lösningen (varning för dålig språkförståelse)
  • Lab-prover: Stort labstatus rekommenderas (Hematologi, inflammation, elektrolytstatus, glukos, lever och pankreasprover, koagulation (PK), extrarör blod + urin vid misstanke om svampförgiftning. Vid flugsvampförgiftning skickas U-Amatoxin)
  • Venös infart och dropp (Ringer-Acetat) med sikte på 5 liter/dygn till vuxenpatient.
  • Artärblodgas (inkl syra-basstatus och laktat)
  • Pat ska läggas in vid uppenbar svampförgiftning
  • Tag gärna ett EKG (inga tecken på hjärtinfarkt)

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Vid flugsvampsförgiftning, amatoxin-förgiftning:
    1. Minska absorption
  • Pat kommer ofta försent, ventrikelskölj om <6 tim efter intag

    • 2. Öka eliminationen
  • Se till att patienten har en adekvat diures och ge kol per os (50 g initialt, 25 g till barn) därefter 25 g x 6 till vuxna och 10 g x 6 till barn.

    • 3. Rehydrera patienten
  • Sätt Ringer-Acetat 150-200 ml/timme (minst 4-5 liter per dygn iv)

    • 4. Ge antidot silibinin (Legalon SIL)
  • Legalon SIL, (pulver till inf lösning 350 mg, via apoteket), ges så tidigt som möjligt, men i praktiken inom ett dygn efter symtomdebut!! Se nedan om dosering.
  • Silibinin är ett extrakt från mjölktistel med leverskyddande effekt. Anses vara "the antidote of choice" till patienter med akut leverskada från amatoxin. Det är en flavonolignan som bl a bryter det enterohepatiska kretsloppet, alltså återupptaget av amatoxin från tarmen.
  • Med silibilin rapporteras ett letalt förlopp i <10%, jämfört med penicillin eller penicillin + silibilin (>20%), n=1500. (Mengs et al, Curr Pharm Biotechnol. 2012 Aug; 13(10): 1964–1970)
  • Dosering av Legalon SIL: Ge först en laddningsdos (första dagen) om 5 mg silibinin per kg kroppsvikt under 1 timme. Fortsätt därefter med 20 mg silibinin/kg via kontinuerlig infusion under 24 timmar (blandas i glukos 50 mg/ml till en koncentration av 2 mg silibinin/ml). Ges i 3 dygn.

    • 5. Sätt dropp med Acetylcystein:
  • Som vid paracetamolintox, men initialt över 1 timmes tid: 150 mg/kg iv under 1 h, därefter 12.5 mg/kg/tim under 4 h, slutligen 6.25 mg/kg/tim tills att leversvikten vänder. Behandla i minst 3 dygn.

    • 6. Extrakorporeal leverdialys
  • Extrakorporeal leverdialys med MARS-systemet kan eliminera ett antal toxiner, och kan användas om patienten utvecklar svår leversvikt. Då behöver leverteam och transplantationsenheter kontaktas, även GIC som följer svåra intoxikationer.

Anamnes och status

  • Gemensamma symtom för svampförgiftningar är ofta dels gastrointestinala yttringar (något av illamående, kräkningar, buksmärtor, diarréer) och ibland cerebrala symtom (något av huvudvärk, oro, ångest, förvirring, psykos)
  • En god anamnes är i regel lösningen för att få diagnos.
  • Dödsfall har förekommit, trots besök i triage, där patientens symtom tolkats som maginfluensa (varning för dålig språkförståelse)
  • Tänk så här: Är det säsong för maginfluensa (vintertid)? Har patienten träffat någon med maginfluensa? Har de övriga i familjen symtom eller är det bara patienten själv?

    • Status:
  • Viktigt att utföra ett noggrant inläggningsstatus från början, med vitalfunktioner, allmäntillstånd, psykiskt status, hjärta, lungor, buk och neurologiskt status
  • Man hittar tidigt ofta inte så mycket, utöver kanske ett obehag i mjuk buk. Senare försämras patienten, från leversvikt till multiorgansvikt.

Klinisk beskrivning

    Svampar:
  • Vit flugsvamp (Amanita virosa) förväxlas med champinjoner.
  • Lömsk flugsvamp (Amanita phalloides) förväxlas bl a med kremlor, främst grönkremla.
  • Gifthättning (Galerina marginata) förväxlas med föränderlig tofsskivling. Dessa är de tre viktigaste.
  • Giftfjällskivlingar (Lepiota) innehåller också amatoxin (ovanlig förgiftning).

    • Amatoxin:
  • Amatoxin orsakar cellskada eller celldöd till följd av en inhiberad proteinsyntes. Närmare bestämt är amatoxin ett cyklopeptidtoxin och är det som främst ger levercellsskadan med latens, genom hämmning av enzymet RNA-polymeras-2. En metabolit till amatoxin, phallotoxin ger upphov till de initiala gastrointestinala symtomen. Slutprodukten är virotoxin (mindre toxiskt) som elimineras via lever och njurar.
  • Levern och tarmarna tar störst skada, ibland även njurarna. Leversvikt eller njursvikt kan inträffa. I fulminanta fall krävs i regel levertransplantation, annars är risken stor för dödsfall, vanligen inom (2)-6 dagar efter debut.
  • Symtomdebut: Med latens, 6-24-(36) timmar efter svampmåltiden (amatoxinhaltig svamp)
  • Symtom: Illamående, kräkningar, knip och kramper i buken, diarréer som sedan blir allt värre och vattentunn.
  • Blodprover: Inom de närmaste dygnen tillkommer leverskada och eventuellt även njurskada. Leverproverna börjar stiga efter 1-2 dygn och leverskadan utvecklas fullt efter 2-4 dygn till fulminant svikt. Tidig njurpåverkan kan bero på dehydrering (GI-symtom), medan sen njurpåverkan är ett allvarligt symtom.
  • Letal dos anges till 20-50 g av lömsk flugsvamp (i obehandlade fall). Mortaliteten vid obehandlad amatoxinförgiftning brukar anges till cirka 50% och barn är känsligare än vuxna.

Diffdiagnoser

  • Gastroenterit är den kanske vanligaste diffdiagnosen
  • Matförgiftning
  • Sepsis
  • Akut buk av något slag

Kliniska råd och kommentarer

    Det är inte ovanligt att patienter som kräks och har diarré isoleras i infektionsrummet på akutintaget, dvs de får varken adekvat tillsyn eller behandling. Ingen vill gå in där av risk för egen maginfluensa. Dödsfall inträffar därför! "Gastroenterit" kan istället vara:
  • Akut hjärtinfarkt
  • Förgiftning (t ex svampförgiftning)
  • Diabetes mellitus
  • Sepsis
  • Anafylaktisk reaktion
  • Och mycket, mycket mer...

    • DÄRFÖR:
  • Stäng inte in patienter på isoleringsrum, så länge diagnosen är oklar, eller om adekvat tillsyn inte kan förväntas!!!

  • Som ung läkare på kirurgen hade jag en gång en patient med buksmärtor, som hade ätit fårticka. Farligt, tänkte jag, men GIC hävdade att den kunde ätas. Några timmar senare opererade jag patienten för en akut appendicit, den var skyldig...
  • Det kom för några år sedan en gäst till en kvinna i Sverige. Gästen kom från ett asiatiskt land. De var ute och plockade svamp. Så sökte gästen i närliggande akutmottagnings triage, där man möjligen uppfattade att hon hade diarré och kräkningar, men inte att hon ätit svamp. På grund av språkproblem blev patienten hemsänd och dog senare i svampförgiftning - av lömsk flugsvamp.

Se även



Updated 2019-05-22. Originally published 2017-08-20 ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Endokrinologi Internmedicin

Diabetes ketoacidos, DKA, (vuxen patient)

ICD 10:
  • Insulinberoende diabetes med koma E100
  • Insulinberoende diabetes med ketoacidos E101
(Motsvarande text vid DKA hos barn kommer separat, anpassad för barn, men principerna är snarlika).

Orsaker till diabetisk ketoacidos (DKA)

  • Nydebuterad diabetes mellitus (ibland kombinerad med magsmärta och kräkning (inte minst hos barn), ofta sjukdomskänsla, törst och trötthet).
  • Känd diabetes, men insulinpump som inte levererar, exempelvis avbrott i tillförsel, defekt nål, handhavandefel.
    Ger vanligen ganska snabbt utvecklad ketoacidos (eftersom merparten givet insulin kommer från pumpen och är snabbverkande).
  • Akut stresstillstånd, känd diabetiker, det vill säga relativ brist på insulin (akut infektion, akut trauma, akut sjukdom).
  • Ej tagit sitt insulin, känd diabetiker (t ex olyckshändelse, glömska, inte vågat, inte velat etc)
  • Fått felaktigt besked per telefon om att inte ta insulin pga infektion utan att dricka rikligt istället. (Man ska alltid ta sitt insulin, minst halva dygnsdosen bara för basala metabolismen, och oftast mer vid feber eller somatiskt stresstillstånd).

Att känna igen en DKA

  • Akut debut, progredierande tillstånd. Patienten är vanligen påverkad och mår dåligt.
  • Beskriver ofta törst och stora urinmängder.
  • Har symtom av illamående, kräkning (men inte diarréer), buksmärtor, uttalad trötthet, ev grumlat medvetande. Lätt att förväxla med maginfektion, gör inte det!!
  • Luktar aceton (alla kan inte känna doften).
  • Kussmauls andning kan förekomma vid avancerad DKA (djup andning, pustande), takykardi, mydriasis (stora pupiller), nedsatta reflexer, och ibland ömhet i buken.
  • Mycket högt B/P-glukos (oftast >30 mmol/l) i kombination med en acidos (av ketoner).
  • Har ofta höga värden av leukocyter (15-30 pga uttorkningen) utan infektion.
  • Ibland hypotermi (även vid infektion)
  • Sällan medvetslös, men det förekommer!

    • Tidiga åtgärder, personal och team

    • Alltid tidig kontroll av ABCDE!
    • Patienten ska inte läggas på isolering med misstanke om gastroenterit (på grund av kräkningar och uttorkning. Lätt att tänka fel, och ett vanligt fel tyvärr).
    • Verifiera det höga blodsockret! Tag om kapillärt B-glukos på akutmottagningen.
    • Tag arteriell blodgas genast, så att man får utgångsvärden för acidos, pH, glukos och elektrolyter.
    • Därefter venösa blodprover och urinprover: Det mesta behövs!
      Tag hematologi (Hb, LPK, TPK, diff),
      elstatus (Na, K, Mg, fosfat, kreatinin, urea),
      inflammations- och infektionsprover (CRP, amylas, myoglobin, TNT, blod- och urinodling vid misstänkt infektion),
      P-glukos och HbA1c.
      B-kektoner och U-ketoner om sådana stickor finns (U-ketoner ej säkra som enda prov). Vanlig urinsticka.
    • Sätt 2 iv-nålar och börja ge infusion Natriumklorid 9 mg/ml iv, 2 liter till en vuxen person. Till barn motsvarande 5-10% av kroppsvikten. Fortsatt vätskeordination via ansvarig läkare.
    • Hämta snabbverkande insulin och avvakta ordination.
    • Hitta välbemannad akutavdelning till patienten (MAVA, HDU, ICU, IVA etc). Alltid inläggning vid diabetisk ketoacidos.
    • Kontrollera om akutmottagningen och mottagande avdelning har iv dospumpar. Saknas sådana är det bättre att ordinera i subkutana insulindoser.
    • Tag EKG på äldre personer eller vid hjärtsjukdom.
    • Sätt kateter (KAD) på vuxna för mätning av diures, det behövs i regel.
      Till barn vid behov.

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Patienten som nämnts i ”dåligt skick” med ett högt B-glukos.
    • Det gäller nu att återställa metabol balans – patienten ska ha insulin och vätska.
    • Efterhand som insulinet verkar och acidosen hävs går kalium in i cellerna igen. Då behöver man lägga till kalium-joner och det brukar behövas efter 2 timmar. Det är därför viktigt att följa Na+ och K+ parallellt med behandlingen, helst varje eller varannan timme i början.
    • Även blodgaserna bör upprepas efter någon timme. Det kommer att ta många timmar, till något eller några dygn, att få patienten i balans igen, processen är ganska långsam eftersom det också tar tid att utveckla en DKA.
    • Diffdiagnosen vid mycket högt glukos - utan ketoacidos - kallas Hyperglukemiskt hyperosmolärt syndrom, eller hyperosmolärt non-ketotiskt syndrom (HHNS eller HHS), se kommande avsnitt (under prod), ses främst hos äldre patienter.
    • Man kan utveckla DKA redan tidigt vid B-glukos 16-20 mmol/l, men vanligen har patienten snarare 30-50 mmol/l vid ankomst till sjukhus. (Omvänt kan en typ II-diabetiker debutera med 30 mmol/l utan DKA, och utan större besvär)
    • B-glukos-mätare (glukometrar) visar ”High High” och det betyder ofta >22 mmol/l (OBS, varierar med glukometern).
      På akuten kan man då späda provet 1:1 med lite NaCl (1 ml blod +1 ml NaCl blandas) för att få en uppfattning. (Multiplicera med 2!)
      Man kan också köra en arteriell blodgas som ger snabbt svar, den behövs ändå.
      Man kan för övrigt börja behandla en dålig patient direkt, eftersom vi vet att B-glukos är högt. Sedan får man ändå svar på venproverna.

    Behandling av vuxna vid DKA

    • Det blir många kontroller (se nedan), insulindoser, dropp och tillsatser under en behandling. Var noga med ordinationerna, sjuksköterskorna får det ändå jobbigt.

    • 1. Ge Insulin
      Behandlingen inleds med en dos snabbverkande Insulin intravenöst, 6 IE iv (anm. IE=IU).
      (Är patienten svårstucken kan man ge första dosen insulin im, 10-20 IE im, därefter sc 6 IE/tim).
      (Vid endast lätt acidos räcker ofta 3 IE/tim).
      Exempel på snabbverkande insuliner: Actrapid Penfill, Humulin Regular, Insuman Rapid Solostar, Insuman infusat.

      Fortsätt ge iv Insulin med 6 IE/timme (blanda 50 IE snabbinsulin med 50 ml NaCl = 1 IE/ml) med dospump. Saknas pump så ge insulinet genom subkutana injektioner, 6 IE/tim sc.
      Mät glukos 1 gång/tim. Glukos bör minska med 1-2 mmol/tim.
      När glukos är mindre än 14 mmol/l (≤14 mmol/l) byt till Insulin 3 IE/tim, (och behåll minst 2 IE/tim fortsättningsvis!)
      Det är fördelaktigt att inte ha för bråttom med att sänka blodsockret, det kan ge hjärnödem. 1-2 dygn är lagom.

      • 2. Ge vätska
    • Fysiologisk natriumklorid (NaCl 9 mg/ml) återställer väskebalansen: Se tidig behandling ovan, 2 liter iv först.
      Efter 3-4 timmar kan man minska dropptakten av NaCl till 300 ml/tim,
      och till sist ett underhållsdropp av NaCl om cirka 100 ml/tim.

      • 3. Acidoskorrektion?
    • Nej, ingen acidoskorrektion. Behövs i regel inte, inte ens vid mycket lågt pH-värde.

      • 4. Sätt V-sond (vid behov) och KAD
    • Följ vätskebalansen (de flesta är påverkade på ett eller annat sätt)!

      • 5. Ersätt kalium
    • När kalium börjar sjunka (<6 mmol/l), efter kanske 2 timmar, behövs kaliumtillsats i NaCl-infusionen. Tillsätt lösning Addex-Kalium 2 mmol/ml: Vid B-glukos 5-6 mmol/l lägg till 10 mmol kalium per timme, sedan 20 mmol/tim vid kalium 4-5 mmol/l, och 30 mmol/tim vid kalium 3-4 mmol/l, och vid kalium <3 mmol/l ges 30-40 mmol/tim.

      • 6. Ge glukos efterhand
    • När B-glukos ligger vid 12 mmol/l (11-15) sätt ett parallellt dropp av Glukos 50 mg/ml (1000 ml med tillsats av 80 mmol natriumklorid. Dropptakt 1 liter på 6 timmar.

      • 7. Övriga åtgärder
    • Ge trombosprofylax, uteslut infektion (antibiotika brukar inte behövas), ge Tiamin vid alkoholism, uteslut blodsmitta vid misstanke.

      Dag 2-3 börjar patienten bli biokemiskt återställd. Då är det dags att ordinera regelrätta doser av insulin.
      En vanlig subkutan, total dygnsdos, av insulin blir då cirka 70% av det föregående dygnets givna insulindoser. Koppla in diabetessjuksköterskan tidigt!

      • 8. Kontroller:
    • Glukos: 1 gång per timme. (När tämligen stabil efter 1-2 dygn: 4-6 gånger per dygn).
    • Kalium: 1 gång/tim första 3-4 timmarna, därefter som natrium 1 gång/2 tim första dygnet.
    • Natrium: 1 gång/2 tim efter 2 tim första dygnet.
    • Syra-bas-status (helst via a-blodgas, annars venöst med standard bikarbonat (HCO3-) och basöverskott (BÖ, BE): var annan timme inledningsvis, 1 gång/2 tim.
    • Urin: Följ vätskebalansen avseende given vätska och producerad urin. Urinsticka 3 gånger per dygn i början.

      • 9. Komplikationer
    • Elektrolytrubbningar är ganska vanligt. Det gäller att ha kontroll över de senaste labresultaten. Glukos kan bli för lågt och för högt. Justera med glukos eller något högre insulindos vid behov. Hypokalemi kan inträffa då man inte följt med genom kaliumtillsats (se ovan) under patientens förbättring. När acidosen börjar ge vika rusar kalium in i cellerna igen.
    • Rubbad vätskebalans kan inträffa då patienten fått för mycket eller för lite vätska. Ha kontroll på vätskelistorna (vätskeintag versus urinproduktion)
    • Akut andnöd kan bero på ARDS eller lungemboli. Båda tillstånd ger sig tillkänna med nytillkommen akut dyspné och takypné.
    • Akuta bröstsmärtor hos äldre patienter kan vara uttryck för akut hjärtinfarkt. Kontrollera ankomst-EKG och jämför med nytt EKG + hjärtinfarktprover.
    • Urinvägsinfektion är inte så vanligt, höga nivåer av B-leukocyter betyder i regel uttorkning och inte infektion. Odla urin vid faktisk misstanke.
    • Pneumoni är inte heller så vanligt, men förekommer. Oftast finns både hosta och feber, men patienten kan även ha hypotermi. Röntgen vid misstanke!
    • Cerebralt ödem kan inträffa, särskilt hos unga patienter, men är sällsynt. Patienten går då från ett ordinarie tillfrisknande till svår huvudvärk och tilltagande neurologiska symtom. IVA-fall.

    Diffdiagnoser till DKA

    • Hyperglukemiskt hyperosmolärt syndrom (hyperosmolärt non-ketotiskt syndrom, HHNS eller HHS). Äldre personer främst.
    • Diabetes typ II med förhöjt glukos, men utan ketoacidos eller allmänpåverkan. Typ I ger oftast DKA inom kort.
    • Hypoglukemi hos känd diabetiker, för lite glukos istället!
    • Acetondoft eller påvisade ketoner hos barn eller vuxen är inte ovanligt i samband med fasta. Kontrollera då alltid ett B- eller P-glukos.
      (Man kan inte hävda att illamående och kräkningar är förklaringen till att patienten doftar aceton - utan att veta vad blodsockret är)!
    • Akut gastroenterit med kräkningar, illamående och diarré kan ge en DKA-liknande bild, men notera att dessa patienter i regel har diarré, och framförallt normalt P-glukos!!
    • Andra former av acidos förekommer, till exempel laktacidos vid intorkning och metforminbehandling, förgiftning av metanol och andra organiska syror, alkoholketoacidos (några dagar efter en alkoholperiod).
    • Intoxikationer
    • Njursvikt
    • Diabetes insipidus (ovanligt)
    • Akut renal acidos
    • Akuta infektioner (pyelonefrit, pneumoni, sepsis, influensa), mm
    • Övriga akuta tillstånd med svår allmänpåverkan, exempelvis akut hjärtinfarkt, akut pankreatit, malignitet, elektrolytrubbningar, grav intorkning, akut stroke, inre blödning, grav anemi, akut hjärtsvikt, etc.

    Se även



    Updated 2019-02-12. Originally published 2019-02-12, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Endokrinologi Infektion Internmedicin Nefrologi Urologi

Akut rejektion av transplanterat organ (njure)

ICD 10:
T861C Funktionssvikt eller avstötning av njurtransplantat, akut icke biopsiverifierad avstötning
T861X Funktionssvikt eller avstötning av njurtransplantat, ospecificerad orsak

Detta avsnitt tjänar som allmän modell vid avstötning av ett organ.

Här följer handläggningen av en akut rejektion av njure.
  • Akut rejektion är inte ovanlig och orsakas i regel antingen av ett T-cells medierat immunsvar, eller av olika antikroppsreaktioner, sk antikroppsmedierad rejektion (AMR).
  • Risken för en akut rejektion är störst under första året och drabbar 10-35 % av alla njurtransplanterade.
  • De flesta akuta rejektioner kan hindras med ökad steroidbehandling (vanligen högdos metylprednisolon (Solu-Medrol)), eller i vissa fall behandling med riktade antikroppar mot T-celler, se nedan.
  • En avstötning kan inträffa flera år efter transplantationen.

Symtom

    Vissa patienter har inte så framträdande symtom, andra har de flesta symtom:
  • Vid begynnande rejektion minskar urinproduktionen (organsvikt).
  • Vätskeretention med ödem och snabb viktökning
  • Generellt stigande njurprover (kreatinin, urea).
    Tänk på att urea följer kroppsvätskorna, dvs viktökning kan i viss mån dölja en tidig ureastegring.
  • Sjukdomskänsla, trötthet, obehagskänsla, illamående
  • Ibland influensasymtom med takypné, hosta, frossa, takykardi, och värk
  • Stigande blodtryck
  • Feber, eller ömhet/svullnad över njuren (mindre vanliga symtom)

    • Utlösande faktorer
  • Patienten kan ha glömt, eller inte kunnat ta sina mediciner, eller inte kunnat behålla dem (gastroenterit mm).
  • Livslång immunosuppresiv behandling gäller.
  • Reaktion mot blodtransfusion (HLA-antigen mm), mot tidigare transplantat, graviditet

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Alltid läkarbedömning av transplanterad patient efter primärt triage
  • Kontrollera ABCDE-status (puls, bltr, saturation etc)
  • Temperatur, aktuell vikt
  • Ta prover: Komplett hematologi (Hb, LPK, Trombocyter, Diff), natrium, kalium, kreatinin, urea, calcium, albumin, leverstatus, glukos, CRP, urinsticka, (och vid feber eller infektionsmisstanke) urinodling och blododling.
  • Följ vätskebalans – vätskelista (in/ut) och vid behov kateter
  • Ta blodgas på eventuellt påverkad patient
  • Känd allergi mot läkemedel eller djur (kanin)?

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Patienten bör läggas in akut.
  • Ta reda på aktuell immunsuppresiv medicinering. Efter transplantation består den oftast av minst 3 preparat:
    - En purinantagonist (ex azatioprin),
    - en kalcineurinhämmare (ex takrolimus), samt i botten
    - ett steroidpreparat (prednisolon).
  • Ange tidpunkt för aktuell transplantation! (Första året är känsligast).
  • Kontakta lokal transplantationsansvarig läkare!
  • Behandling vid uppenbar akut rejektion beslutas av transplantationsvan läkare (transplantationskirurg eller nefrolog), helst inom ett dygn och oftast efter en initial biopsi som ger definitiv diagnos.
  • Uteslut annan eller samtidig diagnos (främst infektioner – pneumoni, urinvägsinfektion, CMV-infektion, herpesinfektioner, Pneumocystis jirovecii (tidigare P. Carinii)).
  • Akut lungröntgen beställs och förslagsvis ultraljud av transplanterad njure.
  • Njurfunktionskontroll: Vikt (viktökning), vätsketabell, labprover (se nedan), ulj njure, njurscintigrafi, och som nämnts njurbiopsi (inte på akutmottagningen - ultraljudsledd grovnålsbiopsi ger slutlig diagnos).
  • Behandlingen innefattar oftast ökad steroidbehandling (vanligen högdos metylprednisolon (Solu-Medrol), ofta 250–500 mg dagligen i 3 dagar).
    Vid steroidresistent rejektion kan ges riktade antikroppar mot T-celler, t ex anti-human T-lymfocytimmunglobulin, från kanin, (Grafalon) eller anti-tymocytimmunglobulin, också från kanin, (Thymoglobuline).
    Även plasmaferes, IVIG (intravenös behandling med immunglobulin), liksom senare preparat som rituximab eller bortezomib kan bli aktuella. I skrivande stund saknas systematiska sammanställningar som med säkerhet avgör "the method of choise”.

Kliniska råd och kommentarer

Andra former av avstötning:
  • Hyperakut rejektion eller akut tubulär nekros är idag mycket ovanlig, uppträder direkt eller inom timmar på grund av en antikroppsrelaterad reaktion mellan transplantat och mottagare. Reaktionen kan ibland ses redan i operationssalen eller annars i tidig postoperativ fas. Då bildas ingen urin.
  • Lågaktiv rejektion innebär aktivering av T- och B-lymfocyter men utan generell reaktion, och kan förekomma genom T- och B-lymfocyter var för sig, med eller utan akut rejektion.
  • Graft-versus-host (GVH) rejektion är en reaktion mellan givarens T-lymfocyter och mottagarens HLA-antigen då ett antal celler eller organ (exempelvis levern eller tarmar) slås ut. Förutsättningen är att patienten är immuninkompetent av olika skäl.
  • Kronisk rejektion, eller kronisk allograf nefropati, är ofta en blandbild av organreaktiva förändringar och leder successivt till njursvikt eller tilltagande försämring av det transplanterade organet.

    • Diffdiagnoser

    Diffdiagnoser till akut rejektion:
    • Infektioner (kan till viss del maskeras av steroidbehandlingen, dessutom är pat mer infektionsbenägen pga medicineringen)
    • Pneumoni och andra luftvägsinfektioner (feber och sjukdomskänsla)
    • Urinvägsinfektion (feber och sjukdomskänsla)
    • Virusinfektioner (feber och sjukdomskänsla). Viktigast att kontrollera ev avstötning första året, därefter måste man inte söka läkare varje gång man blir förkyld!
    • Postrenalt hinder (oftast tidigt efter transplantationen, ger stigande kreatinin, från uretärskada, ödem eller exempelvis prostatahyperplasi)

      • Diffdiagnoser till hyperakut rejektion:
    • Njurartärtrombos
    • Akut tubulär nekros
    • Njurvenstrombos
    • Mekaniskt hinder i uretären (skada, obstruktion, mm).

    • Kontrollera perfusionen akut med ulj doppler, eller njurscintigrafi.


    Originally published 2019-03-25, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Infektion Internmedicin Kardiologi Kirurgi Thoraxkirurgi

Mediastinal breddökning/tumör

ICD 10:
R938 Onormala fynd vid radiologisk diagnostik avseende andra specificerade strukturer i kroppen
J985 Sjukdomar i mediastinum som ej klassificeras på annan plats
Q341 Medfödd mediastinalcysta
A168 Mediastinal tuberkulos UNS
D383 Tumör av osäker eller okänd natur i mediastinum

  • Det förekommer att röntgen lungor visar ”breddökad mediastinum”, ”tumör i mediastinum”, eller ”förstorade körtlar i mediastinum”. Ett antal diffdiagnoser finns nedan.
  • Metastaser är vanligast, exempelvis från lungor eller magtarmkanalen, men även primära tumörer (exempelvis lymfom) och icke-neoplastiska förändringar (cystor, missbildningar, aneurysm och infektioner) förekommer.
  • Mediastinala tumörer förekommer i alla åldrar. Vanligast hos yngre vuxna, 20-40 års åldern.
  • Mediastinum kan indelas i främre, mellersta och bakre delar, (ibland även övre och nedre delar). Tumörer har olika preferens till dessa (se nedan) och är vanligast i anteriora kompartmentet, men förekommer också i mellersta och bakre området.
  • Undersök körtlelstatus generellt (carcinom, lymfom), hudstatus (möjlig von Recklinghausen och därmed neurofibrom), testiklar på alla pojkar och män (teratom och seminom), thyreoidea (struma, parathyreoideaadenom), ev halsvenstas, neurologiska avvikelser.
  • Försök att koppla samman historik och besöksorsak med aktuella fynd för att begränsa antalet diffdiagnoser.
  • Utvidga undersökningen tidigt med MRT eller CT av thorax, samt därtill lämpliga prover (se nedan).

Diffdiagnoser

VANLIGARE DIAGNOSER (Se även Barn, separat nedan)
    Infektioner
  • - Tuberkulos. Misstänk TB vid pneumonier, vid samtidig förekomst av lymfkörtlar i mediastinum, inte minst de lobära. Kontrollera även förekomst av AIDS!
  • - Sarkoidos. Etiologin till sarkoidos är visserligen inte känd, men den är också en granulomatös sjukdom med vissa likheter med TB.
  • - AIDS kan vara en relativt vanlig infektion i utsatta länder.

  • Struma (substernal struma, intrathorakal struma) anses vara en av de vanligaste orsakerna till mediastinal breddökning.

    • Tumörer
  • - Metastaser, sekundära tumörer, är vanligast.
  • - Neurogena tumörer, thymom och lymfom (vardera 15-25%) är vanligast bland primära tumörer.
    Både Hodgkin’s och non-Hodgkin’s lymfom förekommer. Viktminskning, nattsvettningar, och feberepisoder är vanliga symtom vid lymfom.
    Thymom ses vid myasthenia gravis, SLE, med flera sjukdomar.
  • - Germinalcellstumörer, dvs tumörer från testiklar och ovarier (teratom, seminom, choriocarcinom, embryonalt carcinom, och andra varianter).
  • - Esofaguscancer är en tumör som ökar i frekvens. Skivepitelcancer och adenocarcinom är de vanligaste formerna.

    • MINDRE VANLIGT
  • Hormonproducerande tumörer eller ektopisk vävnad (katekolaminer, PTH, thyreoideahormoner, ACTH och andra).
    Vanligaste fyndet är parathyreoideaadenom och patienten kan uppvisa en hyperparathyreooidism som fynd.
  • Varianter och lesioner i mediastinum förekommer. Det kan gälla embryonala kvarstående cystor, kärlförändringar, trakealvarianter, missbildningar, aneurysm.

  • Infektioner
  • - Mediastinal abscess eller mediastinit (särskilt efter kirurgiska ingrepp, eller via hematogen spridning)
  • - Histoplasmos
  • - AIDS (mer ovanligt i länder med måttlig spridning)
  • - Infektiös spondylit

  • Kompressionssyndrom (Vena cava superior syndrom (SVC syndrom, Stokes krage), trakealkompression, oesophaguskompression, hicka, stämbandspares, med mera).


    • BARN, diffdiagnoser
  • Kongenitala förändringar, enterogena cystor, pleurala cystor, perikardiella cystor, angiom, missbildningar
  • Neurogena tumörer, cirka 50% av primära tumörer (neuroblastom med flera, även benigna tumörer).
  • Övriga tumörer: Lymfom, thymom, teratom, seminom och andra germinalcesstumörer.


    • LOKALISATION
  • Anteriora kompartmentet innehåller de flesta mediastinala förändringar. Oftast finns de maligna tumörerna här, men även benigna lesioner kan förekomma, exempelvis intrathorakal struma.
  • Mellersta kompartmentet kan utfyllas både av tumörer och icke-maligna formationer som cystor, infektioner, sarkoidos, med mera.
  • Posteriora kompartmentet innehåller ofta neurogena tumörer, exempelvis maligna neuroblastom hos barn, men också benigna ganglioneurom som också de kan förekomma hos barn.
    Hos vuxna hittas neurofibrom och neurosarkom, exempelvis vid von Recklinghausen.
    Bakre kompartmentet innehåller också benigna strukturer som hiatushernia, cystor. Akuta och kroniska mediastiniter, meningocele, cystor kan också förekomma.

Se även



Originally published 12/9/2018, ©Per Björgell
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Infektion Internmedicin Pediatrik Urologi

Pyelonefrit, akut

ICD 10:
N10 Akut pyelonefrit
A419 Sepsis, ospecificerad, Septikemi

E Coli
E.coli (Escherichia coli) svarar för 70-80% av alla urinvägsinfektioner.

From www.cdc.gov/ecoli

Innehåll

Tidiga åtgärder, personal och team
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
   Pyelonefrit hos vuxna
   Pyelonefrit hos gravida kvinnor
   Pyelonefrit hos barn
Klinisk beskrivning
Diffdiagnoser
Se även

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Vanligt hos äldre personer vid feber - ofta pneumoni eller UVI!
  • Hos barn kan man ofta se likheter mellan pyelonefrit, invagination och meningit! Barnet är ofta irriterat, vill vara ifred.
  • Orange eller röd prioritering om patienten är allmänpåverkad!
  • Kontrollera/åtgärda ABCDE-status
  • Ge syrgas vid behov, pO2 <90%
  • Stort labstatus (Infektionsstatus. Minst Hb, LPK, neutrofila, glukos, CRP, Na, K, kreatinin).
  • Sätt på EMLA-plåster på barn om tillståndet så medger (ska sitta på >1 tim), men vänta inte med prover om barnet är dåligt!
  • Ta blododlingar (aerob och anaerob), urin-, svalg-, NPH-odlingar, samt urinstickor. Blododla en gång till om patienten bedöms behöva antibiotika direkt. Är situationen urakut räcker den första blododlingen innan antibiotika ges!
  • Venös infart, sätt nål, häng på och ge 1-2 liter Ringer-Acetat (vuxna), till barn cirka 5% av kroppsvikten. Mycket vätska behövs vid sepsis!
  • Tag EKG vid ankomst (på äldre personer).
Akut pyelonefrit
Akut pyelonefrit vänster, med viss svullnad, kilform och perinefrisk utbredning. From www.cram.com

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Pyelonefrit hos barn: Se sist i denna ruta.
    Pyelonefrit hos gravida kvinnor, se nedan i detta avsnitt.
    Pyelonefrit hos vuxna
  • Kontrollera att ABCDE är stabilt. Ge mer vätska vid C-problem! Det kan behövas 3-4 liter vätska ganska omgående (vuxna).
  • Ofta har en patient med pneumoni mer eller mindre hosta, medan patienten med pyelonefrit är ensidigt dunköm över en njure. Buken är mjuk vid en ordinär pyelonefrit.
  • Finns kliniska hållpunkter för akut pyelonefrit menar jag att man bör rikta behandlingen rätt från början - dels för att undvika onödig antibiotika, dels för att maximalt hindra eventuell njurskada från början.
    (Vid bakteriell infektion och misstänkt septikemi börjar man på vissa sjukhus med en dos bensylpenicillin och en dos aminoglykosid, för att sedan korrigera till riktad behandling när diagnosen klarnar).
  • Kombinationen feber, dunkömhet i endera flanken, högt CRP och LPK är i regel nog för att ge riktad behandling:

  • Opåverkad pat som går hem (CRP<100): Tabl ciprofloxacin (Ciprofloxacin, Ciproxin) 500 mg 1x2 i 10 dagar, efterföljande kontrollodling och prover. Andrahands-alternativ är trimetoprim-sulfa.


    • Påverkade patienter, med högt CRP, och möjlig septikemi, etc ska ha parenteral behandling:
  • 1. Inj cefotaxim (Cefotaxim, Claforan) 1g x 3 iv. Kan ges som singelbehandling. Ofta kompletteras behandlingen med tillägg av en aminoglykosid som gentamicin (Gensumycin) eller tobramycin (Nebcina), 4,5 mg/kg som en initial engångsdos iv. (Exempel: 70 kg x 4,5 mg/kg = 315 mg. Lösningen på 80 mg/ml kan då ges, avrundat, som 320 mg = 4 ml iv).
  • 2. Enbart aminoglykosid-behandling kan också fungera bra (tobramycin (Nebcina), gentamicin (Gensumycin), amikacin (Biklin)). Inledande dosen är då 4,5 mg/kg x 1 iv [4-7 mg/kg], men S-konc måste följas dagligen före nästa dos (dalvärdet bör ej överstiga 2 µg/ml, se FASS) och doseringen måste givetvis reduceras vid njursvikt.
  • 3. Vid svår sepsis eller septisk chock ge piperacillin/tazobaktam "Pip-Taz" 4g x 3 iv samt hög initialdos avaminoglykosid 7 mg/kg iv initialt.


    • Andra iv-antibiotika vid vuxen pyelonefrit (ej gravid):
    Det finns risk för korsade allergiska reaktioner (efter tidigare svår anafylaxi) mellan cefalosporiner och penicilliner, samma gäller också penemer, meropenem (Meronem).

  • (Ceftriaxon, Rocephalin) 1-2g x 1 iv, är också en väl beprövad cefalosporin som kan användas istället för cefotaxim. OBS att cefalosporiner är naturligt resistenta mot enterockocker, därmed viktigt att följa behandlingen med odlingar.
  • Trimetoprim-sulfa (Bactrim, Eusaprim), dock finns resistensproblem.
  • Ciprofloxacin (Ciprofloxacin Ranbaxy, Fresenius Kabi, Hospira, eller Villerton) kan övervägas.
  • Ampicillin (Doktacillin), kategori A, fungerar i regel bra mot enterokocker vid övre urinvägsinfektioner. Insättes vb efter odlingsresultat.

  • Lägg patienter med "ordinär" akut pyelonefrit på infektionsklinik eller medicinklinik, och patienter med obstruktiv akut pyelonefrit (med hinder - prostatahyperplasi, cancer, stenar, etc) på urologisk/kirurgisk avdelning.
    • Vid graviditet
  • Peroral behandling under graviditet: Det ofta använda preparatet ceftibuten (Cedax) har utgått. Ingen given ersättare finns ännu.
    Tabl cefixim (Tricef, Suprax) 200 mg x 2 har klassats som kategori B och förväntas inte ge fosterskador. Det är visserligen ett licenspreparat, men det bör gå snabbt och lätt att få dispens (prata med apoteket).
  • Cefalosporiner och penicilliner innebär generellt låg risk jämfört med många andra antibiotika. Amoxicillin-klavulansyra, pivmecillinam och cefadroxil har diskuterats men har bedömts som mindre lämpliga alternativ till ceftibuten för behandling av febril UVI.

  • Vid en akut pyelonefrit som kräver iv behandling kan man till gravida tänka sig ceftriaxon (Ceftriaxon, Rocephalin) 1-2g x 1 iv, eller cefotaxim (Cefotaxim, Claforan) 1g x 3 iv, som är väl beprövade 3:e generationens cefalosporiner med kategori B:1 för graviditet. Men kom ihåg att cefalosporiner är naturligt resistenta mot enterockocker, därmed viktigt att följa behandlingen med odlingar. Ampicillin (Doktacillin), kategori A, fungerar bra mot bland andra enterokocker vid övre urinvägsinfektioner.
  • Efter avslutad pyelonefritbehandling rekommenderas profylaktisk antibiotikabehandling genom resterande del av graviditeten, samt 1 vecka efter partus, på grund av ganska stor recidivrisk. Ge tabl cefadroxil 500 mg 1 tn, eller i andra hand tabl nitrofurantoin 50 mg 1 tn.
    Avsnittet om graviditet slutar här.
    • Pyelonefrit hos barn
  • Kontrollera och åtgärda vid behov ABCDE-status.
  • Hos mindre barn kan man ofta se likheter mellan pyelonefrit, invagination och meningit! Barnet ter sig sjukt, irriterat, vill vara ifred och har feber (ej feber vid tidig invagination).
  • Hög urinvägsinfektion debuterar ofta under första levnadsåret, ses hos båda kön. Därefter viss recidivtendens - fråga föräldrarna. Pyelonefrit är vanligast hos pojkar första året, därefter drabbas främst flickor. Vid skolstart har 5-10% av flickor och 1-2% haft UVI (övre eller nedre).
  • Mindre barn reagerar ofta med feber (>38 grader) både vid övre och nedre urinvägsinfektion. De har svårt att lokalisera sina symtom före 4-5 års ålder. Vid en pyelonefrit är barnet ofta lite påverkat och har feber åt det högre hållet, 39-40 grader, men variationer förekommer.
  • Blodprover tas enligt ovan (">Tidiga åtgärder, personal). CRP är vanligen högt, >50 mg/l, liksom vita blodkroppar. Vissa barnkliniker sätter CRP-gränsen till >20 vilket försvårar diagnostiken, och någonstans börjar ju också sjukdomen.
  • Utan ordentliga blod- och urinprover från början vidtar en rätt jobbig utredning i efterförloppet, som gott kan begränsas till de barn som verkligen har haft en misstänkt pyelonefrit (ulj, DMSA, MUCG, många besök och prover...)

  • Det är angeläget att säkra urinodling före antibiotikabehandling: Var det verkligen en urinvägsinfektion eller ej?! Hur ser resistensmönstret ut?
  • Provtagning för odling: Blåspunktion om <1 år. För resten helst mittstråleprov, vilket kan överlåtas till förälder med rentvättat barn utan blöja, och med plastmugg i handen, 30 min efter måltid eller dropp. I övrigt klarar förälder-barn mittstråleprov när barnet är större.
  • Det är värdelöst att trycka nitritstickor i gamla sura blöjor. Pås-urin är också ganska meningslöst, men någorlunda om påsen suttit högst 30 min. Urin-sediment är inte heller tillförlitligt för diagnos hos barn.

    • Behandling av barn:
  • Lägg in och behandla parenteralt alla med sannolik pyelonefrit som kliniskt bedöms dåliga/påverkade, har högt CRP, kräks, är mindre än 1 år, eller som av andra skäl bör ha parenteral behandling.
  • Ge cefotaxim (Cefotaxim, Claforan) cirka (50)-100 mg/kg/dygn delat på 3 doser.
    Man kan också dosera cefotaxim till dåligt barn efter dess ålder:
    - 0-7 dagars ålder eller prematurer: 50 mg/kg x 2;
    - 8 dagar-1 månad: 50 mg/kg x 3;
    - >1 månad: 75 mg/kg x 3
    - Barn <12 år: 50-100 mg/kg delat på 2-4 doser
    - Barn >12 år och vuxna: 1g x 2-3.
  • Lägg till en engångsdos aminoglykosid också, t ex gentamicin (Gensumycin) eller tobramycin (Nebcina), här för tobramycin (obs det finns olika spädningar):
    - Till prematura och nyfödda barn upp till 1 veckas ålder: Initialdos 3 mg/kg kroppsvikt var 12:e timme.
    - 1 vecka - 3 månaders ålder: Initialdosen 2 mg/kg kroppsvikt var 8:e timme.
    - Barn >3 månader: Initialdos motsvarande 2,5 mg/kg kroppsvikt var 8:e timme.
    - Till vuxna ges som jämförelse en engångsdos om 4,5 mg/kg kroppsvikt, och/eller därefter vid normal njurfunktion och efter serumkoncentrationskontroller cirka 1,5 mg/kg var 8:e timme.


    • Alternativa parenterala antibiotika, till barn:
  • Parenterala andrahandsalternativ vid överkänslighet mot cefotaxim och cefalosporiner kan vara infusion trimetoprim-sulfa (Eusaprim), monoterapi med aminoglykosider (tobramycin (Nebcina), gentamicin (Gensumycin), amikacin (Biklin)), eller ciprofloxacin (Ciprofloxacin Ranbaxy, Fresenius Kabi, Hospira, eller Villerton) som kan övervägas efter odlingsresultat.
    Vidare finns ampicillin (Doktacillin) mot enterokocker, och piperacillin/tazobaktam ("Pip-Taz") men det finns risk för korsade allergiska reaktioner (efter tidigare svår anafylaxi) mellan cefalosporiner och penicilliner, samma gäller också penemer, meropenem (Meronem).


    • Peroral behandling till barn vid pyelonefrit
  • Ge peroral behandling endast till barn som är väsentligen opåverkade, inte har CRP över 100, och inte är under 1 år. Behandla 10-14 dagar, planera för uppföljning av aktuell urinodling (resistensbestämning), kontrollodling, prover och eventuell urinvägsutredning.
  • Omkring 80% av pyelonefriterna orsakas av E. Coli
  • Ceftibuten (Cedax) är på utgående.
  • Cefixim oral suspension bör ersätta ceftibuten. Finns som licenspreparat 100 mg/5 ml under marknadsnamn Suprax (Astellas Pharma S.p.A, samt Sanofi-Aventis Canada Inc.), även som Cefixim STADA. Dosen är 8 mg/kg/dag fördelat på 2 doser per dygn.
  • Trimetoprim-sulfametoxazol (Bactrim, Eusaprim) Oral lösning 40 mg/ml + 8 mg/ml. Dosering: 6 mg trimetoprim och 30 mg sulfametoxazol per kg kroppsvikt och dygn, det blir 2,5 ml x 2 till de minsta, 5 ml x 2 till 6 års ålder, och från 6 års ålder 10 ml x 2. (Obs ökande grad av resistensproblem)

    • Andrahandspreparat:
  • Ciprofloxacin (Ciprofloxacin, Ciproxin) oral suspension 100 mg/ml. Dosering: 10 mg/kg 2 gånger dagligen upp till 20 mg/kg kroppsvikt 2 gånger dagligen men högst 750 mg per dos, motsvarande 0,1 ml/kg till 0,2 ml/kg 2 gånger dagligen med högst 7,5 ml per dos
  • Amoxicillin (Amoxicillin, Amimox), ofta intermediär för E Coli och Enterobacteriaceae, använd endast efter resistensbestämning, Dosering: 40 mg–90 mg/kg/dygn delat på 3 doser.

Klinisk beskrivning

  • Feber (ofta hög!), frossa
  • Flanksmärta, ensidig, men mjuk buk
  • Patienten brukar söka på grund av febern eller flanksmärtan
  • Irritabilitet ganska vanligt, ibland konfusion
  • Ibland obehag vid miktion, ofta inte alls.
  • Illamående och ibland kräkning
  • U-sediment eller urinstickor visar rikligt med leukocyter, röda, samt pos nitrit (endast om baktererierna är nitritpositiva!)
  • CRP vanligen lägst 50 mg/l och kan bli mycket högt, 200 - >300 vid bakteremi.
  • Tillståndet varierar från opåverkad pat med lokala symtom, till manifest sepsis (urosepsis). Spädbarn och äldre personer kan ha mer sparsamma symtom.

Diffdiagnoser

    Ganska vanliga diffdiagnoser:
  • Pneumoni, akut (vanlig feberorsak)
  • Kolecystit, akut (närliggande ömhet)
  • Pankreatit, akut (närliggande ömhet)
  • Appendicit, akut (bukstatus, närliggande ömhet)
  • Divertikulit, akut (bukstatus, närliggande ömhet)
  • Pneumoni, basal (närliggande, kan ge flanksmärta)
  • Influensa med muskelvärk
  • Njursten (dock ingen primär feber och har mer huggvärk)
  • Pyelonefrit med avstängning ("avstängd pyelit", har ont, får feber, hydronefros, efter njursten, tumor - blir ej bra)
  • Lumbago, akut ("frisk", utan feber)


    • Fler, men ovanligare diffdiagnoser:
  • Pleurit, eller pleuropneumoni (närliggande, kan ge flanksmärta, andningskorrelation)
  • Polycystnjure (mindre vanlig akutdiagnos)
  • Wilm´s tumör (nefroblastom), (barn, resistens, mindre vanlig akutdiagnos)
  • Urotelial cancer, neoplasm (vuxna)
  • Tuberkulos (Främst hos migranter; TB är ännu ovanligt i Sverige, men däremot är urinvägarna en vanlig extrapulmonell lokalisation vid TB. Efterhand som sjukdomen utvecklas kan flanksmärta, hematuri och dysuria tillkomma. Diagnosen blir aktuell främst under utredning av oklar hematuri, buk/flanksmärta, eller under en hypertoniutredning).
  • Njuremboli (ovanligt; ensidig akut debut av konstant flanksmärta, illamående och kräkning, liksom feber kan tillkomma. På CT långsam kontrastuppladdning och ibland högt blodtryck. S-LD är den känsligaste markören, men specificiteten är låg. Kreatinin stiger. Förmaksflimmer kan vara orsak.)
  • Njurvenstrombos, (RVT) (ovanligt; främst vid nefrotiskt syndrom efter glomerulonefrit, även hos nyfödda med koagulopati eller dehydrering, vid cancer, efter trubbigt våld mot njuren, samt efter njurtransplantation. Även Behcet´s syndrom, antifosfolipid antibody syndrome. Vissa får nästan inga symtom, andra minskad urinproduktion, ödem och tilltagande proteinuri. Labmässigt finner man en plötsligt nedsatt njurfunktion eller njursvikt. Pat kan också besväras av illamående, ensidig flanksmärta, viss feber, anemi, illamående, förstorad njure. Andra komplikationer till RVT är tromboembolism även på andra ställen, t ex lungemboli, samt sepsis).
  • Nötknäpparsyndromet, the nutcracker syndrome (NCS), innebär entrapment av vänster njurven, som kläms åt (som av en nötknäppare) mellan a. mesenterica superior och aorta. Njurvenen går ju framför och över aorta, samt under mesenterica superior. Det kan leda till illamående, flanksmärta och hematuri, ibland också till obehag i vänster fossa, varikocele eller vänstersidiga varicer.

Se även



Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Endokrinologi Internmedicin Ögon Pediatrik

Akuta ögonsmärtor – Diffdiagnoser

ICD 10: H571 Ögonsmärtor

Diffdiagnoser

  • Främmande kropp (Glas, grus mm, ger ofta skavningskänsla och smärta i det berörda ögat. Evertera ögonlocken och ta bort partiklarna med fuktig tops eller spolning).
  • Cornea-erosion (Avskavd yta på cornea, till exempel av nagel eller bladspets. Med fluorescein tar en del av cornea färg (grön-orange) och diagnosen är klar).
  • Akut glaukom (Ensidigt eller någon gång dubbelsidigt. Akut tryckökning i ögat till följd av trångvinkel ger akut synförsämring och ofta svåra smärtor, samt matt cornea och ljusstel lins, central kärlinjektion).
  • Irit och iridocyklit (Varianter av främre uveiter, som ofta har immunologiska orsaker. Vanligen ensidigt, men kan vara dubbelsidigt. Till skillnad från konjunktiviter som inte gör ont, så gör irit i regel ont, och patienten brukar uppleva smärta när man lyser på ögat och har fotofobi. Reaktiv mios. Konjunktivan är centralt injicerad av ciliära blodkärl. Bör ses av ögonläkare och behandlas vanligen med cortisondroppar).
  • Hordeolum (”Vagel”,” knast”. En follikulit vid ögonfransarna, Meiboms körtlar. Kan göra en del av ögonlocket svullet och ömt, palpationsömt. Man kan eventuellt rycka av det berörda hårstrået och/eller ge ögonsalva vid behov).
  • Hortons huvudvärk och migrän (Ensidigt. Kan ge akut svår smärta som ”borrar sig” in i ögat. Går över när anfallet kuperas, exempelvis med sumatriptan).
  • Grad (Form av främmande kropp, en järnpartikel som fastnar i cornea vid arbete med svets eller vinkelslip. Den, och eventuell rostring, ska bort i lokalbedövning).
  • Keratit (En infektion i cornea gör oftast ont. Alltid fall för ögonläkare, viktigt att hitta orsaken, som oftast är bakterier, stafylokocker, pseudomonas, ibland viroser som herpes simplex, eller svamp. Ibland resultatet av dåligt skötta kontaktlinser).
  • Cornealsår (Vanligen ensidigt. Lokaliserad keratit, vanligen av herpes simplex, som i fluorescein uppvisar en grenformad utbredning, dentritica. Recidivtendens. Ska ha antiviral behandling. Fall för ögonläkare).
  • Svetsblänk (Akut UV-keratit, som orsakas av att man tittat in i en svetsbåge, legat i solarium utan skyddsglas, eller blivit snöblind. Alltid dubbelsidigt. Smärtstilla med tabletter, inte med ögondroppar. Går över till nästa dag).
  • Akut etmoidit (Vanligast hos barn, ensidigt. En form av sinuit, som skapar tryck bakom ögat, som ser ut att ”tryckas ut”. Det är ett fall för öronläkarna, inte ögon, och ska behandlas med antibiotika, ofta parenteralt iv för att undvika komplikationer).
  • Övriga sinuiter (Ensidigt eller bilateralt. Ganska vanligt att sinus frontalis-sinuit ger ögon- och pannvärk, ibland även sfenoidalis-sinuit).
  • Trauma (Uteslut zygomaticusfraktur efter knytnävsslag, lokal ömhet och ojämn orbitakant. Dubbelseende efter att ha fått tennisboll mot ögat kan innebära blow-out fraktur, där ögonbotten pressas ned. Oftast operationsfall. Därtill finns det naturligtvis allehanda traumatiska orsaker till smärta i ögat, från cornea till bakre delarna av bulben).
  • Episklerit (Inte så vanligt. Ger ett rodnat och ömmande parti av ögonvitan, utgående från episcleran. Oftast en immunologisk reaktion, som brukar självläka på 5-7 dagar. Man kan behandla med cortison-droppar. En djupare form, sclerit, är väldigt ovanligt).
  • Herpes zoster (Bältros i ögat. Ensidigt, kan omfatta cornea och ögonlock, men även djupare delar av ögat. Ett tecken på det är zoster-blåsor på nästippen. Då vet man att zostern går via n. nasociliaris. Behandla med aciklovir eller valaciklovir i 5-7 dagar).
  • Orbital abscess (Kan orsakas av en etmoidit, via lokala processer, eller av hematogen spridning. Ovanligt. Svullet öga som buktar, feber, smärta, synförsämring, högt CRP).
  • Sinus cavernosus trombos (Vanligen ensidigt, kan utvecklas till bilateral trombos. Ofta en komplikation till lokal infektion, till exempel från en sfenoidal sinuit. Men det finns många andra orsaker. De flesta får huvudvärk, vissa ansiktssmärtor. Smärtor bakom och runt ögat, exoftalmus av den ökade stasen. Kranialnervspåverkan nn. II, III, IV, eller VI. Gör CT angio på misstanken, ska antikoaguleras).
  • Thyreotoxikos (Graves sjukdom, inflammation och svullnad runt ögonen, ofta med rodnad och smärta i och kring ögonen, svårt att sluta ögonen, exoftalmus, trycksmärta, huvudvärk).
  • Dakryocystit (Tårkanalsinflammaton. Ovanligt. Ömhet medialt vid tårkanalen, kan ge abscess.)
  • Dakryoadenit (Tårkörtelabscess. Rodnad och ömhet vid övre ögonlockets laterala sida. Ovanligt.)
  • Trigeminusneuralgi (Ensidigt. Kan via n. maxillaris ge referred pain mot ögat).

Se även

Originally published 2/7/2018, ©Per Björgell

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Internmedicin Neurologi Ögon

Plötslig synnedsättning

ICD 10:
G453 Amaurosis fugax
H549 Ospecificerad synnedsättning (Synnedsättning UNS)

Patienter med akut synnedsättning bör alltid träffa en ögonläkare och ev internmedicinsk/allmänmedicinsk läkare samma dag!

Diffdiagnoser

Avser tillstånd med plötslig (akut) synnedsättning
(till skillnad från långsam synförsämring, som kan innebära andra diffdiagnoser)

  • Amaurosis fugax (Plötslig, tillfällig (minuter) synnedsättning. Orsakas av övergående arteriell emboli, som senare kan övergå i en total retinal artäremboli, nedan. Handlägg som TIA, akut. Överväg antikoagulantia!).
  • Retinal artäremboli (Som ordet säger, emboli i a. retina, ger ischemi och synförlust. Oftast irreversibel skada. Syns som en röd fovea mot blek retina, ”cherry red spot” sign).
  • Retinal ventrombos (Kommer ofta nattetid utan andra symtom. Pat vaknar med klar synnedsättning på ena ögat. En centralvenstrombos ger mest omfattande skada, grenventromboser lindrigare. Ofta äldre patient).
  • Amotio retina, eller ablatio retina, näthinneavlossning (Plötslig synnedsättning, ofta med ljusblixtar och ofta partiell synnedsättning. Kan åtgärdas med laser, kan också ge definitivt bortfall)
  • Maculadegeneration (Vanligen successiv, men ibland plötslig synnedsättning på grund av småblödningar och exsudat).
  • Akut trångvinkel-glaukom (I regel ensidig tilltagande synnedsättning, men kan vara dubbelsidig, gör ont med ibland svår smärta. Pat ser suddigt, formförändringar. Cornea blir medelvid och ljusstel, samt ödematös).
  • Opticusinfarkt (Även kallad Ischemic Optic Neuropathy. Akut synnedsättning motsvarande omfattningen av en stroke)
  • Blödning (Ensidig, plötslig synnedsättning, glaskroppsblödning, eller efter trauma, vid diabetesretinopati, mm).
  • Keratit (Ensidig eller bilateral, ger främmande-kroppskänsla, skaver och det blir en central injektion av ciliära kärl, ibland synliga infiltrat i cornea. Synen försämras i takt med keratitens förlopp och kan ge synnedsättning)
  • Inflammatoriska tillstånd (främst temporalisarterit (nästan alltid temporal huvudvärk, ömhet och högt CRP och hög SR) och opticusneurit (med smärta vid ögonrörelser, ibland del i MS)).
  • Preeklampsi (Glöm inte denna diagnos hos gravida kvinnor i sista trimestern. Huvudvärk, albuminuri, hypertoni ger diagnostisk vägledning. Synstörningarna utgår från ett hjärnödem som varierar från mindre synstörningar till kortikal blindhet, illamående och huvudvärk. Huvudvärk till följd av preeklampsi syns sällan på en akut CT hjärna! Ta ett urinprov istället!).
  • Kemiska skador (ofta helt uppenbart, både syror och framförallt lut kan skada ögat. Skölj!!)
  • Ögonmigrän (Under den ischemiska fasen av en (många gånger odiagnosticerad) migrän kan man ha synbortfall eller ljusfenomen, som går över efter en stund, och ofta följs av huvudvärk).
  • Trauma (Kan ge olika skador som ger akut synnedsättning)
  • Infektiösa tillstånd (endoftalmit, gonorré och andra infektioner) kan försämra synen intill blindhet, men kommer knappast som ”plötslig synnedsättning”, utan snarare snabbt progredierande).

Se även

Originally published 26/6/2018, ©Per Björgell

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Kirurgi Onkologi

Akuta gallvägssjukdomar

Översikt om akuta gallvägssjukdomar
  • Gallvägssjukdomar är vanliga och ökar med stigande ålder
  • Gallvägssjukdom är den vanligaste orsaken till akut buk hos äldre (65+)
  • Gallvägssjukdom är ovanligt hos barn, särskilt under 10-12 års ålder
  • Drygt 10% av den vuxna befolkningen har gallsten, känd eller asymtomatisk
  • Gallsten: Stensmärta är det vanligaste symtomet på gallvägssjukdom. Vid ett gallstensanfall har patienten svårt att sitta eller ligga, går runt istället och vill ha behandling genast
  • Akut kolecystit är den vanligaste följden av gallsten, ger akut insjuknande med måttligare smärta under hö arcus, efterhand oftast feber. (Förhöjt CRP, LPK, lätt påverkat/förhöjt S-Bil, ALP, obetydligt/normalt ALAT)
  • Akut kolecystit kan undantagsvis förekomma utan LPK-stegring och utan feber, men med lokal ömhet och status vid palpation
  • Akut kolangit: En påverkad patient med feber, påverkade vitalparametrar och status under hö arcus, samt oftast med känd gallvägsproblematik sedan tidigare, har en akut kolangit och bör handläggas genast som sepsis (många labprover påverkade och högt CRP). Ofta föreligger inklämd koledochussten eller försämrade avflödesbetingelser.
  • Ikterus med smärta under hö arcus talar främst för sten i gallvägarna (stegrat S-Bil, S-ALP, S-GT)
  • Ikterus utan smärta kan vara ett malignitetssymtom (lever, gallvägar, pankreas), men också vara orsakad av sten
  • Akut insjuknande med feber, ibland föregånget av sjukdomskänsla och dålig aptit, med muskelvärk och svullen, ofta ömmande lever, talar för virushepatit. Då är transaminaserna höga.
  • Långsamt insjuknande vid alkoholmissbruk, med förstorad lever och subikterus talar för alkoholhepatit eller begynnande leversvikt
  • Knölig leverkant, subikterus, och intermittenta besvär av smärta talar för levermetastasering, ofta finns en tidigare känd malignitet
  • Generell perforation vid kolecystit är ovanligt , <1%, men ger i sådana fall efterhand en peritonit.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Kontrollera alltid anamnes och vitalparametrar ABCDE, inkl temperatur
  • Tag blodprover (rutinmässiga allmänna prover, inkl CRP, leverstatus och pankreasamylas!)
  • Sätt nål. Överväg dropp, 1 l Ringer-Acetat iv, pat ska vara fastande
  • Ingen blododling vid "vanlig" kolecystit
  • Vid misstänkt sepsis (kolangit eller peritonit), feber och möjlig allmänpåverkan, tag även blododling x2, urin- och NPH-odling, utöver rutinproverna ovan
  • Förbered för inläggning
  • Kontroller x 4
  • EKG på patienter med kardiell historik

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Beställ tidigt akut ulj lever, gallvägar, pankreas (ulj LGP, frågeställning sten, gallstas, malignitet).
  • Röntga inte i onödan med CT på akuten, särskilt inte yngre patienter under 40 års ålder. Behov av ev CT kan oftast beslutas i ett senare skede.
  • Lägg in vid akut kirurgisk gallvägssjukdom, frånsett vid gallstensanfall (kan i regel gå hem)
  • Håll patienten fastande (avlastning/op)
  • Avföring och miktion senast? Normalt? Blod?
  • Ev läkemedelsallergier?
  • Ev medicinering, insulinbehandlad diabetes, annat viktigt?
  • Inf Ringer-Acetat och/eller Glukos till patienter som tv handläggs fastande, eller som behöver cirkulatoriskt understöd (Ringer-Acetat)
  • Ligg lågt med antibiotika vid mildare tillstånd (opåverkad utöver obehaget, CRP<100, oklar diagnos, etc)
  • Obs: Tidig antibiotikabehandling och uppvätskning vid peritonit eller kolangit!!
  • Förslag för gallvägar: Piperacillin-Tazobactam, "Pip-Taz" (pc!)
Diagnoser (lever- och gallvägar) Diffdiagnoser
  • Njursten (ibland symtom mellan flank och gallvägar)
  • Retrocekal appendicit (oftast även ont nedåt MB)
  • HELLP-syndrom (gravid, 3:e trimestern)
  • Herpes zoster (ensidigt från rygg-buk)
  • AKS (kontrollera EKG hos äldre)
  • Underlobspneumoni, hö
  • Fitz-Hugh-Curtis syndrom (kvinna; Chlamydia och/eller gc)
  • IBS (colon irritabile)
  • Obstipation
  • Coloncancer (lokaliserad tumor nedom hö arcus)
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Gynekologi Infektion Internmedicin Kirurgi Onkologi Urologi

Akut buk, vuxna

ICD 10: R104X Akuta buksmärtor

Översikt om akut buk hos vuxna.

För respektive tillstånd klicka på länkarna (i den mån de är klara)!
  • Ont i magen är ett ganska vanligt symtom hos vuxna (se även Akut buk, barn).
  • Det är angeläget att få en god anamnes kring upplevda besvär och med tidsuppgifter om förloppet!
  • Smärta, upplevd ömhet, kräkningar och ev feber är vanliga och viktiga symtom vid akuta buksjukdomar
  • Vid snabbt debuterande besvär från buken, lokaliserade eller generella buksmärtor, med eller utan feber, bör patienten undersökas omgående.
  • Äldre patienter, 65+, med buksmärtor bör utredas eller följas noga, eftersom den möjliga differentialdiagnostiken är mer omfattande.
  • Notera hur patienten beter sig och hur pass rörlig vederbörande är (peritoneal retning eller ej)
  • Utöver distala besvär (app, divertikulit, etc) har vuxna ofta även besvär av epigastralgier. Det är påtagligt många av de yngre besökarna (<25 år) på kir akut som söker akut med benigna epigastralgier av dyspeptisk eller ospecifik karaktär.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Initialt: Kontrollera alltid anamnes och vitalparametrar, ABCDE
  • Håll patienten fastande tills färdigt beslut om vård föreligger
  • Tag blodprover (rutinmässiga allmänna prover, inkl CRP, leverstatus och pankreasamylas), i förekommande fall även blodgruppering, bastest, blododling, urin- och NPH-odling, ev även direktbeställning av blod (trauma, hematemes etc).

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Vid allmänpåverkan sätt iv nål direkt och få blodproverna tagna!
  • Vid misstänkt aortablödning (rAAA) avvakta helst utan dropp så länge trycket håller >80-90 mmHg. Med dropp ökar vätskevolymen och blödningens hastighet (få hellre patienten direkt till rtg/OP).
  • Vid ileus, pankreatit eller andra inflammatoriska reaktioner i buken: Sätt iv dropp, 1-2 liter Ringer-Acetat, låt det gå in snabbt.
  • Vid blödning som kräver omgående transfusion: Beställ blod direkt (se Hypovolemisk chock, respektive Massiv blödning)
  • Ge smärtstillande medel! Det är väl belagt att vare sig diagnostik eller behandling försämras av tidig smärtlindring. Börja förslagsvis 5 mg Morfin iv eller motsvarande, öka vid behov.
  • Den fortsatta undersökningen inriktas mot misstänkt tillstånd (vg se respektive diff diagnos nedan). Tag reda på om patienten är mjuk i buken eller ej (kanske viktigast av allt)!!
  • Tidigt beslut om remiss (från VC), inläggning eller ej (kir akut)! Håll patienten fastande tills beslut är klara!
  • Många tillstånd av akuta buksmärtor hos vuxna är självbegränsande, särskilt ospecifika besvär i epigastriet hos yngre vuxna.
  • För viktiga diffdiagnoser (se nedan)
  • Värdera pats ABCDE-status och allmäntillstånd. Prioriteras upp?
  • När åt och drack patienten senast? (inför ev narkos)
  • Avföring och miktion senast? Normalt? Synligt blod?
  • Ev läkemedelsallergier?
  • Ev medicinering, insulinbehandlad diabetes, annat viktigt?
  • Vid riktade frågeställningar beställ tidigt röntgen eller ulj (t ex CT buk, ulj gallvägar etc). Röntga inte i onödan, särskilt inte yngre patienter (= under 40 års ålder).
  • Kom ihåg att smärtor i buken OCH utstrålning bak mot ryggen kan vara aortaaneurysm (AAA) hos pat ≥55-60 år, även om det liknar "njursten" eller "ryggskott". Ulj-screening går fort vb!
  • Vid oklar peritonit följ lokal antibiotikarutin. Se till att odlingar är tagna. Utred orsaken till pats peritonit. Tidig op-anmälan! Inläggning!

Status

  • Man behöver endast palpera buken ganska mjukt i nästan alla fall. Vid en peritonitretning kommer svaret tydligt ändå. Hård palpation på djupet gör ont på de flesta ("..., men palpöm vid djup palpation.") och tillför sällan något (undantag exempelvis aortaaneurysm eller upptäckt tumor).
  • Notera om buken är mjuk (kanske viktigaste akutfyndet!)
  • Notera ev ömhet, släppömhet, defence, peritonit, utspändhet (uppblåst), misstänkt ascites, blödning, ikterus etc.
  • Kontrollera alltid bråckportarna bilat, varje år missas en del inklämda ljumskbråck. Anteckna "Bråckportar, fria" under bukstatus.
  • Rektalpalpation rekommenderas vid "akut buk", men har i sig inget värde för appendicitdiagnos, däremot vid obstipation, samt för misstänkt GI-blödning, maligniteter, mm.
  • Smärtstilla patienter med akut buk! Det försämrar vare sig bedömningar eller förlopp (har visats upprepade gånger). Några mg morfin lindrar gott.
  • Diskutera inläggning och ev op-anmälan med bakjour och narkosjour

Diffdiagnoser

Viktiga och brådskande diagnoser

Kliniska råd och kommentarer

Lägg in de patienter som har
  • status i buken (spänd, öm),
  • feber med buksmärta,
  • oklara bukar,
  • misstänkt buk med allmänpåverkan o/e derangerade labprover.
Verkar allting väl, dvs inga hållpunkter för akut buk, kan man ofta tillåta sig en aktiv exspektans och beroende på tillståndet se patienten på nytt med nya prover (t ex LPK, CRP) om 4 timmar, 12 timmar, eller vid behov (försämring eller svårigheter att försörja sig).

Se även

error: Alert: Content is protected !!