Kategori: Neurologi

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Antikoagulation Infektion Internmedicin Kardiologi Neurologi

Förmaksflimmer

ICD 10: I489 Förmaksflimmer
 
  • Vanligaste arytmin utöver extraslag
  • Vanligt! Drabbar 1-2% av populationen, främst i högre åldrar.
  • Varför söker patienten? Förmaksflimmer är ofta orsaken, men ibland är förmaksflimret ett rent bifynd, känt eller okänt
  • Oregelbunden, ofta snabb rytm vid akut debut
  • Ger i regel obehag, palpitationer, och andfåddhet vid ansträngning
  • En del förmaksflimmer är asymtomatiska
  • Nedanstående text gäller akutbesök, och främst behandling vid snabbt förmaksflimmer

Tidiga åtgärder, personal och team

  • ABCDE-kontroller som vanligt.
  • Tag EKG. Sk "snabbt förmaksflimmer" innebär typiskt EKG utan p-vågor och hjärtfrekvens >100 per minut
  • Stort labstatus, inkl TSH vid förstagångsfall. Står pat redan på tabl Digoxin och likväl har snabbt förmaksflimmer kolla S-Digoxin. Hos Theo-Dur-behandlad patient kan S-teofyllin behöva kontrolleras. Troponin endast vid infarktmisstänkt EKG eller centrala bröstsmärtor.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Sammanfattning behandling
    • Är patienten svårt allmänpåverkad?
    • Elkonvertera på akuten (ovanligt)!
    • Är det ett snabbt förmaksflimmer (kammarfrekvens >100/min)? Frekvensreglera!
    • Hur ska flimret frekvensregleras? (se nedan)
    • Är det nytillkommet och kan/bör elkonverteras? (Känd tid för debut?, <2 dagar sedan?)
    • Är patienten fastande inför narkos? (6 timmar)
    • Ska patienten antikoaguleras?
    • Hur ska patienten följas upp? (Inläggning, hjärtmottagning, primärvård)?

      • Flrmaksflimmer
      Förmaksflimmer. Inga p-vågor och oregelbunden rytm. From formaksflimmer.se
      Debuttid
    • Fånga tidpunkten för debuten!
    • Vid kortare tid än 2 dygn kan elkonvertering utföras direkt
    • Om patienten redan är välinställd på antikoagulantia (3-4 veckor) kan elkonvertering utföras oavsett debuttiden.
    • Vid tid 3-10 dygn måste först TEE (transesofageal ekokardiografi) utföras

      • Vid oklar debut, eller >2 dygn
    • Ställ pat på antikoagulantia och åter hjärtmottagningen för elkonvertering om tidigast 4 veckor. Efter elkonvertering fortsätter man med antikoagulantia 4 veckor till.
    • Vid mitralstenos eller blåsljud hö I:2: Som ovan vid oklar debut.

      • Praktisk handläggning
    • Kan ske på flera sätt:
    • Om patienten är tämligen opåverkad och det finns en fungerande flimmermottagning, flimret kvarstår - Ring dit och få en tid till morgondagen.
    • Lämna gärna pat 1 depottabl metoprolol 100 mg (Metoprolol, Seloken) som frekvensreglering, så länge. Patienten kan komma fastande nästa dag till den avtalade tiden. Då kan akut elkonvertering genomföras, om lämpligt.

    • Om patienten är tämligen opåverkad, men flimmermottagning saknas, och flimret är kvarstående:
    • Ge en extra tablett beta-blockare (av den som patienten redan står på), eller sätt in en depottabl metoprolol (Metoprolol, Seloken) 100 mg, som ovan, och låt patienten komma tillbaka, fastande, nästa morgon. Då har patienten ofta slagit om till normal sinusrytm (ca 60% gör det). Men om inte så har skett kan elkonvertering genomföras, kontakta HIA.

    • Om patienten inte mår bra, eller har hög hjärtfrekvens (>100), eller sviktar, (flimret kvarstår):
    • Lägg då in patienten.
    • Frekvensreglera enligt nedan, behandla hjärtsvikt osv

    • Om elkonvertering är en möjlighet: Avtala med avdelningsläkare (HIA?, AVA?) om ev elkonvertering, tid och plats. I så fall ska pat fasta (6 tim, vätska 4 tim) inför narkos. Hb och S-K utgör ofta lägsta provtagningsnivå inför narkos, även PK om pat står på Waran.

      • Om patienten är svårt allmänpåverkad (svåruppmätt lågt bltr, eller knappt vid medvetande):
    • Överväg först annan diagnos!
    • Elkonvertering på akuten pga FF blir sällan aktuellt, men det förekommer och kan behövas. Slå på maskinen och välj synkroniserad (viktigt!) elkonvertering på R-vågen. Konvertera på 100-200 J (Joule) först. Upprepa vid behov på 360 J.På akutmottagningen löser man i sammanfattning det mesta med beta-blockad, diuretika och ev digitalisering, se nedan.

    • Vid snabbt förmaksflimmer (hjärtfrekvens >100/min):
    • Frekvensreglera med inj metoprolol (Seloken) 1 mg/ml, ge 5 ml iv långsamt åt gången, upprepa efter 5 min med 5 ml (5 mg) ytterligare 2 gånger, totalt alltså 5+5+5 ml. De flesta tål denna behandling, men följ blotdtrycket och avbryt vb. Se kontraindikationer nedan!
    • Ge depottabl metoprolol 50-100 mg efter iv-behandlingen, eller tabl Bisoprolol 5 mg 1/2-1 x2

    • Vid samtidig hjärtsvikt: Ge 2-4 ml furosemid (Furix), 10 mg/ml, alltså 20-40 mg, intravenöst
    • Om metoprolol inte haft önskad effekt, dvs frekvensreglerat till < 100/min, komplettera med digitalis, ge inj Digoxin 0,25 mg/ml, 2 ml (0,5 mg) iv. Verkar lite långsammare än beta-blockaden

    • På avdelning digitaliserar man ytterligare (efter kontroll S-K+) efter 4 tim med 1 ml (0,25 mg) digoxin och ev ytterligare 1+1 ml digoxin senare
    • Pat ställs också på någon lämplig betablockare, t ex metoprolol depottabl 100-200 mg dagligen, med pulskontroller x 4 initialt
    • Nu ska patienten vara förbättrad - i normalfallet. Om inte, se nedan. Angående fortsatt behandling och hemgång, se också nedan.

      • Ytterligare synpunkter: Farmakologisk konvertering:
    • För farmakologisk konvertering till sinusrytm kan, som ett alternativ, vernakalant (Brinavess) användas (antiarytmikum klass I och III), som har indikationen akut förmaksflimmer. Cirka 50-60% kan konverteras med denna behandling. Preparatet fördras väl, men kan ge inledande bradykardi och därtill förmaksfladder på vägen till sinusrytm. Behandlingen bör därför göras inneliggande på HIA eller AVA-enhet efter bakjoursbeslut.

      • Kontraindikationer till iv betablockad med metoprolol (Seloken) i sammanfattning:
    • Kardiogen chock
    • Sjuk sinusknuta (såvida det inte finns en permanent pacemaker)
    • AV-block av grad II och III
    • Mycket svår astma (lättare astma ingen kontraindikation)
    • Patienter med instabil icke kompenserad hjärtsvikt (lungödem, hypoperfusion (t ex bradykardi <50, eller dålig cirkulation i armar och ben) eller hypotension (bltr < 90-100 mmHg)
    • Patienter med inotrop terapi med beta-receptoragonist (ovanligt)
    • Undvik metoprolol vid akut hjärtinfarkt i samband med påverkade vitalparametrar (puls <45, syst bltr <100 eller lång PQ-intervall >0,24 s). Pat ska upplevas rätt stabil om man ska ge metoprolol vid hjärtinfarkt.
    • SVT med systoliskt bltr <100-110 mmHg
    • Svår perifer kärlsjukdom med gangränhot
    • Allergi mot preparatet (har jag aldrig sett)

    • Kommentar angående beta-blockare: De flesta kan i realiteten få det. Seloken, så som rekommenderas ovan (5+5+5 ml iv), men kontraindikationerna gäller givetvis, och var särskilt försiktig vid lågt blodtryck och låg puls! I nödläge (bradykardi) ge atropin (Atropin) 0,5 mg/ml, 0,5-1,0 mg iv (1-2 ml iv). Vid astma ge inhalation Combivent eller motsvarande, 2,5 ml.

      • Vid kontraindikation mot betablockad:
    • Ge istället tabl verapamil (Verapamil, Isoptin) som frekvensreglerare, 40-80 mg per os, 1x3, om allmätillståndet är hyggligt.
    • Alternativt använd amiodaron (Cordarone), se nedan.

      • Vid misslyckad frekvensreglering (hjärtfrekvensen fortsatt >100):
    • Tillägg av amiodaron (Cordarone) som akutbehandling, bör i första hand göras på HIA eller AVA-enhet. Kan ses som ett alternativ till att göra akut elkonverting. Lämpligt då frekvensreglering inte lyckats, eller kan inväntas. Se FASS om kontraindikationer.
    • Blanda inj Cordarone 150 mg i 10 ml glukos 50 mg/ml, ge det iv på 10 minuter. Följ puls och bltr, använd telemetri. Rekommenderad dos är 5 mg/kg kroppsvikt. Upprepa vid behov med ytterligare 150 mg till totalt 300 mg.
    • Man kan också kombinera beta-blockare med verapamil. Men mixen är inte helt bra, kalciumkanalhämmare bör inte kombineras med betablockad, inte i högre iv-doser i alla fall. Risken är att patienten blir besvärligt bradykard. Gör det inneliggande i så fall, bakjoursbeslut.
    • Möjlighet finns också att i besvärliga fall kombinera kirurgisk ablation med pacemaker, men det görs elektivt efter viss observation på avd.

      • Krävs telemetri vid inläggning pga förmaksflimmer?
    • Nej, inte i okomplicerade eller recidiverande fall. Men det är lämpligt på en svårinställd, påverkad eller nydebuterad patient. Förmaksflimmer är i sig en ganska stabil arytmi. Däremot kan placeringen av patienten på sjukhuset kompliceras av platsbrist om du kräver en telemetriplats.

      • Vid thyreotoxikos:
    • Tänk på denna diagnos om patienten är svårreglerad vid snabbt förmaksflimmer. De läkemedel som kan användas vid hyperthyreos och samtidigt förmaksflimmer är i första hand beta-blockare eller kalciumkanalhämmare. Svaret på digoxin är dock primärt sämre. Det beror på bl a ökad cirkulation i njuren och ökad distributionsvolym. Dosen får därför hållas högre än normalt, och det terapeutiska fönstret minskar, med viss risk för digitalisintoxikation, även om preparatet är lämpligt vid hjärtsvikt. Amiodaron (Cordarone) lindrar hyperthyreossymtom ganska snabbt, eftersom det innehåller jod och hämmar dels T4-produktionen och dess konversion till T3, men kan också ge thyreoidit och hypo-symtom i efterförloppet, dvs långdragna besvär åt båda håll som måste följas. Det får därmed anses lämpligt att avstå från Cordarone om möjligt, men vid behov kan det å andra sidan användas för att bryta ett akut, snabbt förmaksflimmerVem ska få antikoagulation?
    • På akutmottagningen sätter man in antikoagulerande läkemedel vid kvarstående förmaksflimmer som inte ska elkonverteras akut, utan senare. Efter denna förbehandling kan patienten elkonverteras 4 veckor senare, skriv remiss om elkonvertering.
    • De patienter som har ett kvarstående förmaksflimmer (persisterande FF), eller som har recidiv (paroxysmalt FF) bör i princip ha alltid ha antikoagulantia (såvida inte kontraindikation finns eller särskilda riskfaktorer för blödning föreligger)
    • Vid debut av FF, förstagångsfall som slagit om till sinus, kan man avvakta om patienten är hjärtfrisk (lone atrial fibrillation) och <65 år.
    • För beslutsstöd om antikoagulation med sk "CHADS-VASC-score" (0-9p), se CHA2DS2-VASC-score. Vid 1-2 poäng eller mer bör man antikoagulera patienten.

      • Vilket antikoagulans ska användas?
    • Direkta hämmare av trombin, dabigatran (Pradaxa), eller hämmare av faktor Xa, apixaban (Eliquis), edoxaban (Lixiana), rivaroxaban (Xarelto) är förstahandsmedel vid 1-2 p eller mer på CHADS-VASc och är då likvärdiga eller bättre än warfarin.
    • Warfarin (Waran) är inte längre förstahandsmedel. (Se även NOAK, orala antikoagulantia).

      • Hur länge är det rimligt att defibrillera vid nya paroxysmala flimmerattacker?
    • Sjukdomen förmaksflimmer utvecklas generellt från enstaka tillfälle av FF, till paroxysmalt, och slutligen till persisterande flimmer. Men det gäller inte riktigt alla.
    • Många menar att det är rimligt att elkonvertera vid 3 tillfällen, sedan är det inte lönt att hålla på längre. Andra upprepar elkonverteringen efter behov, 20-30 gånger eller obegränsat, för att skapa rytmkontroll.
    • Om patienten mår dåligt av sina FF-episoder kan nya defibrilleringar vara effektiva som symtomlindring, åtminstone när det är långt mellan tillfällena.
    • Mår patienten inte dåligt av sitt flimmer och svarar väl på frekvensreglering och antikoagulation kan en god sådan behandling vara den bästa för patienten. Men, alla patienter bör få chansen till åtminstone någon elkonvertering, när flimret väl har upptäckts.

      • Fortsatt behandling och hemgång:
    • Målsättningen inför hemgång bör vara stabilt omslag till sinusrytm, eller rimligt frekvensreglerat förmaksflimmer, helst <100 per minut så längre flimret kvarstår, och planerad uppföljning för elkonvertering och antikoagulation enligt ovan.
    • De som mår hyggligt och ska ha ny bedömning nästa dag inför ev elkonverting kan gå hem och återkomma nästa morgon fastande.
    • De patienter som har slagit om till stabil sinusrytm kan gå hem, förutsatt opåverkad patient, och att EKG och prover är OK. Ställningstagande till och insättning av antikoagulation, se ovan. Uppföljning hos ordinarie allmänläkare, skriv remiss.
    • Vid osäkerhet angående stabilitet i sinusrytmen kan man gå en kort promenad med patienten på mottagningen för att se att patienten stannar kvar på sinusrytm.
    • Har patienten en kvarstående flimmerrytm kan man göra samma test för att se vad ansträngningen medför. Om flimret är t ex 90/min i vila, men far iväg över 120-130/minut vid en lätt korridorpromenad är det lika gott att lägga in för frekvensreglering och/eller behandla hjärtsvikten ytterligare.
    • Komplicerade fall som slagit om bör remitteras till kardiologmottagningen för ställningstagande till antikoagulation och fortsatt behandling. Exempel är patienter med många och täta recidiv av FF, patienter med strukturella hjärtproblem t ex tät mitralstenos, oklara blåsljud, behandlingsproblem eller som har relativa hinder för att få antikoagulerande behandling (missbruk, svår tumörsjukdom, koagulopatier etc).

Utlösande grundsjukdomar och faktorer för FF

Vanligt:
  • Mitralstenos, även mitralinsufficiens
  • Koronarkärlssjukdom (CAD)
  • Hjärtsvikt (vä-kammarsvikt)
  • Hypertoni
  • Kardiomyopati (hypertrofisk-obstruktiv)
  • Akut hjärtinfarkt
  • Etylmissbruk (inte sällan tidigt tecken på överkonsumtion)
  • Lungemboli
  • Pneumoni
  • KOL
  • Diabetes
  • Rökning
  • Operationer/anestesi (postoperativt förmaksflimmer)
  • Öppen hjärtkirurgi (vanligt i efterförloppet)

Ovanligare utlösande faktorer:
  • Tricuspidalisklaffsjukdom
  • Kongenitala hjärtsjukdomar
  • Thyreotoxikos
  • Akut perikardit
  • Akut myokardit
  • Cor pulmonale
  • WPW-syndrom
  • Anemi, blödning
  • Feber
  • Rökning
  • Kaffe
  • Immobilisering
  • Uttröttning, stress etc
  • Förmaksmyxom
  • Hjärtmetastaser
  • Vagal övervikt

Diff diagnoser till förmaksflimmer

  • Palpitationer (subjektiv känsla av hjärtklappning)
  • Akut hjärtinfarkt (med eller utan förmaksflimmer)
  • Sinustakykardi (dock regelbunden rytm, men kan ge palpitationsbesvär och beror på något, t ex hjärtsvikt, blödning)
  • SVES och VES, är vanliga och kan uppfattas som FF. EKG eller bandspelar-EKG (Holter) ger svaret
  • Andra kortvariga arytmier (PSVT, nodala arytmier (NES, AVNRT), eller till och med kortvarig VT)
  • Förmaksfladder (ofta dock mer regelbunden karaktär, kan likna en sinustakykardi)
  • Bradyarytmier (kan uppfattas av patienten som palpitationer. Svimningar, yrsel?) -AV-block II-III (växlande symtom, palpitationer mm)
  • WPW-syndrom
  • Digitalisintoxikation
  • Teofyllaminintoxikation
  • Pacemakerdysfunktion (inte så vanligt)
  • Kaffe i mängder, missbruk (amfetamin, kokain)?
  • Panikångest
  • Perimenopaus/menopaus (får ibland palpitationsbesvär)

    • Kliniska råd och kommentarer

    • Tips: Inför handläggningen av en flimmerpatient: Utgå från (1) allmäntillståndet hos patienten, och (2) om det finns p-vågor eller ej. (Oregelbunden rytm utan p-vågor i avledning II eller V2 betyder i regel förmaksflimmer). Slutligen (3) åldern: Prevalensen av FF är cirka 1% i befolkningen, men ökar betydligt med stigande ålder (cirka 70% är mellan 65-85 år gamla). Det utesluter dock inte enstaka yngre patienter med FF, naturligtvis.

    Se även



    Updated 2019-06-15. Originally published 2017-10-06, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin EKG Endokrinologi Internmedicin Nefrologi Neurologi

    Mycket högt blodtryck (>210/125)

    ICD 10: R030 Förhöjt blodtryck utan hypertonidiagnos
    I674 Hypertensiv encefalopati
    I109 Essentiell hypertoni
    I150 Renovaskulär hypertoni
    I159 Sekundär hypertoni, ospecificerad

    Mycket högt blodtryck. From ottmag.com, thanks
    Mycket högt blodtryck bör behandlas omgående!
    Permission by ottmag.com


    • Akut mycket högt blodtryck, mer än 210/125, behöver behandlas akut, ger ofta symtom, men inte alltid.
    • Det är vanligt att man noterar förhöjda blodtryck hos patienter som besöker akutmottagningen, men de är sällan "mycket högt blodtryck". Patienterna kan ha t ex 185/110, 160/115 eller 190/95 och sådana tryck är i ett akutperspektiv inga hotfulla blodtryck. Gemensamt här är fynd av förhöjda blodtryck, många gånger av oro, "white coat hypertension".
    • Anledningen till besöket är då oftast ett annat än det noterade blodtrycket, som kan följas upp av patientens ordinarie läkare. Det kan naturligtvis också vara en besökare med en nyupptäckt hypertoni.

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Kontroll av vitalparametrar
    • EKG (vänsterkammarhypertrofi, ischemiska förändringar, belastning)
    • Blodtryck i båda armar och upprepade mätningar om >210/125
    • Uppmärksamma akutteamet om graviditet föreligger (preeklampsi)
    • Blodprover: Stort status som inkl hematologi, glukos, elektrolyter, urea, kreatinin, kalcium, albumin, urat, TSH, PK och APTT.
    • Urinprov: U-sticka (proteinuri?) dU-Katekolaminer (om pat verkligen bedöms ha detta höga bltr)

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Överväg syrgas vid lågt SaO2 (<92%), 3 liter/min.
    • Fundera på grundorsaken till patientens tillstånd, uppgiven besöksorsak, granska EKG, och kontrollera att blodtrycket har kontrollerats flera gånger.
    • Blodproverna kan ofta ge vägledning (se diff diagnoser)
    • Vid tecken på preeklampsi: Remittera patienten akut till KK (primärt ingen CT, ring jouren!)
    • Övriga, vid pos neurologi: Gör akut CT hjärna (hjärnödem, infarkt, blödning?)


      • Rutinbehandling (ej stroke eller hjärtsvikt)
    • Skapa lugn
    • Målsättningen är att sänka bltr till acceptabla nivåer på 1-2 dygn
    • Börja med inj furosemid (Furix) 40 mg iv. Upprepa efter 30 min om ingen effekt (vanligen måttlig)
    • Om patienten mår hyggligt bra (långsam sänkning) ge även 1 tabl felodipin (Felodipin, Plendil) 5 mg, alternativt 1 tabl amlodipin (Amlodipin, Norvasc) 5 mg
    • Om pat är påverkad av sitt höga blodtryck (snabbare sänkning): Ge alternativt en alfa- och beta-blockare (sedvanliga kontraindikationer, främst astma/KOL) inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 4 ml långsamt iv (20 mg). Det är en relativt låg dos. Vänta gärna 30 min. Ge ev ytterligare 30 mg (6 ml), dvs totalt 50 mg under 30 min. Man kan ge maximalt 100-(200) mg inom cirka 1 timmes tid. Har labetalol givits ska patienten ligga ned minst 3 timmar framåt för att undvika tryckfall.
    • Fler läkare känner nog inj metoprolol (Seloken), en selektiv beta2-blockare, men den lämpar sig inte för akut blodtryckssäkning.


      • Vid tecken på stroke
    • Tänk på att blodtrycksstegring vanligen ses tidigt i förloppet. Om trombolys är aktuell (<4,5 tim efter debut) måste trycket ned, ofta med Trandate (se stroke).
    • Snabb sänkning av blodtrycket kan öka den ischemiska skadan vid stroke (ischemi eller blödning)! Om inte trombolys planeras sänk därför trycket successivt. Acceptera initialt blodtryck utan behandling upp till 220/120. Skapa lugn. Går trycket högre inled försiktig trycksänkning till exempelvis 200/100 initialt, förslagsvis med inj labetalol (Trandate) eller beta-blockad, metoprolol (Seloken).


      • Vid tecken på akut hjärtsvikt
    • Börja med inj furosemid (Furix) 40 mg iv
    • Vid akut hjärtsvikt, ge även spray nitroglycerin (glyceryltrinitrat) Nitrolingual eller Glytrin, 0,4 mg/dos, 1-2 doser sublingualt
    • Komplettera vb med ytterligare 40 mg furosemid iv
    • Ge som tillägg tabl felodipin (Felodipin, Plendil) 2,5-5 mg någon timme senare, alternativt tabl amlodipin (Amlodipin, Norvasc) 5 mg.
    • Sedan kan man som regel avvakta till nästa dags ordinationer


    blodtryck_newhealthadvisor_com

    Anamnes och status

    • En patient som är sjuk av sitt akut höga blodtryck kan vara besvärsfri, men mår vanligen inte bra.
    • Sedan tidigare finns ofta en känd hypertension
    • Huvudvärk, yrsel, illamående, kräkningar, sjukdomskänsla, synpåverkan (papillödem), andnöd (hjärtsvikt), symtom på uremi
    • Samtidig bröstsmärta kan betyda aortadissektion eller akut koronart syndrom
    • Vid hypertensiv encefalopati, med hjärnödem och sviktande cerebral funktion föreligger ofta huvudvärk, sänkt medvetandegrad och/eller konfusion, ofta även papillödem, blödningar och exsudat i fundus.
    • Hos gravida kvinnor i sista trimestern, tänk på preeklampsi! Debuterar ofta med huvudvärk, sjukdomskänsla och högt blodtryck.

    Diffdiagnoser

    Primär hypertoni (oreglerad, primärt essentiell hypertoni)

    Sekundär hypertoni (föreligger ibland vid mycket högt blodtryck):
    • Stroke, samtidig
    • Njursjukdomar, allmänt (vanligt)
    • Njurartärstenos (nyligen fått bltr-problem, ACE-hämmare, kreatininstegring?)
    • Njursvikt (Högt urea, kreatinin och kalium)
    • Njurcancer (anemi, inflammation, hypertoni)
    • Diabetes mellitus (ökad risk hypertoni)
    • Coarctatio aortae
    • Conns syndrom, primär aldosteronism, (högt bltr + lågt kalium) (Conn kissar kalium!, kontrollera U
    • eller P-Aldosteron)
    • Hyperkalcemi (hyperparathyreoidism? malignitet?)
    • Hyperparathyreoidism (högt blodtryck, högt calcium. Ktr P-parathormon)
    • Mb Cushing
    • Hyperthyreoidism, även hypothyreoidism
    • Renovaskulär hypertoni (RVH, I150, orsakas av stenoser, lågt flöde och renin-angiotensinsystemet. Vanligaste orsak är njurartärstenos)
    • Missbruk (centralstimulantia, kokain, alkohol)
    • Feokromocytom (takykardiepisoder, högt blodtryck)
    • Steroidbehandling, kronisk
    • Akromegali
    • Baroreceptorskada
    • Intrakraniell tryckstegring
    • Kompression av hjärnstammen (rostrala ventrolaterala medulla)
    • Lakrits (stor konsumtion)
    • Läkemedel (kontrollera patientens ev ordinationer). Några exempel: ACE-hämmare (kan framhäva njurartärstenos), ciklosporin (Ciklosporin, Ciqorin, Sandimmun), takrolimus (flertal prep, bl a Prograf och Modigraf), angiogeneshämmare (bevacizumab, pazopanib m fl), prednison (m fl steroider), antidepressiva (duloxetin (Cymbalta), sertralin (Zoloft), escilatopram (Cipralex) m fl), gabapentin, NSAIDs, erytropoietin, och många andra läkemedel.

    Kliniska råd och kommentarer

      Tänk på följande:
    • Missa inte preeklampsi (5% av gravida) på väg mot eklampsi. Tillståndet kan debutera efter v. 20, men vanligen från v. 30 och framåt, alltså främst i sista trimestern. Det gäller alltså att upptäcka sambandet mellan huvudvärk, proteinuri, högt blodtryck och graviditet!
    • Upptäck stroke, även med diskreta symtom, och handlägg den därefter. Acceptera att anhöriga säger att de noterat svaghet som försvann. Stenoser kan ge fluktuerande symtom.
    • Ha inte för bråttom i övriga fall. Tänk på att tryckstegringen har kommit successivt och då mår ofta patienten bäst av att återvända långsamt till ett normal blodtryck! Snabb trycksänkning kan ge både vasodilatation med akuta koronara symtom, och vasokonstriktion med cerebral ischemi. Ischemin kan till och med resultera i en manifest stroke.


    Updated 2019-06-15. Originally published 2018-01-04, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Intoxer Neurologi Trauma

    Akut konfusion (akut delirium) – Diffdiagnoser

    ICD-10: R410 Desorientering, ospecificerad (Konfusion UNS)

    • Kallas även: Akut förvirring, akut desorientering, akut delirium.
    • I begreppet akut konfusion ingår inte kronisk konfusion (t ex demens), ej heller strukturella sjukdomar med neurologiska bortfall, till exempel afasi, anosmi, eller kroniska psykiska sjukdomar av psykoskaraktär (hallucinationer, vanföreställningar, schizofreni etc).
    • En akut konfusion drabbar främst äldre personer. De kommer ofta till akutmottagningen i sällskap med anhöriga eller personal, som funnit dem desorienterade.
    • När det gäller yngre personer rör det sig ofta om herpesencefalit eller intox.

    Diffdiagnoser till akut konfusion

      Vanliga orsaker till konfusion på akutmottagningen
      I bokstavsordning:

    • Akut, systemisk infektion (ex pneumoni, pyelonefrit) är vanligast jämte intoxerna!
    • Hjärntumörer, hjärnmetastaser
    • Hyponatremi
    • Hypoxi (tänk ABC; luftvägshinder, pulmonell, kardiell, svår anemi)
    • Intoxer (främst alkohol, även cannabis, amfetamin, ecstacy, opiater, magic mushrooms, m fl)
    • KOL, svår exacerbation (dels kolsyraretention, dels hypoxi)
    • Sepsis, septisk chock
    • Akut stroke
    • Akut TIA


      • Mindre vanliga orsaker till konfusion på akutmottagningen
    • Abstinens (främst alkohol, även centralstimulantia)
    • Andra metaboliska rubbningar
    • Delirium tremens
    • Diabetes ketoacidos (DKA)
    • Förgiftningar
    • Herpesencefalit (konfusion är ganska vanligt vid herpesencefalit; vanlig orsak till konfusion hos yngre)
    • Hypoglukemi (vanligt, men är oftast avklarad prehospitalt)
    • Konfusion i samband med flyttning (äldre)
    • Leversvikt
    • Läkemedelsbiverkningar (ex högdos steroider, fentanyl och andra morfinpreparat)
    • Meningit
    • Njursvikt, uremi
    • Postiktal konfusion (epilepsi)
    • Postoperativ konfusion
    • Subduralhematom (subakut)


      • Ovanliga orsaker till konfusion på akutmottagningen
    • Addison´s sjukdom (och hypocorticism)
    • AIP, akut intermittent porfyri (Norrland!)
    • Encefalit (annan än herpesencefalit)
    • Endokrina sjukdomar (Cushing, hypocorticism, myxödem, hyperparathyreoidism)
    • Hjärnabscess
    • Korsakoffs psykos (del i Wernicke-Korsakoffs syndrom)
    • Tyfoid, tyfoidfeber

    Se även



    Updated 2019-05-22. Originally published 2017-06-19, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Internmedicin Neurologi Ögon

    Plötslig synnedsättning

    ICD 10:
    G453 Amaurosis fugax
    H549 Ospecificerad synnedsättning (Synnedsättning UNS)

    Patienter med akut synnedsättning bör alltid träffa en ögonläkare och ev internmedicinsk/allmänmedicinsk läkare samma dag!

    Diffdiagnoser

    Avser tillstånd med plötslig (akut) synnedsättning
    (till skillnad från långsam synförsämring, som kan innebära andra diffdiagnoser)

    • Amaurosis fugax (Plötslig, tillfällig (minuter) synnedsättning. Orsakas av övergående arteriell emboli, som senare kan övergå i en total retinal artäremboli, nedan. Handlägg som TIA, akut. Överväg antikoagulantia!).
    • Retinal artäremboli (Som ordet säger, emboli i a. retina, ger ischemi och synförlust. Oftast irreversibel skada. Syns som en röd fovea mot blek retina, ”cherry red spot” sign).
    • Retinal ventrombos (Kommer ofta nattetid utan andra symtom. Pat vaknar med klar synnedsättning på ena ögat. En centralvenstrombos ger mest omfattande skada, grenventromboser lindrigare. Ofta äldre patient).
    • Amotio retina, eller ablatio retina, näthinneavlossning (Plötslig synnedsättning, ofta med ljusblixtar och ofta partiell synnedsättning. Kan åtgärdas med laser, kan också ge definitivt bortfall)
    • Maculadegeneration (Vanligen successiv, men ibland plötslig synnedsättning på grund av småblödningar och exsudat).
    • Akut trångvinkel-glaukom (I regel ensidig tilltagande synnedsättning, men kan vara dubbelsidig, gör ont med ibland svår smärta. Pat ser suddigt, formförändringar. Cornea blir medelvid och ljusstel, samt ödematös).
    • Opticusinfarkt (Även kallad Ischemic Optic Neuropathy. Akut synnedsättning motsvarande omfattningen av en stroke)
    • Blödning (Ensidig, plötslig synnedsättning, glaskroppsblödning, eller efter trauma, vid diabetesretinopati, mm).
    • Keratit (Ensidig eller bilateral, ger främmande-kroppskänsla, skaver och det blir en central injektion av ciliära kärl, ibland synliga infiltrat i cornea. Synen försämras i takt med keratitens förlopp och kan ge synnedsättning)
    • Inflammatoriska tillstånd (främst temporalisarterit (nästan alltid temporal huvudvärk, ömhet och högt CRP och hög SR) och opticusneurit (med smärta vid ögonrörelser, ibland del i MS)).
    • Preeklampsi (Glöm inte denna diagnos hos gravida kvinnor i sista trimestern. Huvudvärk, albuminuri, hypertoni ger diagnostisk vägledning. Synstörningarna utgår från ett hjärnödem som varierar från mindre synstörningar till kortikal blindhet, illamående och huvudvärk. Huvudvärk till följd av preeklampsi syns sällan på en akut CT hjärna! Ta ett urinprov istället!).
    • Kemiska skador (ofta helt uppenbart, både syror och framförallt lut kan skada ögat. Skölj!!)
    • Ögonmigrän (Under den ischemiska fasen av en (många gånger odiagnosticerad) migrän kan man ha synbortfall eller ljusfenomen, som går över efter en stund, och ofta följs av huvudvärk).
    • Trauma (Kan ge olika skador som ger akut synnedsättning)
    • Infektiösa tillstånd (endoftalmit, gonorré och andra infektioner) kan försämra synen intill blindhet, men kommer knappast som ”plötslig synnedsättning”, utan snarare snabbt progredierande).

    Se även

    Originally published 26/6/2018, ©Per Björgell

    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Internmedicin Kardiologi Neurologi

    HAS-BLED, bedömning av blödningsrisk vid förmaksflimmer

    En akronym, HAS-BLED, har utvecklats som ett av flera verktyg för att värdera blödningsrisk vid antikoagulationsbehandling av förmaksflimmer. Verktyget ger 1 poäng för varje faktor som ökar blödningsrisken, och 9 poäng är maximalt.

    HAS-BLED
    Riskfaktor Poäng
    Hypertoni (systoliskt blodtryck >160 mm Hg) 1 p
    Onormal njur- eller leverfunktion (1 p för varje) 1-2 p
    Tidigare stroke 1 p
    Blödningsbenägenhet eller predisposition 1 p
    Labila INR-värden (om pat står på warfarin) 1 p
    Ålder >65 år 1 p
    ASA/NSAID eller hög alkoholkonsumtion (1 p för varje) 1-2 p
    SUMMA: = 0-9 poäng
    From cliparts.co
    From cliparts.co
    Rekommendation/tolkning
    Poäng 0-2: Warfarin eller NOAK. I skrivande stund är warfarin på utgående. De 4 nya NOAK-preparaten dabigatran (Pradaxa), rivaroxaban (Xarelto), och apixaban (Eliquis) och edoxaban (Lixiana) bedöms ha en bättre totaleffekt än warfarin hos patienter med en CHA2DS2-VASc-score om 2 eller mer.
    Poäng ≥3 indikerar hög risk för blödning, varför försiktighet och allmän värdering av patienten rekommenderas inför ställningstagande till ev antikoagulation.
    Ref: Lane & Lip, Circulation, 2012;126:860-865.

    Se även



    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Infektion Internmedicin Kirurgi Neurologi Ögon Pediatrik Trauma

    Ögonstatus, ögonundersökning

    ICD 10:
    Z010 Undersökning av ögon och synskärpa
    H579 Sjukdom i ögat och närliggande organ, ospecificerad
    S001 Kontusion på ögonlock och området omkring ögat (Blått öga)
    S002 Andra ytliga skador på ögonlock och i området omkring ögat
    S059 Skada på ögat och orbitan, ospecificerad

    Liten översikt vid akut ögonundersökning

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • På arbetsplats, i hemmet, etc: Om frätande ämne träffat ögat skölj ordentligt direkt under dusch eller kran, ljummet vatten. Sök därefter akut.
      Vid traumatisk ögonskada täck ögat försiktigt med genomfuktad handuk, kompress, eller liknande och sök akut.
    • På akutmottagningen: Skölj ögat rent med fysiologisk Natriumklorid 9 mg/ml, t ex med ett stilla rinnande från droppslang. Vid kemisk skada (till exempel av natrium hydroxid, lut) spola ett par liter.
      Tvätta rent runt ögat, plocka bort stenar, glasskärvor runt ögonen.
    • Vad har hänt? Tecken på ytterligare skador eller händelser?
    • ABCDE-kontroll vid allmänt trauma
    • Kontrollera visus om syntavla finns, 5 meters avstånd, ett öga i sänder. Saknas en sådan kan man enkelt kontrollera synen på vardera ögat genom att be patienten räkna fingrar (FR) eller visa text som vederbörande får läsa.
    • Tillkalla om möjligt ögonläkare vid betydande trauma, annars jourläkare snarast för bedömning.

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Vid kemisk skada se först till att ögat spolas ordentligt (se ovan). Patienten har i regel spolat ögat själv hemma eller på arbetsplatsen.
    • Gå igenom anamnesen! Vad har hänt?
    • Hur upplever patienten ögat/ögonen?
      Kliar det? (Infektion, allergi)
      Skaver det? (Känsla av främmande kropp)
      Värker det? (Inre, djup smärta, tryckökning, irit mm)
      Har en skada inträffat? Ser patienten på ögat?
      Vid kemiskt trauma: Vilket ämne rör det sig om? Var skadan relaterad till arbetsplatsen (finns skyddsblad)?

    • Kontrollera visus om ej gjort. Saknas syntavla kan man enkelt kontrollera synen på vardera ögat genom att be patienten räkna fingrar (FR) eller läsa text som visas.
    • Ange visus: Höger 0,8 Vänster 1,0; okorrigerat eller med egna glas(ögon).
      Anteckna om patienten kan läsa text med egna glas eller på Jaeger-tavla.
    • Använd inte fluorescein förrän efter initial ögonmikroskopi (kan ge falsk ljusväg annars).
    • Gör en yttre inspektion: Ange ögonlockens utseende (palpebra sup och inf),
      Ögonlockens kanter (del i conjunctiva), evertera och se att det inte sitter glas eller grus under ögonlocken.
      Ögonspringan (rima palpebrarum), normal, snäv, sluten
      Conjunctiva (rodnad, perifer eller central injektion, sår)
      Cornea (yttre bedömning först, sedan mikroskopi)
      Iris (bibehållen, skadad, blödning i främre kammaren)
      Pupillen (rund, normal, reagerar normalt på ljus och konvergens, ljusstel, etc)
      Sidoskillnader mellan ögonen?
      Skador: Svullnad, blödning, hematom, sår, perforation, purulent flytning?
    • Neuro-oftalmologi: Notera
      Ögonens ställning
      Ögonrörelser i alla 9 riktningarna (finns blickpareser?)
      Cornealreflex (beröring, ljus)
      Cover-test (håll för - ta bort; felställning?)
      Skelning sedan tidigare?
      Synfält enligt Donders (vb noggrannare med perimetri)
      Har patienten nystagmus?
      Tecken på annan samtidig neurologisk störning? (stroke, kranialnervspåverkan)
    • I ögonmikroskopet:
      Hakan mot hakstödet och pannan mot pannbandet, justera höjden efter patienten.
      Ge några droppar lokalanestesti om det behövs för undersökningen:
      Kontrollera bulben, Beskriv konjunktivan, kornea.
      Finns injektion, blödning, chemos, synlig skada?
      Känn på bulben försiktigt, normal tonus?
      Blod i främre kammaren?
      Ljusväg? (Undersöks genom sidobelysning av smal slits eller ljuspunkt i spaltlampan. Om en ljusridå syns i främre kammaren, så finns en inflammation av något slag. Ange förekomst av eller "ingen ljusväg".
      Droppa 1-2 drp fluorescein i ögat vid trauma (när ljusväg har uteslutits) för att se ev färgtagning. "Ej färgtagande" utesluter ytliga corneaskador. En cornea-erosion blir orange-grön över skadan.
      Notera om patienten får ont i ögat av ljuset (irit? skada?), eller är ljusskygg (fotofobi).
      Kontrollera pupillens rörlighet och att det blir en röd reflex i genomfallande ljus. Är reflexen skuggad eller obefintlig hindras ljuset av exempelvis främmande kropp, ögongrumlingar, blödningar.
      Ögats tonus kan behöva mätas, till exempel vid misstänkt akut glaukom. Vanligen mäter man trycket i kornealmikroskopet med applanationstonometer (ange "tonus appl hö 24, vä 16"). Högt tryck ger hård bulb.
    • Notera viktiga fynd vid skador som kan behövas vid kontakter med polis, försäkringsbolag, rättsmedicin. Sådant som läker kan inte dokumenteras i efterhand, sårets djup till exempel.
    • Detta är vad man brukar undersöka. För åtgärder vid traumatiska skador, inflammationer, infektioner och annan patologi, se separata avsnitt efterhand.


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Gynekologi Infektion Internmedicin Lungmedicin Neurologi Pediatrik STD

    HIV-infektion, stadier och symtom

    ICD 10:
    B230 Akut HIV-infektionssyndrom
    B231 HIV-infektion med (kvarstående) generaliserad lymfadenopati
    B232 HIV-infektion med hematologiska och immunologiska avvikelser som ej klassificeras annorstädes (HIV-positiv)
    B238 HIV-infektion med andra specificerade sjukdomstillstånd

    Läkarens bedömning, stadier och symtom

    • Det är ofta svårt att direkt tänka på en HIV-infektion i samband med akutbesök.
    • Avsikten med detta avsnitt är därför att beskriva några stadier under HIV-sjukdomens utveckling, förenliga symtom, samt tillfällen då man bör överväga HIV-infektion och ta HIV-tester.
    • De senaste tio åren har i medeltal 463 fall rapporterats per år i Sverige.
    • HIV-profylax efter oavsiktlig exponering finns att tillgå, det diskuteras i separat avsnitt.
    • Under 2016 fick 19,5 miljoner av 36,7 miljoner HIV-drabbade behandling, vilket är första gången som mer än hälften av smittade fått tillgång till bromsmediciner.

      • Vilka okända HIV-fall kan förväntas på en nordeuropeisk akutmottagning?
    • Först – Vi har få fall i Sverige, med drygt 1 nytt fall av HIV per dag (n=1,2). I Sverige finns 2017 omkring 7.000 kända HIV-patienter och 90% av dem tar bromsmediciner.
    • När patienter söker akut, med ännu oupptäckta HIV-infektioner, kan de dels ha tidiga symtom av den primära, akuta HIV-infektion som drabbar uppåt hälften av alla nysmittade, eller sena symtom av en mer eller mindre framskriden HIV. Se nedan om stadier!
    • Akut HIV-infektion (=primär HIV-infektion) är många gånger lindrig, men kan också leda till ett besök i primärvården (eller möjligen infektionsmottagning) med symtom som liknar en luftvägsinfektion, typ influensa- eller mononukleos.
    • Olika studier visar, bland annat en aktuell från Tyskland med 10.000 fall*, att av nyupptäckta HIV-fall är endast cirka 30% aktuella infektioner (maximalt cirka 0,5 år), resten är alltså äldre fall. (*Hofmann et al. BMC Infectious Diseases (2017) 17:484, DOI 10.1186/s12879-017-2585-4)
    • Därför kan man förvänta sig att de flesta fall på en akutmottagning, orsakade av HIV, främst gäller senare stadier av HIV, alltså efter latensperioden. Då kan man finna fall av gradvis försämrat immunförsvar, från exempelvis recidiverande pneumonier, herpes zoster, och candidainfektioner, till tuberkulos, kroniska diarréer, avmagring och avancerade neurologiska manifestationer.

      • STADIER
      De två huvudsakliga klassifikationerna av HIV-stadier kommer från CDC och WHO, se längre ned. Men först en kort beskrivning av naturalförloppet:

    • Smittotillfälle. ”Fönsterperiod” från smitta till debut av viremi. Ofta mindre än en vecka.
      1. Akut HIV-infektion. (kallas även "Primär HIV-infektion", "Akut retroviralt syndrom (ARS)", eller "seroconversion illness"). Uppträder vanligen 2 veckor [1-6 v] efter smittotillfället, drabbar 20-60% av smittade. Kan också passera asymtomatiskt. Olika yttringar, inte sällan likt mononukleos.
      2. Asymtomatisk infektion. Period: Månad till många år (genomsnitt 8-10 år).
      3. Persisterande, generaliserad lymfadenopati (PGL). Minst 2 stycken cm-stora körtlar som kvarstår under minst 3 månader (utanför ljumskar).
      4. Tidig symtomatisk infektion (tidigare även kallad ARC, AIDS-relaterat komplex), ett förstadium till AIDS med t ex candida, zoster, diarré, viktreduktion mm.
      5. AIDS eller "late-stage HIV" (begreppen används väsentligen synonymt). Naturalförloppet, utan behandlling, leder till AIDS hos cirka 50% av HIV-positiva patienter cirka tio år efter primärinfektionen [2-15 år].
        Då är CD4+ T-lymfocyterna <200/μL, eller kvoten av CD4+ celler av totala lymfocyter <14%, eller också har patienten fått någon av de per definition AIDS-relaterade opportunistiska infektionerna.
        Sjukdomen går slutligen mot sitt finala stadium då CD4+ nivåerna är mycket låga, <50/μL. Det leder till dissiminerade infektioner, vilka patienten till sist inte överlever.

    • Opportunistiska infektioner: Tuberkulos (TB) är klassiskt, även Pneumocystis jirovecii, recidiverande pneumonier, candida-esofagit, non-Hodgkins lymfom, Kaposi-sarkom, med flera indikatorer. Se närmare nedan.

      • CDC-stadier:
      Ett bekräftat HIV-fall klassificeras som något av följande stadier: 0, 1, 2, 3, eller "okänt". Tidig infektion som har negativt test inom 6 månader klassificeras som stadium 0, och AIDS som stadium 3.
      WHO-stadier:
      Använder 4 kliniska stadier, 1, 2, 3, och 4, där 1 är asymtomatisk HIV eller PGL, och 2-3-4 symtomatisk HIV i stigande svårighetsgrad.


      TIDIGA SYMTOM

      Symtom vid akut HIV-infektion.    From: Mikael Häggström, commons.wikimedia.org/

      Symtom vid akut HIV-infektion
    • Inga symtom hos cirka hälften av patienterna
    • Influensasymtom (cirka 70% av dem som får symtom har feber, myalgi och trötthet)
    • Mononukleos-liknande insjuknande (feber, halsont (faryngit), hudutslag (makulopapler), svullna lymfkörtlar)
    • Andra symtom (huvudvärk, nattsvettningar, gastrointestinala besvär (illamående, kräkningar, diarré), artralgier, viktnedgång)

      • SENA SYMTOM
      Symtom vid HIV-infektion i senare skeden
    • Svullna lymfkörtlar utan andra symtom (PGL)
    • Recidiverande (vanliga) pneumonier
    • Herpes zoster
    • Neurologiska manifestationer: Lymfocytär meningit, huvudvärk, mononeurit (t ex oculomotoriuspares, facialispares), MS-liknande sjukdom, subkortikal demens, perifera neuropatier (vanligt)
    • Candida-infektioner (vagina, munhåla, esofagus)
    • Oral hårig leukoplaki
    • Aktiv TB, tuberkulos
    • Hepatiter
    • Kroniska, ofta besvärande diarréer
    • Oförklarad viktnedgång (HIV-waisting)
    • Seborroisk dermatit (ofta utbredd, t ex ned i pannan)
    • Anemi, leukopeni eller trombocytopeni >4 veckor
    • Oförklarad feber
    • Olika virusutlösta tumörsjukdomar (lymfom, Kaposis sarkom, analcancer, m fl)
    • Opportunistiska pneumonier (Pneumocystis jiroveci = PCP, med flera opportunister)

    Se även



    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Intoxer Kirurgi Neurologi Obstetrik Pediatrik Psykiatri Trauma

    HIV-tester

    HIV-timecourse
    Tidsförloppet av HIV-infektion i relation till CD4+ lymfocyter och HIV RNA kopior.
    From the Wikimedia Commons, based on Pantaleo, G et al, 1993, NEJM 328 (5): 327-335. PMID 8093551.

    • Efter smittotillfället kan viremi utvecklas inom 1-2 veckor.
    • Det rör sig i regel om att påvisa HIV-1-infektion (eftersom HIV-2 främst återfinns i Västafrika och franska kolonialområden).

      • Val av HIV-test, screening och uppföljande prover

      • Virusreplikationen innebär att delar av HIV-1-viruset kan detekteras redan efter några dagars infektion. Det gäller:
        - HIV-1 p24-antigen,
        - HIV RNA-kopior, samt
        - anti-HIV IgM.
      • Mest känsligt är påvisande av och/eller kvantifiering av HIV-RNA-kopior. Högkänsliga HIV-RNA-metoder, som till exempel används inom forskning eller i samband med blodgivning, kan bli positiva efter redan cirka 3 dagar. Påvisande av en akut HIV-infektion kan innebära att man får ett positivt screeningtest, som därpå kompletteras med HIV-RNA-analys. Lokala rutiner och benämningar kan se olika ut på kliniker och laboratorier.
      • Fjärde generationens screening-tester påvisar HIV-antikroppar och HIV-1 p24 antigen. De nu aktuella 5:e generationens screening-tester kan särskilja HIV-1 antikroppar från HIV-2 antikroppar, samt mäter HIV-1 p24 antigen i serum eller plasmaprover.
      • Vid så kallad "etablerad" infektion är man förbi viremin och den akuta HIV-fasen. Då utvecklas så småningom påvisbara anti-HIV IgG-antikroppar, vilket kan ta omkring en månad till ett halvår. En patient kan således vara smittad, men få ett negativt svar om man endast analyserar anti-HIV IgG.
      • Högkänsliga screeningtester kan bli falskt positiva. Därför krävs alltid bekräftande tester, där Western Blot kanske varit mest känd, men ersatts av HIV RNA-tester (se nedan).
      • Inför en (ev akut) antiretroviral behandling behöver man veta nivåerna av CD4+ lymfocyter (hjälpar-lymfocyter), HIV-RNA-nivåer (kvantitativt), och inför eller under behandling behövs även ett HIV-resistenstest (gentemot antivirala läkemedel). Dessa prover tar man före behandlingsstart, under årskontroller och vid eventuell försämring.

        • Tidig påvisning av prover
        1. ”Fönsterperiod” från smitta till debut av viremi. Ibland mindre än en vecka, ofta 2 veckor.
        2. Tidig viremi, då HIV-RNA påvisas med ultrakänsliga tester. Cirka 3 dagar efter infektionsdebuten.
        3. Påvisbar viremi med standardtester för HIV-RNA. Tidigast 4-7 dagar efter infektionsdebuten.
        4. Påvisbar viremi med HIV-1 p24 antigentest. Tidigast 4-7 dagar efter infektionsdebuten.
        5. Påvisbara anti-HIV IgM-antikroppar. Tidigast 3-5 dagar efter infektionsdebuten.
        6. Påvisbara anti-HIV IgG-antikroppar, tidigast efter 1-6 veckor efter infektionen, därefter kvarstående.

        CDCs HIV-test-algoritm
        CDCs HIV-test-algoritm (klicka bilden!), från 2013 och framåt. From: https://www.cdc.gov/

        Vid misstanke om:

        (Jämför fig ovan)
        A. Akut (primär) HIV-infektion:
      • OBS: Självtester av äldre generationer (1,2,3) kan missa en akut HIV-infektion, och rekommenderas därför ej av WHO.
      • Modern HIV-screening (5:e generationens test) påvisar både etablerad och akut HIV-infektion med HIV-1 p24-antigen (även kallat HIV-1-antigen), samt antikroppar mot HIV-1, HIV-2 och mot HIV-1 p24-antigen.
      • Kan även benämnas Antikroppar och antigen HIV 1/HIV 2 -Ab/Ag eller HIV Ag/Ab Combo.
      • Ordet "combo" indikerar att provet analyserar både tidig (akut) och etablerad HIV-infektion (femte generationens tester).
      • Se även C. nedan

        • B. Etablerad HIV-infektion
      • Vid etablerad HIV-1- eller HIV-2-infektion (ovanligt) finns antikroppar mot HIV-1 och HIV-2, som då kan påvisas.
      • Infektionen påvisas vanligen med screeningtester (t ex combotest enligt ovan). Även äldre sensitiva screeningtester (3-4:e generationen) påvisar etablerade (men inte akuta) HIV-infektioner.

        • C. HIV-screening positiv (+) eller kvarstående HIV-misstanke
      • Bekräftas med ytterligare tester, främst genom påvisning av HIV 1 RNA.
      • De gamla antikropps-testerna Western Blot (WB) eller Indirekt immunofluorescens-assay (IFA) kan bli falskt negativa vid akut HIV-infektions och rekommenderas inte längre. Istället används HIV RNA-bestämningar.
      • När infektionen är klarlagd testas även för resistens- och subtypning. Aktuella prov som tas inför behandling är HIV Integras, HIV Co-receptor, HIV Viroseq, HIV 1 RNA och CD4+ lymfocyter.
      • ViroSeq HIV-1 (Abbott) används för att gen-typa mutationer i HIV-1 genomet, som är resistenta mot vissa antiretrovirala läkemedel.
      • HIV-integras är ett HIV-enzym som behövs för att integrera virus-DNA i värdcellens kärn-DNA, också ett resistenstest.
      • HIV Co-receptor-test påvisar accessoriska receptorer, som förutom CD4+ (den primära receptorn för HIV-virus) faciliterar virusöverföringen (de kallas CCR5, CXCR4). Först infekterar viruset via CCR5 och senare i förloppet dyker CXCR4 upp, vilket indikerar progress av sjukdomen.

      Se även



    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Infektion Internmedicin Neurologi Pediatrik

    Fästingbett

    ICD 10:
    W57 Bett och stick av icke giftig insekt och andra icke giftiga leddjur
    A692 Infektion orsakad av Borrelia burgdorferi (Borreliainfektion UNS, Borrelios UNS)
    A841 Tick-borne encephalitis (TBE)

    Fästing, Ixodes ricinus
    Fästing, Ixodes ricinus From James Lindsey, Wikimedia Commons
    ÖVERSIKT
    • Fästingar och myggor är viktiga vektorer för smittspridning, här en översikt om fästingbett. Vår vanliga fästing är Ixodes ricinus. Det finns globalt ett flertal andra Ixodes-varianter.
    • Risken för överförd smitta vid ett fästingbett är liten, cirka 2-(4)% efter ett bett. Ändå blir det totalt sett många patienter som smittas av såväl TBE som Borrelia-infektioner. Uppskattningsvis insjuknar 5.000-10.000 svenskar årligen i klinisk borrelios, främst april-november med växlande incidens från år till år. Dessutom kan även andra infektioner överföras, enligt nedan.

      • Aktuella humanpatogena infektioner (främst Europa)
    • Borrelia (B. burgdorferi sensu lato). Borrelia dominerar bland infektioner efter fästingbett. Det är en spiralformad bakterie (spirochet). Infektionen kallas även borrelios eller Lyme disease. Risken för klinisk borrelios i södra Sverige är endast 1-2 per 150 observerade fästingbett.
      Minst 5 humana varianter av Borrelia:
      - B. afzelii (Sverige)
      - B. garinii (Sverige)
      - B. burgdorferi sensu stricto (Nordamerika)
      - B. spielmanii
      - B. miyamotoi
    • TBE (Tick-born Encephalitis). Ganska ovanligt. Cirka 250-300 fall/år i Sverige, dock ökande incidens.
    • Anaplasmos (Anaplasma phagocytophilum), kallas numera så, till förmån från tidigare benämning Ehrlichia och ehrlichios (nära släktskap och något förvirrande nomenklatur).
      Kallas "betesfeber" när djur drabbas. Ganska vanlig infektion både hos husdjur och människor i fästingtäta områden.
      Human klinisk sjukdom anses i regel vara okomplicerad (influensaliknande symptom, men kan kompliceras av pneumoni, njursvikt och neurologiska symtom. Dödlig utgång mycket ovanlig).
    • Babesia sp., vissa arter, en protozo. Vanligen lindrig infektion, men kan ge allvarligt förlopp, bland annat av B. divergens med febertoppar, hemolys, leversvikt, njursvikt, hemoglobinuri, och ARDS. Ganska osäkra data inom Sverige. Behandla med klindamycin iv och kinin po.
    • Tularemi (harpest) (Francisella tularensis) är ovanligt i södra Sverige, men kan ge många hundra fall under lämmel-år i norra Sverige. Hög feber, lymfadenopati, ibland ett infekterat sår, hosta, huvudvärk. Kan även orsaka atypisk meningit, sannolikt ovanlig infektion. Smittar via sjuka gnagare (lämlar), fästingar, myggor (främst), smitta via dryck/fekalier. Behandla med kinoloner eller tetracykliner.
    • Rickettsia helvetica anses utbredd i Sverige och kan överföras via fästingar. Bakterien tillhör samma Rickettsia-grupp som ger fläckfeber. I fallet R. helvetica ter sig insjuknandet som en influensa med feber, frossa, sjukdomskänsla och muskelvärk, oftast med ett lindrigt och självläkande förlopp. Ibland, men ofta inte, uppträder ett makulopapulöst exantem. Till skillnad från borrelia ger R. helvetica ofta ett kliniskt längre akutförlopp. I svåra fall sepsisbild, myokardit, meningit mm. Överväg behandling med kinoloner eller tetracykliner, inte penicillin.
    • Candidatus Neoerlichia Micurensis (CNM) är en gramnegativ intracellulär bakterie, som liksom patogenerna ovan ger feber, huvudvärk och allmän sjukdomskänsla. PCR-diagnostik, kan inte odlas. Kan ge allvarliga infektioner hos patienter med nedsatt allmäntillstånd. Oklart om ínfektionen är i tilltagande incidens eller ej.
    • Kombinerade infektioner med Rickettsia, Borrelia och Anaplasma förekommer, ofta med ett allvarligare förlopp, varför möjligheter till utvidgad mikrobiologisk diagnostik behövs.

      • ÖVRIGA globala humana infektioner
    • Fästing-överförda VIRUSINFEKTIONER:
    • Det finns många virus (de flesta är RNA-virus) som kan överföras av ett fästingbett:
      - Flavivirus, till vilka hör TBE-virus (se ovan), Omsk hemorragisk feber virus, Powassan virus (neurologiska symtom), och Louping ill virus (encefalit).
      - Nairovirus, eller Krim-Kongo hemorragisk feber virus (NÖ Turkiet, Mellanöstern, Afrika m fl områden). Likheter med Bunya-virus, som också påvisats hos fästingar. samt
      - Coltivirus eller Eyach virus ger också encefaliter, TBE-liknande (Mellaneuropa). Colorado Tick Fever (CTF) orsakas också av ett Colti-virus. Det ger influensa-lika besvär med feber och frossa, värk i kroppen, huvudvärk, ibland halsont, kräkningar eller buksmärtor, även utslag förekommer. Ett bifasiskt förlopp är vanligt. Vanligen tämligen milt förlopp.
      - Ytterligare andra virus som är humanpatologiska har beskrivits, mycket om deras betydelse är fortfarande okänt.

    • Fästing-överförda BAKTERIELLA INFEKTIONER:
    • Borrelia, Anaplasmos och Erlichia, Babesia, Tularemi och Rickettsia helvetica har nämnts ovan. Till betydande bakteriella infektioner räknas också:
    • Fläckfeber, rickettsioser, finns i några olika varianter (Rickettsia rickettsii som ger Rocky Mountain spotted fever, Nord- och sydamerika; R. conorii med Mediterranean spotted fever, Medelhavsområdet, Mellanöstern, Afrika, Indien; och R. africae med African tick bite fever, Sydafrika).
    • Fästingburen återfallsfeber (Relapsing fever, tick borne relapsing fever) orsakas av Borrelia duttoni, förekommer främst i Afrika.


      • Två mycket udda manifestationer:
    • Fästingparalys (Tick paralysis) förekommer främst i nordvästra och sydöstra Nordamerika, samt i Australien. Sporadiska fall har rapporterats från Afrika, Sydamerika och Europa. Patienten insjuknar akut med symmetriska, slappa, ascenderande pareser. När fästingen (nästan alltid en hona) hittas och plockas bort hämtar sig patienten ganska snabbt (timmar-få dagar). Ett neurotoxin som frigörs då när fästingen äter misstänks ligga bakom tillståndet. Barn anses mer utsatta än vuxna. Incidensen är okänd, men hundratals fall har rapporterats.

    • Köttallergi inträffar också efter fästingbett, genom bildade antikroppar mot alpha-gal (animaliskt protein som saknas hos människa). De drabbade har blodgrupp A eller 0, då alpha-gal liknar blodgrupp B. Det finns flera rapporter om detta, från Sverige, USA och ett antal ytterligare länder, hundratals rapporterade fall. Symtom efter 2-7 timmar efter köttmåltid, och inte givet varje gång. Kliande utslag (urtikaria), svullnader, dyspné, kräkningar eller diarréer, samt allergisk chock i enstaka fall. Drabbade tål inte längre kött från gris, nötkreatur, lamm.

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Patientens allmäntillstånd styr handläggningen. Kontrollera ABCDE i förekommande fall.
    • Om fästingen sitter kvar ska den bort omedelbart, dels för att överföring av Borrelia tar ett antal timmar, dels för att undvika andra smittor. Dra ut den med en lätt vridande rörelse (pincett/peang).
    • Det allra vanligaste är att patienten kommer med en tidig Erythema migrans, ett ringformat utslag av Borrelia runt platsen för fästingbettet. Ska behandlas med penicillin.

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Patientens allmäntillstånd styr handläggningen. Kontrollera ABCDE i förekommande fall.
    • Uppgifter finns att endast hälften av fästingbitna personer har noterat bettet. Fråga därför, när fästingbett negeras, om patienten brukar vistas i naturen, skogspromenader etc. Fästingar finns där det finns möss och andra gnagare, för vissa arter är fåglar reservoarer.
    • Se separata avsnitt om TBE och Borrelia (under produktion).
    • Behandla alla som söker vård för en erythema migrans (EM) med penicillin! Alternativ tetracyklin.

    Diffdiagnoser

    • Sjukdom i samband med fästingbett, Europa: Misstänk i första hand Borrelia eller TBE. För övriga agens se ovan.
    • Sjukdom som liknar Borrelia eller TBE: Endast hälften av dem som är fästingbitna vet om det. Håll fast vid misstänkt fästing-diagnos!
    • Överväg alternativ diagnos när tillståndet kanske inte orsakas av ett fästingbett! Exempel: Herpes-encefalit, influensa, viros med makulopapulöst exanthem, HIV, sepsis, malaria.
    • Överväg saminfektion av flera agens vid oväntat svår infektion efter fästingbett

    Se även



    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Gynekologi Infektion Internmedicin Kirurgi Neurologi Obstetrik Onkologi Ortopedi Pediatrik Urologi

    Akut misstänkt/påvisad malignitet

    ICD 10: Z031 Observation för misstänkt malign tumör; Z039 Observation för icke specificerad misstänkt sjukdom eller icke specificerat misstänkt tillstånd (Så länge maligniteten inte är specificerad, välj annars om möjligt specifik diagnos)

    Förslag på lämplig handläggning av en akutpatient med misstänkt, eller just påvisad malignitet
    Gammal, hand i hand

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Patienten söker med symtom, där anamnes, status eller undersökningar har lett till misstanke om malignitet
    • Kontrollera alltid ABCDE-status, patienten kan vara påverkad av sin grundsjukdom, t ex genom tillkomst av lungemboli eller sepsis
    • Se till att ha en komplett uppsättning av blodprover, så att fortsatt behandling är möjlig. Beroende av vilken sjukdom det gäller, men man vill alltid ha ett grundläggande labstatus (Hb, SR, CRP, LPK, diff, Na, K, kreat, leverstatus, och PSA (män), blodgruppering, bastest, samt vid malignitet Kalcium/Albumin eller fria Ca++ -joner, gärna också en elfores (P-proteiner)).
    • Därtill behövs ofta olika tumörantigen eller specifika prov, som får bestämmas för respektive grundsjukdom, men de kan man ta på avdelningen.
    • Vid anemi ta de vanliga markörerna vid blodbrist (Hb, index inkl MCV, diff, retikulocyter, haptoglobin, järn, ferritin, TIBC, homocystein, B12 och folat)
    • Vid misstänkt infektion ta också relevanta odlingar, t ex blododlingar x2, NPH-odling, U-odling

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Först och främst, ta väl hand om patienten! Det finns mycket oro kring aktuella symtom och en sannolik cancerdiagnos därtill gör inte saken bättre. Försök att visa empati. Hjälp till med smärtstillning. Lös de akuta problemen och fixa kontakter, så att patienten kommer vidare i systemet.
    • Tala om för patienten att allt inte är cancer (t ex vid en misstänkt kolit), eller omvänt att lungröntgen ger misstanke om en tumör, men att först bilderna kanske ska granskas eller kompletteras, osv
    • Någon patient måste läggas in, kanske opereras eller få antibiotika. Andra måste gå hem så länge.
    • Be inremitterande börja utreda, om så inte varit fallet (se nedan).
    • Allting kan tyvärr inte lösas på en akutmottagning. Eftersom akuta sjukdomar handlar om akut inträffade sjukdomar och skador, eller påtaglig försämring av en grundsjukdom, så måste vissa patienter gå hem i väntan på åtgärd.
    • Akuta försämringar (t ex svår smärta) eller akuta tillstånd (feber, ileus, anemi etc) måste åtgärdas akut.
    • Ibland kan ett undersökningsfynd (knölig prostata) och ett labvärde (högt PSA och förhöjt CRP) vara vägen till dubbel förtur till mottagningen (urologmottagningen i detta fall)
    • Omvänt ska inremitterande läkare (vanligen pats allmänläkare) först göra viss utredning och sortering innan patienten sänds till en akutmottagning. Och det är sällan akut, utan sköts bättre direkt via en specialistmottagning. Inremitterande ska inte skicka in patienter med "Tolv kg viktminskning. Malignitet?". Tvärtom ska vederbörande ta anamnes, göra noggrant status och ta lab-prover, som redan så långt börjar ge vägledning. Därefter behövs kanske en lungröntgen och en coloskopi. Då kan man ringa och skynda på i det enskilda fallet, istället för att skicka in på en akutmottagning. Det bara försämrar genom att fler läkare blir inblandade.
    • Finns en tydlig diagnos/riktning är det lämpligt att ringa en kollega på mottagande enhet, samt skriva en formell remiss! Då är risken liten för att patienten ska tappas bort.
    • Handläggningen blir beroende av patientens grundtillstånd och specialitetens möjlighet att ta hand om patienten just nu.
    • Ett gott råd är att ta kontakt med berörd specialitet, då kan man ofta få en mycket snar mottagningstid, alternativt komma överens om en akut inläggning.
    • Låt bli att sticka i knölar för att göra "din egen" cytologi. Bättre att specialisten får känna först, sticka sedan och göra det på riktat sätt. Ibland vill man göra t ex scintigrafi först och finnål sedan. Då vill man inte ha ett stort hematom ivägen....
    • Om det är röntgenavdelningen som skickar ned patienten på akutmottagningen därför att en tidsbeställd rutin-us har visat en malignitet, så är det mycket bättre att den inremitterande läkaren själv får ta hand om problemet. Så ska det inte gå till, men det förekommer (avvikelse!). Hjälp patienten vidare till sin egen läkare om så är möjligt.
    • En akut inläggning fredag eftermiddag tillför sällan särskilt mycket, såvida patienten inte är akut sjuk (operation, blodtransfusion, antibiotika). Det kan vara väl så bra att söka påföljande måndag istället, om tillståndet så medger.
    error: Alert: Content is protected !!