ICD 10:T43.2 Förgiftning med andra och icke specificerade antidepressiva läkemedel + Y49.2 Andra och icke specificerade antidepressiva läkemedel.X61.99 vid suicidförsök: Avsiktligt självdestruktiv handling genom förgiftning med ...psykotropa läkemedel... + Y49.2
Litium (depottabl Lithionit, 42 mg eller 6 mmol Li+) används mot akut mani, eller oftare som förebyggande vid bipolär sjukdom mot skov av mani eller depression.
Litiumintoxikation innebär nivåer kring 2 mmol/l eller mer (lindrig intox >1,6 och allvarlig vid >3,5 mmol/l). I princip 3 varianter:
Oavsiktlig litiumförgiftning kan inträffa pga smalt terapeutiskt fönster redan från nivåer av S-Li >1,6 mmol/l, t ex vid intorkning (allmänsjukdom, fallit hemma, gastroenterit och andra vätskeförluster)
Kronisk förgiftning (vanligast) är oftast förorsakad av oavsiktligt hög litiumordination eller förändrade normalförhållanden (S-Li >1,5-2,5 mmol/l), och då kan dialys vara aktuell redan vid 2,5-3 mmol/l).
Orsaken till kronisk förgiftning kan vara att patienten dricker dåligt, är dehydrerad, har feber, hjärtsvikt, fått nya läkemedel eller ökade natriumförluster. Äldre patienter är känsligare.
Suicidförsök med litium förekommer ibland med hög akutkoncentration av litium, men trots detta inträffar sällan allvarlig förgiftning pga långsamt steady state. Överväg dock dialys vid nivåer från ca 4 mmol/l.
Tidiga åtgärder, personal och team
ABCDE-status!
Anamnesen viktig - Har pat blivit inringd pga höga värden? Eller söker själv pga misstänkta symtom? Hur många tabl Lithionit har patienten tagit om det rör sig om en intox, och när?
Tag ett akut litiumprov (S-Li+), även vanliga intoxprover, calcium, TSH, T4, infektionsprover, elektrolytstatus och leverprover
Sätt nål och börja med 1 liter Natriumklorid 9 mg/ml, särskilt vid intorkning!
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Om en patient på akutmottagningen står på litium och söker med någon allvarlig sjukdom som påverkar vätskebalansen, eller en gastroenterit, eller är intorkad vid ankomst:
Kontrollera S-Li (med akutsvar; Skicka inte hem pat innan svaret kommer). Sätt ut litium tillfälligt (kryssa!) vid inläggning.
Kryssa också ev ACE-hämmare eller NSAID.
Håll patienten uppvätskad vid höga litiumnivåer (>1,5 mmol/l) och följ elektrolyterna noga
Symtom vid lättare överdosering är främst diffusa neurologiska symtom och gastrointestinala besvär (slöhet, yrsel, sluddrigt tal, ataxi, tremor, metallsmak, svettningar, aptitlöshet, illamående, kräkningar, diarré).
Vid kraftig överdosering tillkommer ytterligare neurologiska symtom (konfusion, agitation, psykotiska symtom, feber, myoklonier eller kramper, nystagmus, medvetandesänkning) därtill sent, EKG-påverkan med arytmier. Kreatinin stiger. Hyponatremi (hypernatremi vid litiumutlöst diabetes insipidus). Höga LPK-nivåer. Lungödem och hjärnödem kan tillstöta.
Behandling
Tarmsköljning kan övervägas vid intag av stort antal tabletter. Tabletterna kan synas på CT BÖS innan de löst sig och ge en uppfattning om mängden
Provtagning enligt ovan. Höga värden (>2,5 mmol/l), njurpåverkan (stigande kreatinin), stigande litium, hyponatremi, och påtagliga symtom indikerar allvarligare förgiftning. Kontakta GIC i detta läge!
Dialys är indicerad vid allvarligare förgiftning, diskutera med GIC, upprepade dialyser kan bli nödvändigt. Kan bli nödvändigt redan vid 2 mmol/l om kronisk förgiftning, och vid 4 mmol/l vid akut intoxikation.
Kontrollera elektrolytläget och korrigera efter behov. Eventuellt extra natriumklorid, undvik hyponatremi.
Ge dropp, både av Natriumklorid och Ringer-Acetat, så att pat har en hög diures, kanske 4-6 liter per dygn.
Följ elektrolytstatus och litium var 4:e timme så länge patienten har symtom och så länge S-Li är högt.
När pat är bestående symtomfri och litium har börjat sjunka kan övervakningen släppas
En patient som drabbats av kronisk förgiftning behöver ordineras en lägre dos av Lithionit före hemgång (till S-Li 0,5-0,9--1,2 mmol/l max) och bör ha snar kontakt med psykiatrin.
En patient som utfört en suicidhandling bör ses akut av psykiatrin för bedömning av suicidrisk och ev behandling. LPT-bedömning kan bli aktuell om patienten inte medverkar frivilligt (HSL), och får då ske i vanlig ordning.
Litium är ett utmärkt läkemedel som profylax mot maniska och depressiva perioder vid bipolär sjukdom. Kan även användas terapeutiskt vid mani.
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Två styrkor:
- 1 Depottabl Lithionit 42 mg innehåller 6 mmol Li+ i form av litiumsulfat.
- 1 Depottabl Lithionit 83 mg innehåller 12 mmol Li+ i form av litiumsulfat.
Andra litiumtabletter finns inte i Sverige, för närvarande. I många länder finns andra tablettberedningar, exempelvis litiumkarbonat, -citrat, och -orotat.
[Däremot har inj Litiumklorid Lidco tillkommit, 0,15 mmol/ml, men med en helt annan indikation, nämligen för diagnostisk bestämning in vivo av cardiac output under användning av det så kallade, "Lidco System".]
Efter 5-6 dagars tablettbehandling är serumnivåerna ganska stabila och ska då ligga terapeutiskt på 0,5-0,8 mmol/l, någon gång upp emot 1,2 mmol/l, men inte högre. Koncentrationsprov ska ske 12 tim efter sist intagna tablett
Interaktioner är mycket vanliga. Kontrollera mot patientens övriga läkemedel.
Behandling av akut mani kräver hög startdos p.o., 2 x 4 = 48 mmol/dygn) (jämför profylaktisk behandling, 1x2). Efter 2 dagars behandling utförs koncentrationsbestämning (ännu ej i steady-state). Doseringen korrigeras och därefter nytt prov efter 5 dagars behandling, provtagningar som senare trappas ut till månadsprover.
Profylaktisk behandling innebär startdos av Depottabl Lithionit 42 mg, 1x2, och kontroll av S-Li efter 5 dagar. Sedan korrigeras tablettdosen efter behov till terapeutisk nivå veckovis, enligt ovan.
Prover vid inledning: Elektrolytstatus (S-Na, S-K och S-kreatinin), Ca/alb eller Ca++ , TSH, och T4.
Följ proverna då och då (hyponatremi, hyperpara, hyperkalcemi och hypothyreos kan uppträda).
Tänk på att det terapeutiska fönstret är smalt, dvs det finns risk för förgiftning redan vid nivåer kring 1,6 mmol/l eller högre.
Informera patienten om att uttorkning ska undvikas, t ex vid gastroenterit eller allmänsjukdom, med allvarligt höjda litiumnivåer som följd. Samtidig behandling med tiazider, ACE-hämmare eller NSAID bör undvikas eller följas noga.
På samma sätt kan vätska, mycket kaffe eller te, sänka litiumnivåerna.
Litiumintoxikation innebär nivåer kring 2 mmol/l eller mer (Enkelt sammanfattat: Lindrig intox >1,6 och allvarlig vid >3,5 mmol/l).
Om en patient på akutmottagningen som står på litium söker med en allvarlig sjukdom som kommer att påverka vätskebalansen, gastroenterit, eller är intorkad redan vid ankomsten:
Kontrollera S-Li (akut; skicka inte hem innan svaret kommer).
Sätt ut litium tillfälligt (kryssa!) vid inläggning.
Kryssa också ev ACE-hämmare eller NSAID. Håll patienten uppvätskad vid höga litiumnivåer (>1,5 mmol/l) och följ elektrolyterna noga, så bör allt gå bra.
Symtom vid lättare överdosering är främst diffusa neurologiska symtom och gastrointestinala besvär (slöhet, yrsel, sluddrigt tal, ataxi, tremor, aptitlöshet, illamående, kräkningar, diarré).
ICD 10: E222 Abnorm sekretion av antidiuretiskt hormon, dvs SIAD, syndrom av inadekvat antidiures
Detta avsnitt tar upp begreppet SIAD, som det numera heter, och ett antal utlösande orsaker.
För behandling vid hyponatremi, se Hyponatremi, men också Behandling nedan vid SIAD.
Se även en separat reviderad SIAD-tabell (maj-22) över väsentligen alla kända orsaker till SIAD!
Kliniska råd och kommentarer
Ett tidigt råd på vägen....: Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), inte verkar friska, kanske har kräkts, har diffusa neurologiska symtom, men ofta inga lokaliserade symtom!
Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...! Det är ofta just en hyponatremi!!
SIAD är ett tillstånd av successiv natriumförlust. From pastellic.se.
Bakgrund
Syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD,
innebär att hormonet vasopressin (ADH) frisätts på ett inadekvat sätt (ökar), eftersom detta sker oavsett effektiv serumosmolalitet eller cirkulerande vätskevolym. Vid SIAD är nivån av vasopressin för hög i relation till serumosmolaliteten.
Vasopressin, detsamma som antidiuretiskt hormon (ADH), minskar diuresen.
Men, utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Därmed får vi en hyponatremi!!!
Lite fysiologi om vasopressin/ADH
Bildas i hypofysens baklob
Den extracellulära vätskan, ECF, upprätthåller sin tonicitet huvudsakligen av ADH och törst.
När plasman börjar bli hyperton, dvs det osmotiska trycket ökar, då blir man dels törstig och dels ökar sekretionen av vasopressin. Därmed minskar utsöndringen av vätska och det sker en utspädning tills att osmolaliteten utjämnas till normalnivå (275 – 300 mOsm/kg).
Omvänt minskar utsöndningen av ADH när ECF börjar bli hypoton. Då ökar miktionen och urinen är tämligen saltfattig. Man gör sig av med vätska, således.
Frisättningen av ADH regleras av osmoreceptorer i främre hypothalamus. Möjligen stimuleras törst av samma receptorer
Frisättning av vasopressin stimuleras som nämnts, av en ökad osmolalitet i plasma, men också av minskande volym i blodbanan, ytterst en minskad extracellulärvolym.
Blödning är ett starkt stimulus för vasopressinfrisättning. Därmed motverkas i viss mån det blodtrycksfall som sker vid en större blödning.
Andra faktorer som fysiologiskt stimulerar frisättning av vasopressin är illamående och kräkning, stående, smärta, stress, träning och affektion. Angiotensin II stimulerar också utsöndringen av vasopressin.
Lite patofysiologi vid SIAD
SIAD uppstår då frisättningen av vasopressin (ADH) inte följer osmolaliteten i plasma eller cirkulationsvolymen på ett normalt sätt.
Följden blir en förhöjd nivå av vasopressin. Det leder som regel till en hyponatremi, och omvänt är det ofta en SIAD som ligger bakom en påvisad hyponatremi.
Man skulle kunna föreställa sig att patienten blir allt mer vätskefylld vid SIAD, men så är det inte. Patienten är faktiskt euvolemisk (normovolemisk). Hyponatremin orsakas inledningsvis av en vattenretention av vasopressin. Då ökar cirkulationsvolymen, som sekundärt aktiverar njurarna och deras saltutsöndring. Natrium och vatten avgår. Nettoeffekten vid kronisk SIAD är att utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Och därmed håller sig patienten euvolemisk.
Utöver fysiologiska stimuli (se ovan) frisätts vasopressin även av ett flertal sjukdomar (främst i nervsystemet och av maligniteter, även lungsjukdomar), av ganska många läkemedel, och undantagsvis finns även hereditära tillstånd beskrivna.
För orsaker och diffdiagnoser till SIAD, se nedan!
SIADH omodernt begrepp från 2014
SIAD kallades tidigare SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion). Men man vet idag att både genetiska och farmakologiska faktorer kan öka vattenpermeabiliteten i njurens samlingsrör, även utan vasopressin. Därmed blir SIADH-benämningen felaktig och utgår enligt koncensus i European Journal of Endocrinology, 2014, 170; G1–G47.
Diagnos av SIAD
Ofta är diagnosen SIAD ganska given (jämför Tabell 1 nedan (diagnos), samt SIAD-tabell över tillstånd som kan ge SIAD). Patienten har exempelvis en nytillkommen hyponatremi och vårdas för en pneumoni. Eller står på ett SSRI-preparat.
Ett bra sätt är att utreda med S-Osmolalitet, och sedan fundera på om pat är normovolem, undervätskad eller övervätskad.
Tabell 1. Diagnos SIAD
Modified from the definition of Bartter and Schwartz, Am J Med, 1967, and from Spasovski G, et al, Eur J Endocrin 2014; 170, G1–G47
Diagnostiska kriterier
Hyponatremi (<135 mM) med låg p-osmolalitet (<275 mOsm/kg)
Kliniskt normovolem patient (normal cirkulation, ej ödem, ej dehydrerad)
Urin-osmolalitet >100 mOsm/kg vid låg p-osmolalitet
(dvs urinen ej maximalt utspädd; u-osm normalt >600 mOsm/kg)
Inga andra rimliga orsaker till hyponatremi (ej övervätskad)
Vätskerestriktion förbättrar läget [Anm. brukar förbättra]
Inga hållpunkter för hypokorticism, hypothyreos, hypofysinsufficiens eller njursvikt
Ingen aktuell användning av diuretika
Tidiga åtgärder, personal och team
På akutmottagning: ABCDE-kontroll. På vårdavdelning: Följ NEWS och kontakta jourläk/MIG-team vid försämring
Inkomst-EKG
Provtagning, blod: P-natrium, P-kalium, P-kreatinin, P-TSH, P-T4, P-glukos, P-Osmolalitet, P-Kortisol (kl kl 07 och 19, i alla fall 2 prov för att se dygnsvariation), Hb, CRP, LPK (leukocyter), leverstatus (missbruk, metast), P-klorid, St-Bik (eller a-blodgas), S-urat (ofta <240 mmol/l), S-Urea (ofta <3.6 mmol/l), P-prolaktin, blododling vid feber
Lägg till intox-prover om patienten verkar berusad: U-tox (ecstacy), etanol, etc
Provtagning, urin: U-osmolalitet, U-natrium, u-cortisol, u-sticka, u-odling vid feber
Räkna med inläggning vid hyponatremi om den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l.
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Försök att avgöra om det finns skäl att misstänka SIAD i samband med upptäckt hyponatremi, S-Na+<135 mmol/l. Se diagnostiska kriterier ovan!
Ordinera urin- och blodprover enligt ovan! Komplettera ev med rtg pulm och/eller CT hjärna vid misstanke om pulmonell eller neurologisk sjukdom.
Har patienten kommit in på grund av en hyponatremi, dvs med sådana symtom? Eller är patienten inneliggande med något läkemedel som kan ge SIAD, eller företer tecken på infektion, malignitet, neurologisk sjukdom, eller lungsjukdom?
Minnesregel SIAD:"Minns hjärna läkemedel mot lungors infektion eller malignitet"
Oftast måste pat läggas in pga uppenbara allmänsymtom som psykisk förändring, huvudvärk, gångsvårigheter, eller exempelvis kräkningar, och samtidig hyponatremi, eller endast lågt S-Na+, 100-ca 127 mmol/l (livshotande omkring <110-105, men obs individuell känslighet). Patienten kan också vara infekterad eller inge misstanke om malignitet. Dessa kategorier bör samtliga läggas in akut.
I princip behövs inläggning vid hyponatremi när den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l. Individuell känslighet, vissa kan bli sjuka redan vid 130 mmol/l.
Ibland kan patienten återgå hem från en akutmottagning. Hyponatremin och pats symtom måste då vara måttliga och orsaken till patientens SIAD rimligen uppenbar, t ex utlöst av ett läkemedel.
Angående psykiatriska patienter: En akut psykos kan utlösa en SIAD, och SIAD kan skapa ett psykotiskt beteende hos en annars icke-psykotisk patient. Antipsykotiska och antidepressiva läkemedel kan ge SIAD. Därför bör man alltid (om möjligt) kontrollera P-Na+ på patienter som står på psykiatriska läkemedel eller som är psykotiska.
Kontrollera provsvar och uteslut högt CRP, lågt Hb, eller tecken på infektion/malignitet, hypothyreos, MB Addison, hypofysinsufficiens eller njursvikt.
Allt är inte SIAD vid en hyponatremi! Kolla där också.
Exempel SIAD: Låt oss anta att en patient står på karbamazepim (Tegretol, Hermolepsin) pga epilepsi, och söker akut med trötthet, huvudvärk och illamående. Proverna visar S-Na+ 126 mmol/l. Här har vi en klar hyponatremi, men med måttliga symtom och en medicin som sällan, men dock, kan utlösa SIAD. Det kan behandlas med en måttlig vätskerestriktion (t ex 1,5 l/dygn), extra salt på maten, kanske komplett utsättning av antiepileptika (vid sällsynta anfall), eller övergång till något annat antiepileptiskt läkemedel, och uppföljning hos egen läkare (remiss!).
Behandling av SIAD
Det är hyponatremin som ger symtom (se det avsnittet!). Behandla den!
Som regel ska en SIAD behandlas långsamt, eftersom den oftast är kronisk (>2 dygn). (Undantaget är den som snabbt druckit flera liter vätska och har en akut hyponatremi. De ska korrigeras snabbt.).
Vanligare orsaker till SIAD
Se även två användbara SIAD-tabeller över orsaker. Här presenteras också det vanligaste i lagom form:
SIAD kan uppstå av läkemedel, genetiska faktorer, och somatisk sjukdom, varvid vasopressin bildas av olika celler och organ. Normalt sett kommer annars vasopressin endast från den bakre delen av hypofysen.
Natriumförluster kan uppstå av olika skäl: Diuretika: Tiazider är faktiskt värre än loop-diuretika härvidlag. Binjurebarkinsufficiens, intrakraniella sjukdomar (cerebral salt wasting), njursjukdom. Även ileus, pankreatit, sepsis eller muskeltrauma kan utlösa ADH-frisättning med hyponatremi som följd.
Hyponatremi innebär S-Na+ <135 mmol/l. Se anamnes och klinisk beskrivning nedan
Vanligaste elektrolytrubbningen i kroppens vätskebalans. Det är hyponatremin i sig, som ger upphov till de symtom som följer.
Svår och gäckande diagnos, allt från obetydliga symtom till allvarligt och livshotande tillstånd
Hyponatremi är allmänt relaterad till ökad mortalitet, ökat morbiditet och förlängd vistelsetid på sjukhus
Vanligaste orsaker är tiazider, alkohol, anti-depressiva och SIAD. Kan också orsakas av ett betydande, snabbt vätskeintag.
li>Snabbt (akut) debuterande hyponatremi bör korrigeras fort, dvs under kortare tidsperiod än vid kronisk hyponatremi, som ska behandlas långsamt!
Kliniska råd och kommentarer
Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), kanske kräks, och saknar uppenbart lokaliserade symtom! Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...! Det är ofta just en hyponatremi!!
Tidiga åtgärder, personal och team
RÖD prioritet om svåra symtom och samtidigt S-Na+ <120 mmol/l (individuell känslighet varierar!)
Vid klarlagd hyponatremi (S-Na+ <135 mmol/l): Artärblodgas (verifikation, syra-bas och B-glukos)
Om patienten har en samtidig, påtaglig hyperglukemi kan S-Na+ bli falskt lågt och behöva korrigeras!
Räkna med inläggning på AVA/IVA-enhet vid tydlig hyponatremi o/e klara symtom!!
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Föreliggande avsnitt bygger på koncensus i European Journal of Endocrinology ((2014) 170, G1–G47), ett omfattande dokument som tagits fram för att uppnå en enhetlig behandling i Europa. Fyra nivåer
Svåra symtom, medelsvåra symtom, akut hyponatremi utan svåra symtom, och kronisk hyponatremi utan akuta symtom
Akut behandling av hyponatremi med svåra symtom:
(Gäller oavsett akut eller kronisk hyponatremi. Kom ihåg: Hjärnödem är farligare än myelolys!)
Snabb infusion av 150 ml hyperton 3% Natriumklorid på 20 min.
Den hypertona lösningen blandas genom tillsats av extra Natrium i vanlig NaCl 9 mg/ml: Tillsätt 180 mmol Na (45 ml Addex®-Natriumklorid 4 mmol/ml) i 500 ml NaCl 9 mg/ml. Nu håller lösningen 30 mg/ml (3% = 514 mmol/l jämfört med vanlig NaCl 154 mmol/l)
Efter 20 min tag nytt prov för S-Na+ (venöst i den andra armen, eller ta en blodgas) och ge under tiden ytterligare 150 ml av 3% NaCl.
Upprepa enligt ovan tills att en höjning av S-Na+ med 5 mmol/l har uppnåtts. Svåra symtom av exempelvis kramper och medvetandesänkning försvinner oftast efter en höjning av S-Na+ med 2-6 mmol/l
Vid misstänkt hypocorticism ge även hydrokortison, inj (Solu-Cortef), 200 mg iv
Patienten bör vårdas på omvårdnadsintensiv avdelning, AVA eller IVA.
När målet - ökning med 5 mmol/l av S-Na+ - har uppnåtts avbryts den hypertona saltlösningen. Sätt nu ett vanligt NaCl-dropp 9 mg/ml, som får droppa så sakta.
Uppenbar eller specifik orsak till den akuta hyponatremin åtgärdas, om möjligt
Försök hålla S-Na+-ökningen på max 10 mmol/l första dygnet, därefter ytterligare max 8 mmol/l följande dygn, tills att natriumkoncentrationen når 130 mmol/.
Därefter fortsatta kontroller efter 6 och 12 timmar, och sedan dagligen när S-Na+ har stabiliserats under gängse behandling.
Akut behandling av hyponatremi vid medelsvåra symtom
Sätt ut behandling som kan försämra hyponatremin, sök utlösande orsaker och behandla därefter
Börja med en engångsinfusion (se ovan) av 150 ml 3% hyperton Natriumklorid iv, under 20 min.
Sikta på en ökning med 5 mmol/l per dygn av S-Na+ med målsättningen 130 mmol/l. (Första dygnet dock max ökning 10 mmol/l, andra dygnet 8 mmol/l)
Kontroller av S-Na+ efter 1, 6 och 12 timmar efter behandlingsstart
Utred patienten ytterligare om tillståndet inte korrigeras som förväntat inom några dygn
Behandla patienten som svårt symtomatisk, enligt ovan, ifall S-Na+ fortsätter att sjunka trots behandling av underliggande diagnos
Behandling av akut hyponatremi utan påtagliga symtom
Kontrollera provtagningen av S/P-Na+, rätt taget?, rätt besvarat?
Ta gärna om provet ifall patienten tycks besvärsfri
Avbryt pågående dropp och medicinering, så att hyponatremin inte blir värre
Försök utreda orsaken till aktuell hyponatremi, sätt in riktad behandling
Om S-Na+ har fallit med över 10 mmol/l jämfört med nyligen (inlagd patient) föreslås en engångsinfusion med 150 ml 3% hyperton NaCl (se blandning ovan) under 20 min
Följ upp S-Na+ med nya prover varje 1-4 timme (beroende av grad av hyponatremi)
Behandling av kronisk hyponatremi utan akuta eller påtagliga symtom
Kronisk hyponatremi definieras som hyponatremi >48 timmar
För kronisk hyponatremi talar ett sjukdomstillstånd, eller en behandling som sannolikt har pågått en viss tid (minst dygn). Grundregeln är där att behandla långsamt uppkommen hyponatremi långsamt.
Alltför snabb korrektion av hyponatremin kan leda till en osmotisk myelinolys (ofta kallad "pontin myelinolys" efter typisk lokalisation)
Avbryt onödiga vätskor, mediciner och andra faktorer som kan förvärra hyponatremin (vanliga orsaker är tiazider, alkohol, antidepressiva läkemedel och andra orsaker till SIAD, se särskilt avsnitt om SIAD
Försök att påvisa den utlösande orsaken, så att specifik behandling möjliggörs
Vid mild hyponatremi föreslås behandling i avsikten att höja S-Na+ något, hit hör t ex att salta på maten, och att begränsa mängden vätska till 800-1500 ml/dygn (vätskelista!)
Vid måttlig eller uttalad hyponatremi undvik att öka mer än 10 mmol/l under första dygnet, därefter 8 mmol/l och dygn. Då bör också S-Na+ kontrolleras var 6:e timma tills att S-Na+ har stabiliserats och adekvat behandling etablerats
Om hyponatremin inte normaliseras diskutera vidare med specialist
Anamnes och status
Hyponatremi är en klurig och viktig diagnos på akutmottagningen. Härmar ett antal sjukdomar. Svårbegripliga tillstånd får ofta sin förklaring när svar på S-Na+ kommer från kem lab.
Hyponatremi. Per Björgell.Viktiga frågor (behöver anpassas till respektive patient):
Tidigare frisk?
Har pat endera cancer, hjärt-, njur- eller leversjukdom?
Psykisk sjukdom?
Nyinsatta läkemedel (t ex tiazider)?
Finns aktuellt alkoholmissbruk?
Använt partydroger nyligen?
Nyligen genomgången operation?
Druckit mycket vatten sista timmarna?
Motionerat eller tränat hårt på sistone?
Pågående infektion?
Allmänna symtom och deras varaktighet?Status:
Värdera allmäntillstånd och psykiskt status! Är patienten vaken och orienterad, eller konfusorisk, agiterad, psykotisk, medvetandesänkt, i koma? Kräkningar? Kramper?
Andra tecken på ökat intrakraniellt tryck, t ex bradykardi, högt blodtryck?
Finns fokalt neurologiskt status som talar för en annan diagnos?
Hyponatremi definieras enligt ovan som S-Na+ <135 mmol/l
Vanligaste elektrolytrubbningen i kroppens vätskebalans, uppträder kliniskt på akutmottagningar hos 15–20% av alla inläggningar
Förekommer i upp till 30% av inlagda patienter
Hyponatremi är allmänt relaterad till ökad mortalitet, ökat morbiditet och förlängd vistelsetid på sjukhus
Hyponatremi är primärt en störning i vätskebalansen med ett relativt överskott av kroppsvätska jämfört med den totala mängden av natrium och kalium. Effekt av antidiuretiskt hormon (ADH, vasopressin) är oftast en förutsättning för uppkomsten av hyponatremi. Även vid renala förluster av natrium är en störd ADH-aktivitet vanligen fallet.
I de flesta fall speglar hyponatremin ett hypotont tillstånd, alltså en låg effektiv osmolalitet, som orsakar symtom av ödem i cellerna. Detta är det vanliga.
Mer sällan kan även isoton eller hyperton hyponatremi förekomma
Kliniska symtom
Lindrig svårighetsgrad:
Patienten har initialt ofta lätta eller inga symtom
Det är många gånger svårt att utan lab-prover inse att hyponatremi är bekymret
Måttlig svårighetsgrad:
Illamående utan kräkning
Konfusion och psykiska symtom
Huvudvärk (begynnande hjärnödem)
Svår hyponatremi
Kräkningar
Cirkulationspåverkan
Somnolens till koma (RLS >3, GCS <9)
Kramper
Livshotande hyponatremi ligger kring S-Na+ 110 eller lägre vid kronisk hyponatremi, men kanske vid 125 vid akut debuterad hyponatremi. Dessutom föreligger en betydande individuell variation i känslighet, vilket har noterats t ex hos maratonlöpare där några var symtomfria vid 125 och andra ganska påverkade av mild hyponatremi, 130-132.
Svåra symtom orsakas av hjärnödem och ökat intrakraniellt tryck, vilket kan leda till inklämning och död!
Kronisk hyponatremi (>48 h)
Förekommer ofta med subtila symtom som huvudvärk, trötthet, gångstörningar, fallolyckor, kognitiv svikt eller koncentrationssvårigheter. Dessutom är osteoporos vanligt.
Kvinnor, ålder över 65 år, tiazider och antidepressiva läkemedel är vanliga riskfaktorer
Långsam utveckling av symtom ska behandlas långsamt
Se separat avsnitt, SIAD, om fler läkemedel som bidrar till risk för hyponatremi!Akut hyponatremi (
Kan inträffa när någon snabbt druckit flera liter vatten (polydipsi-orsakad hyponatremi). Ses i samband med hårdträning (exercise-associated hyponatremia), vid psykisk sjukdom, eller när någon ska "rena" kroppen (efter raveparties, felmedicinering etc). Sportdrycker skyddar inte mot hyponatremi, de är i regel hypotona. Efter några timmar debuterar huvudvärk, förvirring, medvetandesänkning, kramper och hjärnödemet tar över.
Ses ibland i anslutning till nyinsättning av läkemedel, t ex av tiazider pga högt blodtryck, se tabell 2 under SIAD
Snabbt (akut) debuterande hyponatremi bör korrigeras fort, dvs under kortare tidsperiod än vid kronisk hyponatremi.
Tillstånd och läkemedel som förknippas med akut hyponatremi
Etylmissbruk, dock ofta måttlig hyponatremi
Nyligen insatta tiazider
Nyligen insatta medel mot depression
Postoperativt, allmänt
Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)
Polydipsi
Partydroger (MDMA, ecstacy) som gör att man dricker mycket
Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
Du måste vara inloggad för att kunna skicka en kommentar.