Muskelsvaghet (ytterst muskulär paralys), stickningar, domningar och illamående (ibland med buksmärtor), kräkningar, och diarré.
Takyarytmier, uppfattas som hjärtklappning. Avvikande EKG.
Ibland dyspné och bröstsmärta.
Åtgärda orsaken och sänk kalium (få det intracellulärt) under tiden! (Se nedan).
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Definition hyperkalemi: S-K+ >5,5 mmol/L.
Farligt vid värden över 6,5 mmol/L, observera dock att känsligheten varierar mellan olika individer (+/-).
Livshotande S-K+ >8,0 mmol/L
Symtom
En lättare/måttlig hyperkalemi ger i princip inga symtom, möjligen lite trötthet, illamående, eller muskelsvaghet.
Med en kraftigare hyperkalemi följer muskelsvaghet (ytterst muskulär paralys), stickningar, domningar och illamående (ibland med buksmärtor), kräkningar, och diarré.
Även kardiella symtom tillkommer med avvikande EKG och främst takyarytmier, som pat uppfattar som hjärtklappning, ibland även med dyspné och bröstsmärta.
Bradykardi kan undantagsvis förkomma (av AV-block), annars således främst takyarytmier, överledningsrubbningar, och ev utveckling av ventrikeltakykardi, ventrikelflimmer och hjärtstopp.
EKG visar höga T-vågor. Ökad PQ-tid tills p försvinner. Breda QRS möter T-vågorna tills VT,VF och asystoli inträder.
Uppmätt S-K+ är extracellulärt kalium som endast utgör 2%, resten 98% finns intracellulärt. Därför viktigt att undvika läckage från erytrocyterna vid blodprovstagning. Kan då, vid normal kaliumnivå, likna en hyperkalemi (stas, hemolys), sk pseudohyperkalemi. Dagens klin kem lab anger i regel förekomst av ev hemolys.
Tag alltid om provet vid ett förhöjt S-K+ som tidig åtgärd (såvida inte orsaken är uppenbar)!
Mycket höga kaliumnivåer ses på akutmottagningar eller sjukhus främst vid njursjukdomar, DKA, och vid akuta vävnads- eller muskelskador.
Pat med arytmi eller allvarlig EKG-påverkan behandlas genast med kalciumglukonat. Dos till vuxna 10-20 ml iv under ett par minuter, kan upprepas vid kvarstående/återkommande EKG-påverkan.
(Finns bland antidoterna, som Calcium Gluconate Injection 10 %, Inj vätska, lösning 95 mg/ml, eller Calciumgluconat B. Braun, inj vätska 94 mg/ml)
Alkalisera pat: Finns Natriumbikarbonat 50 mg/ml tillgängligt, ge 100 ml iv. Snabb effekt.
Insulin och glukos flyttar kalium in i cellerna snabbt. Ge först 6 E intravenöst snabbverkande insulin (t ex Actrapid, Humalog, Novorapid), därefter 5-20 E/h som iv infusion. Därtill samtidigt inf Glukos 100 mg/ml, 1000 ml med en infusionstakt på 200 ml/h. Följ B-glukos och S-K var 30:e minut initialt.
Jonbytare: Temporär behandling med Resonium 15g (1 dosmått) x 3-4 per os kan fungera bra inledningsvis, effekten kommer efterhand. Andra jonbytare är Lokelma med snabbare effekt, samt Veltassa, båda dock avsevärt dyrare.
Inhalation 10 mg salbutamol (2,5 mg i 4 omgångar om pat orkar) sänker också kalium. Ventoline 5 mg/ml, 2 ml för inh är smidigt, finns på 20 ml glasflaska.
Effekter av läkemedel
Läkemedel ger sällan särskilt högt kalium hos barn eller vuxna i arbetsför ålder, men äldre personer och njursjuka patienter riskerar höga kaliumvärden under medicinering med aldosteronsänkande läkemedel. Även kaliumtabletter tagna i suicidsyfte kan ge mycket höga värden.
Patienter med risk att utveckla hyperkalemi:
- Njurinsufficiens
- Hög ålder (> 70 år)
- Diabetes mellitus
- Samtidiga sjukdomstillstånd (speciellt dehydrering, akut hjärtdekompensation, metabolisk acidos)
- Kaliumsparande diuretika (t.ex. spironolakton, eplerenon, triamteren eller amilorid)
- Kaliumsupplement, eller saltersättningsmedel med kalium
- Andra läkemedel som associeras med ökning av serumkalium (t.ex. heparin och trimetoprim, aldosteronhämmare (ACE-hämmare, ARB, NSAIDs), svampmedel (ketokonazol m fl), succinylkolin (Celocurin), digitalis, ciklosporin, tacrolimus).
A513X Sekundär syfilis i hud och slemhinnor,
ospecificerad
A52.3 Neurosyfilis, ospecificerad
Syfilis (lues) är en klurig sjukdom, som med sina 3 stadier kan ge diverse symtom och gå odiagnosticerad länge.
Om syfilis förblir obehandlad återkommer den månader till flera år senare som tertiärsyfilis, främst i form av neurosyfilis, gumma eller aortaaneurysm.
Syfilis finns med i dessa akuttexter, dels därför att den härmar många andra tillstånd, dels för att några patienter förmodligen besöker akutmottagningar med symtom.
Kort sammanfattning
Förstahandsbehandling, både för tidiga och sena stadier, är bensatin-penicillin G. Men remittera pat först till lokal STD-klinik (Hud och kön, infektion), dels för specialdiagnostik, dels med hänsyn till aktuellt resistensläge. Resistenta stammar finns mot bland andra tetracykliner och acitromycin (makrolider).
Primär syfilis ger efter 10 dagar till 3 månader klassiskt en hård schanker, ett oömt sår vanligen genitalt, men finns ibland oralt eller analt. Ibland/ofta även närliggande lymfadeniter.
Sekundär syfilis uppträder efter 1-3 månader, och är smittsam. Ger hudutslag, typiskt rödbruna och palmart i händer och fötter. De kan vara både makulopapulösa och fjällande, papuloskvamösa, och förväxlas med pityriasis rosea. Enstaka får syfilitisk hepatit under 2:a stadiet (med högt ALP).
Vanliga andra symtom (sek syfilis) är lymfkörtelförstoringar, trötthet, sjukdomskänsla, feber, ledvärk, huvudvärk, myalgi. Även enanthem i slemhinnor och faryngit kan förekomma, och condyloma latum. Den hårda schankern från primärinfektionen kan finnas kvar. Mer ovanligt är exempelvis syfilitisk irit eller fläckig alopeci.
Tertiär syfilis är ovanlig, kan ge neurologiska symtom (neurolues, tabes dorsalis mm), kardiovaskulära symtom (aortaaneurysm) och gumma-bildningar i olika organ, bland andra i levern.
Tidig latent syfilis innebär infektion utan symtom under första året. Har låg smittsamhet och är anmälningspliktig
Sen latent syfilis innebär symtomfrihet även efter mer än 1 år, betraktas inte som smittsam.
Kongenital infektion är ett internationellt problem, även om det är ovanligt hos oss. Därför erbjuds gravida kvinnor i princip globalt infektionsscreening, där syfilis ingår, även i Sverige.
Viktiga patientgrupper
Primärt smittade personer, gravida kvinnor, barn med kongenital syfilis, HIV-patienter, män som har sex med män (MSM), sexarbetare, migranter
PROVTAGNING Tag prover vid misstanke om syfilis:
Om mörkfältsmikroskopi utförs kan det ge en omedelbar diagnos, men förutsätter tillgång till mörkfältsmikroskop och rätt kompetens.
Rutinblodprover att ta, kan ta ett par veckor för pos resultat:
- WR (Wassermanns reaktion), samt
- VDRL eller RPR, samt
- TPPA eller syfilisserologi (2 specifika tester, blir positiva efter 2 veckor till 4 månader.)
Syfilis är en anmälningspliktig sjukdom
Tidiga åtgärder, personal och team
Om patienten själv har testat sig positiv för syfilis, se om problemet kan lösas via en STD-mottagning.
Om patienten misstänker syfilisinfektion, ta emot utan förtur (grön). Vid allmänpåverkan och feber (stadium 2) gul-orange prioritet.
Tag blodprover om ej tagna:
- WR (Wassermanns reaktion), och
- VDRL (alternativt RPR), och
- TPPA (eller syfilisserologi), samt
- HIV-test, screening, samt
- Temp (kan ha feber i stadium 2), Hb, CRP som allmänna prover
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Värdera patientens symtom och berättelse mot möjligheten av en lues.
Se differentialdiagnoser nedan!
Ibland har patienten själv utfört självtest, som vanligen är tillförlitliga. Men de flesta tester är negativa de första 14 dagarna efter smitta. Finns viss misstanke tag prover och remittera för bedömning. Se mer om självtester nedan.
Remittera patienten till STD-mottagning i första hand (Hud- och könssjukdomar). Tre viktiga skäl: Resistensutvecklingen, få fall i Sverige, samt smittspårning som inte är enkel.
BEHANDLING
När diagnosen är fastställd behandlas patienten vanligen med bensatin-penicillin G (benzathine penicillin G, 2,4 milj E im, som engångsdos; finns i Sverige på licens som Benzetacil), kan ges även till gravida kvinnor. (Anm. bensantin-PcG är inte detsamma som bensyl-PcG, som kräver många injektioner)
Vid allergi mot pc används, eller har vanligen använts, doxycyklin, tetracyklin, ceftriaxon (iv) eller azitromycin. Men i olika områden har många stammar av T pallidum (35-70%) utvecklat resistens mot dessa alternativa medel, därför är lokal kännedom om läget viktig.
WHO rekommenderar vid pc-allergi erytromycin 500 mg x4 i 14 dagar, eller ceftriaxon 1 g im x1 i 10-14 dagar, eller azitromycin 2 g x1 som engångsdos.
Klinisk beskrivning
Syfilis eller lues, är en sexuellt överförbar sjukdom (STD), av bakterien och spiroketen Treponema palllidum (T pallidum). Smitta var tidigare mycket vanlig i Sverige, och är fortfarande vanlig i många länder.
Många kända kulturpersoner har genom åren haft syfilis, exempelvis Schubert, Schumann, Toulouse-Lautrec, van Gogh, Zorn och Maupassant (ref Agneta Rahikainens bok "Smittans rike", 2021).
Blodsmitta och kongenital smitta förekommer också. Syfilis svarar fortfarande för en betydande global morbiditet och mortalitet.
Syfilis, 32 anmälda fall i Sverige 2019, kan jämföras med klamydia som toppar listan över anmälningspliktiga sjukdomar 2019 med 4494 fall, och med gonorré på 6:e plats med 386 fall.
Den viktade globala genomsnittliga prevalensen ligger kring 1,1-1,4%. Sverige har cirka 30-40 rapporterade fall per år sedan 5 år tillbaka, möjligen är det en viss underdiagnostik, prevalensen är cirka 5% i industrialiserade länder.
Internationellt infekteras (enligt WHO) cirka 5%, eller fler, av män som har sex med män (MSM), och cirka 5% av sexarbetare. Bland MSM har ungefär 1/3 av diagnosticerade syfilisfall en samtidig HIV-infektion.
Det finns en särskilt virulent och malign form av lues i stadium 2, lues maligna, som under senare år rapporterats särskilt hos HIV-positiva patienter. Malign syfilis är trots allt ovanlig, ger feber,
huvudvärk och myalgi. Är också en diffdiagnos till tertiär gumma.
De olika stadierna framgår av sammanfattningen ovan. Som framgår rör det sig initialt om hårda oömma sår genitalt, kring läppar, munhåla, och anus. De tidiga formerna av lues innefattar 1:a och 2:a stadierna, där också den kanske främsta differentialdiagnostiken gäckar.
Sedan följer tertiär syfilis, som omkring 1 av 3 obehandlade patienter utvecklar, med benign gumma, kardiovaskulära problem, och/eller den neurologiska presentationen, även den med differentialdiagnostiska fällor, ibland först efter 10-30 år.
Kan också undantagsvis debutera relativt tidigt (veckor till mån efter primärinfektionen) med olika neurologiska symtom, däribland med hemipares eller hemiplegi liknande en ischemisk stroke hos en yngre person. Sena symtom inkluderar dementia paralytica, encefalomeningiter, ataxier och tabes dorsalis upp till cirka 20-30 år efter primärinfektionen. Gör LP med likvoranalyser!
Tertiär syfilis kan genom sina tre huvudvarianter skada olika eller flera organsystem, med därmed helt olika symtom beroende på affekterade organ. Utöver hjärnan och nervsystemet är hela det kardiovaskulära systemet tillgängligt, inklusive hjärtsvikt, aortit, och myokardischemi, levern (särskilt utsatt), skelett och leder. Ögonförändringar, okulär syfilis, av panuveit, kan leda till nedsatt syn och blindhet. De berömda Argyll-Robertson-pupillerna är en del i neurolues, små pupiller som kan ackommodera men reagerar inte för ljus. Hörselnedsättning och dövhet är andra konsekvenser som nämns i sammanställningar.
Exempel på självtester
Snabbtest hemma, (svar på några minuter, cirka 200 kr SEK):
- Quicktest
- Syphilis Rapid Diagnostic Test
- Alere Determine Syphilis TP
- Syfilis test
Tropiska, endemiska treponematoser, främst hud- och skelettinfektioner, som i lab-diagnostik kan vara svåra att skilja från syfilis (yaws (=framboesi), bejel och pinta)
Sekundär syfilis
Pityriasis rosea (har mera rosa efflorescenser, samt ej distalt på extremiteterna)
PPP (pustulosis palmoplantaris)
Akut, guttat psoriasis
Psoriasis
Hand, foot and mouth disease (viros)
Andra viroser med efflorescenser (rubella, mässling, med flera)
Febersjukdom med artralgi och lymfkörtelsvullnad (viros, influensa, etc)
Mycosis fungoides
Annan viktnedgång, anorexi, systemsjukdom
Reaktiv artrit
Lymfadenopati (körtlar dominerar; HIV, lymfom, annan infektion)
ICD 10: E222 Abnorm sekretion av antidiuretiskt hormon, dvs SIAD, syndrom av inadekvat antidiures
Detta avsnitt tar upp begreppet SIAD, som det numera heter, och ett antal utlösande orsaker.
För behandling vid hyponatremi, se Hyponatremi, men också Behandling nedan vid SIAD.
Se även en separat reviderad SIAD-tabell (maj-22) över väsentligen alla kända orsaker till SIAD!
Kliniska råd och kommentarer
Ett tidigt råd på vägen....: Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), inte verkar friska, kanske har kräkts, har diffusa neurologiska symtom, men ofta inga lokaliserade symtom!
Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...! Det är ofta just en hyponatremi!!
SIAD är ett tillstånd av successiv natriumförlust. From pastellic.se.
Bakgrund
Syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD,
innebär att hormonet vasopressin (ADH) frisätts på ett inadekvat sätt (ökar), eftersom detta sker oavsett effektiv serumosmolalitet eller cirkulerande vätskevolym. Vid SIAD är nivån av vasopressin för hög i relation till serumosmolaliteten.
Vasopressin, detsamma som antidiuretiskt hormon (ADH), minskar diuresen.
Men, utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Därmed får vi en hyponatremi!!!
Lite fysiologi om vasopressin/ADH
Bildas i hypofysens baklob
Den extracellulära vätskan, ECF, upprätthåller sin tonicitet huvudsakligen av ADH och törst.
När plasman börjar bli hyperton, dvs det osmotiska trycket ökar, då blir man dels törstig och dels ökar sekretionen av vasopressin. Därmed minskar utsöndringen av vätska och det sker en utspädning tills att osmolaliteten utjämnas till normalnivå (275 – 300 mOsm/kg).
Omvänt minskar utsöndningen av ADH när ECF börjar bli hypoton. Då ökar miktionen och urinen är tämligen saltfattig. Man gör sig av med vätska, således.
Frisättningen av ADH regleras av osmoreceptorer i främre hypothalamus. Möjligen stimuleras törst av samma receptorer
Frisättning av vasopressin stimuleras som nämnts, av en ökad osmolalitet i plasma, men också av minskande volym i blodbanan, ytterst en minskad extracellulärvolym.
Blödning är ett starkt stimulus för vasopressinfrisättning. Därmed motverkas i viss mån det blodtrycksfall som sker vid en större blödning.
Andra faktorer som fysiologiskt stimulerar frisättning av vasopressin är illamående och kräkning, stående, smärta, stress, träning och affektion. Angiotensin II stimulerar också utsöndringen av vasopressin.
Lite patofysiologi vid SIAD
SIAD uppstår då frisättningen av vasopressin (ADH) inte följer osmolaliteten i plasma eller cirkulationsvolymen på ett normalt sätt.
Följden blir en förhöjd nivå av vasopressin. Det leder som regel till en hyponatremi, och omvänt är det ofta en SIAD som ligger bakom en påvisad hyponatremi.
Man skulle kunna föreställa sig att patienten blir allt mer vätskefylld vid SIAD, men så är det inte. Patienten är faktiskt euvolemisk (normovolemisk). Hyponatremin orsakas inledningsvis av en vattenretention av vasopressin. Då ökar cirkulationsvolymen, som sekundärt aktiverar njurarna och deras saltutsöndring. Natrium och vatten avgår. Nettoeffekten vid kronisk SIAD är att utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Och därmed håller sig patienten euvolemisk.
Utöver fysiologiska stimuli (se ovan) frisätts vasopressin även av ett flertal sjukdomar (främst i nervsystemet och av maligniteter, även lungsjukdomar), av ganska många läkemedel, och undantagsvis finns även hereditära tillstånd beskrivna.
För orsaker och diffdiagnoser till SIAD, se nedan!
SIADH omodernt begrepp från 2014
SIAD kallades tidigare SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion). Men man vet idag att både genetiska och farmakologiska faktorer kan öka vattenpermeabiliteten i njurens samlingsrör, även utan vasopressin. Därmed blir SIADH-benämningen felaktig och utgår enligt koncensus i European Journal of Endocrinology, 2014, 170; G1–G47.
Diagnos av SIAD
Ofta är diagnosen SIAD ganska given (jämför Tabell 1 nedan (diagnos), samt SIAD-tabell över tillstånd som kan ge SIAD). Patienten har exempelvis en nytillkommen hyponatremi och vårdas för en pneumoni. Eller står på ett SSRI-preparat.
Ett bra sätt är att utreda med S-Osmolalitet, och sedan fundera på om pat är normovolem, undervätskad eller övervätskad.
Tabell 1. Diagnos SIAD
Modified from the definition of Bartter and Schwartz, Am J Med, 1967, and from Spasovski G, et al, Eur J Endocrin 2014; 170, G1–G47
Diagnostiska kriterier
Hyponatremi (<135 mM) med låg p-osmolalitet (<275 mOsm/kg)
Kliniskt normovolem patient (normal cirkulation, ej ödem, ej dehydrerad)
Urin-osmolalitet >100 mOsm/kg vid låg p-osmolalitet
(dvs urinen ej maximalt utspädd; u-osm normalt >600 mOsm/kg)
Inga andra rimliga orsaker till hyponatremi (ej övervätskad)
Vätskerestriktion förbättrar läget [Anm. brukar förbättra]
Inga hållpunkter för hypokorticism, hypothyreos, hypofysinsufficiens eller njursvikt
Ingen aktuell användning av diuretika
Tidiga åtgärder, personal och team
På akutmottagning: ABCDE-kontroll. På vårdavdelning: Följ NEWS och kontakta jourläk/MIG-team vid försämring
Inkomst-EKG
Provtagning, blod: P-natrium, P-kalium, P-kreatinin, P-TSH, P-T4, P-glukos, P-Osmolalitet, P-Kortisol (kl kl 07 och 19, i alla fall 2 prov för att se dygnsvariation), Hb, CRP, LPK (leukocyter), leverstatus (missbruk, metast), P-klorid, St-Bik (eller a-blodgas), S-urat (ofta <240 mmol/l), S-Urea (ofta <3.6 mmol/l), P-prolaktin, blododling vid feber
Lägg till intox-prover om patienten verkar berusad: U-tox (ecstacy), etanol, etc
Provtagning, urin: U-osmolalitet, U-natrium, u-cortisol, u-sticka, u-odling vid feber
Räkna med inläggning vid hyponatremi om den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l.
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Försök att avgöra om det finns skäl att misstänka SIAD i samband med upptäckt hyponatremi, S-Na+<135 mmol/l. Se diagnostiska kriterier ovan!
Ordinera urin- och blodprover enligt ovan! Komplettera ev med rtg pulm och/eller CT hjärna vid misstanke om pulmonell eller neurologisk sjukdom.
Har patienten kommit in på grund av en hyponatremi, dvs med sådana symtom? Eller är patienten inneliggande med något läkemedel som kan ge SIAD, eller företer tecken på infektion, malignitet, neurologisk sjukdom, eller lungsjukdom?
Minnesregel SIAD:"Minns hjärna läkemedel mot lungors infektion eller malignitet"
Oftast måste pat läggas in pga uppenbara allmänsymtom som psykisk förändring, huvudvärk, gångsvårigheter, eller exempelvis kräkningar, och samtidig hyponatremi, eller endast lågt S-Na+, 100-ca 127 mmol/l (livshotande omkring <110-105, men obs individuell känslighet). Patienten kan också vara infekterad eller inge misstanke om malignitet. Dessa kategorier bör samtliga läggas in akut.
I princip behövs inläggning vid hyponatremi när den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l. Individuell känslighet, vissa kan bli sjuka redan vid 130 mmol/l.
Ibland kan patienten återgå hem från en akutmottagning. Hyponatremin och pats symtom måste då vara måttliga och orsaken till patientens SIAD rimligen uppenbar, t ex utlöst av ett läkemedel.
Angående psykiatriska patienter: En akut psykos kan utlösa en SIAD, och SIAD kan skapa ett psykotiskt beteende hos en annars icke-psykotisk patient. Antipsykotiska och antidepressiva läkemedel kan ge SIAD. Därför bör man alltid (om möjligt) kontrollera P-Na+ på patienter som står på psykiatriska läkemedel eller som är psykotiska.
Kontrollera provsvar och uteslut högt CRP, lågt Hb, eller tecken på infektion/malignitet, hypothyreos, MB Addison, hypofysinsufficiens eller njursvikt.
Allt är inte SIAD vid en hyponatremi! Kolla där också.
Exempel SIAD: Låt oss anta att en patient står på karbamazepim (Tegretol, Hermolepsin) pga epilepsi, och söker akut med trötthet, huvudvärk och illamående. Proverna visar S-Na+ 126 mmol/l. Här har vi en klar hyponatremi, men med måttliga symtom och en medicin som sällan, men dock, kan utlösa SIAD. Det kan behandlas med en måttlig vätskerestriktion (t ex 1,5 l/dygn), extra salt på maten, kanske komplett utsättning av antiepileptika (vid sällsynta anfall), eller övergång till något annat antiepileptiskt läkemedel, och uppföljning hos egen läkare (remiss!).
Behandling av SIAD
Det är hyponatremin som ger symtom (se det avsnittet!). Behandla den!
Som regel ska en SIAD behandlas långsamt, eftersom den oftast är kronisk (>2 dygn). (Undantaget är den som snabbt druckit flera liter vätska och har en akut hyponatremi. De ska korrigeras snabbt.).
Vanligare orsaker till SIAD
Se även två användbara SIAD-tabeller över orsaker. Här presenteras också det vanligaste i lagom form:
SIAD kan uppstå av läkemedel, genetiska faktorer, och somatisk sjukdom, varvid vasopressin bildas av olika celler och organ. Normalt sett kommer annars vasopressin endast från den bakre delen av hypofysen.
Natriumförluster kan uppstå av olika skäl: Diuretika: Tiazider är faktiskt värre än loop-diuretika härvidlag. Binjurebarkinsufficiens, intrakraniella sjukdomar (cerebral salt wasting), njursjukdom. Även ileus, pankreatit, sepsis eller muskeltrauma kan utlösa ADH-frisättning med hyponatremi som följd.
I akuta situationer ingår mätning av laktat, som ger en fingervisning om nuläget och den kommande prognosen. Är det bråttom kontrollera laktat med en artärblodgas (aB-Laktat)!
Man kan också ta en venös blodgas (vB-Laktat) om man har uppkopplade blodgasmaskiner på akutmottagningen, eller via vanliga blodprover (P-Laktat).
Laktat eller mjölksyra bildas vid anaerob metabolism av glukos, glykolys, (pyruvat blir laktat).
Två orsaker till högt laktat:
1. Anaerob situation, hypoxi, och/eller
2. Mitokondriell svikt Det kan inträffa vid allvarliga tillstånd som hjärtstopp, trauma, intoxikation och sepsis. Det råder därmed en lokal eller generell hypoperfusion av vävnaderna. I en förlängning av hypoperfusionen finns risk för organsvikt.
Med ökande laktatnivåer uppstår en metabol acidos eller laktacidos, och därmed negativt base excess (BE) eller basöverskott.
Vid metabol acidos kan bestämning av laktat och glukos användas för att skilja mellan ketoacidos och laktacidos.
Vid organsvikt drabbas ofta lever och njurar. Ibland sviktar allt efterhand, det blir en multiorgansvikt och patienten avlider eller utvecklar permanenta organskador.
Ett högt initialt laktatvärde, >4-5-(15) mmol/L är prognostiskt ogynnsamt, men kan inte sällan reverseras. [Referensvärde P-laktat cirka 0,6-2,3 mmol/L]
Vid tidig identifiering av högt laktat i blodet, följd av intensiv resuscitering, där normala laktatnivåer kan uppmätas inom 1 (ett) dygn förbättrar överlevnaden till 98-100% (i några studier).
Behandling
Enligt ovan - tidig identifiering! Tag artärblodgaser!
Överväg ventrikelsköljning inom första 1-2 timmarna vid intox.
Ge rikligt med vätska, t ex Ringer-Acetat 1-3 liter så att diuresen kommer igång, sätt KAD och kontrollera timdiuresen.
Man kan överväga buffert vid förslagsvis pH<7,0 med Tribonat lösning, 100 ml iv (200-400 ml), eller Natriumbikarbonat, lösning 50 mg/ml, 100-(300) ml iv.
Inotropt stöd vid svårigheter att upprätthålla blodtrycket (IVA).
Patienten läggs om möjligt på IVA och vid behov hemodialys eller hemofiltration.
Fortsatt övervakning. Vid snabb återhämtning enligt ovan god prognos, sämre vid svår laktacidos, <50%.
Svår övergående laktacidos: Livedo reticularis vä ben, sekundär till infrarenal aorto-iliacal stenos. From: Dr Nantsupawat, et al. commons.wikimedia.org
Metformin (ökad risk för laktacidos vid försämrad njurfunktion och hypoxi). Hit hör dehydrering, akut försämrad njurfunktion (t.ex. blodtryckssänkande läkemedel, diuretika och NSAID), högt alkoholintag, nedsatt leverfunktion, okontrollerad diabetes, svält.
Farmaka (samt ofta en utlösande faktor, t ex sjukdom, överdosering):
Utöver metformin, även acetylsalicylsyra (ASA), linezolid (Zyvoxid), isoniacin (Tibinide), antiretrovirala medel (ATC-koder J05AF)
Etylenglykol-intox (kan ge falskt höga laktatvärden)
Metforminintox (ovanligt)
Även koffein i intoxdos (100 koppar kaffe á 40 mg, eller enklare 40 tabl Koffein 100 mg) kan ge allvarlig laktacidos (högt laktat, hypokalemi, och takykardi)
MELAS-syndrom (Ett ovanligt, hereditärt syndrom med mitokondriell encefalopati, laktacidos, och strokeliknande episoder, som ändå bör nämnas)
För närvarande (2020) är PCR, (Polymerase Chain Reaction), den teknik inom begreppet molekylär medicin som används mest inom sjukvården, och inte minst inom infektionsmedicin, onkologi och akutsjukvård.
Den molekylära medicinen omfattar också specifika, inte sällan immunpåverkande läkemedel med selektiv verkan mot maligna tumörer, såsom akut lymfatisk leukemi, melanom, storcelligt B-cellslymfom, eller mot vissa typer av bröstcancer, liksom mot andra svårbehandlade sjukdomar, som myasthenia gravis, eller multipel skleros. Diagnostik och karakteristik med molekylära tester av vissa sjukdomar, är också möjlig, exempelvis bröstcancer, epilepsi, inborn errors of metabolism, och colorektalcancer.
Molekylärt aktiva läkemedel är verksamma specifikt på DNA/RNA-nivå. Utvecklingen går snabbt. Vi lär få se betydligt fler möjliga prover och behandlingar via akut molekylär diagnostik under de närmaste åren. Metoder som NGS och WES kommer att bli vanligare och billigare, liksom användning av specifika genpaneler inom diagnostiken.
Om PCR
Viktigt att veta vid beställning av PCR-prover:
Provet behöver inte vara levande (för diagnostik), bara det finns DNA eller RNA från aktuellt agens i provet.
Provsvar går optimalt att få under loppet av en dag, (kräver uppskalning av nukleinsyrorna och sedan analys), undantagsvis cirka 2 timmar för akutanalyser mot influensa, meningit, encefalit och noroviroser.
Man kan bara få svar på det som PCR-metoden avser, eller det som testet ska påvisa! (Till exempel vid meningit eller influensa).
PCR ersätter inte odlingar! Ta alltid odlingar, precis som vanligt!
När metod finns kan man utföra PCR-analyser för diagnos av bakterier, virus, parasiter via biologiskt material. Förekomst av ett visst agens (ibland även aktuella virusnivåer, ev resistens) kan alltså visas, även då odlingar råkar bli negativa.
Diskutera med det kliniska laboratoriet vilken teknik som är bäst lämpad i speciella fall! Följ lokala provtagningsanvisningar!
I särskilda lägen kan PCR-tekniken ha stor betydelse. Det kan exempelvis gälla misstänkta indexfall av influensa eller gastroenteriter – kan patienten läggas på vanlig avdelning eller ej?
Tillgängliga PCR-tester för akutverksamhet (exempel): Mikrobiologi-PCR från serum/plasma, borstprov, NPH, sputum, sekret, spinalvätska, faeces, mm:
Bakterier: Legionella, pneumocystis, chlamydophila, mycoplasma, pertussis, parapertussis, TB (mycobakteriers MTB-komplex), Chl. Pneumonie, Chl Psittaci, Tularemi (på sår och körtlar), och vid meningoencefaliter H. Infl, meningokocker, pneumokocker, streptokocker GBS, med flera.
Akut multiplex-realtids-PCR, (1-2 ml liquor i separat rör), kan användas vid meningoencefalit (Panel med 14 olika agens (bakterier, virus, och svampar) som kan ge akut CNS-infektion. Hit hör bland andra H. Infl, meningokocker, pneumokocker, streptokocker GBS, Listeria och kryptokocker.
Virus: Influensa, Metapneumovirus, RSV, Hepatit B och C, CMV, EBV, HIV1 inkl genotypning, HSV1, HSV2, VZV, Parvovirus, BKV och JCV (polyomavirus), luftvägsvirus (panel mot Adenovirus, Coronavirus, Parainfluensavirus, Rhinovirus, Bocavirus, och Enterovirus), Calicivirus (Noro G1 och G2, Sapo), Rotavirus, HPV.
Övriga agens: Exempel: Svamp (kryptokocker) och parasiter (toxoplasma).
Du måste vara inloggad för att kunna skicka en kommentar.