Kategori: Akutsjukvård, emergency

Akutsjukvård, emergency

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Kirurgi Ortopedi Pediatrik Trauma

Fjärsingstick

fjarsing_img_6132
Fjärsing med sin gifttagg. Från Glenn Glicko Andersson
ICD 10: T635 Toxisk effekt av kontakt med fisk
  • Fjärsing (weever fish, Trachinus draco) är en ganska sällsynt fisk med en tagg i första ryggfenan. Fisken finns, vissa år rikligare, utmed Västkusten och i södra Östersjön, även i Norge och Danmark, annars mest i stora hav.
  • Ibland sticker sig folk på den, till exempel i sandbotten då man trampar på den, eller i händerna i samband med fiske. Sticket ger intensiv smärta och ibland sjukdomskänsla med frossa, feber, arytmier, hypotoni, svettningar, illamående, svimning, och huvudvärk
  • Smärtan anses vara det dominerande problemet, systemiska besvär mer ovanligt. Lokalt ses rodnad och svullnad, extremiteten kan vara svullen en veckas tid.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Ta in patienten på rum så snart möjligt, eftersom det gör ont, men sticket är sällan farligt!
  • Toxinet är värmeinstabilt och därför ska den skadade sitta med extremiteten i så varm vatten som kan tolereras (42-45-(50) grader, undvik brännskada!) under 30-60 min eller tills att smärtan viker
  • Tänk på att barn och gamla har tunnare hud och tål därför varmt vatten sämre!
  • Obehandlat kan smärtan sitta i under ett dygns tid
    • Värmebehandling har evidenstestats utifrån ett antal randomiserade studier (level I), och har också stöd i fler publikationer (level II-IV).

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Utöver värmebehandling ovan krävs sällan farmakologiska åtgärder.
  • I besvärliga fall överväg iv analgetika, försöksvis har även lokalbedövning rapporterats.
  • Stinget kan kompliceras av en sekundärinfektion, i så fall ges antibiotika. Lokala nekroser förekommer.
  • Kontrollera att patienten har skydd mot stelkramp, överväg annars booster.
fjarsing_img_6144
Fjärsing på bryggan. Från Glenn Glicko Andersson
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Barnkirurgi Kirurgi Thoraxkirurgi Trauma

Akut thoracotomi på akutmottagningen

ICD 10: S297 Multipla skador i bröstkorgen
  • Resuscitativ thoracotomi (räddningsthoracotomi, RT) är mycket ovanligt på en akutmottagning, men det förekommer och indikationer finns nedan
  • Utförs endast i mycket trängt läge på en akutmottagning, t ex vid svår blödning eller om pulslös <15 minuter.
  • Förutsättningen är att det finns en OP-avdelning nära akutmottagningen, i huset, där man kan utföra den definitiva kirurgin efter RT
  • Cirka 8% överlever (enligt ett 25-årsmaterial), störst chans finns vid penetrerande hjärtskada och minst vid multipla skador

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Tillkalla narkosjour och kirurg, kirurgbakjour
  • Skyddskläder till all verksam personal (rock, handskar, skyddsglasögon, munskydd)
  • Uppdukning och om möjligt antibiotika iv före start (får ej fördröja ingreppet)
  • Ta fram thoraxgaller (finns på de flesta akutmottagningar, används nästan aldrig)

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Indikation för RT:
  • Bäst resultat har noterats hos patienter med thorakala stickskador, som når akutmottagningen med hjärttamponad och som visar tecken på liv
  • Pat bedöms inte kunna räddas utan omedelbart ingrepp, pat är agonal/moribund trots räddningsinsatser
  • Penetrerande skada mot thorax, pålning
  • Svår utblödning i samband med kärlskador, eller trauma mot hjärtat och thorakala organ
  • Svår hjärttamponad som inte går att korrigera genom punktion
  • Aortablödning, kärlklämma

    •   Kontraindikationer mot RT:
  • Initial asystoli som inte beror på hjärttamponad
  • Ingen cirkulation redan på skadeplatsen (Ingen puls, inget tryck)
  • Pulslös mer än 15 minuter
  • Andra livshotande skador som inte kan åtgärdas
  • Befintliga data talar emot RT vid multipla skottskador hos moribund patient. (Vid enstaka skottskada kan dock patienten vinna på akut thoracotomi, förutsatt tecken på liv)
  • RT är meningslös om pat utsatts för trubbigt våld och ankommer till akutmottagningen utan några livstecken

    •   Teknik vid RT
  • Medhjälpare utför HLR kontinuerligt under ingreppet
  • Handskar på!
  • Snitt utmed 5:e intercostalrummet vänster sida av thorax (ev 4:e), utmed ovankanten av revbenet, (under vä bröst)
  • Lägg snittet från strax lateralt om sternum (4 tvf) till bakre axillarlinjen
  • Passera den subcutana vävnaden ned till intercostalmsukulaturen
  • Punktera muskulaturen trubbigt, gå igenom på revbenets kraniala sida
  • Öppna thorax trubbigt och skarpt med sax, utmed intercostalmusklerna. Hit tar det någon minut.
  • Hakar på plats. Nu syns hjärtat och vä lunga.
  • Torkar och sug igång för att utvärdera skadorna
  • Gör öppen hjärtmassage
  • Identifiera aorta. Överväg sätta kärlklämma över aorta. Undvik att clampa oesophagus om möjligt
  • Aorta-clamping är avsedd förbättra distributionsvolymen, och för att perfundera kranskärl och hjärna
  • Perikardiotomi om så behövs, akta n. phrenicus som passerar anterolateralt åt vä över perikardiet
  • Penetrerande hjärtskada kan täppas till med fingrarna tills att definitiv reparation kan ske
  • Clampning av andra stora kärl kan utföras för att avbryta blödning
  • Luft i kranskärl och hjärta, ev i aorta, talar för luftembolisering och överflödig luft töms ut om möjligt. Luftembolisering kan orsakas av exempelvis en lungskada. Försök att förskjuta tuben så att endast den oskadda lungan ventileras så länge
  • Fortsätt öppen hjärtmassage och ev intern defibrillering (10-50 J) kan utföras
  • Patienten flyttas till OP för definitiv kirurgi, förutsatt förbättring
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Internmedicin Kardiologi

Adenosin

ICD 10: I471 Paroxysmal supraventrikulär takykardi Adenosin 5 mg/ml: 1 + 2 + 3 ml iv med 1-2 min intervall, se nedan!
  • Adenosin ger ett mycket kortvarigt AV-block som bryter arytmin/takykardin.
  • Kan ges till de flesta snabba, smala takyarytmier
  • Kan dock vid WPW-syndrom utlösa ett snabbt preexciterat förmaksflimmer (breddökat och oregelbundet) som undantagsvis övergår i ventrikelflimmer. Risken för detta är mycket låg, men därför bör man ha patienten i telemetri och ha tillgång till defibrillator.
Indikationer för adenosin (inj Adenosin Life Medical)
  • Avbrytande av paroxysmal supraventrikulär takykardi, PSVT, (avser i första hand ortodrom takyarytmi), även innefattande AV-noden (avser i första hand AV-nodal re-entrytakykardi) (Även:
  • För påvisande och lokalisering av accessorisk retledningsbana med pre­excitation
  • Farmakologisk provokation av ischemi i hjärtat i samband med myocardscintigrafi (tallium eller teknetium) eller ekokardiografi, i de fall där andra farmakologiska provokationsmetoder ej kan användas)

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Tidigt ABCDE-status
  • Tag EKG, visa läkaren EKG:t genast (takykardi)
  • Hämta Adenosin 5 mg/ml samt dra upp en spruta med NaCl 9 mg/ml för att kunna flusha
  • Hämta defibrillatorn
  • Koppla upp i telemetri
  • Sätt nål, spola rent med NaCl

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Dosering av adenosin (inj Adenosin Life Medical, 5 mg/ml) vid icke-breddökade, snabba takykardier:
  • Koppla upp patienten i telemetri. Gällande barn se dosering i FASS.
  • Säg till patienten att det kan uppstå en kortvarig (<30 sek) andnöd, tryck i bröstet, eller värmekänsla i huden, (50% har inga symtom).
  • Ge först 1 ml Adenosin 5 mg/ml snabbt iv, och därtill 5-10 ml NaCl för att flusha in det. Avvakta omslag till sinusrytm inom 1-2 min.
  • Vid behov ge inom 2 min ytterligare 2 ml snabbt iv (10 mg), följt av flush. (Oftast räcker 1 ml + 2 ml för omslag).
  • Om resultat ändå uteblir: Ge inom 2 min 3 ml snabbt iv (15 mg) + flush
  • Adenosin har en halveringstid på <10 sekunder i plasma, dvs försvinner omgående ur cirkulationen
  • Har patienten inte slagit om nu bör man istället överväga ge beta-blockad iv.  Även Cordarone iv och andra arytmika får övervägas, beroende av allmäntillståndet. Akut elkonvertering är också ett alternativ.
  • Ge INTE verapamil eller digitalis vid preexciterat förmaksflimmer eller WPW-syndrom! I praktiken: Låt bli dessa medel vid mycket snabba arytmier. För övrigt finns för närvarande inte verapamil för iv-bruk.
  • Vid återkomst av AVNRT efter behandling med adenosin: Avstå från ytterligare adenosin.
  • Uppstår ett förmaksflimmer efter adenosin: Ge inte mer adenosin. Diskutera istället betablockad (med bakjour, om så behövs). Kontrollera RR-intervallet/hjärtfrekvensen, och titta på QRS-komplexen om de blir breddökade. Har vi en breddökning, mycket snabb och oregelbunden rytm (>200/min) är det sannolikt ett preexciterat FF och då är behandlingen akut elkonvertering. Lägg in med telemetri i dessa fall och ta hejd på takyarytmin snarast möjligt.
  • Vid alltför kraftig effekt/reaktion av adenosin kan man ge några ml, 3-10 ml, Teofyllamin 23 mg/ml långsamt iv (högst 1 ml/min).

    •   Kontraindikationer till adenosin: a) Tidigare svåra biverkningar av adenosin b) AV-block grad II eller III c) sick sinus syndrom utan pacemaker d) Svår hypotoni eller hypovolemi av annat slag än takykardin i sig (Adenosin kan ge blodtrycksfall) e) Förhöjt intrakraniellt tryck
      Försiktighet vid: f) Långt QT-syndrom (ges åtminstone i låg dos) f) Samtidig behandling med dipyridamol (Persantin, Diprasorin, Asasantin). (Lösningen är att ge lägre dos av adenosin) g) Mekaniska störningar av cirkulationen (ex shunt, tamponad, aortastenos) i händelse av blodtrycksfall h) Efter hjärtinfarkt i) Vid KOL (kan ge bronkospasm) j) Första året efter hjärttransplantation (ökad känslighet för adenosin)

Diffdiagnoser

Takykardi med breda QRS-komplex

Se även

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Gynekologi Infektion Internmedicin Intoxer Kärlkirurgi Kirurgi Obstetrik Ortopedi Thoraxkirurgi Trauma

Hypovolemisk chock, blödningschock

ICD 10:   R571, Hypovolemisk chock
  • Hypovolemisk chock innebär att den cirkulerande blodvolymen är för låg. Vanligen beror detta på en förlust av blod, blödningschock. Men även ileus (förlust av interstitiell vätska) och plasmaförlust (brännskada t ex) är exempel på alternativa former av hypovolemi.
  • Volymbristen skapar nedsatt perfusion i vävnaderna. Chock innebär cellulär hypoxi.

    • Tidiga åtgärder, personal och team

  • Hejda pågående blödning!
  • Komprimera mot yttre blödningar.
  • Sätt 2 stora iv-infarter
  • Ssk tar traumaprover, inkl bastest och blodgruppering!
  • Tag blodgas så snart som möjligt och upprepa efter 30 min. Basöverskott och laktat korrelerar båda till graden av chock och resultat.
  • Ring blodcentralen tidigt vid behov
  • Vid stor blödning, se Massiv blödning
  • Olika typer av chock, och principiell behandling, se Chock
  • Överväg att utlösa larm (kirlarm, blödningslarm, traumalarm etc)
  • Tillkalla narkos/IVA-jour vid behov (andningsvägar, behov av inotropa läkemedel, IVA-plats)
  • Överväg sätta KAD
  • Håll patienten varm. Filt på!

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Initialt
  • Kontrollera ABCDE, vid katastrofblödning lös C-problemet först! Undvik blind instrumentering
  • Direkttryck över öppen blödning!
  • Ge syrgas 15 l/min med airbag
  • Halskrage på vid trauma (ofta samtidigt trauma)
  • Ge 2 liter Ringer-Acetat i snabb takt (20 min), övertrycksmanschett.
  • Fortsatt vätsketerapi är beroende av förloppet. Undvik att spä ut koagulationsfaktorer.
  • Det räcker att stabilisera pat till bltr 80-90 mmHg systoliskt. Högre tryck kan initiera blödning igen.
  • Om trycket faller på nytt efter 2 liter dropp så blöder patienten troligen fortfarande.
  • Ge tranexamsyra (Cyklokapron) 1+1+0 g iv. Ges alltid vid blödningschock, (evidensbaserad behandling), även vid lindrigt trauma, ges tidigt inom 1-3 timmar, men inte senare, då blir effekten försämrande!
  • Få ett snabbt B-Hb
  • Vid fortsatt blödning ge blod till Hb 70-100 g/l. Se Massiv blödning vid behov!
  • Op-anmäl patienten tidigt, särskilt när ett lågt blodtryck inte förbättras trots vätskebehandlingen. Risken för dödsfall har rapporterats öka med 1% per 3 min på akutmottagningen.
  • I väntan på bastestat blod: Inled vb med 2 enheter 0-negativt blod!
  • Håll principen 4-4-1 (4 enheter blod, 4 plasma, 1 trombocyter) vid stor blödning.
  • Vid trauma tänk även på ventilpneumothorax och hjärttamponad (venstas på halsen? normala bilat andningsljud?)

    •   Vid trauma
  • Tänk på möjliga parallella skador (D-E)! Normal känsel och motorik? Skador på extremiteterna? Normal rygg, ryggrad (vänd)?
  • Smärtstillande vid behov, t ex inj Morfin 3-10 mg eller Fentanyl 30-100 ug iv)
  • Vid Waran-behandling: Reversera blödningen!
  • Beställ CT när så behövs (t ex CT multitrauma; CT thorax etc), men ta patienten till OP vid akut inre blödning som inte viker. En röntgenavdelning är farlig för en allmänpåverkad patient.
  • Kontrollera KAD och eftersträva normal diures >30-50 ml/tim (1 ml/kg/min)
  • Undvik lösningar med hyperton NaCl, dextran, hydroxietylstärkelse. Vid blödning kan de dock ge 30-60 min tidsfrist i väntan på blod eller åtgärd, men risken för dödsfall ökar.

    •   Efterhand
  • Återställ normal cirkulation (andning, puls, bltr) och ett normalt CVP hos IVA-patient. Kontrollera diures.
  • Återställ blodförluster med blod, ev plasma och trombocyter (se ovan eller massiv blödning). Sikta på ett Hb 70-90 g/l.
  • Ny avstämning efter ca 10 min, second survey, en grundläggande undersökning på nytt. Var kan patienten få definitiv behandling? Krävs IVA-övervakning?
  • Står pat på mediciner? Diabetes? Viktig grundsjukdom?
  • Finns känd allergi mot läkemedel?
  • Tecken på lyckad behandling är att patienten blir mentalt förbättrad, att normal cirkulation återställs (puls, bltr), andningen normaliseras, miktionen återställs.
  • Ultraljud på akutmottagningen: Ett ulj kan enkelt visa om den inre cirkulationen har förbättrats (hjärtats fyllnad). Med FAST, och liknande undersökningar, kan även blödning i buk, lungor och perikard påvisas, liksom pneumothorax.

Klinisk beskrivning

  • Blödningschock är en klinisk diagnos: Påverkad patient, oro, törst, lågt blodtryck, hög puls, snabb andning och aktuell blödning. Obs att agitation vanligen innebär hypoxi. I detta läge har patienten ofta redan förlorat 30% av blodvolymen, eller mer.
  • Begreppet DCR står för Damage Control Resuscitation och innebär att man ska acceptera ett relativt lågt blodtryck, tidigt ge blodprodukter som motsvarar helblod (t ex 4-4-1-principen ovan), samt minimera mängden dropp (av kristalloider). DCR-principen har ökat överlevnaden betydligt vid användning i krigszoner. Om blödningen fortsätter utan kompensation övergår den efterhand i sk irreversibel blödningschock. Då har man passerat alla behandlingsmöjligheter, pat avlider.

Diffdiagnoser

Ventilpneumothorax Hjärttamponad Annan chock (sepsis, anafylaxi, etc)

Se även

C- Cirkulation Massiv blödning
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Kärlkirurgi Kirurgi

Abdominellt aortaaneurysm (AAA), akut

ICD 10:    I718 Aortaaneurysm med icke specificerad lokalisation, brustet
  • Patienten är oftast en man över 55 års ålder, som söker akut (oftast via ambulans) pga snabbt påkommande smärta i buken med utstrålning bakåt ryggen. Män:kvinnor = 5:1.
  • Patienten är blek och påverkad, buken kan vara något uppdriven
  • Detta avsnitt behandlar symtomgivande, eller brustet aortaaneurysm i buken.
  • Separata avsnitt finns om aortadissektion i buk respektive thorax, och om aortaaneurysm i thorax

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Ofta signalerar hela patienten att det rör sig om ett aortaaneurysm, men i ett lite långsammare skede kan bilden likna ett njurstensanfall. Är patienten 60+ och man, tänk främst på aortaaneurysm! Hög ålder talar emot njursten! (Undantag: Kända aktuella njurstensbesvär)
  • Dubbla iv-nålar sätts, men håll blodtrycket ganska lågt, 80-90 mmHg är bra (ökat tryck driver på blödningen!)
  • Håll pat fastande!
  • Det viktiga är nu att få patienten till CT Buk angiografi, GENAST. Skicka minimal remiss. Börja rulla så snart möjligt. Ring kärlkirurgjour (eller kirurgbakjour)!!
  • Finns tid är ulj aorta en värdefull komplettering. Aorta > 30 mm är aneurysm. Rupturrisken ökar snabbt vid aneurysm upp mot 7-8 cm
  • Tag blodprover (blodgruppering, bastest, koagulation, stort allmänt labstatus)
  • Ring blodcentralen och OP (förvarna), larma även narkosjour och röntgenjour (be någon annan ringa)
  • Följ ABCDE: Fri luftväg, ge syrgas 15 l/min med andningsbag, kontroll andning, kontroll puls och blodtryck, ömhet i buken med ev palpabelt aneurysm, notera medvetandegrad och ev bortfall. Kontroll SaO2, temp, EKG. Pulsar saknas ibland i ljumskarna.
  • Komplettera efterhand med tidigare och nuvarande sjukdomar, aktuell medicinering, eventuell allergi
  • KAD och artärnål om möjligt, annars på OP
Aortaaneurysm
MR-bild från en patient med intraktabel ryggsmärta. Den T1-vägda sagittala bilden visar ett stort abdominalt aortaaneurysm (AAA) (svarta pilar) med bakre ruptur (vita pilar).

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Behandlingen är öppen OP eller EVAR, efter omedelbar CT bukangiografi. Följ själv med till röntgen!
  • Ge ingen vätska om bltr >80 mmHg. Håll alltså blodtrycket lågt (80-90 mmHg) annars blöder pat mer och blir av med sina koagulationsfaktorer!! Överväg i annat fall Ringer-Acetat 1-2 liter.
  • Ge 2 påsar/enheter 0-negativt blod genast vid trolig ruptur
  • Fortsätt med blod 2-6 påsar initialt (beställ 6 enheter, anpassas efter allmänpåverkan). Se gärna avsnitt Massiv blödning.
  • Smärtstilla med inj Morfin, vad som behövs, 5-15 mg iv långsamt
  • CT:n måste utföras genast! Tag inte hänsyn till kreatininvärdet, provsvar får inte försena us.
  • CT:n är viktig, eftersom den operativa behandlingen (EVAR = EndoVascular Aortic aneurysm Repair) beräknas utifrån njurartärernas avgång (mått), utseende och ev påverkan
  • Om EVAR är olämplig eller icke tillgänglig behövs likväl en CT bukangiografi, en diagnos inför alternativet, öppen laparotomi

Klinisk beskrivning

Triad vid ruptur
    1. Buksmärta, ofta åt vä, ofta samtidig smärta i ryggen, spänner i buken
    2. Palpabel pulserande resistens centralt i buken
    3. Hypovolemisk chock
  • Incidensen av rupturer i Sverige har varit upp emot 15 fall/100 000 invånare/år, men med screening förväntas antalet rupturer minska. Cirka 80% av alla aortaaneurysm sitter nedom njurartärerna, alltså infrarenalt.
  • Rökning (50-90% är rökare), hypertoni (75-90% har hypertoni), KOL och allmän ateroskleros är riskfaktorer. Omkring 5% av alla män som varit rökare beräknas få AAA.
  • Cirka hälften av patienter med rupturerat AAA avlider innan de når sjukhus, då har ofta en komplett genombrottsblödning ägt rum och patienten förblöder helt enkelt.
  • Väl på sjukhus är mortaliteten 20-50 procent vid ruptur.
  • De flesta rupturer sker retroperitonealt, vilket ger flanksmärta, ryggsmärta och ev utfyllnad. Vanligast är smärta åt vä sida.
  • En betydande andel patienter opereras idag med EVAR framför öppen kirurgi. Med EVAR är den primära mortaliteten något lägre, men totalmortaliteten är densamma över en längre tidsperiod.
  • Patienten klarar ofta operationen, men efter 2-3 dagar på IVA följer problem och ev mortalitet
  • Multiorgansvikt, paraplegi, hjärt-lungproblem, cerebrala problem, eller njursvikt kan tillstöta.
  • Alla patienter klarar inte akutkirurgin, vare sig EVAR eller OP. Exempel kan vara hög ålder tillsammans med allmänsjukdom eller komplicerande buksjukdom, kvarstående medvetslöshet, utdragen chock, levercirros, etc. Ansvarig kirurg tar beslut om operation är meningsfull eller ej i dessa fall
  • Vissa läkemedel har associerats med risk för AAA. Hit hör långtidsbehandling med glukokortikoider, däremot är det oklart om det är den underliggande sjukdomen eller steroiderna som ligger bakom aneurysmet, Sildenafil har förekommit i samband med akut dissektion. ACE-hämmare verkar skydda mot ruptur, till skillnad från övriga antihypertensiva medel. Antikoagulantia och fibrinolytiska läkemedel har i enstaka fall rapporterats ha samband med aortadissektion respektive ruptur av thorakala aortaaneurysm.

Diffdiagnoser

Kliniska råd och kommentarer

  • De flesta patienter har inga symtom av aortaaneurysm, så länge det inte brister. Några kan känna lätta symtom av lokal ömhet över aneurysmet, eller obehag i buk/rygg.
  • Ulj på akutmottagningen är oerhört bra för diagnosbekräftelse (men inte mer) och man kan ofta hinna mäta storleken och den ungefärliga lokalisationen på mindre än 30 sek - använd bukproben!
  • Efter 55 mm bredd ökar rupturrisken exponentiellt. Då kan man som regel palpera aneurysmet också, en pulserande resistens på djupet, mellan fingrarna. Storleken på aneurysmet kan lätt överskattas vid palpation.
  • Ett icke-rupturerat aneurysm bör opereras skyndsamt om större än 5-5,5 cm
  • De patienter som kommer in akut som "urakut buk" har som regel redan perforerat, men samtidigt håller peritoneum och buktrycket emot den retroperitoneala sidan, så att buken inte helt fylls av blod (contained rupture)
  • Finns inget aneurysm i buken kan en CT angiografi avslöja en ev aortadissektion istället, kräver en hel del kontrast. Ulj är en mer osäker metod i detta läge.
  • Vid EVAR för man in ett stentgraft från ljumsken till aneurysmet, som därmed repareras från insidan. Det läggs inuti aneurysmet via en införingskateter.
  • Stentgraftet utgörs av ett vävt polyesterrör förstärkt med metallnät, som expanderar till ett visst omfång. Därmed går cirkulationen genom stentgraftet och cirkulationen upphör i själva aneurysmet.
 
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Gynekologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Neurokirurgi Obstetrik Pediatrik Thoraxkirurgi Trauma Urologi

Chock, allmänt, och om begreppet ”SIRS”

ICD 10:  R579, Chock, ospecificerad Chock innebär otillräcklig vävnadsperfusion, alltså en svikt ned på cellulär nivå. Resultatet blir en dysfunktion i kroppens organ. Chock är en klinisk diagnos. Chock (se respektive) kan indelas i fyra huvudkategorier:
  • Hypovolemisk chock (blödning, intravaskulär volumförlust)
  • Distributiv chock (med vasodilation, oftast septisk chock, även anafylaktisk och neurogen chock)
  • Obstruktiv chock (t ex ventilpneumothorax med klämda kärl, som obstruerar cirkulationen)
  • Kardiogen chock (pumpsvikt, t ex vid en akut hjärtinfarkt)
Tecken på chock:
  • Snabb andning (takypné) >90/min
  • Tunn puls och takykardi >100/min som regel
  • Blodtrycket i fallande, ofta <90 systoliskt ned till omätbart
  • Patienten är påverkad, både fysiskt och psykiskt
  • Psykiskt orolig, plockig, konfusorisk, upprörd, aggressiv, trött till medvetslös
  • Ofta gråblek, kall och kladdig (kallsvettas), (undantag neurogen chock)
  • Långsam perifer återfyllnad (>1-2 s)
  • Ofta viss cyanos och SaO2 kring 70-90%
  • Oliguri (0-30 ml/tim)
  • Törst (av hypovolemin)
  • Vid septisk chock även temp >38° eller hypotermi <36° (se nedan).
  • Anaeroba metabolismen ökar, laktat stiger och pH sjunker (acidos) Barn och gravida kan hålla emot en uppseglande chock längre än vuxna, och måste därför övervakas noga vid misstänkt reaktion. Hos gamla inträffar chock tidigare. Den vanligaste formen av chock, som vi ser på svenska akutmottagningar är septisk chock, med omkring 3 fall per dygn per 100.000 invånare. SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS, är en inflammatorisk reaktion som ses vid bland annat sepsis och septisk chock. Sepsis kan betraktas som en SIRS till följd av infektion. SIRS innebär minst 2 av följande:
  • Temp >38° C eller <36° C
  • Puls >90/min
  • Andningsfrekvens >20/min eller PCO2 < 4,3 kPa
  • Leukocyter >12x10 9/L eller <4x10 9/L eller >10 % omogna former. SIRS förekommer ofta på akutmottagningar. Enligt en studie ligger incidensen av SIRS (dvs 2 av ovanstående) på 17,8% av alla akutmottagningsbesök. Då inkluderas alla fall som uppfyller kriterierna, vilket även innefattar t ex trauma, och allehanda icke-infektiösa fall. Vanligaste SIRS-orsak var infektion 26%, därnäst trauma 10%, och i övrigt blandade diagnoser.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Utlös larm efter behov (medjour, kirjour, barn, narkos, infektion, rtg CT-lab, etc)
  • Tidig information till berörda medarbetare
  • Förbered utrustning, dropp och övriga läkemedel
  • Tydliggör vem som är teamledare
  • Teamledaren klargör vem som gör vad: Avklädning, andningsvägar, cirkulationskontroll, läkemedelsansvarig, anhörigansvarig, etc
  • Kontrollera genast ABCDE.
  • Mät vitala parametrar (andning, saturation, puls, blodtryck, medvetandegrad, temperatur)
  • Identifiera livshotande orsaker till patientens chock
  • 2 stora iv infarter
  • Allmänna blodprover och blododlingar, sårodlingar vb. Ev NPH-odl.
  • Tidig blodgas och blodgas efter 30 min
  • Filtar på, använd kroppsvarmt dropp om möjligt
  • Tag EKG när tillfälle medger detta (gör ABCDE först)
  • KAD efterhand

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Initialt
  • Stoppa pågående blödning och se till att patienten har fria luftvägar och andas (ABC). Halskrage på vid trauma.
  • Ge syrgas, 15 l/min på mask med air-bag.
  • Sätt dropp 1-2 liter Ringer-Acetat eller NaCl, högsta fart.
  • Fortsatt vätsketerapi är beroende av typen av chock, för blödningar blir det aktuellt med blod, se hypovolemisk chock och massiv blödning
  • Försök uppnå Hb 70-100 g/l i anslutning till blödning, de nivåerna tolererar de flesta. Vid sepsis räcker Hb 70 g/l om inte kardiopulmonella problem föreligger.
  • Ge tranexamsyra (Cyklokapron) 1+1+0 g iv. Ges alltid vid blödning/trauma, (evidensbaserad behandling, även vid lindrigt trauma, ges tidigt inom 1-(-3) timmar)!
  • Vid sepsis och ileus gäller det att ge vätska, det behövs ofta 3-5 liter vätska efterhand och tidigt i förloppet.
  • Feber? Sepsisbehandling (antibiotika) ska ges inom 1-(-3) timmar vid misstänkt sepsis.
  • Vid anafylaxi ge adrenalin, 0,3 mg im, se Anafylaktisk chock.
  • Vid trauma överväg ventilpneumothorax och hjärttamponad (venstas på halsen? normala bilat andningsljud?)
  • Fortsätt med D och E efterhand: Neurologisk påverkan?, Normal känsel och motorik? Skador på extremiteterna? Normal rygg, ryggrad?
  • Smärtstillande vid behov, t ex inj Morfin 3 mg eller Fentanyl 30 ug iv)
  • Beställ CT när så behövs (t ex CT multitrauma; CT thorax etc)
  • Kontrollera KAD och eftersträva normal diures >30-50
  • ml/tim (1 ml/kg/min)
  • Undvik lösningar med hyperton NaCl, dextran, hydroxietylstärkelse. I fall av blödning kan de dock ge 30-60 min tidsfrist i väntan på blod. Dessa lösningar är i princip kontraindicerade vid septisk chock.

    •   Efterhand
  • Återställ normal cirkulation (andning, puls, bltr) och ytterst normalt CVP hos IVA-patient.
  • Återställ blodförluster med blod, ev plasma och trombocyter (se massiv blödning)
  • Vid septisk chock ge antibiotika inom 1 timme.
  • Vid anafylaxi kan adrenalin upprepas var 5-10 min, bryts snabbt ned i cirkulationen. Steroider behövs inte i akutsituationen.
  • Gör en ny avstämning efter ca 10 min, second survey, en grundläggande undersökning på nytt. Finns andra skador, som råkar ha inträffat till följd av tillståndet? Står pat på mediciner? Diabetes? Hypokorticism? Etc.
  • Tecken på lyckad behandling är att patienten blir mentalt förbättrad, att normal cirkulation återställs (puls, bltr), andningen normaliseras, miktionen återställs.
  • I samband med chock behöver patienten oftast läggas in. Undantaget är möjligen anafylaktisk chock, där observationstiden ändå bör vara minst 6-12 timmar pga risk för bifasiskt förlopp, och vid svår anafylaktisk chock, grad 3, förtjänar patienten som regel en inläggning.

Diffdiagnoser

Blödningschock, inre eller yttre blödning Septisk chock, infektion Anafylaktisk chock, getingstick, matallergi Neurogen chock, ryggmärgsskada Ventilpneumothorax, hjärttamponad Kardiogen chock, akut hjärtinfarkt, svår akut hjärtsvikt

Kliniska råd och kommentarer

Försök att stabilisera patienten så gott det går innan du tar patienten till Röntgen. Där bör patienten vara stabil. Röntgenavdelningar är inte byggda för att hantera en akut försämring. Därför kommer det bara fram en sak i sänder om pat blir sämre, dessutom långsamt. Har man en patient i fulminant chock och överväger röntgen som förklaring, då har man problem. Gör om ABCDE och definiera problemet. Är det ett luftvägsproblem? Blöder patienten mycket ska man direkt till op, inte till röntgen. En patient i chock som inte förbättras omgående efter omhändertagande bör diskuteras med IVA-jouren. Sedera inte en patient i chock - det är hypoxin som gör patienten psykiskt förändrad, plockig, stökig och kanske aggressiv. Lös hypoxiproblemet först!
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Internmedicin Kardiologi Thoraxkirurgi

Komplikationer efter PCI

ICD 10:
  • I238 Andra specificerade komplikationer till akut hjärtinfarkt
  • T810 Blödning och hematom som komplikation till kirurgiska och medicinska ingrepp som ej klassificeras annorstädes

  • PCI är ett vanligt ingrepp som i regel går utmärkt och sällan ger komplikationer, men det händer. Följande lista och kommentarer ger några uppslag

    • Tidiga åtgärder, personal och team

    • ABCDE-kontroll, och särskilt beträffande E, lokal kontroll av ljumsken och kontroll av distala pulsar
    • Tag EKG
    • Tag rutinblodprover, koagulation och TnT-serie vid bröstsmärta (TnI)

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Lokala besvär: Blödning är vanligast. Oftast mindre blödning som besvärar, hematom och lokal ömhet. Kan behandlas med sängläge och lokalt tryck, gärna med sandsäck och kontroller varje timme inledningsvis (och därmed inläggning)
    • Pseudoaneurysm: Ömmande, pulserande resistens kring insticksområdet. Ev blåsljud. Kan behandlas lokalt med trombin, eller med Femostop (20 min initialt strax under syst bltr, sedan 40-20-0 mm Hg under 3 följande timmarna), mera sällan med öppen rekonstruktion. Ge smärtstillande.
    • Vid akut bröstsmärta dagarna efter PCI:n bör akut hjärtinfarkt uteslutas, dvs ingreppet har komplicerats av ett nytt stopp, vanligen en färsk trombos i kärlet. Kontrollera EKG, finns ST-höjningar eller andra infarkttecken? Se akut hjärtinfarkt. Ny akut PCI blir troligen aktuell vid infarkt
    • AV-fistlar kan förekomma, men de är sällsynta och kännetecknas av kärlkomplikationer med emboli eller trombos, dålig perifer cirkulation, samt kontinuerligt brus över fisteln (stetoskopi)
    • Akut njursvikt ses undantagsvis efter kontrast, oftast tydligast efter 3-5 dagar, kontrollera S-kreatinin vb
    • Infektion kan utvecklas: Rodnad, värmeökning, palpationsömhet, ev feber. Antibiotika!
    • Akut ischemi i extremitet, ganska ovanligt: Kontakta kärlkirurg, håll patienten fastande.

    Anamnes och status

    • Varför kommer patienten? Kontaktar avdelningen? Aktuella problem, var sitter ev smärta?
    • När gjordes PCI:n, är tidssambandet med aktuella besvär rimligt?
    • Aktuellt antikoagulantium? Övriga mediciner?
    • Problemen brukar handla om lokala besvär, blödning, pseudoaneurysm i ljumsken, påverkad perifer cirkulation, stopp i stenten (reinfarkt med akut bröstsmärta; eller senare i förloppet återkommande angina)
    • Vid undersökning kontrollera lokala förhållanden efter kärlaccess
    • Kontrollera perifer cirkulation i berörd extremitet
    • Noggrant hjärtstatus och cirkulationsbedömning

    Klinisk beskrivning

    • PCI är ett utmärkt instrument för intervention, men har 2 återkommande problem, nämligen tidig akut trombos, och sent en restenos långt efter ingreppet
    • Tidig trombotisering (akut hjärtinfarkt) motverkas tämligen effektivt av antikoagulantia, men ibland har patienten själv avslutat behandlingen, det kan också ha inträffat lokala problem runt stenten (dålig expansion, dissektion, etc)
    • Blödningsrisk: PCI:n avslutades tidigare med manuell kompression, men numera oftast med en kollagenplugg (VasoSeal, Angio-Seal, m fl), som motverkar blödning. Sådana kallas övergripande VCD:s (Vascular Closure Devices). I vissa fall behövs en extern plastkammare som kan utvidgas över kärlet tills att artären komprimeras. Finns både för arm och ljumske (Femostop, ClampEase m fl utföranden). Detta till trots inträffar ibland blödningar.
    • Lokalt hematom (t ex blåmärke i ljumsken) kan behandlas med lokalt tryck, sandsäck, eller Femostop, samt att patienten håller sig stilla första dygnet.
    • En instängd blödning från a. femoralis kan likna ett aneurysm, men kallas pseudoaneurysm, eftersom det är ett normalt kärl med omgivande blödning. Man känner en pulserande resistens vid undersökningen och finner ofta ett hematom vid insticksstället. Patienten kan ha lokal smärta. Ulj ger diagnos. Behandlingen diskuteras lämpligen med kardiolog eller kärlkirurg, men kan bestå av perkutan trombininjektion, tryckbehandling med Femostop, eller undantagsvis med öppen kärlrekonstruktion
    • Pseudoaneurysm från a. femoralis rapporteras i cirka 2% [1-9%] efter PCI, den relativt höga frekvensen dels pga stora ingångar i kärlen, dels pga aggressiv antikoagulantiabehandling.
    • Stroke efter PCI-behandlad STEMI förekommer i drygt 1% inom 3 månader i en studie
    • Hudreaktioner (urtikaria, exantem) kan förekomma efter något dygn som senallergisk reaktion. Antihistamin och ev betametason (Betapred).
    • Njurpåverkan av kontrastmedel ses ibland. Då stiger S-kreatinin. Både oliguri och anuri kan utvecklas till full njurinsufficiens. Dialys kan bli aktuell vid höga kreatininvärden


    Updated 2022-06-06, Originally published 2016-05-04. Established 2016-05-03.
    ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Internmedicin Psykiatri

    Litiumbehandling

    ICD 10:
    • F30.9 Manisk episod, ospecificerad
    • F31.9 Bipolär sjukdom, ospecificerad
    • F32.9 Depressiv episod, ospecificerad
    Litium är ett utmärkt läkemedel som profylax mot maniska och depressiva perioder vid bipolär sjukdom. Kan även användas terapeutiskt vid mani.

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Två styrkor:
      - 1 Depottabl Lithionit 42 mg innehåller 6 mmol Li+ i form av litiumsulfat.
      - 1 Depottabl Lithionit 83 mg innehåller 12 mmol Li+ i form av litiumsulfat.
    • Andra litiumtabletter finns inte i Sverige, för närvarande. I många länder finns andra tablettberedningar, exempelvis litiumkarbonat, -citrat, och -orotat.
    • [Däremot har inj Litiumklorid Lidco tillkommit, 0,15 mmol/ml, men med en helt annan indikation, nämligen för diagnostisk bestämning in vivo av cardiac output under användning av det så kallade, "Lidco System".]
    • Efter 5-6 dagars tablettbehandling är serumnivåerna ganska stabila och ska då ligga terapeutiskt på 0,5-0,8 mmol/l, någon gång upp emot 1,2 mmol/l, men inte högre. Koncentrationsprov ska ske 12 tim efter sist intagna tablett
    • Interaktioner är mycket vanliga. Kontrollera mot patientens övriga läkemedel.
    • Behandling av akut mani kräver hög startdos p.o., 2 x 4 = 48 mmol/dygn) (jämför profylaktisk behandling, 1x2). Efter 2 dagars behandling utförs koncentrationsbestämning (ännu ej i steady-state). Doseringen korrigeras och därefter nytt prov efter 5 dagars behandling, provtagningar som senare trappas ut till månadsprover.
    • Profylaktisk behandling innebär startdos av Depottabl Lithionit 42 mg, 1x2, och kontroll av S-Li efter 5 dagar. Sedan korrigeras tablettdosen efter behov till terapeutisk nivå veckovis, enligt ovan.
    • Prover vid inledning: Elektrolytstatus (S-Na, S-K och S-kreatinin), Ca/alb eller Ca++ , TSH, och T4.
    • Följ proverna då och då (hyponatremi, hyperpara, hyperkalcemi och hypothyreos kan uppträda).
    • Tänk på att det terapeutiska fönstret är smalt, dvs det finns risk för förgiftning redan vid nivåer kring 1,6 mmol/l eller högre.
    • Informera patienten om att uttorkning ska undvikas, t ex vid gastroenterit eller allmänsjukdom, med allvarligt höjda litiumnivåer som följd. Samtidig behandling med tiazider, ACE-hämmare eller NSAID bör undvikas eller följas noga.
    • På samma sätt kan vätska, mycket kaffe eller te, sänka litiumnivåerna.
    • Litiumintoxikation innebär nivåer kring 2 mmol/l eller mer (Enkelt sammanfattat: Lindrig intox >1,6 och allvarlig vid >3,5 mmol/l).
    • Om en patient på akutmottagningen som står på litium söker med en allvarlig sjukdom som kommer att påverka vätskebalansen, gastroenterit, eller är intorkad redan vid ankomsten:
    • Kontrollera S-Li (akut; skicka inte hem innan svaret kommer).
    • Sätt ut litium tillfälligt (kryssa!) vid inläggning.
    • Kryssa också ev ACE-hämmare eller NSAID. Håll patienten uppvätskad vid höga litiumnivåer (>1,5 mmol/l) och följ elektrolyterna noga, så bör allt gå bra.
    • Symtom vid lättare överdosering är främst diffusa neurologiska symtom och gastrointestinala besvär (slöhet, yrsel, sluddrigt tal, ataxi, tremor, aptitlöshet, illamående, kräkningar, diarré).

    Se även

    Litiumintoxikation

    Vårdnivå

    Sjukhus, akutmottagning

    Updated 2022-06-06, Originally published 2016-05-03. Established 2014-10-02.
    ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Ortopedi Trauma

    Sternoclavikularledsluxation (sc-ledslux)

    ICD 10: S432 Luxation i sternoklavikularled (sc-ledslux)
    • Ovanlig luxation. Två huvudformer: Främre resp bakre sc-ledsluxation
    • Den främre uppkommer då ett trauma kommer mot axeln och leds vidare i scapulas riktning, t ex fall åt sidan med utsträckt arm, fall mot axeln, kört omkull med cykel osv.
    • Bakre sc-lux uppstår vid kraftigt direktvåld mot bröstkorgen, t ex trafikolycka. Risk för inre kärlskador, etc.

      • Tidiga åtgärder, personal och team

    • ABCDE-status vid kraftigt trauma mot thorax (ev traumalarm)
    • Lokalt trauma (fall): Kontroll distalstatus
    • Ordination på smärtstillande vb och vänta på läkarbedömning
    • Skicka pat på röntgen!

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Verifiera luxationen med röntgen sc-led (+ rtg pulm vid bakre sc-lux, pneumothorax? hemothorax?)

      •   Främre sc-luxation reponeras
    • Ge lokalanestesi (bedöva i och kring leden, undvik pneumothorax) och/eller sedera (med morfin/diazepam)
    • Reponera genom dragning i armens längsriktning med tummen på proximala klavikeländen
    • Efterföljande åttaförband i 4-6 veckor, smärtlindrande, samt successiv mobilisering efter 2-3 veckor
    • Viss benägenhet till reluxation, men resultatet blir som regel gott

      •   Bakre sc-luxation
    • Bakre sc-luxation är oftast förenad med kraftigt trauma framifrån, med risk för inre skador (30%) med lokala eller neurovaskulära symtom
    • Kontrollera noga ABCDE-status och vid avvikelse diskutera med thorax-/kirjour före reposition, som bör göras primärt på OP. Först sluten reponering, och vid instabilitet öppen reposition och plastik. Reposition bör göras med akutprioritet
    • Efterföljande åttaförband i 4-6 veckor, smärtlindrande, samt successiv mobilisering efter 2-3 veckor
    • Hos yngre, barn och yngre vuxna, kan äkta luxation förväxlas med fyseolys

    Anamnes och status

    • Främre luxation syns tydligt, klavikeländen sticker ut under huden och det finns lokal ömhet
    • Bakre luxation är relativt lätt att missa, men patienten har oftast lokalt ont över sc-leden, passiv och aktiv rörelsesmärta. Dessutom kan det förekomma venstas på ipsilaterala sidan av halsen eller armen, heshet, andnöd, lokal bröstsmärta, hosta. I oklara fall komplettera rtg med CT.
    • Kolla perifert nerv- och kärlstatus noga (distalstatus)
    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Endokrinologi Gynekologi Hematologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Klinisk labmedicin Lungmedicin Nefrologi Neurokirurgi Neurologi Obstetrik Onkologi Psykiatri Trauma Urologi

    SIAD (SIADH)

    ICD 10: E222 Abnorm sekretion av antidiuretiskt hormon, dvs
    SIAD, syndrom av inadekvat antidiures
    • Detta avsnitt tar upp begreppet SIAD, som det numera heter, och ett antal utlösande orsaker.
    • För behandling vid hyponatremi, se Hyponatremi, men också Behandling nedan vid SIAD.
    • Se även en separat reviderad SIAD-tabell (maj-22) över väsentligen alla kända orsaker till SIAD!

    Kliniska råd och kommentarer

    Ett tidigt råd på vägen....: Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), inte verkar friska, kanske har kräkts, har diffusa neurologiska symtom, men ofta inga lokaliserade symtom!
    Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...!
    Det är ofta just en hyponatremi!!

    SIAD
    SIAD är ett tillstånd av successiv natriumförlust. From pastellic.se.

    Bakgrund

    Syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD,
    • innebär att hormonet vasopressin (ADH) frisätts på ett inadekvat sätt (ökar), eftersom detta sker oavsett effektiv serumosmolalitet eller cirkulerande vätskevolym. Vid SIAD är nivån av vasopressin för hög i relation till serumosmolaliteten.
    • Vasopressin, detsamma som antidiuretiskt hormon (ADH), minskar diuresen.
    • Men, utflödet av natrium är större än graden av vattenretention.
      Därmed får vi en hyponatremi!!!

      • Lite fysiologi om vasopressin/ADH
      • Bildas i hypofysens baklob
      • Den extracellulära vätskan, ECF, upprätthåller sin tonicitet huvudsakligen av ADH och törst.
      • När plasman börjar bli hyperton, dvs det osmotiska trycket ökar, då blir man dels törstig och dels ökar sekretionen av vasopressin. Därmed minskar utsöndringen av vätska och det sker en utspädning tills att osmolaliteten utjämnas till normalnivå (275 – 300 mOsm/kg).
      • Omvänt minskar utsöndningen av ADH när ECF börjar bli hypoton. Då ökar miktionen och urinen är tämligen saltfattig. Man gör sig av med vätska, således.
      • Frisättningen av ADH regleras av osmoreceptorer i främre hypothalamus. Möjligen stimuleras törst av samma receptorer
      • Frisättning av vasopressin stimuleras som nämnts, av en ökad osmolalitet i plasma, men också av minskande volym i blodbanan, ytterst en minskad extracellulärvolym.
      • Blödning är ett starkt stimulus för vasopressinfrisättning. Därmed motverkas i viss mån det blodtrycksfall som sker vid en större blödning.
      • Andra faktorer som fysiologiskt stimulerar frisättning av vasopressin är illamående och kräkning, stående, smärta, stress, träning och affektion. Angiotensin II stimulerar också utsöndringen av vasopressin.

      Lite patofysiologi vid SIAD
      • SIAD uppstår då frisättningen av vasopressin (ADH) inte följer osmolaliteten i plasma eller cirkulationsvolymen på ett normalt sätt.
      • Följden blir en förhöjd nivå av vasopressin. Det leder som regel till en hyponatremi, och omvänt är det ofta en SIAD som ligger bakom en påvisad hyponatremi.
      • Man skulle kunna föreställa sig att patienten blir allt mer vätskefylld vid SIAD, men så är det inte. Patienten är faktiskt euvolemisk (normovolemisk). Hyponatremin orsakas inledningsvis av en vattenretention av vasopressin. Då ökar cirkulationsvolymen, som sekundärt aktiverar njurarna och deras saltutsöndring. Natrium och vatten avgår. Nettoeffekten vid kronisk SIAD är att utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Och därmed håller sig patienten euvolemisk.
      • Utöver fysiologiska stimuli (se ovan) frisätts vasopressin även av ett flertal sjukdomar (främst i nervsystemet och av maligniteter, även lungsjukdomar), av ganska många läkemedel, och undantagsvis finns även hereditära tillstånd beskrivna.
      • För orsaker och diffdiagnoser till SIAD, se nedan!

      SIADH omodernt begrepp från 2014
      • SIAD kallades tidigare SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion). Men man vet idag att både genetiska och farmakologiska faktorer kan öka vattenpermeabiliteten i njurens samlingsrör, även utan vasopressin. Därmed blir SIADH-benämningen felaktig och utgår enligt koncensus i European Journal of Endocrinology, 2014, 170; G1–G47.

      Diagnos av SIAD
      • Ofta är diagnosen SIAD ganska given (jämför Tabell 1 nedan (diagnos), samt SIAD-tabell över tillstånd som kan ge SIAD). Patienten har exempelvis en nytillkommen hyponatremi och vårdas för en pneumoni. Eller står på ett SSRI-preparat.
      • Ett bra sätt är att utreda med S-Osmolalitet, och sedan fundera på om pat är normovolem, undervätskad eller övervätskad.

        Tabell 1. Diagnos SIAD

        Modified from the definition of Bartter and Schwartz, Am J Med, 1967, and from Spasovski G, et al, Eur J Endocrin 2014; 170, G1–G47
        Diagnostiska kriterier
        Hyponatremi (<135 mM) med låg p-osmolalitet (<275 mOsm/kg)
        Kliniskt normovolem patient (normal cirkulation, ej ödem, ej dehydrerad)
        Urin-osmolalitet >100 mOsm/kg vid låg p-osmolalitet (dvs urinen ej maximalt utspädd; u-osm normalt >600 mOsm/kg)
        Inga andra rimliga orsaker till hyponatremi (ej övervätskad)
        Vätskerestriktion förbättrar läget [Anm. brukar förbättra]
        Inga hållpunkter för hypokorticism, hypothyreos, hypofysinsufficiens eller njursvikt
        Ingen aktuell användning av diuretika

        Tidiga åtgärder, personal och team

        • På akutmottagning: ABCDE-kontroll. På vårdavdelning: Följ NEWS och kontakta jourläk/MIG-team vid försämring
        • Inkomst-EKG
        • Provtagning, blod: P-natrium, P-kalium, P-kreatinin, P-TSH, P-T4, P-glukos, P-Osmolalitet, P-Kortisol (kl kl 07 och 19, i alla fall 2 prov för att se dygnsvariation), Hb, CRP, LPK (leukocyter), leverstatus (missbruk, metast), P-klorid, St-Bik (eller a-blodgas), S-urat (ofta <240 mmol/l), S-Urea (ofta <3.6 mmol/l), P-prolaktin, blododling vid feber
        • Lägg till intox-prover om patienten verkar berusad: U-tox (ecstacy), etanol, etc
        • Provtagning, urin: U-osmolalitet, U-natrium, u-cortisol, u-sticka, u-odling vid feber
        • Räkna med inläggning vid hyponatremi om den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l.

        Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

        • Försök att avgöra om det finns skäl att misstänka SIAD i samband med upptäckt hyponatremi, S-Na+<135 mmol/l. Se diagnostiska kriterier ovan!
        • Ordinera urin- och blodprover enligt ovan! Komplettera ev med rtg pulm och/eller CT hjärna vid misstanke om pulmonell eller neurologisk sjukdom.
        • Har patienten kommit in på grund av en hyponatremi, dvs med sådana symtom? Eller är patienten inneliggande med något läkemedel som kan ge SIAD, eller företer tecken på infektion, malignitet, neurologisk sjukdom, eller lungsjukdom?
        • Minnesregel SIAD: "Minns hjärna läkemedel mot lungors infektion eller malignitet"
        • Oftast måste pat läggas in pga uppenbara allmänsymtom som psykisk förändring, huvudvärk, gångsvårigheter, eller exempelvis kräkningar, och samtidig hyponatremi, eller endast lågt S-Na+, 100-ca 127 mmol/l (livshotande omkring <110-105, men obs individuell känslighet). Patienten kan också vara infekterad eller inge misstanke om malignitet. Dessa kategorier bör samtliga läggas in akut.
        • I princip behövs inläggning vid hyponatremi när den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l. Individuell känslighet, vissa kan bli sjuka redan vid 130 mmol/l.
        • Ibland kan patienten återgå hem från en akutmottagning. Hyponatremin och pats symtom måste då vara måttliga och orsaken till patientens SIAD rimligen uppenbar, t ex utlöst av ett läkemedel.
        • Angående psykiatriska patienter: En akut psykos kan utlösa en SIAD, och SIAD kan skapa ett psykotiskt beteende hos en annars icke-psykotisk patient. Antipsykotiska och antidepressiva läkemedel kan ge SIAD. Därför bör man alltid (om möjligt) kontrollera P-Na+ på patienter som står på psykiatriska läkemedel eller som är psykotiska.
        • Kontrollera provsvar och uteslut högt CRP, lågt Hb, eller tecken på infektion/malignitet, hypothyreos, MB Addison, hypofysinsufficiens eller njursvikt.
        • Allt är inte SIAD vid en hyponatremi! Kolla där också.


        • Exempel SIAD: Låt oss anta att en patient står på karbamazepim (Tegretol, Hermolepsin) pga epilepsi, och söker akut med trötthet, huvudvärk och illamående. Proverna visar S-Na+ 126 mmol/l. Här har vi en klar hyponatremi, men med måttliga symtom och en medicin som sällan, men dock, kan utlösa SIAD. Det kan behandlas med en måttlig vätskerestriktion (t ex 1,5 l/dygn), extra salt på maten, kanske komplett utsättning av antiepileptika (vid sällsynta anfall), eller övergång till något annat antiepileptiskt läkemedel, och uppföljning hos egen läkare (remiss!).


          • Behandling av SIAD
        • Det är hyponatremin som ger symtom (se det avsnittet!). Behandla den!
        • Som regel ska en SIAD behandlas långsamt, eftersom den oftast är kronisk (>2 dygn). (Undantaget är den som snabbt druckit flera liter vätska och har en akut hyponatremi. De ska korrigeras snabbt.).

        Vanligare orsaker till SIAD

        • Se även två användbara SIAD-tabeller över orsaker. Här presenteras också det vanligaste i lagom form:
        • SIAD kan uppstå av läkemedel, genetiska faktorer, och somatisk sjukdom, varvid vasopressin bildas av olika celler och organ. Normalt sett kommer annars vasopressin endast från den bakre delen av hypofysen.
        • Natriumförluster kan uppstå av olika skäl: Diuretika: Tiazider är faktiskt värre än loop-diuretika härvidlag. Binjurebarkinsufficiens, intrakraniella sjukdomar (cerebral salt wasting), njursjukdom. Även ileus, pankreatit, sepsis eller muskeltrauma kan utlösa ADH-frisättning med hyponatremi som följd.

          • Tillstånd och läkemedel som förknippas med akut hyponatremi
        • Etylmissbruk, dock ofta måttlig hyponatremi
        • Nyligen insatta tiazider
        • Nyligen insatta medel mot depression
        • Postoperativt, allmänt
        • Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
        • Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)
        • Polydipsi
        • Partydroger (MDMA, ecstacy) som gör att man dricker mycket
        • Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
        • Cyklofosfamid iv (Sendoxan)
        • Oxytocin (Syntocinon)
        • Nyligen insatt desmopressin (Minirin, Nocutil, Octostim)
        • Nyligen insatt terlipressin (Glypressin, Terlipressin, Variquel)

        Diffdiagnoser till SIAD och hyponatremi


        Hyponatremi kan också domineras av sina primära symtom (dvs cellödem), som i sin tur kan likna:

        Se även



        Updated 2022-05-18. Originally published 2016-06-15. Established 2015-03-18.
        ©Per Björgell


    error: Alert: Content is protected !!