Kategori: Allmänmedicin

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA EKG Infektion Internmedicin Kardiologi Lungmedicin Psykiatri Trauma

Bröstsmärtor, akuta

ICD 10: R074 Bröstsmärtor UNS

F clipartkid_com chest-pain-clipart-23817

Tidiga åtgärder, personal och team

    Vid akuta, signifikanta bröstsmärtor
  • Tag EKG omedelbart vid ankomst
  • Kontrollera/åtgärda ABCDE
  • Finns ST-höjningar? ST-höjning aVF
    eller nytillkommet vänstergrenblock?     - Kontakta jourläkare genast!
    Se STEMI (Direkt-PCI vid STEMI)!
  • Ge patienten ORANGE eller RÖD prioritet!

  • Sätt 1-2 iv infarter!
  • Stort labstatus inkl troponin (TnT, TnI) och koagulation
  • Ha defibrillator omedelbart tillgänglig
  • Koppla telemetri
  • Ta fram Ulj-apparat om det finns på akuten
  • Ge syrgas endast vid behov (se behandling nedan), vid pO2 <90%

  • Vad är akut eller signifikant bröstsmärta?
    Ja, akut står ju för något aktuellt och påtagligt, pågående, men kan också innebära "nyligen inträffad" också. Kardiell bröstsmärta pågår oftast >15 min, och har ofta en retrosternal lokalisation med ev utstrålning uppåt eller ut i armarna. Sådan smärta ska betraktas som signifikant. Ytterligare faktorer kan vara att patienten mått illa, kräkts, svimmat, varit cyanotisk, alltså allmänpåverkad. Dessutom talar ålder över 45-50 år för misstänkt kardiell smärta (obs att även yngre personer kan få hjärtbesvär).

  • Tag ett nytt EKG vid nya eller tilltagande bröstsmärtor
  • Frånvaro av en bestående ST-höjning kan tala för NSTE-AKS
  • Räkna med inläggning vid signifikant bröstsmärta! Ordna plats!

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Se ovanstående start för mottagande team.

    • Några givna utfall, endera A,B eller C
  • A. En transmural hjärtinfarkt, antingen som ST-höjningsinfarkt, eller motsvarande som får avslöjas med hjärtskademarkörer vid nytillkommet vänstergrenblock. Fortsätt i så fall här, Direkt-PCI vid STEMI
  • B. Annars har vi ett annat akut koronart syndrom (AKS) i någon form. (Vid infarkt en subendokardiell eller icke-transmural hjärtinfarkt, dvs en non-stemi (NSTEMI). Om inte infarkt är främsta alternativet en angina pectoris).
  • C. Det sista utfallet rör sig om i huvudsak icke-kardiella besvär och därvid hänvisas till vanliga och ovanliga Diffdiagnoser nedan.

    • Till stöd för bedömningen
  • Många söker för bröstsmärta. Yngre (<45 år) är vanligen hjärtfriska, (frånsett hereditär belastning, vid storrökning eller påtaglig kardiovaskulär grundsjukdom)
  • Yngre sökande upplever ofta oro, ångest, har rörelsebetingade smärtor eller lokala ömma punkter (som är ofarliga), och belastas lätt av sina egna internet-diagnoser och existensiella problem. Allt detta på en gång kan lätt göra både patient och jourläkare osäkra.
  • Äldre kan omvänt vara gravt sjuka, ibland dissimulerande, och samtidigt ökar incidensen för hjärtinfarkt snabbt från 60-85 års ålder
  • Vi har cirka 28.000 fall/år av akut hjärtinfarkt i Sverige, var 4:e patient avlider inom 1 månad. Oklara fall bör därför observeras inneliggande!
  • Har man bestämt sig för att ta troponin (TnI, TnT) behöver man i regel minst två prover för att kunna utesluta akut infarkt. Då kan man inte ha patienten sittande på akuten under tiden, då måste man lägga in. (Ett alternativ är att inte ta troponin vid normalt EKG och osannolik infarkt).
  • Om patientens EKG är normalt med snygga, gracila QRS-komplex, då innebär det att hjärtat mår rätt bra. Smala komplex innebär ju snabb passage genom myokardiet. Då är infarkt tämligen osannolik. Dessutom blir i regel ett infarkt- eller ischemipåverkat myokardium EKG tidigt patologiskt. Ett normalt EKG säger alltså mycket!
  • Det är alltid bra att fråga varför patienten söker akut. Det handlar inte alltid om bröstsmärtan i sig, det kan vara önskemål om något smärtstillande, eller behov om att verifiera att smärtan var ofarlig.
  • Vid kvarstående misstanke om kardiell smärta: Lägg in patienten, om möjligt på HIA-, hjärt- eller AVA-enhet med telemetri och övervakningsmöjligheter (prata med kardiologjouren vb och visa EKG:t (se till att det är inläst i databasen inför tel-kontakt))

Anamnes och status - till journalen

  • Socialt (Aktuell familjesituation, yrke, sjukskrivningar)
  • Tobak (Rökning, antal cigaretter x antal år som rökare, ev snusning)
  • Alkohol (Mängd per vecka; ev problem)
  • Partydroger i förekommande fall (kokain m fl)
  • Nuvarande sjukdomar och mediciner, ev allergi
  • Aktuella symtom (Debut (dag och tidpunkt), duration, svårighetsgrad, dominerande symtom, etc)
  • Fynd på EKG. Ev nytillkomna förändringar jmf med tidigare EKG.
  • Vanligt komplett status, särskilt hjärt-lung-status (frekvens, ev blåsljud eller ej, rassel eller ej, gnidningsljud, osv)

    • Diffdiagnoser

    Akuta, svåra bröstsmärtor

    Vanliga och inte så svåra bröstsmärtor
    • Angina pectoris, stabil eller instabil (AKS)
    • Oro, ångest, depression
    • Mb Tietze (ont över costokondrala partier, ofta vä om sternum)
    • Pneumothorax (spontan, ger andningkorrelerad bröstsmärta)
    • Panikångest (ofta utlösande situation)
    • Refluxesofagit (bränner i bröstet, ofta öm i epigastriet)
    • Epigastralgi (dyspepsi, viss retrosternal utstrålning)
    • Muskuloskelettala besvär (ofta rörelsebetingade)
    • Perimyokardit (ofta efter viros; växlande grad av smärta)
    • Pleurit (ofta efter viros; förväxlas med lungemboli)
    • Akut hjärtsvikt (mer tryck än smärta)
    • KOL, exacerbation (kan vara förvillande svår att skilja från kardiell smärta)
    • Luftvägsinfektion med hosta följd av ömmande myalgi
    • Akut pneumoni (bröstsmärta, feber, hosta)
    • Esofagusspasm (snarlik angina, svarar på nitro, efterhandsdiagnos)

    Ovanligare orsaker till "bröstsmärta"
    • Herpes zoster (ensidigt, utslag längs dermatom)
    • Takotsubo
    • Revbensfraktur (trauma framkommer)
    • Ventilpneumothorax (rejält trauma)
    • Myelom (genomsatta revben; hög SR)
    • Mesoteliom
    • Lungcancer
    • Kokainutlöst (och av centralstimulantia) angina pectoris
    • Esofagusrift (något nedsvalt skrapat, etsat, samt efter kraftiga kräkningar)
    • Esofaguscancer (bröstsmärta, sväljningssmärta)
    • Diskbråck, rizopati (ensidig bröstsmärta och rörelseutlöst smärta)
    • Akut pankreatit (epigastriet, rygg, utstrålning uppåt)
    • Kotkompression (ovanligt i thorax, vanligare i länden)
    • Dresslers syndrom (pleuroperikardit efter hjärtinfarkt, ofta m feber)
    • Posttraumatiskt hjärtsyndrom (som Dressler efter trafikolycka, trauma eller thoraxoperation)
    • Boerhaaves syndrom (esofagusruptur, ovanligt)
    • Maligniteter i revben (myelom, metastaser, sarkom mm)
    • Pulmonell hypertension (bröstsmärta kan likna angina pectoris)
    • Sickle cell kris

    Se även



    Updated 2019-06-16. Originally published 2016-12-11, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Kardiologi Lungmedicin Pediatrik Thoraxkirurgi Trauma

    Respiratorisk insufficiens

    ICD 10:
    J960 Akut respiratorisk insufficiens
    J969 Respiratorisk insufficiens, ospecificerad
    R068 Hyperkapni, koldioxidretention

    • Innebär i korthet sviktande andning och definieras av lågt PaO2 (<8 kPa). Vid andningssvikt behövs således en arteriell blodgas för definitiv diagnos.
    • För diagnosen respiratorisk insufficiens talar en saturation om <90-91%.
      (Obs att det finns patienter som alltid har en lägre saturation, en kronisk respiratorisk insufficiens, exempelvis vid KOL. De behöver inte nödvändigtvis vara akut dåliga). I detta avsnitt förutsätts att patienten söker på grund av akuta andningsproblem!
    • Vanligaste orsakerna är KOL, pneumoni och lungödem/hjärtsvikt. Se diff diagnoser nedan för övriga diagnoser.

    Tidiga åtgärder, personal och team

      Vid sviktande andning
    • Prioritera: Lägst ORANGE, ofta RÖD prioritering (vid akuta andningsproblem)
    • Gör ABCDE-kontroll och agera omgående!
    • Hämta läkare, eventuellt larma om patienten är påverkad!!
    • Ta EKG
    • Artärblodgas (delegerad ssk eller läkare) så snart möjligt
    • Venös infart
    • Prover: Rutinstatus som inkluderar Hb, LPK, CRP, glukos, elektrolyter, leverstatus, amylas, blododling (vid infektion), troponin och koagulation
    • Inläggning är nödvändig så gott som alltid, förbered!

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Tag artärblodgas snarast, om ej gjort!
    • Ge syrgas, 3-15 l/min, efter vad pat behöver, dock: Vid känd/misstänkt KOL, var lite sparsam med syrgas för att undvika kolsyrenarkos, 0,5-1,0 l/min initialt (gäller om patienten retinerar CO2) och inte SaO2 över 92%.
    • Normal PaCO2 är cirka 4,6-6 kPa.
    • Vid kolsyraretention (koldioxidretention, hyperkapni) är PaCO2 >6,0 kPa (>45 mmHg)
    • Om patienten börjar bli trött, somnolent eller medvetslös, under (av) syrgasbehandlingen så sänk flödet. PaCO2 är då ofta tydligt förhöjt, kring 6,5-15,0.
    • Man kan till och med stänga av syrgasen, kanske 30 sek åt gången, för att skynda på "väckningen", men gör det då under övervakning av saturationen, så att den inte blir för låg.
    • Denna typ av patient behöver som regel läggas in och behandlas för sitt tillstånd.
    • Välj lämpligt läkemedel för aktuellt tillstånd (se Diffdiagnoser och Se även), exempelvis inhalationsbehandling, antibiotika, och/eller diuretika.
    • Tag ny blodgas efter behandling och inför placeringsbeslut!
    • Kvarstående respiratorisk acidos med pH mot 7,25 eller lägre brukar indikera ett behov av respiratoriskt stöd (NIV/BiPAP eller ventilator)
    • Om patienten inte vänder till det bättre efter behandling (vg se respektive diagnos) t ex med bronkodilatantia, vätskedrivande, syrgas, osv, eller då man inte får kontroll över den acidos som patienten drar på sig efterhand, då närmar sig en diskussion om ventilatorbehandling (IVA).
    • Kontakta IVA-jour om andningsstödjande behandling krävs. Gängse behandling kan innebära ventilator (respirator), optimerad vård, samt farmakologisk behandling.
    • Obs, för IVA-placering krävs i regel att en aktiv behandlingsmöjlighet finns, dvs ett tillstånd som går att åtgärda, t ex sepsis, medan en patient med terminal sjukdom av palliativ karaktär (svår KOL, avancerad cancer etc) kanske bättre placeras på en AVA-enhet.
    • I särskilda fall, exempelvis svår influensa där syresättningen inte kan upprätthållas trots maximal IVA-vård, finns möjlighet till ECMO-behandling (Extra-corporeal membran-oxygenering). Sverige kan erbjuda ECMO via Karolinska Universitetssjukhuset och Akademiska sjukhuset. Indikationen kan vara såväl hjärtsvikt som lungsvikt.
    • Målsättningen är en stabilisering till PaO2 >7,3-7,5 utan syrgas, förutom behandlingen av det utlösande tillståndet, etc. Lägre värden indikerar behov av kontinuerlig syrgasbehandling.
    • Läs gärna "Anamnes och status" nedan, liksom "Diffdiagnoser", för diagnostiskt stöd! Under "Se även" finns också några lämpliga medicinska behandlingsavsnitt.

    Anamnes och status

    • Tidsfaktorn är viktig: När började problemet? Finns förklaring till problemet?
    • Tidigare haft liknande problem?
    • Aktuell och eventuellt ändrad medicinering?
    • Läkemedelsallergi? Annan allergi?
    • Tecken på infektion? Feber? Hosta?
    • Noterat bensvullnad? Ensidig (DVT)? Bilateral (pittingödem)?

      • Status
    • Kontrollera att patienten har fri luftväg (inget A-problem)!
    • Kontrollera andningen (B-problem): Andas själv? Andningsfrekvens (låg - CNS-skada, morfin; hög - infektion?, svikt? se diffdiagnoser). Hörs onormala andningsljud (krepitationer, rassel, ronki, stridor, sekret)?
    • Kontrollera cirkulationen (C-problem): Puls, blodtryck, perifer cirkulation och kapillär återfyllnad, hjärtljud normala eller blåsljud? Normalt eller avvikande EKG?
    • Kan man prata med patienten, eller är medvetandegraden sänkt (D-problem)? Hjälper det att lyfta upp hakan, eller sätta nästub? Är pupillerna miotiska (Heroin? Stroke?). Varför är patienten medvetslös? Tänk på HUSK MIDAS! Vid misstänkt intox: Prova naloxon eller flumazenil?
    • Måste något annat undersökas samtidigt (E-problem)? Hud? Doft? Vadsvullnad: Tecken på DVT eller LE? Hjärtsvikt? Hypotermi? Övrigt status normalt (mun och svalg, buk mjuk och oöm)?

    Diffdiagnoser

    Försök att nivågradera andningsproblemet (från högt hinder A till annat grundproblem - CDE)!
    Vanliga orsaker till akut respiratorisk insufficiens
    • Uteslut luftvägshinder (även om inte så vanligt)
    • Exacerbation av KOL (hostar ofta, ev feber, svårt att prata)
    • Lungödem (cyanos, bensvullnad, lungödem, takykardi, takypné, EKG-påverkan?)
    • Akut hjärtsvikt (utan lungödem)
    • Pneumoni (90% har hosta och feber)
    • Sepsis (tecken på SIRS? Febrig? Hypoterm? Petekier?)
    • Lungemboli (Upplever akut dyspné, trombostecken?)
    • Hypoventilation (t ex intox, fetma, koma)
    • Kombinationer av ovanstående (t ex KOL och lungemboli, KOL och hjärtinfarkt)


      • Mindre vanliga orsaker
    • Ventilpneumothorax
    • Svår astma
    • Kronisk lungsjukdom (lungcancer, silikos etc)
    • Neurologiska orsaker (sänkt andning, sekret etc)
    • Hinder i luftvägarna (A-problem - tungan obstruerar, medvetslöshet, epiglottit, främmande kropp etc)

    Se även



    Updated 2019-05-22. Originally published 2017-02-14, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Internmedicin Kardiologi Neurologi

    CHA2DS2-VASc-Score

    CHA2DS2-VASc-Score är ett poängsystem för beräkning av strokerisken vid förmaksflimmer. Vid 2 poäng, eller mer, finns indikation för antikoagulantia-behandling.

    CHA2DS2-VASc-Score
    Riskfaktor Poäng
    Hjärtsvikt (CHD) 1 p
    Hypertoni 1 p
    Ålder ≥65-74 år 1 p
    Ålder ≥75 år 2 p
    Diabetes mellitus 1 p
    Tidigare stroke/TIA/TE 2 p
    Vaskulär sjukdom 1 p
    Kvinna 1 p
    SUMMA: = 0-9 poäng
    CHA2DS2-VASc-Score för värdering av strokerisken vid förmaksflimmer. Denna score är en vidareutveckling av den ursprungliga CHADS2 från Birmingham 2009-2010. Referens: Lei et al, Chest, 2010;137(2):263-272.
    Strokerisken i Leis studie gick från 0% per år vid 0 poäng, till 4,5% risk vid 6 poäng, och till 14,2% risk vid 8 poäng (efter korrektion för ASA-behandling). Förmaksflimmer ökar risken för stroke femfaldigt, och antikoagulerande behandling minskar dels risken för stroke, dels totalmortaliteten.

    Stroke
    Stroke. From www.clipartpanda.com
    Behandlingsförslag: Lägg samman poäng enligt ovan. Antikoagulation med i första hand NOAK

    föreslås vid 2-8 poäng. (Anm. 0 poäng kan man endast få som kärlfrisk man, under 65 års ålder). För bedömning av blödningsrisk vid FF, komplettera vid behov med HAS-BLED.

    Se även

    Förmaksflimmer
    Förmaksfladder
    HAS-BLED

    Updated 2019-06-15. Originally published 2017-10-06, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Antikoagulation Infektion Internmedicin Kardiologi Neurologi

    Förmaksflimmer

    ICD 10: I489 Förmaksflimmer
     
    • Vanligaste arytmin utöver extraslag
    • Vanligt! Drabbar 1-2% av populationen, främst i högre åldrar.
    • Varför söker patienten? Förmaksflimmer är ofta orsaken, men ibland är förmaksflimret ett rent bifynd, känt eller okänt
    • Oregelbunden, ofta snabb rytm vid akut debut
    • Ger i regel obehag, palpitationer, och andfåddhet vid ansträngning
    • En del förmaksflimmer är asymtomatiska
    • Nedanstående text gäller akutbesök, och främst behandling vid snabbt förmaksflimmer

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • ABCDE-kontroller som vanligt.
    • Tag EKG. Sk "snabbt förmaksflimmer" innebär typiskt EKG utan p-vågor och hjärtfrekvens >100 per minut
    • Stort labstatus, inkl TSH vid förstagångsfall. Står pat redan på tabl Digoxin och likväl har snabbt förmaksflimmer kolla S-Digoxin. Hos Theo-Dur-behandlad patient kan S-teofyllin behöva kontrolleras. Troponin endast vid infarktmisstänkt EKG eller centrala bröstsmärtor.

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

      Sammanfattning behandling
      • Är patienten svårt allmänpåverkad?
      • Elkonvertera på akuten (ovanligt)!
      • Är det ett snabbt förmaksflimmer (kammarfrekvens >100/min)? Frekvensreglera!
      • Hur ska flimret frekvensregleras? (se nedan)
      • Är det nytillkommet och kan/bör elkonverteras? (Känd tid för debut?, <2 dagar sedan?)
      • Är patienten fastande inför narkos? (6 timmar)
      • Ska patienten antikoaguleras?
      • Hur ska patienten följas upp? (Inläggning, hjärtmottagning, primärvård)?

        • Flrmaksflimmer
        Förmaksflimmer. Inga p-vågor och oregelbunden rytm. From formaksflimmer.se
        Debuttid
      • Fånga tidpunkten för debuten!
      • Vid kortare tid än 2 dygn kan elkonvertering utföras direkt
      • Om patienten redan är välinställd på antikoagulantia (3-4 veckor) kan elkonvertering utföras oavsett debuttiden.
      • Vid tid 3-10 dygn måste först TEE (transesofageal ekokardiografi) utföras

        • Vid oklar debut, eller >2 dygn
      • Ställ pat på antikoagulantia och åter hjärtmottagningen för elkonvertering om tidigast 4 veckor. Efter elkonvertering fortsätter man med antikoagulantia 4 veckor till.
      • Vid mitralstenos eller blåsljud hö I:2: Som ovan vid oklar debut.

        • Praktisk handläggning
      • Kan ske på flera sätt:
      • Om patienten är tämligen opåverkad och det finns en fungerande flimmermottagning, flimret kvarstår - Ring dit och få en tid till morgondagen.
      • Lämna gärna pat 1 depottabl metoprolol 100 mg (Metoprolol, Seloken) som frekvensreglering, så länge. Patienten kan komma fastande nästa dag till den avtalade tiden. Då kan akut elkonvertering genomföras, om lämpligt.

      • Om patienten är tämligen opåverkad, men flimmermottagning saknas, och flimret är kvarstående:
      • Ge en extra tablett beta-blockare (av den som patienten redan står på), eller sätt in en depottabl metoprolol (Metoprolol, Seloken) 100 mg, som ovan, och låt patienten komma tillbaka, fastande, nästa morgon. Då har patienten ofta slagit om till normal sinusrytm (ca 60% gör det). Men om inte så har skett kan elkonvertering genomföras, kontakta HIA.

      • Om patienten inte mår bra, eller har hög hjärtfrekvens (>100), eller sviktar, (flimret kvarstår):
      • Lägg då in patienten.
      • Frekvensreglera enligt nedan, behandla hjärtsvikt osv

      • Om elkonvertering är en möjlighet: Avtala med avdelningsläkare (HIA?, AVA?) om ev elkonvertering, tid och plats. I så fall ska pat fasta (6 tim, vätska 4 tim) inför narkos. Hb och S-K utgör ofta lägsta provtagningsnivå inför narkos, även PK om pat står på Waran.

        • Om patienten är svårt allmänpåverkad (svåruppmätt lågt bltr, eller knappt vid medvetande):
      • Överväg först annan diagnos!
      • Elkonvertering på akuten pga FF blir sällan aktuellt, men det förekommer och kan behövas. Slå på maskinen och välj synkroniserad (viktigt!) elkonvertering på R-vågen. Konvertera på 100-200 J (Joule) först. Upprepa vid behov på 360 J.På akutmottagningen löser man i sammanfattning det mesta med beta-blockad, diuretika och ev digitalisering, se nedan.

      • Vid snabbt förmaksflimmer (hjärtfrekvens >100/min):
      • Frekvensreglera med inj metoprolol (Seloken) 1 mg/ml, ge 5 ml iv långsamt åt gången, upprepa efter 5 min med 5 ml (5 mg) ytterligare 2 gånger, totalt alltså 5+5+5 ml. De flesta tål denna behandling, men följ blotdtrycket och avbryt vb. Se kontraindikationer nedan!
      • Ge depottabl metoprolol 50-100 mg efter iv-behandlingen, eller tabl Bisoprolol 5 mg 1/2-1 x2

      • Vid samtidig hjärtsvikt: Ge 2-4 ml furosemid (Furix), 10 mg/ml, alltså 20-40 mg, intravenöst
      • Om metoprolol inte haft önskad effekt, dvs frekvensreglerat till < 100/min, komplettera med digitalis, ge inj Digoxin 0,25 mg/ml, 2 ml (0,5 mg) iv. Verkar lite långsammare än beta-blockaden

      • På avdelning digitaliserar man ytterligare (efter kontroll S-K+) efter 4 tim med 1 ml (0,25 mg) digoxin och ev ytterligare 1+1 ml digoxin senare
      • Pat ställs också på någon lämplig betablockare, t ex metoprolol depottabl 100-200 mg dagligen, med pulskontroller x 4 initialt
      • Nu ska patienten vara förbättrad - i normalfallet. Om inte, se nedan. Angående fortsatt behandling och hemgång, se också nedan.

        • Ytterligare synpunkter: Farmakologisk konvertering:
      • För farmakologisk konvertering till sinusrytm kan, som ett alternativ, vernakalant (Brinavess) användas (antiarytmikum klass I och III), som har indikationen akut förmaksflimmer. Cirka 50-60% kan konverteras med denna behandling. Preparatet fördras väl, men kan ge inledande bradykardi och därtill förmaksfladder på vägen till sinusrytm. Behandlingen bör därför göras inneliggande på HIA eller AVA-enhet efter bakjoursbeslut.

        • Kontraindikationer till iv betablockad med metoprolol (Seloken) i sammanfattning:
      • Kardiogen chock
      • Sjuk sinusknuta (såvida det inte finns en permanent pacemaker)
      • AV-block av grad II och III
      • Mycket svår astma (lättare astma ingen kontraindikation)
      • Patienter med instabil icke kompenserad hjärtsvikt (lungödem, hypoperfusion (t ex bradykardi <50, eller dålig cirkulation i armar och ben) eller hypotension (bltr < 90-100 mmHg)
      • Patienter med inotrop terapi med beta-receptoragonist (ovanligt)
      • Undvik metoprolol vid akut hjärtinfarkt i samband med påverkade vitalparametrar (puls <45, syst bltr <100 eller lång PQ-intervall >0,24 s). Pat ska upplevas rätt stabil om man ska ge metoprolol vid hjärtinfarkt.
      • SVT med systoliskt bltr <100-110 mmHg
      • Svår perifer kärlsjukdom med gangränhot
      • Allergi mot preparatet (har jag aldrig sett)

      • Kommentar angående beta-blockare: De flesta kan i realiteten få det. Seloken, så som rekommenderas ovan (5+5+5 ml iv), men kontraindikationerna gäller givetvis, och var särskilt försiktig vid lågt blodtryck och låg puls! I nödläge (bradykardi) ge atropin (Atropin) 0,5 mg/ml, 0,5-1,0 mg iv (1-2 ml iv). Vid astma ge inhalation Combivent eller motsvarande, 2,5 ml.

        • Vid kontraindikation mot betablockad:
      • Ge istället tabl verapamil (Verapamil, Isoptin) som frekvensreglerare, 40-80 mg per os, 1x3, om allmätillståndet är hyggligt.
      • Alternativt använd amiodaron (Cordarone), se nedan.

        • Vid misslyckad frekvensreglering (hjärtfrekvensen fortsatt >100):
      • Tillägg av amiodaron (Cordarone) som akutbehandling, bör i första hand göras på HIA eller AVA-enhet. Kan ses som ett alternativ till att göra akut elkonverting. Lämpligt då frekvensreglering inte lyckats, eller kan inväntas. Se FASS om kontraindikationer.
      • Blanda inj Cordarone 150 mg i 10 ml glukos 50 mg/ml, ge det iv på 10 minuter. Följ puls och bltr, använd telemetri. Rekommenderad dos är 5 mg/kg kroppsvikt. Upprepa vid behov med ytterligare 150 mg till totalt 300 mg.
      • Man kan också kombinera beta-blockare med verapamil. Men mixen är inte helt bra, kalciumkanalhämmare bör inte kombineras med betablockad, inte i högre iv-doser i alla fall. Risken är att patienten blir besvärligt bradykard. Gör det inneliggande i så fall, bakjoursbeslut.
      • Möjlighet finns också att i besvärliga fall kombinera kirurgisk ablation med pacemaker, men det görs elektivt efter viss observation på avd.

        • Krävs telemetri vid inläggning pga förmaksflimmer?
      • Nej, inte i okomplicerade eller recidiverande fall. Men det är lämpligt på en svårinställd, påverkad eller nydebuterad patient. Förmaksflimmer är i sig en ganska stabil arytmi. Däremot kan placeringen av patienten på sjukhuset kompliceras av platsbrist om du kräver en telemetriplats.

        • Vid thyreotoxikos:
      • Tänk på denna diagnos om patienten är svårreglerad vid snabbt förmaksflimmer. De läkemedel som kan användas vid hyperthyreos och samtidigt förmaksflimmer är i första hand beta-blockare eller kalciumkanalhämmare. Svaret på digoxin är dock primärt sämre. Det beror på bl a ökad cirkulation i njuren och ökad distributionsvolym. Dosen får därför hållas högre än normalt, och det terapeutiska fönstret minskar, med viss risk för digitalisintoxikation, även om preparatet är lämpligt vid hjärtsvikt. Amiodaron (Cordarone) lindrar hyperthyreossymtom ganska snabbt, eftersom det innehåller jod och hämmar dels T4-produktionen och dess konversion till T3, men kan också ge thyreoidit och hypo-symtom i efterförloppet, dvs långdragna besvär åt båda håll som måste följas. Det får därmed anses lämpligt att avstå från Cordarone om möjligt, men vid behov kan det å andra sidan användas för att bryta ett akut, snabbt förmaksflimmerVem ska få antikoagulation?
      • På akutmottagningen sätter man in antikoagulerande läkemedel vid kvarstående förmaksflimmer som inte ska elkonverteras akut, utan senare. Efter denna förbehandling kan patienten elkonverteras 4 veckor senare, skriv remiss om elkonvertering.
      • De patienter som har ett kvarstående förmaksflimmer (persisterande FF), eller som har recidiv (paroxysmalt FF) bör i princip ha alltid ha antikoagulantia (såvida inte kontraindikation finns eller särskilda riskfaktorer för blödning föreligger)
      • Vid debut av FF, förstagångsfall som slagit om till sinus, kan man avvakta om patienten är hjärtfrisk (lone atrial fibrillation) och <65 år.
      • För beslutsstöd om antikoagulation med sk "CHADS-VASC-score" (0-9p), se CHA2DS2-VASC-score. Vid 1-2 poäng eller mer bör man antikoagulera patienten.

        • Vilket antikoagulans ska användas?
      • Direkta hämmare av trombin, dabigatran (Pradaxa), eller hämmare av faktor Xa, apixaban (Eliquis), edoxaban (Lixiana), rivaroxaban (Xarelto) är förstahandsmedel vid 1-2 p eller mer på CHADS-VASc och är då likvärdiga eller bättre än warfarin.
      • Warfarin (Waran) är inte längre förstahandsmedel. (Se även NOAK, orala antikoagulantia).

        • Hur länge är det rimligt att defibrillera vid nya paroxysmala flimmerattacker?
      • Sjukdomen förmaksflimmer utvecklas generellt från enstaka tillfälle av FF, till paroxysmalt, och slutligen till persisterande flimmer. Men det gäller inte riktigt alla.
      • Många menar att det är rimligt att elkonvertera vid 3 tillfällen, sedan är det inte lönt att hålla på längre. Andra upprepar elkonverteringen efter behov, 20-30 gånger eller obegränsat, för att skapa rytmkontroll.
      • Om patienten mår dåligt av sina FF-episoder kan nya defibrilleringar vara effektiva som symtomlindring, åtminstone när det är långt mellan tillfällena.
      • Mår patienten inte dåligt av sitt flimmer och svarar väl på frekvensreglering och antikoagulation kan en god sådan behandling vara den bästa för patienten. Men, alla patienter bör få chansen till åtminstone någon elkonvertering, när flimret väl har upptäckts.

        • Fortsatt behandling och hemgång:
      • Målsättningen inför hemgång bör vara stabilt omslag till sinusrytm, eller rimligt frekvensreglerat förmaksflimmer, helst <100 per minut så längre flimret kvarstår, och planerad uppföljning för elkonvertering och antikoagulation enligt ovan.
      • De som mår hyggligt och ska ha ny bedömning nästa dag inför ev elkonverting kan gå hem och återkomma nästa morgon fastande.
      • De patienter som har slagit om till stabil sinusrytm kan gå hem, förutsatt opåverkad patient, och att EKG och prover är OK. Ställningstagande till och insättning av antikoagulation, se ovan. Uppföljning hos ordinarie allmänläkare, skriv remiss.
      • Vid osäkerhet angående stabilitet i sinusrytmen kan man gå en kort promenad med patienten på mottagningen för att se att patienten stannar kvar på sinusrytm.
      • Har patienten en kvarstående flimmerrytm kan man göra samma test för att se vad ansträngningen medför. Om flimret är t ex 90/min i vila, men far iväg över 120-130/minut vid en lätt korridorpromenad är det lika gott att lägga in för frekvensreglering och/eller behandla hjärtsvikten ytterligare.
      • Komplicerade fall som slagit om bör remitteras till kardiologmottagningen för ställningstagande till antikoagulation och fortsatt behandling. Exempel är patienter med många och täta recidiv av FF, patienter med strukturella hjärtproblem t ex tät mitralstenos, oklara blåsljud, behandlingsproblem eller som har relativa hinder för att få antikoagulerande behandling (missbruk, svår tumörsjukdom, koagulopatier etc).

    Utlösande grundsjukdomar och faktorer för FF

    Vanligt:
    • Mitralstenos, även mitralinsufficiens
    • Koronarkärlssjukdom (CAD)
    • Hjärtsvikt (vä-kammarsvikt)
    • Hypertoni
    • Kardiomyopati (hypertrofisk-obstruktiv)
    • Akut hjärtinfarkt
    • Etylmissbruk (inte sällan tidigt tecken på överkonsumtion)
    • Lungemboli
    • Pneumoni
    • KOL
    • Diabetes
    • Rökning
    • Operationer/anestesi (postoperativt förmaksflimmer)
    • Öppen hjärtkirurgi (vanligt i efterförloppet)

    Ovanligare utlösande faktorer:
    • Tricuspidalisklaffsjukdom
    • Kongenitala hjärtsjukdomar
    • Thyreotoxikos
    • Akut perikardit
    • Akut myokardit
    • Cor pulmonale
    • WPW-syndrom
    • Anemi, blödning
    • Feber
    • Rökning
    • Kaffe
    • Immobilisering
    • Uttröttning, stress etc
    • Förmaksmyxom
    • Hjärtmetastaser
    • Vagal övervikt

    Diff diagnoser till förmaksflimmer

  • Palpitationer (subjektiv känsla av hjärtklappning)
  • Akut hjärtinfarkt (med eller utan förmaksflimmer)
  • Sinustakykardi (dock regelbunden rytm, men kan ge palpitationsbesvär och beror på något, t ex hjärtsvikt, blödning)
  • SVES och VES, är vanliga och kan uppfattas som FF. EKG eller bandspelar-EKG (Holter) ger svaret
  • Andra kortvariga arytmier (PSVT, nodala arytmier (NES, AVNRT), eller till och med kortvarig VT)
  • Förmaksfladder (ofta dock mer regelbunden karaktär, kan likna en sinustakykardi)
  • Bradyarytmier (kan uppfattas av patienten som palpitationer. Svimningar, yrsel?) -AV-block II-III (växlande symtom, palpitationer mm)
  • WPW-syndrom
  • Digitalisintoxikation
  • Teofyllaminintoxikation
  • Pacemakerdysfunktion (inte så vanligt)
  • Kaffe i mängder, missbruk (amfetamin, kokain)?
  • Panikångest
  • Perimenopaus/menopaus (får ibland palpitationsbesvär)

    • Kliniska råd och kommentarer

    • Tips: Inför handläggningen av en flimmerpatient: Utgå från (1) allmäntillståndet hos patienten, och (2) om det finns p-vågor eller ej. (Oregelbunden rytm utan p-vågor i avledning II eller V2 betyder i regel förmaksflimmer). Slutligen (3) åldern: Prevalensen av FF är cirka 1% i befolkningen, men ökar betydligt med stigande ålder (cirka 70% är mellan 65-85 år gamla). Det utesluter dock inte enstaka yngre patienter med FF, naturligtvis.

    Se även



    Updated 2019-06-15. Originally published 2017-10-06, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin EKG Endokrinologi Internmedicin Nefrologi Neurologi

    Mycket högt blodtryck (>210/125)

    ICD 10: R030 Förhöjt blodtryck utan hypertonidiagnos
    I674 Hypertensiv encefalopati
    I109 Essentiell hypertoni
    I150 Renovaskulär hypertoni
    I159 Sekundär hypertoni, ospecificerad

    Mycket högt blodtryck. From ottmag.com, thanks
    Mycket högt blodtryck bör behandlas omgående!
    Permission by ottmag.com


    • Akut mycket högt blodtryck, mer än 210/125, behöver behandlas akut, ger ofta symtom, men inte alltid.
    • Det är vanligt att man noterar förhöjda blodtryck hos patienter som besöker akutmottagningen, men de är sällan "mycket högt blodtryck". Patienterna kan ha t ex 185/110, 160/115 eller 190/95 och sådana tryck är i ett akutperspektiv inga hotfulla blodtryck. Gemensamt här är fynd av förhöjda blodtryck, många gånger av oro, "white coat hypertension".
    • Anledningen till besöket är då oftast ett annat än det noterade blodtrycket, som kan följas upp av patientens ordinarie läkare. Det kan naturligtvis också vara en besökare med en nyupptäckt hypertoni.

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Kontroll av vitalparametrar
    • EKG (vänsterkammarhypertrofi, ischemiska förändringar, belastning)
    • Blodtryck i båda armar och upprepade mätningar om >210/125
    • Uppmärksamma akutteamet om graviditet föreligger (preeklampsi)
    • Blodprover: Stort status som inkl hematologi, glukos, elektrolyter, urea, kreatinin, kalcium, albumin, urat, TSH, PK och APTT.
    • Urinprov: U-sticka (proteinuri?) dU-Katekolaminer (om pat verkligen bedöms ha detta höga bltr)

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Överväg syrgas vid lågt SaO2 (<92%), 3 liter/min.
    • Fundera på grundorsaken till patientens tillstånd, uppgiven besöksorsak, granska EKG, och kontrollera att blodtrycket har kontrollerats flera gånger.
    • Blodproverna kan ofta ge vägledning (se diff diagnoser)
    • Vid tecken på preeklampsi: Remittera patienten akut till KK (primärt ingen CT, ring jouren!)
    • Övriga, vid pos neurologi: Gör akut CT hjärna (hjärnödem, infarkt, blödning?)


      • Rutinbehandling (ej stroke eller hjärtsvikt)
    • Skapa lugn
    • Målsättningen är att sänka bltr till acceptabla nivåer på 1-2 dygn
    • Börja med inj furosemid (Furix) 40 mg iv. Upprepa efter 30 min om ingen effekt (vanligen måttlig)
    • Om patienten mår hyggligt bra (långsam sänkning) ge även 1 tabl felodipin (Felodipin, Plendil) 5 mg, alternativt 1 tabl amlodipin (Amlodipin, Norvasc) 5 mg
    • Om pat är påverkad av sitt höga blodtryck (snabbare sänkning): Ge alternativt en alfa- och beta-blockare (sedvanliga kontraindikationer, främst astma/KOL) inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 4 ml långsamt iv (20 mg). Det är en relativt låg dos. Vänta gärna 30 min. Ge ev ytterligare 30 mg (6 ml), dvs totalt 50 mg under 30 min. Man kan ge maximalt 100-(200) mg inom cirka 1 timmes tid. Har labetalol givits ska patienten ligga ned minst 3 timmar framåt för att undvika tryckfall.
    • Fler läkare känner nog inj metoprolol (Seloken), en selektiv beta2-blockare, men den lämpar sig inte för akut blodtryckssäkning.


      • Vid tecken på stroke
    • Tänk på att blodtrycksstegring vanligen ses tidigt i förloppet. Om trombolys är aktuell (<4,5 tim efter debut) måste trycket ned, ofta med Trandate (se stroke).
    • Snabb sänkning av blodtrycket kan öka den ischemiska skadan vid stroke (ischemi eller blödning)! Om inte trombolys planeras sänk därför trycket successivt. Acceptera initialt blodtryck utan behandling upp till 220/120. Skapa lugn. Går trycket högre inled försiktig trycksänkning till exempelvis 200/100 initialt, förslagsvis med inj labetalol (Trandate) eller beta-blockad, metoprolol (Seloken).


      • Vid tecken på akut hjärtsvikt
    • Börja med inj furosemid (Furix) 40 mg iv
    • Vid akut hjärtsvikt, ge även spray nitroglycerin (glyceryltrinitrat) Nitrolingual eller Glytrin, 0,4 mg/dos, 1-2 doser sublingualt
    • Komplettera vb med ytterligare 40 mg furosemid iv
    • Ge som tillägg tabl felodipin (Felodipin, Plendil) 2,5-5 mg någon timme senare, alternativt tabl amlodipin (Amlodipin, Norvasc) 5 mg.
    • Sedan kan man som regel avvakta till nästa dags ordinationer


    blodtryck_newhealthadvisor_com

    Anamnes och status

    • En patient som är sjuk av sitt akut höga blodtryck kan vara besvärsfri, men mår vanligen inte bra.
    • Sedan tidigare finns ofta en känd hypertension
    • Huvudvärk, yrsel, illamående, kräkningar, sjukdomskänsla, synpåverkan (papillödem), andnöd (hjärtsvikt), symtom på uremi
    • Samtidig bröstsmärta kan betyda aortadissektion eller akut koronart syndrom
    • Vid hypertensiv encefalopati, med hjärnödem och sviktande cerebral funktion föreligger ofta huvudvärk, sänkt medvetandegrad och/eller konfusion, ofta även papillödem, blödningar och exsudat i fundus.
    • Hos gravida kvinnor i sista trimestern, tänk på preeklampsi! Debuterar ofta med huvudvärk, sjukdomskänsla och högt blodtryck.

    Diffdiagnoser

    Primär hypertoni (oreglerad, primärt essentiell hypertoni)

    Sekundär hypertoni (föreligger ibland vid mycket högt blodtryck):
    • Stroke, samtidig
    • Njursjukdomar, allmänt (vanligt)
    • Njurartärstenos (nyligen fått bltr-problem, ACE-hämmare, kreatininstegring?)
    • Njursvikt (Högt urea, kreatinin och kalium)
    • Njurcancer (anemi, inflammation, hypertoni)
    • Diabetes mellitus (ökad risk hypertoni)
    • Coarctatio aortae
    • Conns syndrom, primär aldosteronism, (högt bltr + lågt kalium) (Conn kissar kalium!, kontrollera U
    • eller P-Aldosteron)
    • Hyperkalcemi (hyperparathyreoidism? malignitet?)
    • Hyperparathyreoidism (högt blodtryck, högt calcium. Ktr P-parathormon)
    • Mb Cushing
    • Hyperthyreoidism, även hypothyreoidism
    • Renovaskulär hypertoni (RVH, I150, orsakas av stenoser, lågt flöde och renin-angiotensinsystemet. Vanligaste orsak är njurartärstenos)
    • Missbruk (centralstimulantia, kokain, alkohol)
    • Feokromocytom (takykardiepisoder, högt blodtryck)
    • Steroidbehandling, kronisk
    • Akromegali
    • Baroreceptorskada
    • Intrakraniell tryckstegring
    • Kompression av hjärnstammen (rostrala ventrolaterala medulla)
    • Lakrits (stor konsumtion)
    • Läkemedel (kontrollera patientens ev ordinationer). Några exempel: ACE-hämmare (kan framhäva njurartärstenos), ciklosporin (Ciklosporin, Ciqorin, Sandimmun), takrolimus (flertal prep, bl a Prograf och Modigraf), angiogeneshämmare (bevacizumab, pazopanib m fl), prednison (m fl steroider), antidepressiva (duloxetin (Cymbalta), sertralin (Zoloft), escilatopram (Cipralex) m fl), gabapentin, NSAIDs, erytropoietin, och många andra läkemedel.

    Kliniska råd och kommentarer

      Tänk på följande:
    • Missa inte preeklampsi (5% av gravida) på väg mot eklampsi. Tillståndet kan debutera efter v. 20, men vanligen från v. 30 och framåt, alltså främst i sista trimestern. Det gäller alltså att upptäcka sambandet mellan huvudvärk, proteinuri, högt blodtryck och graviditet!
    • Upptäck stroke, även med diskreta symtom, och handlägg den därefter. Acceptera att anhöriga säger att de noterat svaghet som försvann. Stenoser kan ge fluktuerande symtom.
    • Ha inte för bråttom i övriga fall. Tänk på att tryckstegringen har kommit successivt och då mår ofta patienten bäst av att återvända långsamt till ett normal blodtryck! Snabb trycksänkning kan ge både vasodilatation med akuta koronara symtom, och vasokonstriktion med cerebral ischemi. Ischemin kan till och med resultera i en manifest stroke.


    Updated 2019-06-15. Originally published 2018-01-04, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Antikoagulation Gynekologi Infektion Internmedicin Kardiologi Kirurgi Koagulation Lungmedicin Obstetrik Onkologi Ortopedi Thoraxkirurgi Urologi

    Lungemboli, LE

    ICD 10: I269 Lungemboli, utan uppgift om akut cor pulmonale

    • Kort sammanfattning här:
    • Lungemboli, LE (PE), ger snabb andning (takypné, 92%), andnöd (dyspné, 85%) och ibland bröstsmärta (88 procent (varav 3/4 av pleuritkaraktär)) som viktigaste symtom. Se i övrigt Klinisk beskrivning nedan.
    • Farligt tillstånd, kan vara livshotande
    • Dynamiskt tillstånd - föränderligt från stund till stund
    • Ibland uppenbara, ibland mycket svårtolkade symtom
    • Ofta samtidig DVT. Cirka 50-70% med symtomatisk LE har en DVT i nedre extremiteterna vid utvärdering
    • Takykardi, ofta men inte alltid sänkt SaO2, EKG-förändringar, svimning, hemoptys, utspänd v jugularis (halsvenstas), högerkammarbelastning kan förekomma.
    • Ibland har patienten hosta, upphostningar kan vara blodtingerade. Insjuknandet kan likna en infektion med måttlig feber med hosta, inte så vanligt, men det förekommer.
    • LE är vanligt förekommande på sjukhusens akutmottagningar, cirka 1-2 fall per dygn vid en medelstor akutmottagning

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Vid misstanke om LE (PE) ge Orange-RÖD prioritet!
    • Om patienten uppger aktuell andnöd - ge förtur!
    • ABCDE-kontroll är viktigt! Reagera särskilt på takypné och takykardi. Även lågt bltr kan förekomma!
    • Observera att normal andning innebär högst 16-18 andetag per minut,
      MEN, för "grön" prioritering (prio 3) brukar andningsfrekvensen sättas till 25/min för att inte alla nervösa patienter ska prioriteras som gula. En patient med andningsfrekvens 18-25/min kan alltså mycket väl ha en faktisk lungemboli och ändå klassas som "grön" (utifrån vitalparametrar).
    • Blodprover: Hematologi, inflammation, kreatinin & elektrolyter, kalcium, koagulationsstatus (PK, APTT, trombocyter). Låt bli att ta D-dimer primärt! (Onödig extrakostnad och kan bara utesluta i vissa fall)
    • Venös infart
    • Blodgas (kan visa hypoxemi, men 25% är normala eftersom andra delar av lungorna kompenserar)
    • Vid misstanke om akut LE ska pat om möjligt först undersökas med akut ulj (hö-belastning), annars direkt till CT thorax med kontrast (om tillståndet så medger).
    • EKG (hö-belastning vid akut LE, även arytmier, hö-grenblock, low voltage mm)
  • Vid icke längre misstänkt LE/DVT kan man avsluta en i övrigt negativ utredning med en D-dimer i utvalda fall (t ex ung tjej på p-piller med andnöd och obetydliga symtom)
    • Sadelemboli
    Sadelemboli vid lungembolism.
    Case courtesy of Dr Jeremy Jones rID: 6120 radiopaedia.org

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Vid misstänkt LE (PE) behandla direkt och utred först därefter. (Vänta alltså inte på ev blodprover eller på röntgen vid köbildning. Patienten kan avlida under dröjsmålet!)
    • Om LE uppfattas mindre sannolik komplettera med D-dimer och räkna score (se anamnes och status).
    • Om ingen misstanke om PE föreligger: Skicka hem patienten, eller leta efter annan diagnos (se diff diagnoser).

      • Rekommenderad behandling
    • I urakuta fall (påverkad patient) ge inj dalteparin (Fragmin) 25 000 IE/ml, dos 0,6 ml (15.000 E) sc (räknat på 69-82 kg). Tänk på ev kontraindikationer.

      Lågmolekylärt heparin är därtill förstahands-preparat vid cancer-relaterad tromboembolism, se här.
      Alternativ till dalteparin (Fragmin) är enoxaparin (Klexane) 1,5 mg/kg x1, eller tinzaparin (Innohep) 175 E/kg x 1.
      Anledning till denna behandling: Den är parenteral och det bör fortfarande vara säkrast, även om NOACs ökar allt mer.
    • Vid svår lungemboli med högerkammarbelastning finns indikation för trombolys upp till 1-2 veckor efter symtomdebut.
    • Ulj (eko) på akuten eller rtg är bra och visar relativt enkelt en akut högerkammarbelastning, vilket dels stöder diagnos akut LE och dels stöder indikationen för trombolys (se nederst).
    • I alla andra akuta fall: Ge genast 1 tabl Xarelto 15 mg (avstå i så fall från LMWH). Tänk på ev kontraindikationer.
    • Behandling med NOAC är nu förstahands-behandling:
      I första hand rekommenderas tabl rivaroxaban (Xarelto) som monoterapi, Har man börjat med LMWH, lågdos heparin, fortsätter man sedan med NOAC, 6 månader.
      Ge tabl rivaroxaban (Xarelto) 15 mg, 1x2 i 3 veckor, därefter tabl Xarelto 20 mg, 1x1. Rivaroxaban absorberas snabbt med maximal koncentration efter 2-4 timmar. Gärna med lite mat (smörgås) för bästa absorption.
    • Beställ en CT thorax med kontrast när inledande behandling givits. Lämna inte en allmänpåverkad patient på röntgen, ssk eller läk bör medfölja patienten om det bara är möjligt.
    • Lungscintigrafi är ett diagnostiskt alternativ (ventilation/perfusion), men som regel begränsat till dagtid. En normal perfusionsscint utesluter i praktiken en kliniskt signifikant lungemboli (neg prediktivt värde 91%). I en större studie hade undersökningen något lägre träffsäkerhet är CT, men även CT thorax har sina begränsningar.
    • Pulmonalisangiografi är referensmetoden för LE-diagnostik, men används begränsat inom rutindiagnostiken.
    • Som andrahandsmedel inom NOAK-gruppen föreslås tabl dabigatran (Pradaxa) 150 mg x 2. Dabigatran tar dock några dagar för full effekt, varför man i så fall behöver ge LMWH under de 5 första dagarna.

      • Behandlingstid
    • 6 mån för förstagångs-LE.
    • Vid recidiv av LE livslång behandling (1-2 LE tidigare).

      • Vid låg misstanke om LE
    • Om Wells score ovan visar låg misstanke och pat har normal D-dimer, kan lungemboli uteslutas utan att annan diagnostik behöver utnyttjas (Ref: Wells PS et al, Ann Intern Med. 2001;135:98-107)

      • Vid möjlig indikation trombolys
    • Det saknas direkta bevis för att trombolys minskar mortaliteten. Däremot är blödningskomplikationer väl belagda. Därför måste patientens tillstånd noga värderas före ev trombolys.
    • Diskutera med bakjour, kardiolog, angiokonsult, eller lämplig kollega
    • Patienten ska ligga på en vårdintensiv avdelning (HIA, IVA, AVA etc)
    • Om lämpligt eller möjligt verifiera LE med CT thorax innan trombolys initieras (klinisk bedömning), annars efter trombolys
    • Kontraindikationer är de vanliga med blödningsbenägenhet, inre blödningsrisker (t ex färsk operation), behandling med perorala antikoagulantia, mycket högt blodtryck, svåra sjukdomar och allergi mot läkemedlen, se FASS.
    • Behandla enligt FASS med alteplas (Actilyse) eller reteplas (Rapilysin), ofta finns lokala rutiner för detta
    • Efter behandling finns ökad blödningsrisk främst första dygnet (extra observans vid neurologi, tilltagande anemisering, huvudvärk etc)

    Klinisk beskrivning

    • Lungemboli och DVT ska ses som varianter av samma venösa tromboemboliska grundsjukdom.
    • Ofta finns en riskfaktor för LE, t ex immobilisering (se listan nedan).
    • Patienten insjuknar akut då embolierna (ofta flera) skapar ett flödesmotstånd med tryckökning i lungartärerna. När omkring hälften av kärlträdet blockeras får högerhjärtat problem, det blir ett massivt motstånd och hö förmak vidgas.
    • Beroende på svårighetsgrad indelas akut lungemboli ofta i svår, medelsvår eller lindrig LE.
    • Vanligaste symtom vid LE är akut dyspné (andnöd) och takypné (snabb andning).
    • Andra vanliga symtom är andningskorrelerad bröstsmärta (liknar pleurit), hemoptys, hosta, svimningskänsla eller svimning, och uppenbar trombos t ex i ena benet
    • Klinisk undersökning visar opåverkad eller påverkad patient, som ibland är lite cyanotisk, med sänkt pO2 (kompenseras helt hos 1 av 5), hjärtat går i viss takykardi (>100), ibland med markant andraton, galopprytm. Över lungorna hörs i regel inget, men ibland gnidningsljud och/eller krepitationer.
    • LE kan ibland likna en infektion (lurigt!) med lite hosta, viss feber, CRP-stegring och även smärre parenkymförändringar på rtg pulm. Men febern är inte hög. Och andnöden dominerar över hostan.
    • Vid massiv lungemboli kan patienten vara i uselt skick med hypotension, bradykardi (men inledningsvis takykardi), och svårpalperad puls. Ev hjärtstopp.
    • EKG visar ofta sinustakykardi! Hjärtfrekvensen liksom EKG:t kan vara normalt i lättare fall. Det kan också visa tecken på akut högerbelastning eller högersvikt (minnesregel dominant S1Q3T3, dvs S-vågen är stor i I, Q är stor i III och T-vågen inverterad i III - stämmer inte alltid!). Inverterade T-vågor kan förekomma anteriort (V2-V4). Vid massiv LE övergång till bradykardi och arytmier. Pga högersvikten ibland markerade p-vågor, högergrenblock, ibland low voltage pga koagler och effusion.
    • Rtg pulm blir ofta blank, men kan visa lätta avvikelser, ibland pleuravätska (ofta ensidigt)
    • Blodgaserna är i regel påverkade, antingen med sänkt paO2 eller sänkt paCO2. Hos cirka 20% blir dock blodgasen normal (friska delar av lungorna kompenserar)
    • Wells score (nedan) kan användas som stöd i den kliniska diagnostiken
    • Vid misstänkt LE utred med akut CT thorax med kontrast, alternativt akut lungscintigrafi. Pulmonalisangiografi anses vara bästa metoden, men är ovanlig på de flesta sjukhus.
    • Behandla först vid misstänkt LE, röntga sedan!
    S1Q3T3-mönster
    S1Q3T3-mönster vid lungemboli
    Riskfaktorer och predisponerande faktorer
    • Hereditet (koagulopati)
    • Tidigare DVT
    • Malignitet (aktiv cancer)
    • Immobilisering (t ex äldre patient som inte rör sig, någon som legat sjuk ett tag, som opererats nyligen, längre buss- eller flygresa, patient med pares)
    • Graviditet
    • P-piller
    • Gipsbehandling
    • Större kirurgi (buk, bäcken, ortopedi m fl)
    • Större trauma sista 3 mån
    • Kroniska sjukdomar (infektion, hjärt-lungsjukdom, nefros, inflammation)
    • Fetma
    • Polycytemi
    • Trombocytos
    • Brännskada

    Tabell. Wells score för LE
    Indikator

    Poäng
    Kliniska tecken/symtom på DVT

    3 p

    Hjärtfrekvens > 100/min

    1,5 p

    Immobilisering minst 3 dagar, eller operation sista månaden

    1,5 p

    Tidigare objektivt diagnosticerad LE eller DVT

    1,5 p

    Hemoptys

    1 p

    Malignitet (behandling sista 6 mån, eller palliativ)

    1 p

    Lungemboli bedöms som förstahandsdiagnos

    3 p

    Tolkning, summa poäng
    • Låg sannolikhet, 0-2 p
    • Måttlig sannolikhet, 2-6 p
    • Hög sannolikhet >6 p

    Diffdiagnoser

      Vanliga tillstånd
    • Pneumoni (vanligaste alternativa CT-diagnos vid utredning av misstänkt LE, 6%)
    • Malignitet (rökare, div metastaser, etc)
    • Hjärtinfarkt
    • Akut hjärtsvikt
    • KOL o/e KOL-exacerbation
    • Sepsis
    • Pneumothorax, spontan (vanligen yngre, långsmala män)
    • Pleurit (viros, bindvävssjukdom). Var försiktig med denna diagnos! Lite vätska i pleura ses både vid LE och viruspleurit.
    • Angina pectoris, se AKS
    • Muskuloskelettala besvär från bröstkorgen

    Ovanligare tillstånd
    • Inre blödning (t ex blödande magsår som inte framträder akut)
    • Perikardit, hjärttamponad (infektion, bindvävssjukdom)
    • Hjärttamponad (blödning, ev trauma)
    • Ventilpneumothorax (trauma)
    • Aortadissektion i thorax (Äldre, hypertoni, män)
    • Främmande kropp i esofagus (svalt något som skaver, sväller)
    • Pulmonell hypertension

    Kliniska råd och kommentarer

    • LE är lömskt och kan härma många tillstånd. Kom ihåg att så kallad "lunginflammation" utan feber och hosta oftast är en lungemboli!! Patienten har då fått penicillin men söker i bästa fall på nytt, eftersom symtom finns kvar. CT thorax visar då en lungemboli, eller lungscint om tid har förflutit.
    • Vanlig slätröntgen av lungor (rtg pulm) kan mycket väl ha visat olika former av parenkymförändringar tidigare, eftersom lungemboli efterhand ger parenkymförändringar i 50%. (Därför ska man inte heller fråga efter "pneumoniska infiltrat" utan efter "parenkymförändringar")
    • LE kan således visa röntgenförändringar, ge feber, hosta, bröstsmärtor, och CRP-stegring. Klurig diffdiagnos!
    • Patienter som utvecklar en LE trots peroral antikoagulerande behandling (händer ibland) har ofta en aktiv malignitet, hitta den!

    Se även



    Updated 2019-06-15. Originally published 2017-10-09, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Obstetrik Ortopedi Pediatrik Trauma

    Hypotension

    ICD 10:
    I950 Hypotoni (Idiopatisk hypotoni)
    I951 Ortostatisk hypotoni (Postural hypotension)
    I952 Hypotoni orsakad av läkemedel
    R031 Lågt blodtryck som ospecifikt undersökningsfynd
    R570 Kardiogen chock
    R571 Hypovolemisk chock
    R572 Septisk chock (som bidiagnos till aktuellt agens)
    R578 Annan chock (Endotoxinchock UNS)
    R579 Chock, ospecificerad (Sviktande perifer cirkulation UNS)

    • Systoliskt blodtryck <90 mm Hg, eller
    • Sänkning av systoliska blodtrycket >40 mm Hg från utgångsläget, eller
    • Medelartärblodtryck (MAP) <60 mm Hg.

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • ABCDE-kontroll
    • Lågt blodtryck kan vara en del i en chock, men också ha ett betydligt mera stillsamt förlopp, till exempel efter en hjärtinfarkt och behandling med ACE-hämmare.
    • Viktigt att få fram aktuell medicinering, således.
    • Larma vid chock!
    • Sätt nål, koppla 1-2 liter Ringer-acetat (försiktigt vid kardiogen chock). Vid massiv blödning beställ tidigt blod!
    • Tag EKG!
    • Ge syrgas om SaO2 är <90%!
    • Leta underliggande orsak! Sepsis är en annan vanlig orsak till hypotoni, liksom akuta hjärtproblem (se diffdiagnoser nedan)
    • Om patienten mår bra, chock föreligger ej, kan man avvakta, följ dock blodtrycket med fortsatt täta kontroller.
    • Blodprover: Hematologi, elektrolytstatus, leverstatus, CRP, glukos, koagulation (vid blödning), då även blodgrupp och bastest!
    • Och vid feber: Odla (urin, blod, NPH, sår)

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Kontrollera triageringsresultatet!
    • Vätska upp patienten om nödvändigt (se Chock och SIRS)
    • Leta orsak till hypotonin! (Se diffdiagnoser nedan)
    • Har patienten feber? Är EKG normalt?
    • Åtgärd efter orsak! Följ ABCDE!
    • I lugnare situation, där chock inte föreligger, se över patientens medicinering! Justera om möjligt vid behov! (Går inte alltid).

    Diffdiagnoser

    • All hypovolemi är inte chock, som kännetecknas av takykardi, takypné och hypotoni samt påverkat allmäntillstånd. Vi tar chock först:
    • Blödningschock, inre eller yttre blödning
    • Septisk chock, infektion
    • Anafylaktisk chock
    • Neurogen chock, ryggmärgsskada
    • Obstruktiv chock (Ventilpneumothorax, hjärttamponad)
    • Kardiogen chock (pumpsvikt)

      • Andra orsaker till hypotoni:
    • Läkemedel (kärldilaterande medel, antiarytmika, antihypertensiva medel (särskilt ACE-hämmare), diuretika, kalciumantagonister, levodopa, nitroglycerin, sildenafil, etanol, narkotika, neuroleptika, och många andra läkemedel)
    • Akut hjärtinfarkt
    • Akut hjärtsvikt med lungödem
    • Akut hjärtsvikt [måttlig till avancerad]
    • Ischemiska hjärtsjukdomar (IHD)
    • Myokardit
    • Kardiomyopati
    • Klaffel
    • Arytmier
    • Diabetes, mångårig
    • Diabetes ketoacidos (DKA)
    • Uttorkning (hypovolemi)
    • Svimning
    • Lungemboli
    • Binjurebarksinsufficiens (Addison)
    • Begynnande hemopericardium (hjärttamponad)
    • Begynnande ventilpneumothorax (obs andningsljud)
    • Brännskada (och andra SIRS-tillstånd)
    • Leversvikt
    • Minskad systemisk kärlresistens (SVR), främst vid sepsis
    • Ryggmärgsskada ovan T6 (hämmad vagal tonus)


    Updated 2019-06-15. Originally published 2018-02-20, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Infektion Internmedicin Kardiologi Kärlkirurgi

    Underbensödem – Diffdiagnoser

    ICD 10:
    R600C Underbensödem UNS
    R609 Ödem, ospecificerat (Vätskeretention) UNS
    I802 Djup ventrombos UNS
    I509 Hjärtinsufficiens, ospecificerad (Hjärtinkompensation UNS)

    • Underbensödem innebär ofta, men inte alltid, hjärtsvikt. Här följer några diffdiagnoser, som förekommer på en akutmottagning.
    • Ödem uppstår när vätska pressas ut i den interstitiella vävnaden, vanligen från blodkärlen.
    • Ta reda på om patienten blir andfådd, dyspnoisk, samt om problemen är ensidiga eller bilaterala.

    Diffdiagnoser

    Vanliga orsaker till bilateral bensvullnad:
    • Hjärtsvikt (av olika skäl)
    • Stas (sitter mest, hängande ben, rullstol)
    • Stas på grund av bäckenprocess (tumor mm, även av graviditet)
    • Läkemedel (t ex nyinsatt kalciumantagonist (ex amlodipin, felodipin) och andra vasodilaterande medel, kortikosteroider, NSAIDs (hjärt- och njurpåverkan), estrogener (p-piller, premenstruellt), se även "Mindre vanliga", nedan).
    • Hypoalbuminemi (ofta vid malignitet, nefrotiskt syndrom, svält, anorexia nervosa, malnutrition). Även vid njursvikt, leversvikt, andra proteinförluster.
    • SIAD och hyponatremi (till följd av ökat ADH)

      • Ej intressant i akuta sammanhang, men diffdiagnoser att överväga:
    • Organiserade ödem (kroniska ödem omvandlade till fast bindväv, ofta äldre kvinnor med förtjockade underben, "har alltid varit så", inga pittingödem)
    • Obesitas (har ej pittingödem, dvs inga benödem)

      • Vanliga orsaker till ensidig bensvullnad:
    • Djup ventrombos, DVT (kan sitta såväl i benet som i bäckenets
    • Baker-cysta (Anamnes: Finns endast vid gammal knäskada eller knäsjukdom)
    • Varicer, venös insufficiens
    • Stas av hinder i lilla bäckenet (ensidig malignitet, lymfstas mm)
    • Blödning/trauma mot benet (kan likna en trombos och förvärras då om NOAC ges felaktigt).
    • Erysipelas, eller annan infektion i benet.

    Mindre vanliga eller ovanliga orsaker till bensvullnad eller generella ödem:
    • Cor pulmonale
    • Perikardit (obstruktion/effusion)
    • Nefrotiskt syndrom (allmänna ödem; relativt ovanligt)
    • Övervätskad dialyspatient
    • Thyreoideasjukdom (såväl hypothyreos (myxödem), som ibland hyperthyreos kan ge benödem)
    • Akut glomerulonefrit
    • Parenteralt övervätskad, överbehandlad
    • Läkemedel, mindre vanliga (medel mot pulmonell hypertension (macitentan, bosentan, medel mot erektil dysfunktion, pregabalin (Lyrica), diverse cytostatika (letrozol, tamoxifen, vissa selektiva immunsuppressiva läkemedel (ex sirolimus, everolimus), glitazoner vid diabetes (ex. pioglitazon), neuroleptika (t ex olanzapin), med flera läkemedel)
    • Ascites

    Kliniska råd och kommentarer

    Ensidig bensvullnad är ofta svår att värdera. Var ödmjuk, uteslut DVT i oklara fall för att förebygga eller begränsa en lungemboli. Överväg även malignitet vid hypoalbuminemi, och kontrollera leverproverna utöver elektrolyt-status!

    Updated 2019-06-15. Originally published 2018-06-07, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Endokrinologi Internmedicin Pediatrik

    Hypoglukemi, akut (hypoglykemi)

    ICD 10:
    E100C Diabetes mellitus typ 1 med hypoglykemiskt koma
    E110C Diabetes mellitus typ 2 med hypoglykemiskt koma

    • Vid akut medvetslöshet (se även HUSK MIDAS) är hypoglukemi (B-glukos <3,0 mmol/l) vanligt hos insulinbehandlade diabetiker, även kallat insulinkoma.
    • Orsaken är oftast att patienten glömt äta efter att ha tagit sitt insulin, eller tagit för hög dos insulin, eller tränat så att kolhydraterna konsumerats.
    • Därför ska man alltid genast kontrollera B-glukos på medvetandesänkta eller medvetslösa patienter.
    • Vid aktiv prehospital vård korrigeras ofta patientens hypoglukemi på plats i hemmet av ambulanssjuksköterskor. Patienten får glukos (se nedan), vaknar upp, och bör därefter äta 2 smörgåsar med pålägg och 2 glas mjölk innan ambulansteamet lämnar patienten igen. Därför ser man inte så många hypoglukemier numera på ett akutsjukhus, men det inträffar dagligen.
    • Hypoglukemi kan yttra sig på olika sätt: Vid en snabb reduktion av blodsockret, från normal nivå till låg, uppträder ofta sympatiska symtom som svettningar, blekhet, oro och palpitationer tillsammans med neurologiska reaktioner:
      Patienten kan bli motsträvig, långsam i tanken, ha huvudvärk, dubbelseende och blir ibland aggressiv eller konfusorisk.
    • Fortskrider hypoglukemin blir patienten till slut medvetslös, ibland med kramper.
    • De diabetiker som redan ligger på en låg nivå (exempelvis genom sträng insulinregim), säg 4,5 mmol/l, och glider ytterligare nedåt mot 2-3 utvecklar inte alltid sympatiska symtom.
    • När det gäller akut hypoglukemi hos icke-diabetiker – Tänk alltid på sepsis och tänk på Addison eller kortisolbrist. Se diffdiagnoser nedan för andra orsaker till hypoglukemi.
    • Patienter med hypoglukemi på grund av perorala antidiabetika ska alltid läggas in på sjukhus, eftersom hypoglukemin ofta kommer tillbaka (särskilt vid långsam metabolisering av SU-preparat).
    • Metformin ger inte hypoglukemi.
    • Berusade personer med hypoglukemi ska observeras inneliggande.
    • Hypoglukemi kan vara uttryck för suicidförsök i vissa fall, överväg det i oklara fall.
    • Den rätta benämningen är hypoglukemi, lågt glukos, inte hypoglykemi med "y". "Glykos" är konditori-språk!

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Larma vid medvetslöshet!
    • Handla enligt ABCDE-principer!
    • Kontrollera B-glukos kapillärt för snabbt svar
    • Sätt iv nål
    • Tag ett allmänt labstatus
    • Blododling vid misstänkt sepsis
    • EKG vid oklar orsak till medvetandesänkningen

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Identifiera orsaken till medvetslösheten
    • Kan inte B-glukos mätas av någon anledning – utgå från att det ändå är en hypoglukemi
    • Koma inträder vid 2,3-2,7 mmol/l eller lägre, något individuell gräns. Ofta visar B-glukos 0,7-1,5 vid upptäckten. Neurologiska skador, ytterst hjärndöd, kan uppstå vid persisterande hypoglukemi kring 0,7-1 mmol/l under 5-6 timmar. Permanent neurologisk skada är dock ovanlig.
    • Är patienten vaken och samarbetsvillig – ge socker (ev druvsocker) och mjölk eller sockerhaltig saft. Fortsätt sedan med 2 smörgåsar och 2 glas mjölk.
    • Vid koma ge 30 ml Glukos 300 mg/ml iv. Det är 9 gram. Ge inte mindre. Detta väcker de allra flesta.
    • Om patienten inte vaknar ge successivt 30 ml till. Kontrollera nu ett nytt B-glukos om patienten ändå inte vaknar. Ligger B-glukos normalt och patienten ändå inte vaknat överväg IVA-vård, eller alternativ diagnos.
    • Är B-glukos fortfarande <3,0 mmol/l ge slutligen 10-20 ml till (därmed totalt givet 24 g). Sätt infusion Glukos 50 mg/ml i långsam takt. Fortsätt med 2 smörgåsar och 2 glas mjölk när patienten är vaken. Därefter kan patienten oftast gå hem i okomplicerade fall. Då ligger B-glukos vanligen över 4-6 mmol/l.
    • Vid återkommande hypoglukemier bör patientens behandling ses över, antingen genom inläggning eller via ordinarie läkare.

      • Alternativ vid hypoglukemi: Ge inj Glucagon 1 mg subkutant eller intramuskulärt.
    • Det tar lite längre tid, cirka 5-10 min före effekt, och pat kan må lite illa och känna obehag eller smärta i buken vid uppvaknandet. Lämpligt att ge när det är svårt att sätta iv eller io nål, eller när anhöriga ringer från sommarstugan. De flesta diabetespatienter har en glukagonspruta hemma, som anhöriga kan ge i förekommande fall.

    Diffdiagnoser och orsaker till hypoglukemi

    Andra orsaker till hypoglukemi än traditionell insulinbehandling:
    • Svår systemisk sjukdom, vanligen sepsis. Även svår organsvikt eller omfattande kirurgi kan utlösa hypoglukemi (njursvikt, hjärtsvikt, leversvikt) och i anslutning till det ketoacidos.
    • För hög dos eller överdos av perorala antidiabetika. (Detta gäller som nämnts ej metformin, vilket snarare ger laktacidos vid överdos).
    • Alkoholism, allmänt supande tillsammans med insulin, kan ge allvarliga hypoglukemier, då patienten äter sämre och dessutom hämmas frisättningen av glukos från levern. Kombination med insulin är då som gjort för hypoglukemi.
    • Alkohol tillsammans med peroralt antidiabetikum kan ge svåra hypoglukemier. (Känt exempel ”Power 1 Walnut”, som illegalt såldes (och fortfarande säljs på internet) som potensförstärkare, innehåller både sildenafil och glibenklamid).
    • Principiellt eventuella läkemedel som hämmar glukoneogenes och glykogenolys. I praktiken har vi för närvarande inga läkemedel (utöver antidiabetika) som ger signifikanta hypoglukemier. Betablockare kan maskera hypoglukemier, ACE-hämmare kan ge lätt sänkning av glukosnivåerna. Kinin kan vid överdos eller njursvikt ge hypoglukemi.
    • Binjurebarksvikt – Addisons sjukdom eller hypocorticism. Exempel: Patient som står på kontinuerlig Prednisolon-behandling för en svår astma, kan i samband med akut stresstillstånd (infektion) utveckla en akut hypokorticism. Addison är mer ovanligt, hypocorticism är betydligt vanligare.
    • Suicidförsök, faktitiell hypoglukemi, med insulin eller peroralt antidiabetikum förekommer.
    • Insulinom är mycket ovanligt och är ingen förstahandsdiagnos.

      • Diffdiagnoser till hypoglukemi
    • Se Medvetslöshet
    • Diabetes ketoacidos (DKA)
      • Tänk särskilt (vid hypoglukemi) på:
    • Meningit
    • Sepsis
    • Intoxikation
    • Stroke
    • Hypokorticism
    • Trauma (man kan falla, eller krocka bilen vid en hypoglukemi)
    • Se sammanfattning: HUSK MIDAS


    Updated 2019-05-22. Originally published 19/9/2018, ©Per Björgell
    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Kardiologi Kirurgi Lungmedicin ÖNH Pediatrik Trauma

    Cyanos, akut – Diffdiagnoser

    ICD 10:
    • R230 Cyanos
    Diffdiagnoser vid akut central (generell) cyanos:
    • Tänk A-B-C, så blir det lättare: Hinder i luftvägarna (A)? Andningsproblem (B)? Cirkulationsproblem (C)?
    • Vid normalt Hb uppträder cyanos när syrgas-saturationen (SaO2) går ned till 80-85%.
      Notera: Om patienten har förlorat blod (trauma, anemi) syns cyanosen först vid SaO2 60-70%.
    • Många sjukdomar ger kronisk cyanos, exempelvis kongenitala hjärtsjukdomar som Fallots tetrad. Dessa sjukdomar är i regel kända och ingår inte givet bland diffdiagnoserna nedan.
    • Cyanos ser man vanligen på nästippen, örsnibbarna, runt munnen, på perifera extremiteter, samt säkrast på tungan.

    Diffdiagnoser vid akut central cyanos

    Vanliga orsaker Mindre vanliga orsaker
    • Främmande kropp i luftvägarna (andningshinder)
    • Epiglottit (numera i regel vuxna personer)
    • Svår pseudokrupp
    • Angioneurotiskt ödem
    • Akut astma
    • Pulmonell hypertension
    • ARDS (Acute respiratory distress syndrome)
    • Luftvägsinfektion i kombination med kronisk hjärtsjukdom
    • Brandrök, förgiftning (cyanid)
    • Trauma mot thorax
    • Ventilpneumothorax
    • Dehydrering
    Ovanligare orsaker
    • Methemoglobinemi (>10% methemoglobin ger cyanos eller chokladcyanos)
    • Polycytemi (trögt blod blir dåligt oxygenerat)
    • Kongenitala hjärtsjukdomar
    • Abnormt hemoglobin
    • Hög höjd
    • Lungfibros
    • Alveolit
    • Difteri

    Se även



    Originally published 2019-04-09, ©Per Björgell


    error: Alert: Content is protected !!