Kategori: Infektion

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Kirurgi

Kolangit, akut

ICD 10: K830, Kolangit

  • Retts: Orange eller Röd patient!
  • Kallas även ascenderande kolangit (till skillnad från primär skleroserande kolangit, se kommentar nedan, som har ett mer kroniskt förlopp).
  • Vid akut kolangit föreligger ett relativt avflödeshinder i gallvägarna, med infektion som följd. Vanligaste hindret är en koledochussten.
  • Utöver gallsten kan även tumör eller mekanisk stenos kan ge akut kolangit
  • Ikterus med feber och frossa indikerar kolangit (stasikterus)
  • Illamående och kräkning kan förekomma
  • I enstaka fall enbart symtomfri ikterus, inledningsvis
  • Sepsisbehandling bör som regel initieras omgående
Akut kolangit
Akut kolangit. Från gastroduodenoskopi, där man ser pus tränga fram vid papilla Vateri. From en.wikipedia.org

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Kontrollera ABCDE: Fri luftväg, ge syrgas om lågt SaO2, , kontroll andning och andningsfrekvens, kontroll puls, bltr, perifer cirkulation, ev neurologisk påverkan. Exponera hudsymtom (ikterusgrad, klåda, exkoriationer etc). Kontroll SaO2, temp (även hypotermi kan vara sepsis), medvetandegrad, pupiller.
  • Tag EKG
  • Stort labstatus inkl lever, pankreasamylas, elektrolyter, blododlingar x 2, urinodling, NPH-odling, gallodling om drän finns, koagulationsstatus
  • Tag artärblodgas
  • Alltid inläggning, fastande (kir eller IVA)

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Efter blododling ge omgående
  • Inf Piperacillin/Tazobactam ("Pip-Taz) 4 g/0,5 g (skrivs ofta 4 g x 3) iv. Ej vid pc-allergi (alternativ, se nedan)!
  • Ringer-Acetat, 1-2 liter iv, omgående (20-60 min). Vätska upp ordentligt, till kanske 4-8 liter vätska per dygn, beroende av allmäntillståndet
  • Notera: Pip-Taz täcker utöver gram-negativa floran även gram-positiva enterokocker, vilka bör täckas vid en kolangit. Enterokocker har en naturlig resistens mot cefalosporiner och i viss mån mot aminoglykosider.
  • Akut lungröntgen vid oklar diagnos (dagtid)
  • Ulj buk på akuten visar dilaterade gallvägar, > 6 mm
  • Ofta ser man även gallstenar
  • Ulj LGP (lever, gallvägar, pankreas) utförs dagtid via rtg
  • CT buk vid malignitetsmisstanke, annars inte primärt
  • Överväg kontakt med anestesi/IVA-jour vid stort övervakningsbehov


    • Alternativ vid pc-allergi
  • Inf trimetoprim-sulfametoxazol (16 mg/80 mg) (Eusaprim) 10 ml iv x 2, eller
  • Inf imipenem/cilastatin (Tienam) 1000 mg/1000 mg x 3-4 iv
  • Om möjligt stäm av med lokal infektionsjour


    • Koagulation
  • Vid högt PK, återställ normalvärde med tabl/inj Konakion, (sätt ut ev koagulationshämmande medel om möjligt)


    • På vårdavdelning, ställningstagande till
  • Akut ERCP (sfinkterotomi/stenextraktion)
  • Ev PTC-drän/stent (avvakta först effekt av sfinkterotomi)
  • Ev kolecystektomi (när infektionen lagt sig, eller 3 mån senare)

Status

  • Allmänpåverkad patient med sjukdomskänsla, oftast feber och frossa
  • Takykardi
  • Hypotension
  • Ömhet under hö arcus, dunköm över hö arcus
  • Ikteriska sclerae, eller generell ikterus (S-Bil >80 umol/l)
  • Vanligen mjuk i buken

Klinisk beskrivning

  • Ofta är patienten mer eller mindre allmänpåverkad, febril och kan ha eller ha haft ont under höger arcus sista dagarna.
  • Ibland kräkningar
  • Skillnaden mot en "vanlig" kolecystit är att patienten ofta är sämre, instabil, dvs septisk, och ofta finns en känd gallstensproblematik, eller -åtgärd sedan tidigare, eller malignitet i omgivningen (pankreas, gallvägar)
  • Charcots triad: Feber, smärta i höger hypokondrium och ikterus stämmer i cirka 50-75% hos patienter med kolangit
  • Risk för septisk chock, agera omgående

Diffdiagnoser

  • Akut kolecystit (jfr klinisk beskrivning)
  • Komplikation till genomgången ERCP
  • Gallgångscancer (kolangiocarcinom) kan ge ikterus, feberepisoder och lokal värk, lömsk diffdiagnos
  • Annan septisk sjukdom t ex hö-sidig pyelonefrit eller basal pneumoni
  • Akut pankreatit
  • Pankreascancer
  • Kroniska kolestatiska sjukdomar (PBC, skleroserande kolangit, läkemedelsbiverkningar)
  • Kroniska gallvägsinfektioner
  • Lokala metastaser (GI-malignitet, ca mammae)
  • Akut virushepatit (ikterus och höga transaminaser ALAT, ASAT)

Kliniska råd och kommentarer

Primär skleroserande kolangit, PSC, är en helt annan sjukdom som kan vara nästan asymtomatisk, men som ger viss kolestas och mindre, recidiverande kolangitlika attacker. Den drabbar i princip patienter med inflammatorisk tarmsjukdom och i proverna finner man förhöjda leverprover åt kolestashållet (Bil, ALP), pos AMA (mitokondrier), högt IgM. Så småningom utvecklas ofta levercirros.

Se även

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Infektion Lungmedicin ÖNH Pediatrik

Chlamydophila pneumoniae

ICD 10: J069 Akut övre luftvägsinfektion, ospecificerad (Övre luftvägsinfektion UNS)
J160 Klamydiapneumoni

  • Denna bakterie kallades ursprungligen TWAR efter två isolerade stammar, Taiwan (TW-183) och Acute Respiratory (AR-39). Så småningom visades att det var en klamydiaart och bakterien fick namnet Chlamydia pneumoniae, så småningom artnamnet Chlamydophila pneumoniae och så ska det heta på odlingssvaren numera.
  • Bakterien ger övre luftvägsinfektioner (snuva!!), rethosta och lättare pneumonier. Man brukar hitta bakterien i NPH-odlingar (eller via PCR) hos barn som en av tre bakterier (därtill pneumokocker och H. influenzae).
  • Infektionstiden kan vara ganska lång, 1-2 månader och ger ibland trötthet som besvär utöver hosta, sinuit, heshet, halsont eller snuva.

    • Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • I första hand information till patienten, men ingen antibiotikabehandling, särskilt inte till snuviga småbarn
  • Långdragna besvär hos vuxna (2 mån) eller återkommande luftvägssjuklighet hos småbarn kan vara skäl för att behandla.
  • Vid ev behandling: I första hand maktrolid, erytromycin (Ery-Max, Abboticin m fl) eller i andra hand tetracykliner, t ex doxycyklin (Doxyferm, Doxycyklin m fl), 10 dagars behandling för respektive sort

    • Diffdiagnoser

    • De båda andra luftvägsbakterierna som står för hosta, snuva och i högre utsträckning otiter är Streptococcus pneumoniae (S. pneum.) dvs pneumokocker, samt Haemophilus influenzae (H. infl.). I dessa fall kan antibiotikabehandling bli aktuell på grund av kraftigare virulens.
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Infektion Kirurgi

Stopp i Port-a-Cath (trombotisering)

Efter en tids användning blir det ibland stopp i patienters Port-a-Cath©, en subkutan venport (SVP). En SVP läggs vanligen i någon av de större centrala venerna, t ex v. subclavia eller v. cava sup. Numera finns ett flertal fabrikat på marknaden.
PowerPort
Subkutan venport, From http://www.mercyangiography.co.nz/Procecures/Oncology/Port-A-Cath.html
Stoppet beror ofta på blodkoagel i katetern eller i dosan. men även fällningar, fettemulsion, eller t ex bakteriell påväxt (ofta febrig pat) kan skapa problem.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Testa försiktigt om det går att spola igenom dosan eller om det är helt stopp
  • Rapportera till ansvarig läkare
  • Kontrollera allmänstatus, finns något som talar för infektion? Komplettera i så fall med blododlingar x2.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Rutin vuxna: Lägg 2 ml alteplas (Actilyse) 1 mg/ml (2 mg) i porten/dosan. Låt verka i 30-120 min, testa sedan om det går att aspirera (suga tillbaka trombolysvätskan). I så fall drag ut 4-5 ml blod (3 ml till barn <10 kg), och spola slutligen rent med fysiologiskt koksalt.
  • Rutin barn: Samma, fast dosen reduceras för barn under 30 kg. Volymen som ges ska motsvara 110 % av den inre volymen i den ockluderade katetern. Om den inre volymen är 1,0 ml ska den totala dosen av Actilyse vara 1,1 mg i 1,1 ml lösning. Den totala dosen får inte överstiga 2 mg.
  • Har det inte blivit passage efter 120 min kan man upprepa med samma dos en gång till. Eller så tar man beslut om att byta katetern. En välfungerande SVP utan krångel kan ibland sitta kvar i flera år. Men det kanske är dags för ett byte efter en längre tids användning? Särskilt när det bara går trögare och trögare sista veckan.
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Barnkirurgi Infektion Internmedicin Intoxer Kirurgi Obstetrik Onkologi

Kolestas, gallstas, stasikterus – Översikt

ICD 10: K710 Toxisk leversjukdom med kolestas; R179 Icke specificerad gulsot K802 Gallsten utan kolecystit
  • Gallstas uppstår då utflödet av galla hindras.
  • Orsakas ofta av sludge (gallsnor), gallsten eller tumör
  • Under passage genom levern konjugeras bilirubin. Vid kolestas läcker därmed konjugerat bilirubin ut i blodet (normalt sett <5% av totalt bilirubin)
  • Vid bilirubinnivåer >50-60 mmol/l börjar patienten bli ikterisk
  • När S-Bil fortsätter att stiga börjar det klia på kroppen (gallsalter), urinen blir mörk och avföringen kittfärgad. Efterhand blir hela patienten allt mer gul.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Kontroll av samtliga ABCDE-parametrar
  • Tag prover: Hematologi, elektrolyter, inflammationsprover, hepatitserologier, ev HIV, EBV, CMV. Leverprover inkl pankreasamylas. Hemolysprover. Blododling vid samtidig feber. Gärna ett extra serumrör för ev akutfasprov (ska frysas för ev senare analys).
  • Sätt nål och spola rent med NaCl.
  • Ikteriska patienter ska i regel läggas in - vanligtvis på kir klin vid kolestas
  • Till inf klin vid infektiös orsak (t ex kolestas i samband med sepsis eller mononukleos) eller vid en virushepatit (men det ger ju ingen kolestasbild utan snarare höga transaminaser)
  • Till med klin vid kolestas pga läkemedelsbiverkan, PBC, levercirros

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Ulj gallblåsa, gallvägar, pankreas visar oftast tydlig kolestas, dvs gallvägar som är dilaterade och utspända, > 6 mm
  • Blodproverna visar ofta förhöjt S-Bil, konjugerat, och växlande nivåer från S-Bil 30 umol/l till 300 eller mer (undulatgul)
  • ALP och GT blir ordentligt förhöjt, medan transaminaser oftast är måttligt förhöjda (dvs ingen större leverskada).
  • Vid hepatit är transaminaserna skyhöga, tvärtom alltså, då föreligger en levercellsskada
  • Inläggning är oftast nödvändig vid en akut kolestas
  • Tyst ikterus, dvs gul patient utan symtom och smärta, är ofta en pankreascancer eller annan malignitet som ockluderar långsamt, men till sist blir det stopp. Inlägges för utredning med remiss CT buk, får äta och dricka. Blodproverna ter sig oftast "maligna"
  • Gallstas eller ikterus med lokala besvär i höger hypokondrium brukar vara koledokussten. ERCP med sfinkterotomi inom 3 dygn är en vanlig åtgärd
  • Vid feber tänk på kolangit, sepsis, kolecystit med koledokussten, cholangiocarcinom. Septiska fall kräver snabb handläggning, se Sepsis, överväg antibiotika på akuten.
  • Infusion Ringer-Acetat, 1-5 liter/dygn vid feber/sepsis
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Gynekologi Infektion Internmedicin Intoxer Kärlkirurgi Kirurgi Obstetrik Ortopedi Thoraxkirurgi Trauma

Hypovolemisk chock, blödningschock

ICD 10:   R571, Hypovolemisk chock
  • Hypovolemisk chock innebär att den cirkulerande blodvolymen är för låg. Vanligen beror detta på en förlust av blod, blödningschock. Men även ileus (förlust av interstitiell vätska) och plasmaförlust (brännskada t ex) är exempel på alternativa former av hypovolemi.
  • Volymbristen skapar nedsatt perfusion i vävnaderna. Chock innebär cellulär hypoxi.

    • Tidiga åtgärder, personal och team

  • Hejda pågående blödning!
  • Komprimera mot yttre blödningar.
  • Sätt 2 stora iv-infarter
  • Ssk tar traumaprover, inkl bastest och blodgruppering!
  • Tag blodgas så snart som möjligt och upprepa efter 30 min. Basöverskott och laktat korrelerar båda till graden av chock och resultat.
  • Ring blodcentralen tidigt vid behov
  • Vid stor blödning, se Massiv blödning
  • Olika typer av chock, och principiell behandling, se Chock
  • Överväg att utlösa larm (kirlarm, blödningslarm, traumalarm etc)
  • Tillkalla narkos/IVA-jour vid behov (andningsvägar, behov av inotropa läkemedel, IVA-plats)
  • Överväg sätta KAD
  • Håll patienten varm. Filt på!

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Initialt
  • Kontrollera ABCDE, vid katastrofblödning lös C-problemet först! Undvik blind instrumentering
  • Direkttryck över öppen blödning!
  • Ge syrgas 15 l/min med airbag
  • Halskrage på vid trauma (ofta samtidigt trauma)
  • Ge 2 liter Ringer-Acetat i snabb takt (20 min), övertrycksmanschett.
  • Fortsatt vätsketerapi är beroende av förloppet. Undvik att spä ut koagulationsfaktorer.
  • Det räcker att stabilisera pat till bltr 80-90 mmHg systoliskt. Högre tryck kan initiera blödning igen.
  • Om trycket faller på nytt efter 2 liter dropp så blöder patienten troligen fortfarande.
  • Ge tranexamsyra (Cyklokapron) 1+1+0 g iv. Ges alltid vid blödningschock, (evidensbaserad behandling), även vid lindrigt trauma, ges tidigt inom 1-3 timmar, men inte senare, då blir effekten försämrande!
  • Få ett snabbt B-Hb
  • Vid fortsatt blödning ge blod till Hb 70-100 g/l. Se Massiv blödning vid behov!
  • Op-anmäl patienten tidigt, särskilt när ett lågt blodtryck inte förbättras trots vätskebehandlingen. Risken för dödsfall har rapporterats öka med 1% per 3 min på akutmottagningen.
  • I väntan på bastestat blod: Inled vb med 2 enheter 0-negativt blod!
  • Håll principen 4-4-1 (4 enheter blod, 4 plasma, 1 trombocyter) vid stor blödning.
  • Vid trauma tänk även på ventilpneumothorax och hjärttamponad (venstas på halsen? normala bilat andningsljud?)

    •   Vid trauma
  • Tänk på möjliga parallella skador (D-E)! Normal känsel och motorik? Skador på extremiteterna? Normal rygg, ryggrad (vänd)?
  • Smärtstillande vid behov, t ex inj Morfin 3-10 mg eller Fentanyl 30-100 ug iv)
  • Vid Waran-behandling: Reversera blödningen!
  • Beställ CT när så behövs (t ex CT multitrauma; CT thorax etc), men ta patienten till OP vid akut inre blödning som inte viker. En röntgenavdelning är farlig för en allmänpåverkad patient.
  • Kontrollera KAD och eftersträva normal diures >30-50 ml/tim (1 ml/kg/min)
  • Undvik lösningar med hyperton NaCl, dextran, hydroxietylstärkelse. Vid blödning kan de dock ge 30-60 min tidsfrist i väntan på blod eller åtgärd, men risken för dödsfall ökar.

    •   Efterhand
  • Återställ normal cirkulation (andning, puls, bltr) och ett normalt CVP hos IVA-patient. Kontrollera diures.
  • Återställ blodförluster med blod, ev plasma och trombocyter (se ovan eller massiv blödning). Sikta på ett Hb 70-90 g/l.
  • Ny avstämning efter ca 10 min, second survey, en grundläggande undersökning på nytt. Var kan patienten få definitiv behandling? Krävs IVA-övervakning?
  • Står pat på mediciner? Diabetes? Viktig grundsjukdom?
  • Finns känd allergi mot läkemedel?
  • Tecken på lyckad behandling är att patienten blir mentalt förbättrad, att normal cirkulation återställs (puls, bltr), andningen normaliseras, miktionen återställs.
  • Ultraljud på akutmottagningen: Ett ulj kan enkelt visa om den inre cirkulationen har förbättrats (hjärtats fyllnad). Med FAST, och liknande undersökningar, kan även blödning i buk, lungor och perikard påvisas, liksom pneumothorax.

Klinisk beskrivning

  • Blödningschock är en klinisk diagnos: Påverkad patient, oro, törst, lågt blodtryck, hög puls, snabb andning och aktuell blödning. Obs att agitation vanligen innebär hypoxi. I detta läge har patienten ofta redan förlorat 30% av blodvolymen, eller mer.
  • Begreppet DCR står för Damage Control Resuscitation och innebär att man ska acceptera ett relativt lågt blodtryck, tidigt ge blodprodukter som motsvarar helblod (t ex 4-4-1-principen ovan), samt minimera mängden dropp (av kristalloider). DCR-principen har ökat överlevnaden betydligt vid användning i krigszoner. Om blödningen fortsätter utan kompensation övergår den efterhand i sk irreversibel blödningschock. Då har man passerat alla behandlingsmöjligheter, pat avlider.

Diffdiagnoser

Ventilpneumothorax Hjärttamponad Annan chock (sepsis, anafylaxi, etc)

Se även

C- Cirkulation Massiv blödning
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Gynekologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Neurokirurgi Obstetrik Pediatrik Thoraxkirurgi Trauma Urologi

Chock, allmänt, och om begreppet ”SIRS”

ICD 10:  R579, Chock, ospecificerad Chock innebär otillräcklig vävnadsperfusion, alltså en svikt ned på cellulär nivå. Resultatet blir en dysfunktion i kroppens organ. Chock är en klinisk diagnos. Chock (se respektive) kan indelas i fyra huvudkategorier:
  • Hypovolemisk chock (blödning, intravaskulär volumförlust)
  • Distributiv chock (med vasodilation, oftast septisk chock, även anafylaktisk och neurogen chock)
  • Obstruktiv chock (t ex ventilpneumothorax med klämda kärl, som obstruerar cirkulationen)
  • Kardiogen chock (pumpsvikt, t ex vid en akut hjärtinfarkt)
Tecken på chock:
  • Snabb andning (takypné) >90/min
  • Tunn puls och takykardi >100/min som regel
  • Blodtrycket i fallande, ofta <90 systoliskt ned till omätbart
  • Patienten är påverkad, både fysiskt och psykiskt
  • Psykiskt orolig, plockig, konfusorisk, upprörd, aggressiv, trött till medvetslös
  • Ofta gråblek, kall och kladdig (kallsvettas), (undantag neurogen chock)
  • Långsam perifer återfyllnad (>1-2 s)
  • Ofta viss cyanos och SaO2 kring 70-90%
  • Oliguri (0-30 ml/tim)
  • Törst (av hypovolemin)
  • Vid septisk chock även temp >38° eller hypotermi <36° (se nedan).
  • Anaeroba metabolismen ökar, laktat stiger och pH sjunker (acidos) Barn och gravida kan hålla emot en uppseglande chock längre än vuxna, och måste därför övervakas noga vid misstänkt reaktion. Hos gamla inträffar chock tidigare. Den vanligaste formen av chock, som vi ser på svenska akutmottagningar är septisk chock, med omkring 3 fall per dygn per 100.000 invånare. SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS, är en inflammatorisk reaktion som ses vid bland annat sepsis och septisk chock. Sepsis kan betraktas som en SIRS till följd av infektion. SIRS innebär minst 2 av följande:
  • Temp >38° C eller <36° C
  • Puls >90/min
  • Andningsfrekvens >20/min eller PCO2 < 4,3 kPa
  • Leukocyter >12x10 9/L eller <4x10 9/L eller >10 % omogna former. SIRS förekommer ofta på akutmottagningar. Enligt en studie ligger incidensen av SIRS (dvs 2 av ovanstående) på 17,8% av alla akutmottagningsbesök. Då inkluderas alla fall som uppfyller kriterierna, vilket även innefattar t ex trauma, och allehanda icke-infektiösa fall. Vanligaste SIRS-orsak var infektion 26%, därnäst trauma 10%, och i övrigt blandade diagnoser.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Utlös larm efter behov (medjour, kirjour, barn, narkos, infektion, rtg CT-lab, etc)
  • Tidig information till berörda medarbetare
  • Förbered utrustning, dropp och övriga läkemedel
  • Tydliggör vem som är teamledare
  • Teamledaren klargör vem som gör vad: Avklädning, andningsvägar, cirkulationskontroll, läkemedelsansvarig, anhörigansvarig, etc
  • Kontrollera genast ABCDE.
  • Mät vitala parametrar (andning, saturation, puls, blodtryck, medvetandegrad, temperatur)
  • Identifiera livshotande orsaker till patientens chock
  • 2 stora iv infarter
  • Allmänna blodprover och blododlingar, sårodlingar vb. Ev NPH-odl.
  • Tidig blodgas och blodgas efter 30 min
  • Filtar på, använd kroppsvarmt dropp om möjligt
  • Tag EKG när tillfälle medger detta (gör ABCDE först)
  • KAD efterhand

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Initialt
  • Stoppa pågående blödning och se till att patienten har fria luftvägar och andas (ABC). Halskrage på vid trauma.
  • Ge syrgas, 15 l/min på mask med air-bag.
  • Sätt dropp 1-2 liter Ringer-Acetat eller NaCl, högsta fart.
  • Fortsatt vätsketerapi är beroende av typen av chock, för blödningar blir det aktuellt med blod, se hypovolemisk chock och massiv blödning
  • Försök uppnå Hb 70-100 g/l i anslutning till blödning, de nivåerna tolererar de flesta. Vid sepsis räcker Hb 70 g/l om inte kardiopulmonella problem föreligger.
  • Ge tranexamsyra (Cyklokapron) 1+1+0 g iv. Ges alltid vid blödning/trauma, (evidensbaserad behandling, även vid lindrigt trauma, ges tidigt inom 1-(-3) timmar)!
  • Vid sepsis och ileus gäller det att ge vätska, det behövs ofta 3-5 liter vätska efterhand och tidigt i förloppet.
  • Feber? Sepsisbehandling (antibiotika) ska ges inom 1-(-3) timmar vid misstänkt sepsis.
  • Vid anafylaxi ge adrenalin, 0,3 mg im, se Anafylaktisk chock.
  • Vid trauma överväg ventilpneumothorax och hjärttamponad (venstas på halsen? normala bilat andningsljud?)
  • Fortsätt med D och E efterhand: Neurologisk påverkan?, Normal känsel och motorik? Skador på extremiteterna? Normal rygg, ryggrad?
  • Smärtstillande vid behov, t ex inj Morfin 3 mg eller Fentanyl 30 ug iv)
  • Beställ CT när så behövs (t ex CT multitrauma; CT thorax etc)
  • Kontrollera KAD och eftersträva normal diures >30-50
  • ml/tim (1 ml/kg/min)
  • Undvik lösningar med hyperton NaCl, dextran, hydroxietylstärkelse. I fall av blödning kan de dock ge 30-60 min tidsfrist i väntan på blod. Dessa lösningar är i princip kontraindicerade vid septisk chock.

    •   Efterhand
  • Återställ normal cirkulation (andning, puls, bltr) och ytterst normalt CVP hos IVA-patient.
  • Återställ blodförluster med blod, ev plasma och trombocyter (se massiv blödning)
  • Vid septisk chock ge antibiotika inom 1 timme.
  • Vid anafylaxi kan adrenalin upprepas var 5-10 min, bryts snabbt ned i cirkulationen. Steroider behövs inte i akutsituationen.
  • Gör en ny avstämning efter ca 10 min, second survey, en grundläggande undersökning på nytt. Finns andra skador, som råkar ha inträffat till följd av tillståndet? Står pat på mediciner? Diabetes? Hypokorticism? Etc.
  • Tecken på lyckad behandling är att patienten blir mentalt förbättrad, att normal cirkulation återställs (puls, bltr), andningen normaliseras, miktionen återställs.
  • I samband med chock behöver patienten oftast läggas in. Undantaget är möjligen anafylaktisk chock, där observationstiden ändå bör vara minst 6-12 timmar pga risk för bifasiskt förlopp, och vid svår anafylaktisk chock, grad 3, förtjänar patienten som regel en inläggning.

Diffdiagnoser

Blödningschock, inre eller yttre blödning Septisk chock, infektion Anafylaktisk chock, getingstick, matallergi Neurogen chock, ryggmärgsskada Ventilpneumothorax, hjärttamponad Kardiogen chock, akut hjärtinfarkt, svår akut hjärtsvikt

Kliniska råd och kommentarer

Försök att stabilisera patienten så gott det går innan du tar patienten till Röntgen. Där bör patienten vara stabil. Röntgenavdelningar är inte byggda för att hantera en akut försämring. Därför kommer det bara fram en sak i sänder om pat blir sämre, dessutom långsamt. Har man en patient i fulminant chock och överväger röntgen som förklaring, då har man problem. Gör om ABCDE och definiera problemet. Är det ett luftvägsproblem? Blöder patienten mycket ska man direkt till op, inte till röntgen. En patient i chock som inte förbättras omgående efter omhändertagande bör diskuteras med IVA-jouren. Sedera inte en patient i chock - det är hypoxin som gör patienten psykiskt förändrad, plockig, stökig och kanske aggressiv. Lös hypoxiproblemet först!
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Endokrinologi Gynekologi Hematologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Klinisk labmedicin Lungmedicin Nefrologi Neurokirurgi Neurologi Obstetrik Onkologi Psykiatri Trauma Urologi

SIAD (SIADH)

ICD 10: E222 Abnorm sekretion av antidiuretiskt hormon, dvs
SIAD, syndrom av inadekvat antidiures
  • Detta avsnitt tar upp begreppet SIAD, som det numera heter, och ett antal utlösande orsaker.
  • För behandling vid hyponatremi, se Hyponatremi, men också Behandling nedan vid SIAD.
  • Se även en separat reviderad SIAD-tabell (maj-22) över väsentligen alla kända orsaker till SIAD!

Kliniska råd och kommentarer

Ett tidigt råd på vägen....: Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), inte verkar friska, kanske har kräkts, har diffusa neurologiska symtom, men ofta inga lokaliserade symtom!
Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...!
Det är ofta just en hyponatremi!!

SIAD
SIAD är ett tillstånd av successiv natriumförlust. From pastellic.se.

Bakgrund

Syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD,
  • innebär att hormonet vasopressin (ADH) frisätts på ett inadekvat sätt (ökar), eftersom detta sker oavsett effektiv serumosmolalitet eller cirkulerande vätskevolym. Vid SIAD är nivån av vasopressin för hög i relation till serumosmolaliteten.
  • Vasopressin, detsamma som antidiuretiskt hormon (ADH), minskar diuresen.
  • Men, utflödet av natrium är större än graden av vattenretention.
    Därmed får vi en hyponatremi!!!

    • Lite fysiologi om vasopressin/ADH
    • Bildas i hypofysens baklob
    • Den extracellulära vätskan, ECF, upprätthåller sin tonicitet huvudsakligen av ADH och törst.
    • När plasman börjar bli hyperton, dvs det osmotiska trycket ökar, då blir man dels törstig och dels ökar sekretionen av vasopressin. Därmed minskar utsöndringen av vätska och det sker en utspädning tills att osmolaliteten utjämnas till normalnivå (275 – 300 mOsm/kg).
    • Omvänt minskar utsöndningen av ADH när ECF börjar bli hypoton. Då ökar miktionen och urinen är tämligen saltfattig. Man gör sig av med vätska, således.
    • Frisättningen av ADH regleras av osmoreceptorer i främre hypothalamus. Möjligen stimuleras törst av samma receptorer
    • Frisättning av vasopressin stimuleras som nämnts, av en ökad osmolalitet i plasma, men också av minskande volym i blodbanan, ytterst en minskad extracellulärvolym.
    • Blödning är ett starkt stimulus för vasopressinfrisättning. Därmed motverkas i viss mån det blodtrycksfall som sker vid en större blödning.
    • Andra faktorer som fysiologiskt stimulerar frisättning av vasopressin är illamående och kräkning, stående, smärta, stress, träning och affektion. Angiotensin II stimulerar också utsöndringen av vasopressin.

    Lite patofysiologi vid SIAD
    • SIAD uppstår då frisättningen av vasopressin (ADH) inte följer osmolaliteten i plasma eller cirkulationsvolymen på ett normalt sätt.
    • Följden blir en förhöjd nivå av vasopressin. Det leder som regel till en hyponatremi, och omvänt är det ofta en SIAD som ligger bakom en påvisad hyponatremi.
    • Man skulle kunna föreställa sig att patienten blir allt mer vätskefylld vid SIAD, men så är det inte. Patienten är faktiskt euvolemisk (normovolemisk). Hyponatremin orsakas inledningsvis av en vattenretention av vasopressin. Då ökar cirkulationsvolymen, som sekundärt aktiverar njurarna och deras saltutsöndring. Natrium och vatten avgår. Nettoeffekten vid kronisk SIAD är att utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Och därmed håller sig patienten euvolemisk.
    • Utöver fysiologiska stimuli (se ovan) frisätts vasopressin även av ett flertal sjukdomar (främst i nervsystemet och av maligniteter, även lungsjukdomar), av ganska många läkemedel, och undantagsvis finns även hereditära tillstånd beskrivna.
    • För orsaker och diffdiagnoser till SIAD, se nedan!

    SIADH omodernt begrepp från 2014
    • SIAD kallades tidigare SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion). Men man vet idag att både genetiska och farmakologiska faktorer kan öka vattenpermeabiliteten i njurens samlingsrör, även utan vasopressin. Därmed blir SIADH-benämningen felaktig och utgår enligt koncensus i European Journal of Endocrinology, 2014, 170; G1–G47.

    Diagnos av SIAD
    • Ofta är diagnosen SIAD ganska given (jämför Tabell 1 nedan (diagnos), samt SIAD-tabell över tillstånd som kan ge SIAD). Patienten har exempelvis en nytillkommen hyponatremi och vårdas för en pneumoni. Eller står på ett SSRI-preparat.
    • Ett bra sätt är att utreda med S-Osmolalitet, och sedan fundera på om pat är normovolem, undervätskad eller övervätskad.

      Tabell 1. Diagnos SIAD

      Modified from the definition of Bartter and Schwartz, Am J Med, 1967, and from Spasovski G, et al, Eur J Endocrin 2014; 170, G1–G47
      Diagnostiska kriterier
      Hyponatremi (<135 mM) med låg p-osmolalitet (<275 mOsm/kg)
      Kliniskt normovolem patient (normal cirkulation, ej ödem, ej dehydrerad)
      Urin-osmolalitet >100 mOsm/kg vid låg p-osmolalitet (dvs urinen ej maximalt utspädd; u-osm normalt >600 mOsm/kg)
      Inga andra rimliga orsaker till hyponatremi (ej övervätskad)
      Vätskerestriktion förbättrar läget [Anm. brukar förbättra]
      Inga hållpunkter för hypokorticism, hypothyreos, hypofysinsufficiens eller njursvikt
      Ingen aktuell användning av diuretika

      Tidiga åtgärder, personal och team

      • På akutmottagning: ABCDE-kontroll. På vårdavdelning: Följ NEWS och kontakta jourläk/MIG-team vid försämring
      • Inkomst-EKG
      • Provtagning, blod: P-natrium, P-kalium, P-kreatinin, P-TSH, P-T4, P-glukos, P-Osmolalitet, P-Kortisol (kl kl 07 och 19, i alla fall 2 prov för att se dygnsvariation), Hb, CRP, LPK (leukocyter), leverstatus (missbruk, metast), P-klorid, St-Bik (eller a-blodgas), S-urat (ofta <240 mmol/l), S-Urea (ofta <3.6 mmol/l), P-prolaktin, blododling vid feber
      • Lägg till intox-prover om patienten verkar berusad: U-tox (ecstacy), etanol, etc
      • Provtagning, urin: U-osmolalitet, U-natrium, u-cortisol, u-sticka, u-odling vid feber
      • Räkna med inläggning vid hyponatremi om den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l.

      Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

      • Försök att avgöra om det finns skäl att misstänka SIAD i samband med upptäckt hyponatremi, S-Na+<135 mmol/l. Se diagnostiska kriterier ovan!
      • Ordinera urin- och blodprover enligt ovan! Komplettera ev med rtg pulm och/eller CT hjärna vid misstanke om pulmonell eller neurologisk sjukdom.
      • Har patienten kommit in på grund av en hyponatremi, dvs med sådana symtom? Eller är patienten inneliggande med något läkemedel som kan ge SIAD, eller företer tecken på infektion, malignitet, neurologisk sjukdom, eller lungsjukdom?
      • Minnesregel SIAD: "Minns hjärna läkemedel mot lungors infektion eller malignitet"
      • Oftast måste pat läggas in pga uppenbara allmänsymtom som psykisk förändring, huvudvärk, gångsvårigheter, eller exempelvis kräkningar, och samtidig hyponatremi, eller endast lågt S-Na+, 100-ca 127 mmol/l (livshotande omkring <110-105, men obs individuell känslighet). Patienten kan också vara infekterad eller inge misstanke om malignitet. Dessa kategorier bör samtliga läggas in akut.
      • I princip behövs inläggning vid hyponatremi när den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l. Individuell känslighet, vissa kan bli sjuka redan vid 130 mmol/l.
      • Ibland kan patienten återgå hem från en akutmottagning. Hyponatremin och pats symtom måste då vara måttliga och orsaken till patientens SIAD rimligen uppenbar, t ex utlöst av ett läkemedel.
      • Angående psykiatriska patienter: En akut psykos kan utlösa en SIAD, och SIAD kan skapa ett psykotiskt beteende hos en annars icke-psykotisk patient. Antipsykotiska och antidepressiva läkemedel kan ge SIAD. Därför bör man alltid (om möjligt) kontrollera P-Na+ på patienter som står på psykiatriska läkemedel eller som är psykotiska.
      • Kontrollera provsvar och uteslut högt CRP, lågt Hb, eller tecken på infektion/malignitet, hypothyreos, MB Addison, hypofysinsufficiens eller njursvikt.
      • Allt är inte SIAD vid en hyponatremi! Kolla där också.


      • Exempel SIAD: Låt oss anta att en patient står på karbamazepim (Tegretol, Hermolepsin) pga epilepsi, och söker akut med trötthet, huvudvärk och illamående. Proverna visar S-Na+ 126 mmol/l. Här har vi en klar hyponatremi, men med måttliga symtom och en medicin som sällan, men dock, kan utlösa SIAD. Det kan behandlas med en måttlig vätskerestriktion (t ex 1,5 l/dygn), extra salt på maten, kanske komplett utsättning av antiepileptika (vid sällsynta anfall), eller övergång till något annat antiepileptiskt läkemedel, och uppföljning hos egen läkare (remiss!).


        • Behandling av SIAD
      • Det är hyponatremin som ger symtom (se det avsnittet!). Behandla den!
      • Som regel ska en SIAD behandlas långsamt, eftersom den oftast är kronisk (>2 dygn). (Undantaget är den som snabbt druckit flera liter vätska och har en akut hyponatremi. De ska korrigeras snabbt.).

      Vanligare orsaker till SIAD

      • Se även två användbara SIAD-tabeller över orsaker. Här presenteras också det vanligaste i lagom form:
      • SIAD kan uppstå av läkemedel, genetiska faktorer, och somatisk sjukdom, varvid vasopressin bildas av olika celler och organ. Normalt sett kommer annars vasopressin endast från den bakre delen av hypofysen.
      • Natriumförluster kan uppstå av olika skäl: Diuretika: Tiazider är faktiskt värre än loop-diuretika härvidlag. Binjurebarkinsufficiens, intrakraniella sjukdomar (cerebral salt wasting), njursjukdom. Även ileus, pankreatit, sepsis eller muskeltrauma kan utlösa ADH-frisättning med hyponatremi som följd.

        • Tillstånd och läkemedel som förknippas med akut hyponatremi
      • Etylmissbruk, dock ofta måttlig hyponatremi
      • Nyligen insatta tiazider
      • Nyligen insatta medel mot depression
      • Postoperativt, allmänt
      • Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
      • Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)
      • Polydipsi
      • Partydroger (MDMA, ecstacy) som gör att man dricker mycket
      • Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
      • Cyklofosfamid iv (Sendoxan)
      • Oxytocin (Syntocinon)
      • Nyligen insatt desmopressin (Minirin, Nocutil, Octostim)
      • Nyligen insatt terlipressin (Glypressin, Terlipressin, Variquel)

      Diffdiagnoser till SIAD och hyponatremi


      Hyponatremi kan också domineras av sina primära symtom (dvs cellödem), som i sin tur kan likna:

      Se även



      Updated 2022-05-18. Originally published 2016-06-15. Established 2015-03-18.
      ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Endokrinologi Infektion Internmedicin Kirurgi Klinisk labmedicin Neurologi Onkologi Pediatrik Trauma

SIAD-tabell

  • Här kommer 2 kliniskt-praktiska tabeller som visar ett flertal orsaker till SIAD (SIADH). Som synes många orsaker, men tänk på tabellernas rubriker:
  • Står patienten på läkemedel, eller har sjukdom i lungorna, hjärnan (inkl trauma), malignitet, eller infektion?
    Här återfinns de flesta SIAD-fall!!
  • Se även övriga orsaker i tabell II, samt avsnitt om SIAD.
  • Minnesregel: "Minns hjärna läkemedel mot lungors infektion eller malignitet"

SIAD tabell I.
Lungor, hjärna, malignitet  

Maligniteter Neurologiska sjukdomar Lungsjukdomar
Lungcancer Tumörer, kärl och blödningar: Astma
Endokrint thymom   Stroke KOL
Mesoteliom Neurotrauma, blödning Akut respiratorisk svikt
ÖNH-cancer Subduralhematom Pneumothorax
Ventrikelcancer Subaraknoidalblödning, SAH Cystisk fibros
Duodenalcancer Hjärntumörer Lungfibros
Pankreascancer Neurologiska infektioner: Sarkoidos
Coloncancer Meningit Luftvägsinfektioner:
Uretärcancer Encefalit Akut bronkit
Blåscancer AIDS Akut bronkiolit
Prostatacancer Malaria Bakteriell pneumoni
Corpuscancer Hjärnabscess Viral pneumoni
Cervixcancer Rocky Mountain fläckfeber Tuberkulos, TB
Ovarialtumörer Övrigt: Lungabscess
Lymfom Perinatal hypoxi Aspergillos
Leukemier Akut psykos
Sarkom Delirium tremens
Neuroblastom Wernickes encefalopati
Carcinoidtumörer Sinus cavernosustrombos
Multipel skleros, MS
Guillain-Barrés syndrom
Akut intermittent porfyri
Shy-Dragers syndrom

SIAD tabell II.
Infektion, läkemedel, övrigt

Infektioner Läkemedel Andra orsaker
Luftvägsinfektioner: Antidepressiva: Temporalisarterit
Bakteriell pneumoni SSRI (samtliga) Idiopatisk SIAD
Viral pneumoni Tricyklika Hereditär dysfunktion i V2-receptorn
Lungabscess MAO-hämmare Övergående SIAD-effekt:
Tuberkulos, TB SNRI Illamående (kraftig ADH-effekt)
Övriga luftvägsinfektioner, se Tabell I ovan Duloxetin Smärta
Herpes zoster Antiepileptika: Allmän anestesi
Malaria Lamotrigin Stress
Aspergillos Karbamazepin Träning, motion
Meningit Oxkarbazepin
Encefalit Valproat
Hjärnabscess Antipsykotika:
HIV, AIDS Arpiprazol (Abilify mfl)
Rocky Mountain fläckfeber Fentiaziner (Nozinan mfl)
Butyrofenoner (Haldol mfl)
Cytostatika:
Platinaföreningar (ex Cisplatin)
Vincaalkaloider (ex Vincristine)
Ifosfamid (Holoxan)
Melfalan (Alkeran)
Cyklofosfamid (Sendoxan)
Metotrexat
Antidiabetika:
Sulfonylureider (Mindiab mfl)
Biguanider (Metformin, Glucophage)
Övriga läkemedel:
Ciprofloxacin (Ciprofloxacin, Ciproxin m fl)
Opioider (Morfin, Tramadol m fl)
MDMA (Extacy, XTC)
Nikotin
NSAID
Interferon
Klofibrat
Amiodaron
Protonpumphämmare, PPI
Amilorid (Normorix)
Monoklonala antikroppar
Vasopressinanaloger:
Desmopressin (Minirin, Octostim m fl)
Oxytocin (Syntocinon)
Terlipressin

Se även



Updated 2022-05-15. Originally published 2016-06-15. Established 2015-03-18.
©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Infektion Neurokirurgi Neurologi ÖNH Pediatrik

Mastoidit, akut

ICD 10:
  • H700 Akut mastoidit (Abscess och empyem i processus mastoideus)

Akut mastoidit

  • Akut mastoidit (bild nedan) brukar vara en komplikation vid akut mediaotit. Oftast barn <2 år. Det är numera ett ovanligt tillstånd, eftersom det finns rutiner och antibiotikabehandling att tillgå. Men inte sällan kommer spädbarn eller små barn direkt med en akut mastoidit, som första symtom.
  • Barnet (mera sällan vuxna) blir akut sjukt, dåligt och med hög feber, öronsmärta, ett oftast utstående ytteröra (ofta besöksorsaken), och med ömhet och svullnad bakom örat över processus mastoideus. I regel finns också en mer eller mindre tydlig mediaotit, eventuellt med flytning (bristning).
  • Det är ett potentiellt livshotande tillstånd, och barnet måste läggas in direkt på öronklinik.
  • På avdelningen förbereds för paracentes i narkos och retroaurikulärt drän (70%), mera sällan (30%) krävs mastoidektomi. Intravenös behandling med bredspektrumantibiotika först, t ex iv Cefotaxim (fn MIP, Navamedic eller Stragen).
  • Det brukar gå fint med ovanstående åtgärder vid tidig åtgärd. Fortsätter tillståndet kan det kompliceras av djupare infektioner, exempelvis en akut meningit eller sinustrombos.
Akut mastoidit
Akut mastoidit, notera rodnaden och det utstående örat. (From: Wikimedia commons, dr B.Welleschik)

Diffdiagnoser

  • Akut otitis media (utan samtidig mastoidit)
  • Akut otitis media med perforation
  • Svullnad bakom örat av annat skäl (lymfkörtel, sår, trauma etc)
  • Extern otit
  • Cirkumscript extern otit (böld i hörselgången)
  • Kronisk mediaotit (+/- kolesteatom) och kronisk mastoidit [bör väl nämnas, men ovanligt motsvarande förloppet ovan).
  • Sällsynt: Lokal malignitet (t ex multipelt myelom) eller skelettmetastaser


Updated 2022-02-09, Originally published 2022-02-09. Established 2016-06-25.
©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Infektion ÖNH Pediatrik

Retrofaryngeal abscess – diffdiagnoser

ICD 10:
    J39 Retrofaryngeal abscess

Retrofaryngeal abscess

  • Ovanligt, men allvarligt tillstånd. Tidig diagnos viktig. Kan drabba både barn (främst <5 år) och vuxna. Abscessen sitter posteriort i höjd med nedre farynx och bakom larynx, samt anteriort om de cervikala kotorna. Kan ge stridor och andningshinder. Risk för sepsis. CT halsrygg påvisar abscessen i sidled.
Retrofaryngeal abscess
Retrofaryngeal abscess. Pilen visar den breddökade vävnaden. From: Wikimedia Commons, dr James Heilman

Diffdiagnoser



Updated 2022-02-03, Originally published 2022-02-03. Established 2016-07-01.
©Per Björgell


error: Alert: Content is protected !!