Kategori: Internmedicin

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Kardiologi Lungmedicin Pediatrik Thoraxkirurgi Trauma

Respiratorisk insufficiens

ICD 10:
J960 Akut respiratorisk insufficiens
J969 Respiratorisk insufficiens, ospecificerad
R068 Hyperkapni, koldioxidretention

  • Innebär i korthet sviktande andning och definieras av lågt PaO2 (<8 kPa). Vid andningssvikt behövs således en arteriell blodgas för definitiv diagnos.
  • För diagnosen respiratorisk insufficiens talar en saturation om <90-91%.
    (Obs att det finns patienter som alltid har en lägre saturation, en kronisk respiratorisk insufficiens, exempelvis vid KOL. De behöver inte nödvändigtvis vara akut dåliga). I detta avsnitt förutsätts att patienten söker på grund av akuta andningsproblem!
  • Vanligaste orsakerna är KOL, pneumoni och lungödem/hjärtsvikt. Se diff diagnoser nedan för övriga diagnoser.

Tidiga åtgärder, personal och team

    Vid sviktande andning
  • Prioritera: Lägst ORANGE, ofta RÖD prioritering (vid akuta andningsproblem)
  • Gör ABCDE-kontroll och agera omgående!
  • Hämta läkare, eventuellt larma om patienten är påverkad!!
  • Ta EKG
  • Artärblodgas (delegerad ssk eller läkare) så snart möjligt
  • Venös infart
  • Prover: Rutinstatus som inkluderar Hb, LPK, CRP, glukos, elektrolyter, leverstatus, amylas, blododling (vid infektion), troponin och koagulation
  • Inläggning är nödvändig så gott som alltid, förbered!

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Tag artärblodgas snarast, om ej gjort!
  • Ge syrgas, 3-15 l/min, efter vad pat behöver, dock: Vid känd/misstänkt KOL, var lite sparsam med syrgas för att undvika kolsyrenarkos, 0,5-1,0 l/min initialt (gäller om patienten retinerar CO2) och inte SaO2 över 92%.
  • Normal PaCO2 är cirka 4,6-6 kPa.
  • Vid kolsyraretention (koldioxidretention, hyperkapni) är PaCO2 >6,0 kPa (>45 mmHg)
  • Om patienten börjar bli trött, somnolent eller medvetslös, under (av) syrgasbehandlingen så sänk flödet. PaCO2 är då ofta tydligt förhöjt, kring 6,5-15,0.
  • Man kan till och med stänga av syrgasen, kanske 30 sek åt gången, för att skynda på "väckningen", men gör det då under övervakning av saturationen, så att den inte blir för låg.
  • Denna typ av patient behöver som regel läggas in och behandlas för sitt tillstånd.
  • Välj lämpligt läkemedel för aktuellt tillstånd (se Diffdiagnoser och Se även), exempelvis inhalationsbehandling, antibiotika, och/eller diuretika.
  • Tag ny blodgas efter behandling och inför placeringsbeslut!
  • Kvarstående respiratorisk acidos med pH mot 7,25 eller lägre brukar indikera ett behov av respiratoriskt stöd (NIV/BiPAP eller ventilator)
  • Om patienten inte vänder till det bättre efter behandling (vg se respektive diagnos) t ex med bronkodilatantia, vätskedrivande, syrgas, osv, eller då man inte får kontroll över den acidos som patienten drar på sig efterhand, då närmar sig en diskussion om ventilatorbehandling (IVA).
  • Kontakta IVA-jour om andningsstödjande behandling krävs. Gängse behandling kan innebära ventilator (respirator), optimerad vård, samt farmakologisk behandling.
  • Obs, för IVA-placering krävs i regel att en aktiv behandlingsmöjlighet finns, dvs ett tillstånd som går att åtgärda, t ex sepsis, medan en patient med terminal sjukdom av palliativ karaktär (svår KOL, avancerad cancer etc) kanske bättre placeras på en AVA-enhet.
  • I särskilda fall, exempelvis svår influensa där syresättningen inte kan upprätthållas trots maximal IVA-vård, finns möjlighet till ECMO-behandling (Extra-corporeal membran-oxygenering). Sverige kan erbjuda ECMO via Karolinska Universitetssjukhuset och Akademiska sjukhuset. Indikationen kan vara såväl hjärtsvikt som lungsvikt.
  • Målsättningen är en stabilisering till PaO2 >7,3-7,5 utan syrgas, förutom behandlingen av det utlösande tillståndet, etc. Lägre värden indikerar behov av kontinuerlig syrgasbehandling.
  • Läs gärna "Anamnes och status" nedan, liksom "Diffdiagnoser", för diagnostiskt stöd! Under "Se även" finns också några lämpliga medicinska behandlingsavsnitt.

Anamnes och status

  • Tidsfaktorn är viktig: När började problemet? Finns förklaring till problemet?
  • Tidigare haft liknande problem?
  • Aktuell och eventuellt ändrad medicinering?
  • Läkemedelsallergi? Annan allergi?
  • Tecken på infektion? Feber? Hosta?
  • Noterat bensvullnad? Ensidig (DVT)? Bilateral (pittingödem)?

    • Status
  • Kontrollera att patienten har fri luftväg (inget A-problem)!
  • Kontrollera andningen (B-problem): Andas själv? Andningsfrekvens (låg - CNS-skada, morfin; hög - infektion?, svikt? se diffdiagnoser). Hörs onormala andningsljud (krepitationer, rassel, ronki, stridor, sekret)?
  • Kontrollera cirkulationen (C-problem): Puls, blodtryck, perifer cirkulation och kapillär återfyllnad, hjärtljud normala eller blåsljud? Normalt eller avvikande EKG?
  • Kan man prata med patienten, eller är medvetandegraden sänkt (D-problem)? Hjälper det att lyfta upp hakan, eller sätta nästub? Är pupillerna miotiska (Heroin? Stroke?). Varför är patienten medvetslös? Tänk på HUSK MIDAS! Vid misstänkt intox: Prova naloxon eller flumazenil?
  • Måste något annat undersökas samtidigt (E-problem)? Hud? Doft? Vadsvullnad: Tecken på DVT eller LE? Hjärtsvikt? Hypotermi? Övrigt status normalt (mun och svalg, buk mjuk och oöm)?

Diffdiagnoser

Försök att nivågradera andningsproblemet (från högt hinder A till annat grundproblem - CDE)!
Vanliga orsaker till akut respiratorisk insufficiens
  • Uteslut luftvägshinder (även om inte så vanligt)
  • Exacerbation av KOL (hostar ofta, ev feber, svårt att prata)
  • Lungödem (cyanos, bensvullnad, lungödem, takykardi, takypné, EKG-påverkan?)
  • Akut hjärtsvikt (utan lungödem)
  • Pneumoni (90% har hosta och feber)
  • Sepsis (tecken på SIRS? Febrig? Hypoterm? Petekier?)
  • Lungemboli (Upplever akut dyspné, trombostecken?)
  • Hypoventilation (t ex intox, fetma, koma)
  • Kombinationer av ovanstående (t ex KOL och lungemboli, KOL och hjärtinfarkt)


    • Mindre vanliga orsaker
  • Ventilpneumothorax
  • Svår astma
  • Kronisk lungsjukdom (lungcancer, silikos etc)
  • Neurologiska orsaker (sänkt andning, sekret etc)
  • Hinder i luftvägarna (A-problem - tungan obstruerar, medvetslöshet, epiglottit, främmande kropp etc)

Se även



Updated 2019-05-22. Originally published 2017-02-14, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Internmedicin Kardiologi

Takotsubo

ICD 10: I428 Andra specificerade kardiomyopatier

Takotsubo betyder bläckfiskfälla, ett japanskt fiskeredskap som liknar det påverkade hjärtat, har gett namn åt detta tillstånd som beskrevs först 1990. Sjukdomen kallas ibland på svenska "brustet hjärta" (men brister inte).
  • Tillståndet är reversibelt och drabbar nästan bara postmenopausala kvinnor, som befinner sig i ett akut psykiskt stresstillstånd. Endast 10% är män.
  • Ger hjärtinfarktsymtom (bröstsmärta, ST-höjningar, måttlig troponinstegring) ELLER hjärtsviktssymtom (andfåddhet, hjärtsvikt), dock utan att trombos i kranskärlen föreligger
  • Höga nivåer av noradrenalin
  • Vissa delar av hjärtat blir efterhand orörliga, särskilt mot apex och mellersta delen av vä kammare

Tidiga åtgärder, personal och team

    Vid akut bröstsmärta:

  • Orange eller Röd prioritering enligt Retts
  • Överväg medicinlarm!
  • Kontrollera/åtgärda ABCDE-status
  • Ge syrgas vid behov, pO2 <90%
  • Tag EKG vid ankomst, samt vid nya bröstsmärtor på akutmottagningen. Visa EKG genast!
  • Håll pat uppkopplad i telemetri
  • Frånvaron av en bestående ST-höjning talar för NSTE-AKS, (omvänt är en bestående ST-höjning en STEMI)
  • Stort labstatus inkl troponin (TnT, TnI) och koagulation. Blododla vid samtidig feber!
  • Venös infart, sätt nål, spola rent
  • Upprepade kontroller av vitalparametrarna efterhand
  • Ha defibrillatorn tillgänglig
  • Lägg in patienten, om möjligt på HIA-, hjärt- eller AVA-enhet med rimliga övervakningsmöjligheter

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Handlägg som AKS eller akut hjärtinfarkt på akutmottagningen
  • Det som akut skulle kunna tala för diagnosen är att ett tydligt psykiskt stresstillstånd (händelse eller situation) identifieras hos en kvinna kring 60 års ålder, det är dock svårt att separera dessa patienter från akuta koronara syndrom eller hjärtinfarkt
  • Diagnosen blir därmed en efterhandsdiagnos, då eko efterhand påvisar nedsatt rörlighet inom dagar (till någon vecka), och angio blir normal.
  • Behandlas initialt med smärtstillande, betablockerare och antikoagulantia, efterhand med ACE-hämmare

Klinisk beskrivning

Diagnostiska kriterier för takotsubo-kardiomyopati:
Dessa fyra kriterier ska finnas:
1. Övergående akinesi eller dyskinesi i vänster kammares apikala och mellersta segment. Väggrörelsestörningen omfattar mer än ett kranskärlsterritorium.
2. Frånvaro av kranskärlsstenoser eller hållpunkter för akut plackruptur. Angiografi blir normal.
3. Nytillkomna EKG-förändringar (ST-höjning eller T-vågsinvertering).
4. Frånvaro av annan uppenbar orsak: Färskt skalltrauma, intrakraniell blödning, feokromocytom, myokardit eller hypertrofisk kardiomyopati.

  • Takotsubo har tidigare betraktats som ett tämligen ofarligt tillstånd, men det finns en viss mortalitet på sikt, liksom under akut sjukhusvård (cirka 4-5%).
  • I jämförelse med antalet AKS-fall anses Takotsubo utgöra endast cirka 2-(5)%
  • Även om tillståndet kallas brustet hjärta, så går det inte sönder, som sagt. Ruptur av vänster kammare kan däremot inträffa vid en utbredd akut hjärtinfarkt, i regel efter några dagar

Diffdiagnoser



Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Intoxer Pediatrik

Leversvikt, akut (fulminant) – ALF

ICD 10: K719 Toxisk leversjukdom, ospecificerad
(Innefattar: Läkemedelsutlöst idiosynkratisk leversjukdom, Läkemedelsutlöst toxisk leversjukdom)

  • Akut leversvikt (ALF, acute liver failure) innebär att levern är ur funktion hos en patient utan tidigare (kronisk) leversjukdom. Koagulopati och encefalopati inom 1-4 veckor hör till bilden. Begreppet fulminant kallas även hyperakut.
  • Detta avsnitt handlar om sådana akuta fall, inte om slutlig leversjukdom vid kronisk sjukdom eller vid levercirros.
  • Risker: Tilltagande slöhet (encefalopati, koma), infektionskänslighet (sepsis), ikterus, blödningsbenägenhet, hypoglukemi, rubbad vätskebalans, hjärnödem, multorgansvikt, dödsfall

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Oavsett kännedom om patientens bakgrund eller aktuell händelse bör patienter med misstänkt leversvikt eller ikterus få en hög prioritering (ORANGE eller RÖD beroende av tillståndet)
  • Kontrollera ABCDE-status!
  • Anamnesen är viktig: Fråga tidigt: Varför blev det så här? Tidsförlopp? Aktuella symtom? Ätit paracetamol? Okända svampar? Andra läkemedel, vilka? Möjlig förgiftning av annat slag? Tidigare lever- eller gallstenssjukdom?
    Därutöver de vanliga frågorna om nuvarande sjukdomar, ev läkemedel, allergier, etc.
  • Tag ett brett utgångsstatus: Hematologi, CRP, SR, glukos, elektrolyter inkl kreatinin, urea, leverstatus (bilirubin, GT, ALP, ASAT, ALAT), koagulation, albumin, elfores (= S-protein-profil), BÖS (BE), och intoxprover (inkl paracetamol), samt blodgruppering.
    Vid feber eller infektionsmisstanke även blododling, urinodling, NPH- och ev sårodling.
  • Blodgas behövs oftast.
  • Ta EKG
  • Om patienten är slö sätt KAD!
  • Ordna hemavdelning. Patienten ska i allmänhet vistas på IVA.

Paracetamol-intox
Paracetamol-intox är den vanligaste orsaken till ALF
From: Expressen.se

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Provsvar och arteriell blodgas leder till diagnosen ALF, som bör handläggas snarast.
  • För diagnosen gäller leversvikt (generellt patologiska leverprover), påverkad koagulation PK(INR) >1,5, samt mental påverkan från konfusion till koma.
  • Viktigt att få fram en möjlig orsak till ALF, samt om något gammalt alkoholmissbruk föreligger (diffdiagnos cirros).
  • Vanliga orsaker till ALF är
    - Paracetamol-intox (acetaminophen) - den dominerande orsaken, se Akut intoxikation
    - Svår akut infektiös hepatit (ABCDE), främst hepatit A och B.
    - Läkemedelsbiverkningar (allehanda läkemedel, främst av amoxicillin-klavulansyra). Många läkemedel kan vara aktuella, se orsaker nedan.
  • - Svampförgiftning (amatoxin) av flugsvamp.
  • Tidsförloppet är också viktigt. Full symtomutveckling inom 1 vecka är liktydigt med en fulminant/hyperakut leversvikt.


    • ÅTGÄRDER
  • Inläggning - Behöver ligga på IVA, då tillståndet är komplicerat och snabbt kan förändras.
  • Tidig kontakt med transplantationsteam vid allvarligt förlopp eller då tillståndet inte vänder (i Sverige Sahlgrenska Universitetssjukhuset, eller Karolinska Universitetssjukhuset).
    Mortaliteten vid konservativt behandlad ALF ligger kring 40–70%. Mot den bakgrunden behöver cirka 50% av patienter med ALF en levertransplantation.
  • Vid fulminant ALF är risken stor för plötslig hypoglukemi (kolla x6), snabbt utvecklad encefalopati, och det är ganska stor risk för utveckling av hjärnödem.
  • Vid dödsfall är främsta orsaken sepsis och eller multiorgansvikt (MODS, Multiple Organ Dysfunction Syndrome). Därför viktigt att vara observant på infektionstecken.
  • Patienten måste följas tätt (4-6 gånger dagligen) med blodprover avseende leverstatus, PK(INR), glukos, albumin, LPK och CRP för möjlig infektion, och elektrolytstatus.
  • Håll patienten rimligt uppvätskad, hypotension kan försämra leversvikten, å andra sidan kan patienten lätt bli övervätskad.
  • Syrgas om SaO2<90%.
  • Följ patienten med täta kontroller, ha patienten uppkopplad inkl telemetri, följ ABCDE och då särskilt mentala funktioner, vakenhet, och ev infektionstecken. KAD och timdiures vid allmänpåverkan och i alla fall vätskelista. Ev artärnål.
  • Vid misstänkt infektion: Dagliga blododlingar. Använd ett brett antibiotikum, exempelvis inj cefotaxim (Cefotaxim) 2gx3 iv, eller piperacillin/tazobactam 4gx3 iv, till vuxna. Även meropenem (Meronem) 1-2gx3 iv kan vara ett alternativ. Vid kraftig encefalopati rekommenderas antibiotikabehandling profylaktiskt, alltså även utan infektionstecken.
    Det brukar vara Gram+ infektioner, oftast S. aureus, som drabbar patienterna. Dessutom drabbas många av svampinfektioner, varför anidulafungin (Ecalta) eller flukonazol ofta rekommenderas.
  • Beställ eller utför ulj lever och rtg pulm.
  • Vid påvisat paracetamol eller amatoxin finns antidoter (acetylcystein resp. silibinin (Legalon SIL)).
    Ett negativt S-paracetamol (när pat kommer in sent) under dygn 2 och framåt utesluter inte bakomliggande paracetamolintox, behandla därför liberalt med acetylcystein vid misstanke.
  • Överväg dialysbehandling i samråd med transplantationsteamet. Kan ge extratid.
  • Vid fortsatt oklar etiologi diskutera med hepatolog och infektionskonsult. Överväg utvidgad virologisk utredning och ev antiviral behandling. Även Budd-Chiaris syndrom, autoimmun hepatit och Wilsons sjukdom bör uteslutas vid oklar etiologi.
Amanita phalloides
Lömsk flugsvamp (Amanita phalloides)
Photo: Archenzo, Wikimedia commons

Orsaker till akut leversvikt

Vanligast:
  • Paracetamol-intox (acetaminophen) cirka 40% av alla fall.
  • Läkemedelsreaktioner, övriga. Se nedan.
  • Virushepatiter (A,B)
  • Svampförgiftning mindre vanlig orsak
  • I cirka 15% av fallen oklar genes ("kryptogen leversvikt").

    • Andra orsaker:
    • Läkemedel (idiosynkratiska reaktioner): Cytokrom P450-inducerande ämnen, som
      NSAID
      Paracetamol (acetaminophen)
      Antiepileptika (isoniazid (främst mot TB), valproinsyra, fenytoin),
      Antibiotika (ex amoxicillin-klavulansyra, flu- kloxacillin, trimetoprim-sulfametoxazol, nitrofurantoin)
      Tuberkulostatika (isoniazid/rifampicin)
      Därtill statiner (simvastatin, atorvastatin, m fl), amiodarone (Cordarone), paroxetin, fluoxetin, allopurinol, omeprazol, metformin, enalapril, hydroklortiazid, och många andra läkemedel.
    • Virusinfektioner:
      Hepatit A,B,D,E, cytomegalvirus, Epstein-Barrvirus, herpes simplex, herpes varicella zoster, Adeno-, Paramyxo-, Parainfluenza- och Togavirus, med flera
    • Systemiska tillstånd, reaktioner och andra infektioner:
      Sepsis
      TB (tuberkulos), särskilt miliär TB
      Hypertermi
      Metabola sjukdomar (fruktosintolerans, galaktosemi, m fl)
      Hjärtsvikt
      Chock
      Malignitet
      Ischemisk hepatit
      Budd-Chiaris syndrom
      Portaven-trombos
      Wilsons sjukdom
      Autoimmun hepatit
      HELLP-syndrom
      Anorexia nervosa (uttalade fall)
      Tropiska infektioner (kan debutera med ALF): Falciparum malaria, dengue, tyfoid, rickettsia-infektioner, amöba-lever-abscess.
    • Förgiftningar:
      Paracetamol-intoxikation
      Flugsvampar (släktet Amanita)
      Vissa insektsmedel
      Ecstasy, amfetamin och kokain
      Organiska lösningsmedel (koltetraklorid, aceton m fl)
      Koppar, bly, järn, fosfor

    Diffdiagnoser till akut leversvikt

    • Ikterus av andra skäl än ALF (koledokus-gallsten, virushepatit)
    • Akut dekompenserad cirros
    • Primär sepsis med MODS
    • Alkoholhepatit med cirros
    • Autoimmun hepatit
    • HELLP, preeklampsi, eklampsi (gravid)


    Updated 2019-06-16. Originally published 2017-08-19, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Internmedicin Kardiologi Neurologi

CHA2DS2-VASc-Score

CHA2DS2-VASc-Score är ett poängsystem för beräkning av strokerisken vid förmaksflimmer. Vid 2 poäng, eller mer, finns indikation för antikoagulantia-behandling.

CHA2DS2-VASc-Score
Riskfaktor Poäng
Hjärtsvikt (CHD) 1 p
Hypertoni 1 p
Ålder ≥65-74 år 1 p
Ålder ≥75 år 2 p
Diabetes mellitus 1 p
Tidigare stroke/TIA/TE 2 p
Vaskulär sjukdom 1 p
Kvinna 1 p
SUMMA: = 0-9 poäng
CHA2DS2-VASc-Score för värdering av strokerisken vid förmaksflimmer. Denna score är en vidareutveckling av den ursprungliga CHADS2 från Birmingham 2009-2010. Referens: Lei et al, Chest, 2010;137(2):263-272.
Strokerisken i Leis studie gick från 0% per år vid 0 poäng, till 4,5% risk vid 6 poäng, och till 14,2% risk vid 8 poäng (efter korrektion för ASA-behandling). Förmaksflimmer ökar risken för stroke femfaldigt, och antikoagulerande behandling minskar dels risken för stroke, dels totalmortaliteten.

Stroke
Stroke. From www.clipartpanda.com
Behandlingsförslag: Lägg samman poäng enligt ovan. Antikoagulation med i första hand NOAK

föreslås vid 2-8 poäng. (Anm. 0 poäng kan man endast få som kärlfrisk man, under 65 års ålder). För bedömning av blödningsrisk vid FF, komplettera vid behov med HAS-BLED.

Se även

Förmaksflimmer
Förmaksfladder
HAS-BLED

Updated 2019-06-15. Originally published 2017-10-06, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Antikoagulation Infektion Internmedicin Kardiologi Neurologi

Förmaksflimmer

ICD 10: I489 Förmaksflimmer
 
  • Vanligaste arytmin utöver extraslag
  • Vanligt! Drabbar 1-2% av populationen, främst i högre åldrar.
  • Varför söker patienten? Förmaksflimmer är ofta orsaken, men ibland är förmaksflimret ett rent bifynd, känt eller okänt
  • Oregelbunden, ofta snabb rytm vid akut debut
  • Ger i regel obehag, palpitationer, och andfåddhet vid ansträngning
  • En del förmaksflimmer är asymtomatiska
  • Nedanstående text gäller akutbesök, och främst behandling vid snabbt förmaksflimmer

Tidiga åtgärder, personal och team

  • ABCDE-kontroller som vanligt.
  • Tag EKG. Sk "snabbt förmaksflimmer" innebär typiskt EKG utan p-vågor och hjärtfrekvens >100 per minut
  • Stort labstatus, inkl TSH vid förstagångsfall. Står pat redan på tabl Digoxin och likväl har snabbt förmaksflimmer kolla S-Digoxin. Hos Theo-Dur-behandlad patient kan S-teofyllin behöva kontrolleras. Troponin endast vid infarktmisstänkt EKG eller centrala bröstsmärtor.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Sammanfattning behandling
    • Är patienten svårt allmänpåverkad?
    • Elkonvertera på akuten (ovanligt)!
    • Är det ett snabbt förmaksflimmer (kammarfrekvens >100/min)? Frekvensreglera!
    • Hur ska flimret frekvensregleras? (se nedan)
    • Är det nytillkommet och kan/bör elkonverteras? (Känd tid för debut?, <2 dagar sedan?)
    • Är patienten fastande inför narkos? (6 timmar)
    • Ska patienten antikoaguleras?
    • Hur ska patienten följas upp? (Inläggning, hjärtmottagning, primärvård)?

      • Flrmaksflimmer
      Förmaksflimmer. Inga p-vågor och oregelbunden rytm. From formaksflimmer.se
      Debuttid
    • Fånga tidpunkten för debuten!
    • Vid kortare tid än 2 dygn kan elkonvertering utföras direkt
    • Om patienten redan är välinställd på antikoagulantia (3-4 veckor) kan elkonvertering utföras oavsett debuttiden.
    • Vid tid 3-10 dygn måste först TEE (transesofageal ekokardiografi) utföras

      • Vid oklar debut, eller >2 dygn
    • Ställ pat på antikoagulantia och åter hjärtmottagningen för elkonvertering om tidigast 4 veckor. Efter elkonvertering fortsätter man med antikoagulantia 4 veckor till.
    • Vid mitralstenos eller blåsljud hö I:2: Som ovan vid oklar debut.

      • Praktisk handläggning
    • Kan ske på flera sätt:
    • Om patienten är tämligen opåverkad och det finns en fungerande flimmermottagning, flimret kvarstår - Ring dit och få en tid till morgondagen.
    • Lämna gärna pat 1 depottabl metoprolol 100 mg (Metoprolol, Seloken) som frekvensreglering, så länge. Patienten kan komma fastande nästa dag till den avtalade tiden. Då kan akut elkonvertering genomföras, om lämpligt.

    • Om patienten är tämligen opåverkad, men flimmermottagning saknas, och flimret är kvarstående:
    • Ge en extra tablett beta-blockare (av den som patienten redan står på), eller sätt in en depottabl metoprolol (Metoprolol, Seloken) 100 mg, som ovan, och låt patienten komma tillbaka, fastande, nästa morgon. Då har patienten ofta slagit om till normal sinusrytm (ca 60% gör det). Men om inte så har skett kan elkonvertering genomföras, kontakta HIA.

    • Om patienten inte mår bra, eller har hög hjärtfrekvens (>100), eller sviktar, (flimret kvarstår):
    • Lägg då in patienten.
    • Frekvensreglera enligt nedan, behandla hjärtsvikt osv

    • Om elkonvertering är en möjlighet: Avtala med avdelningsläkare (HIA?, AVA?) om ev elkonvertering, tid och plats. I så fall ska pat fasta (6 tim, vätska 4 tim) inför narkos. Hb och S-K utgör ofta lägsta provtagningsnivå inför narkos, även PK om pat står på Waran.

      • Om patienten är svårt allmänpåverkad (svåruppmätt lågt bltr, eller knappt vid medvetande):
    • Överväg först annan diagnos!
    • Elkonvertering på akuten pga FF blir sällan aktuellt, men det förekommer och kan behövas. Slå på maskinen och välj synkroniserad (viktigt!) elkonvertering på R-vågen. Konvertera på 100-200 J (Joule) först. Upprepa vid behov på 360 J.På akutmottagningen löser man i sammanfattning det mesta med beta-blockad, diuretika och ev digitalisering, se nedan.

    • Vid snabbt förmaksflimmer (hjärtfrekvens >100/min):
    • Frekvensreglera med inj metoprolol (Seloken) 1 mg/ml, ge 5 ml iv långsamt åt gången, upprepa efter 5 min med 5 ml (5 mg) ytterligare 2 gånger, totalt alltså 5+5+5 ml. De flesta tål denna behandling, men följ blotdtrycket och avbryt vb. Se kontraindikationer nedan!
    • Ge depottabl metoprolol 50-100 mg efter iv-behandlingen, eller tabl Bisoprolol 5 mg 1/2-1 x2

    • Vid samtidig hjärtsvikt: Ge 2-4 ml furosemid (Furix), 10 mg/ml, alltså 20-40 mg, intravenöst
    • Om metoprolol inte haft önskad effekt, dvs frekvensreglerat till < 100/min, komplettera med digitalis, ge inj Digoxin 0,25 mg/ml, 2 ml (0,5 mg) iv. Verkar lite långsammare än beta-blockaden

    • På avdelning digitaliserar man ytterligare (efter kontroll S-K+) efter 4 tim med 1 ml (0,25 mg) digoxin och ev ytterligare 1+1 ml digoxin senare
    • Pat ställs också på någon lämplig betablockare, t ex metoprolol depottabl 100-200 mg dagligen, med pulskontroller x 4 initialt
    • Nu ska patienten vara förbättrad - i normalfallet. Om inte, se nedan. Angående fortsatt behandling och hemgång, se också nedan.

      • Ytterligare synpunkter: Farmakologisk konvertering:
    • För farmakologisk konvertering till sinusrytm kan, som ett alternativ, vernakalant (Brinavess) användas (antiarytmikum klass I och III), som har indikationen akut förmaksflimmer. Cirka 50-60% kan konverteras med denna behandling. Preparatet fördras väl, men kan ge inledande bradykardi och därtill förmaksfladder på vägen till sinusrytm. Behandlingen bör därför göras inneliggande på HIA eller AVA-enhet efter bakjoursbeslut.

      • Kontraindikationer till iv betablockad med metoprolol (Seloken) i sammanfattning:
    • Kardiogen chock
    • Sjuk sinusknuta (såvida det inte finns en permanent pacemaker)
    • AV-block av grad II och III
    • Mycket svår astma (lättare astma ingen kontraindikation)
    • Patienter med instabil icke kompenserad hjärtsvikt (lungödem, hypoperfusion (t ex bradykardi <50, eller dålig cirkulation i armar och ben) eller hypotension (bltr < 90-100 mmHg)
    • Patienter med inotrop terapi med beta-receptoragonist (ovanligt)
    • Undvik metoprolol vid akut hjärtinfarkt i samband med påverkade vitalparametrar (puls <45, syst bltr <100 eller lång PQ-intervall >0,24 s). Pat ska upplevas rätt stabil om man ska ge metoprolol vid hjärtinfarkt.
    • SVT med systoliskt bltr <100-110 mmHg
    • Svår perifer kärlsjukdom med gangränhot
    • Allergi mot preparatet (har jag aldrig sett)

    • Kommentar angående beta-blockare: De flesta kan i realiteten få det. Seloken, så som rekommenderas ovan (5+5+5 ml iv), men kontraindikationerna gäller givetvis, och var särskilt försiktig vid lågt blodtryck och låg puls! I nödläge (bradykardi) ge atropin (Atropin) 0,5 mg/ml, 0,5-1,0 mg iv (1-2 ml iv). Vid astma ge inhalation Combivent eller motsvarande, 2,5 ml.

      • Vid kontraindikation mot betablockad:
    • Ge istället tabl verapamil (Verapamil, Isoptin) som frekvensreglerare, 40-80 mg per os, 1x3, om allmätillståndet är hyggligt.
    • Alternativt använd amiodaron (Cordarone), se nedan.

      • Vid misslyckad frekvensreglering (hjärtfrekvensen fortsatt >100):
    • Tillägg av amiodaron (Cordarone) som akutbehandling, bör i första hand göras på HIA eller AVA-enhet. Kan ses som ett alternativ till att göra akut elkonverting. Lämpligt då frekvensreglering inte lyckats, eller kan inväntas. Se FASS om kontraindikationer.
    • Blanda inj Cordarone 150 mg i 10 ml glukos 50 mg/ml, ge det iv på 10 minuter. Följ puls och bltr, använd telemetri. Rekommenderad dos är 5 mg/kg kroppsvikt. Upprepa vid behov med ytterligare 150 mg till totalt 300 mg.
    • Man kan också kombinera beta-blockare med verapamil. Men mixen är inte helt bra, kalciumkanalhämmare bör inte kombineras med betablockad, inte i högre iv-doser i alla fall. Risken är att patienten blir besvärligt bradykard. Gör det inneliggande i så fall, bakjoursbeslut.
    • Möjlighet finns också att i besvärliga fall kombinera kirurgisk ablation med pacemaker, men det görs elektivt efter viss observation på avd.

      • Krävs telemetri vid inläggning pga förmaksflimmer?
    • Nej, inte i okomplicerade eller recidiverande fall. Men det är lämpligt på en svårinställd, påverkad eller nydebuterad patient. Förmaksflimmer är i sig en ganska stabil arytmi. Däremot kan placeringen av patienten på sjukhuset kompliceras av platsbrist om du kräver en telemetriplats.

      • Vid thyreotoxikos:
    • Tänk på denna diagnos om patienten är svårreglerad vid snabbt förmaksflimmer. De läkemedel som kan användas vid hyperthyreos och samtidigt förmaksflimmer är i första hand beta-blockare eller kalciumkanalhämmare. Svaret på digoxin är dock primärt sämre. Det beror på bl a ökad cirkulation i njuren och ökad distributionsvolym. Dosen får därför hållas högre än normalt, och det terapeutiska fönstret minskar, med viss risk för digitalisintoxikation, även om preparatet är lämpligt vid hjärtsvikt. Amiodaron (Cordarone) lindrar hyperthyreossymtom ganska snabbt, eftersom det innehåller jod och hämmar dels T4-produktionen och dess konversion till T3, men kan också ge thyreoidit och hypo-symtom i efterförloppet, dvs långdragna besvär åt båda håll som måste följas. Det får därmed anses lämpligt att avstå från Cordarone om möjligt, men vid behov kan det å andra sidan användas för att bryta ett akut, snabbt förmaksflimmerVem ska få antikoagulation?
    • På akutmottagningen sätter man in antikoagulerande läkemedel vid kvarstående förmaksflimmer som inte ska elkonverteras akut, utan senare. Efter denna förbehandling kan patienten elkonverteras 4 veckor senare, skriv remiss om elkonvertering.
    • De patienter som har ett kvarstående förmaksflimmer (persisterande FF), eller som har recidiv (paroxysmalt FF) bör i princip ha alltid ha antikoagulantia (såvida inte kontraindikation finns eller särskilda riskfaktorer för blödning föreligger)
    • Vid debut av FF, förstagångsfall som slagit om till sinus, kan man avvakta om patienten är hjärtfrisk (lone atrial fibrillation) och <65 år.
    • För beslutsstöd om antikoagulation med sk "CHADS-VASC-score" (0-9p), se CHA2DS2-VASC-score. Vid 1-2 poäng eller mer bör man antikoagulera patienten.

      • Vilket antikoagulans ska användas?
    • Direkta hämmare av trombin, dabigatran (Pradaxa), eller hämmare av faktor Xa, apixaban (Eliquis), edoxaban (Lixiana), rivaroxaban (Xarelto) är förstahandsmedel vid 1-2 p eller mer på CHADS-VASc och är då likvärdiga eller bättre än warfarin.
    • Warfarin (Waran) är inte längre förstahandsmedel. (Se även NOAK, orala antikoagulantia).

      • Hur länge är det rimligt att defibrillera vid nya paroxysmala flimmerattacker?
    • Sjukdomen förmaksflimmer utvecklas generellt från enstaka tillfälle av FF, till paroxysmalt, och slutligen till persisterande flimmer. Men det gäller inte riktigt alla.
    • Många menar att det är rimligt att elkonvertera vid 3 tillfällen, sedan är det inte lönt att hålla på längre. Andra upprepar elkonverteringen efter behov, 20-30 gånger eller obegränsat, för att skapa rytmkontroll.
    • Om patienten mår dåligt av sina FF-episoder kan nya defibrilleringar vara effektiva som symtomlindring, åtminstone när det är långt mellan tillfällena.
    • Mår patienten inte dåligt av sitt flimmer och svarar väl på frekvensreglering och antikoagulation kan en god sådan behandling vara den bästa för patienten. Men, alla patienter bör få chansen till åtminstone någon elkonvertering, när flimret väl har upptäckts.

      • Fortsatt behandling och hemgång:
    • Målsättningen inför hemgång bör vara stabilt omslag till sinusrytm, eller rimligt frekvensreglerat förmaksflimmer, helst <100 per minut så längre flimret kvarstår, och planerad uppföljning för elkonvertering och antikoagulation enligt ovan.
    • De som mår hyggligt och ska ha ny bedömning nästa dag inför ev elkonverting kan gå hem och återkomma nästa morgon fastande.
    • De patienter som har slagit om till stabil sinusrytm kan gå hem, förutsatt opåverkad patient, och att EKG och prover är OK. Ställningstagande till och insättning av antikoagulation, se ovan. Uppföljning hos ordinarie allmänläkare, skriv remiss.
    • Vid osäkerhet angående stabilitet i sinusrytmen kan man gå en kort promenad med patienten på mottagningen för att se att patienten stannar kvar på sinusrytm.
    • Har patienten en kvarstående flimmerrytm kan man göra samma test för att se vad ansträngningen medför. Om flimret är t ex 90/min i vila, men far iväg över 120-130/minut vid en lätt korridorpromenad är det lika gott att lägga in för frekvensreglering och/eller behandla hjärtsvikten ytterligare.
    • Komplicerade fall som slagit om bör remitteras till kardiologmottagningen för ställningstagande till antikoagulation och fortsatt behandling. Exempel är patienter med många och täta recidiv av FF, patienter med strukturella hjärtproblem t ex tät mitralstenos, oklara blåsljud, behandlingsproblem eller som har relativa hinder för att få antikoagulerande behandling (missbruk, svår tumörsjukdom, koagulopatier etc).

Utlösande grundsjukdomar och faktorer för FF

Vanligt:
  • Mitralstenos, även mitralinsufficiens
  • Koronarkärlssjukdom (CAD)
  • Hjärtsvikt (vä-kammarsvikt)
  • Hypertoni
  • Kardiomyopati (hypertrofisk-obstruktiv)
  • Akut hjärtinfarkt
  • Etylmissbruk (inte sällan tidigt tecken på överkonsumtion)
  • Lungemboli
  • Pneumoni
  • KOL
  • Diabetes
  • Rökning
  • Operationer/anestesi (postoperativt förmaksflimmer)
  • Öppen hjärtkirurgi (vanligt i efterförloppet)

Ovanligare utlösande faktorer:
  • Tricuspidalisklaffsjukdom
  • Kongenitala hjärtsjukdomar
  • Thyreotoxikos
  • Akut perikardit
  • Akut myokardit
  • Cor pulmonale
  • WPW-syndrom
  • Anemi, blödning
  • Feber
  • Rökning
  • Kaffe
  • Immobilisering
  • Uttröttning, stress etc
  • Förmaksmyxom
  • Hjärtmetastaser
  • Vagal övervikt

Diff diagnoser till förmaksflimmer

  • Palpitationer (subjektiv känsla av hjärtklappning)
  • Akut hjärtinfarkt (med eller utan förmaksflimmer)
  • Sinustakykardi (dock regelbunden rytm, men kan ge palpitationsbesvär och beror på något, t ex hjärtsvikt, blödning)
  • SVES och VES, är vanliga och kan uppfattas som FF. EKG eller bandspelar-EKG (Holter) ger svaret
  • Andra kortvariga arytmier (PSVT, nodala arytmier (NES, AVNRT), eller till och med kortvarig VT)
  • Förmaksfladder (ofta dock mer regelbunden karaktär, kan likna en sinustakykardi)
  • Bradyarytmier (kan uppfattas av patienten som palpitationer. Svimningar, yrsel?) -AV-block II-III (växlande symtom, palpitationer mm)
  • WPW-syndrom
  • Digitalisintoxikation
  • Teofyllaminintoxikation
  • Pacemakerdysfunktion (inte så vanligt)
  • Kaffe i mängder, missbruk (amfetamin, kokain)?
  • Panikångest
  • Perimenopaus/menopaus (får ibland palpitationsbesvär)

    • Kliniska råd och kommentarer

    • Tips: Inför handläggningen av en flimmerpatient: Utgå från (1) allmäntillståndet hos patienten, och (2) om det finns p-vågor eller ej. (Oregelbunden rytm utan p-vågor i avledning II eller V2 betyder i regel förmaksflimmer). Slutligen (3) åldern: Prevalensen av FF är cirka 1% i befolkningen, men ökar betydligt med stigande ålder (cirka 70% är mellan 65-85 år gamla). Det utesluter dock inte enstaka yngre patienter med FF, naturligtvis.

    Se även



    Updated 2019-06-15. Originally published 2017-10-06, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin EKG Endokrinologi Internmedicin Nefrologi Neurologi

    Mycket högt blodtryck (>210/125)

    ICD 10: R030 Förhöjt blodtryck utan hypertonidiagnos
    I674 Hypertensiv encefalopati
    I109 Essentiell hypertoni
    I150 Renovaskulär hypertoni
    I159 Sekundär hypertoni, ospecificerad

    Mycket högt blodtryck. From ottmag.com, thanks
    Mycket högt blodtryck bör behandlas omgående!
    Permission by ottmag.com


    • Akut mycket högt blodtryck, mer än 210/125, behöver behandlas akut, ger ofta symtom, men inte alltid.
    • Det är vanligt att man noterar förhöjda blodtryck hos patienter som besöker akutmottagningen, men de är sällan "mycket högt blodtryck". Patienterna kan ha t ex 185/110, 160/115 eller 190/95 och sådana tryck är i ett akutperspektiv inga hotfulla blodtryck. Gemensamt här är fynd av förhöjda blodtryck, många gånger av oro, "white coat hypertension".
    • Anledningen till besöket är då oftast ett annat än det noterade blodtrycket, som kan följas upp av patientens ordinarie läkare. Det kan naturligtvis också vara en besökare med en nyupptäckt hypertoni.

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Kontroll av vitalparametrar
    • EKG (vänsterkammarhypertrofi, ischemiska förändringar, belastning)
    • Blodtryck i båda armar och upprepade mätningar om >210/125
    • Uppmärksamma akutteamet om graviditet föreligger (preeklampsi)
    • Blodprover: Stort status som inkl hematologi, glukos, elektrolyter, urea, kreatinin, kalcium, albumin, urat, TSH, PK och APTT.
    • Urinprov: U-sticka (proteinuri?) dU-Katekolaminer (om pat verkligen bedöms ha detta höga bltr)

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Överväg syrgas vid lågt SaO2 (<92%), 3 liter/min.
    • Fundera på grundorsaken till patientens tillstånd, uppgiven besöksorsak, granska EKG, och kontrollera att blodtrycket har kontrollerats flera gånger.
    • Blodproverna kan ofta ge vägledning (se diff diagnoser)
    • Vid tecken på preeklampsi: Remittera patienten akut till KK (primärt ingen CT, ring jouren!)
    • Övriga, vid pos neurologi: Gör akut CT hjärna (hjärnödem, infarkt, blödning?)


      • Rutinbehandling (ej stroke eller hjärtsvikt)
    • Skapa lugn
    • Målsättningen är att sänka bltr till acceptabla nivåer på 1-2 dygn
    • Börja med inj furosemid (Furix) 40 mg iv. Upprepa efter 30 min om ingen effekt (vanligen måttlig)
    • Om patienten mår hyggligt bra (långsam sänkning) ge även 1 tabl felodipin (Felodipin, Plendil) 5 mg, alternativt 1 tabl amlodipin (Amlodipin, Norvasc) 5 mg
    • Om pat är påverkad av sitt höga blodtryck (snabbare sänkning): Ge alternativt en alfa- och beta-blockare (sedvanliga kontraindikationer, främst astma/KOL) inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 4 ml långsamt iv (20 mg). Det är en relativt låg dos. Vänta gärna 30 min. Ge ev ytterligare 30 mg (6 ml), dvs totalt 50 mg under 30 min. Man kan ge maximalt 100-(200) mg inom cirka 1 timmes tid. Har labetalol givits ska patienten ligga ned minst 3 timmar framåt för att undvika tryckfall.
    • Fler läkare känner nog inj metoprolol (Seloken), en selektiv beta2-blockare, men den lämpar sig inte för akut blodtryckssäkning.


      • Vid tecken på stroke
    • Tänk på att blodtrycksstegring vanligen ses tidigt i förloppet. Om trombolys är aktuell (<4,5 tim efter debut) måste trycket ned, ofta med Trandate (se stroke).
    • Snabb sänkning av blodtrycket kan öka den ischemiska skadan vid stroke (ischemi eller blödning)! Om inte trombolys planeras sänk därför trycket successivt. Acceptera initialt blodtryck utan behandling upp till 220/120. Skapa lugn. Går trycket högre inled försiktig trycksänkning till exempelvis 200/100 initialt, förslagsvis med inj labetalol (Trandate) eller beta-blockad, metoprolol (Seloken).


      • Vid tecken på akut hjärtsvikt
    • Börja med inj furosemid (Furix) 40 mg iv
    • Vid akut hjärtsvikt, ge även spray nitroglycerin (glyceryltrinitrat) Nitrolingual eller Glytrin, 0,4 mg/dos, 1-2 doser sublingualt
    • Komplettera vb med ytterligare 40 mg furosemid iv
    • Ge som tillägg tabl felodipin (Felodipin, Plendil) 2,5-5 mg någon timme senare, alternativt tabl amlodipin (Amlodipin, Norvasc) 5 mg.
    • Sedan kan man som regel avvakta till nästa dags ordinationer


    blodtryck_newhealthadvisor_com

    Anamnes och status

    • En patient som är sjuk av sitt akut höga blodtryck kan vara besvärsfri, men mår vanligen inte bra.
    • Sedan tidigare finns ofta en känd hypertension
    • Huvudvärk, yrsel, illamående, kräkningar, sjukdomskänsla, synpåverkan (papillödem), andnöd (hjärtsvikt), symtom på uremi
    • Samtidig bröstsmärta kan betyda aortadissektion eller akut koronart syndrom
    • Vid hypertensiv encefalopati, med hjärnödem och sviktande cerebral funktion föreligger ofta huvudvärk, sänkt medvetandegrad och/eller konfusion, ofta även papillödem, blödningar och exsudat i fundus.
    • Hos gravida kvinnor i sista trimestern, tänk på preeklampsi! Debuterar ofta med huvudvärk, sjukdomskänsla och högt blodtryck.

    Diffdiagnoser

    Primär hypertoni (oreglerad, primärt essentiell hypertoni)

    Sekundär hypertoni (föreligger ibland vid mycket högt blodtryck):
    • Stroke, samtidig
    • Njursjukdomar, allmänt (vanligt)
    • Njurartärstenos (nyligen fått bltr-problem, ACE-hämmare, kreatininstegring?)
    • Njursvikt (Högt urea, kreatinin och kalium)
    • Njurcancer (anemi, inflammation, hypertoni)
    • Diabetes mellitus (ökad risk hypertoni)
    • Coarctatio aortae
    • Conns syndrom, primär aldosteronism, (högt bltr + lågt kalium) (Conn kissar kalium!, kontrollera U
    • eller P-Aldosteron)
    • Hyperkalcemi (hyperparathyreoidism? malignitet?)
    • Hyperparathyreoidism (högt blodtryck, högt calcium. Ktr P-parathormon)
    • Mb Cushing
    • Hyperthyreoidism, även hypothyreoidism
    • Renovaskulär hypertoni (RVH, I150, orsakas av stenoser, lågt flöde och renin-angiotensinsystemet. Vanligaste orsak är njurartärstenos)
    • Missbruk (centralstimulantia, kokain, alkohol)
    • Feokromocytom (takykardiepisoder, högt blodtryck)
    • Steroidbehandling, kronisk
    • Akromegali
    • Baroreceptorskada
    • Intrakraniell tryckstegring
    • Kompression av hjärnstammen (rostrala ventrolaterala medulla)
    • Lakrits (stor konsumtion)
    • Läkemedel (kontrollera patientens ev ordinationer). Några exempel: ACE-hämmare (kan framhäva njurartärstenos), ciklosporin (Ciklosporin, Ciqorin, Sandimmun), takrolimus (flertal prep, bl a Prograf och Modigraf), angiogeneshämmare (bevacizumab, pazopanib m fl), prednison (m fl steroider), antidepressiva (duloxetin (Cymbalta), sertralin (Zoloft), escilatopram (Cipralex) m fl), gabapentin, NSAIDs, erytropoietin, och många andra läkemedel.

    Kliniska råd och kommentarer

      Tänk på följande:
    • Missa inte preeklampsi (5% av gravida) på väg mot eklampsi. Tillståndet kan debutera efter v. 20, men vanligen från v. 30 och framåt, alltså främst i sista trimestern. Det gäller alltså att upptäcka sambandet mellan huvudvärk, proteinuri, högt blodtryck och graviditet!
    • Upptäck stroke, även med diskreta symtom, och handlägg den därefter. Acceptera att anhöriga säger att de noterat svaghet som försvann. Stenoser kan ge fluktuerande symtom.
    • Ha inte för bråttom i övriga fall. Tänk på att tryckstegringen har kommit successivt och då mår ofta patienten bäst av att återvända långsamt till ett normal blodtryck! Snabb trycksänkning kan ge både vasodilatation med akuta koronara symtom, och vasokonstriktion med cerebral ischemi. Ischemin kan till och med resultera i en manifest stroke.


    Updated 2019-06-15. Originally published 2018-01-04, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Antikoagulation Gynekologi Infektion Internmedicin Kardiologi Kirurgi Koagulation Lungmedicin Obstetrik Onkologi Ortopedi Thoraxkirurgi Urologi

    Lungemboli, LE

    ICD 10: I269 Lungemboli, utan uppgift om akut cor pulmonale

    • Kort sammanfattning här:
    • Lungemboli, LE (PE), ger snabb andning (takypné, 92%), andnöd (dyspné, 85%) och ibland bröstsmärta (88 procent (varav 3/4 av pleuritkaraktär)) som viktigaste symtom. Se i övrigt Klinisk beskrivning nedan.
    • Farligt tillstånd, kan vara livshotande
    • Dynamiskt tillstånd - föränderligt från stund till stund
    • Ibland uppenbara, ibland mycket svårtolkade symtom
    • Ofta samtidig DVT. Cirka 50-70% med symtomatisk LE har en DVT i nedre extremiteterna vid utvärdering
    • Takykardi, ofta men inte alltid sänkt SaO2, EKG-förändringar, svimning, hemoptys, utspänd v jugularis (halsvenstas), högerkammarbelastning kan förekomma.
    • Ibland har patienten hosta, upphostningar kan vara blodtingerade. Insjuknandet kan likna en infektion med måttlig feber med hosta, inte så vanligt, men det förekommer.
    • LE är vanligt förekommande på sjukhusens akutmottagningar, cirka 1-2 fall per dygn vid en medelstor akutmottagning

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Vid misstanke om LE (PE) ge Orange-RÖD prioritet!
    • Om patienten uppger aktuell andnöd - ge förtur!
    • ABCDE-kontroll är viktigt! Reagera särskilt på takypné och takykardi. Även lågt bltr kan förekomma!
    • Observera att normal andning innebär högst 16-18 andetag per minut,
      MEN, för "grön" prioritering (prio 3) brukar andningsfrekvensen sättas till 25/min för att inte alla nervösa patienter ska prioriteras som gula. En patient med andningsfrekvens 18-25/min kan alltså mycket väl ha en faktisk lungemboli och ändå klassas som "grön" (utifrån vitalparametrar).
    • Blodprover: Hematologi, inflammation, kreatinin & elektrolyter, kalcium, koagulationsstatus (PK, APTT, trombocyter). Låt bli att ta D-dimer primärt! (Onödig extrakostnad och kan bara utesluta i vissa fall)
    • Venös infart
    • Blodgas (kan visa hypoxemi, men 25% är normala eftersom andra delar av lungorna kompenserar)
    • Vid misstanke om akut LE ska pat om möjligt först undersökas med akut ulj (hö-belastning), annars direkt till CT thorax med kontrast (om tillståndet så medger).
    • EKG (hö-belastning vid akut LE, även arytmier, hö-grenblock, low voltage mm)
  • Vid icke längre misstänkt LE/DVT kan man avsluta en i övrigt negativ utredning med en D-dimer i utvalda fall (t ex ung tjej på p-piller med andnöd och obetydliga symtom)
    • Sadelemboli
    Sadelemboli vid lungembolism.
    Case courtesy of Dr Jeremy Jones rID: 6120 radiopaedia.org

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Vid misstänkt LE (PE) behandla direkt och utred först därefter. (Vänta alltså inte på ev blodprover eller på röntgen vid köbildning. Patienten kan avlida under dröjsmålet!)
    • Om LE uppfattas mindre sannolik komplettera med D-dimer och räkna score (se anamnes och status).
    • Om ingen misstanke om PE föreligger: Skicka hem patienten, eller leta efter annan diagnos (se diff diagnoser).

      • Rekommenderad behandling
    • I urakuta fall (påverkad patient) ge inj dalteparin (Fragmin) 25 000 IE/ml, dos 0,6 ml (15.000 E) sc (räknat på 69-82 kg). Tänk på ev kontraindikationer.

      Lågmolekylärt heparin är därtill förstahands-preparat vid cancer-relaterad tromboembolism, se här.
      Alternativ till dalteparin (Fragmin) är enoxaparin (Klexane) 1,5 mg/kg x1, eller tinzaparin (Innohep) 175 E/kg x 1.
      Anledning till denna behandling: Den är parenteral och det bör fortfarande vara säkrast, även om NOACs ökar allt mer.
    • Vid svår lungemboli med högerkammarbelastning finns indikation för trombolys upp till 1-2 veckor efter symtomdebut.
    • Ulj (eko) på akuten eller rtg är bra och visar relativt enkelt en akut högerkammarbelastning, vilket dels stöder diagnos akut LE och dels stöder indikationen för trombolys (se nederst).
    • I alla andra akuta fall: Ge genast 1 tabl Xarelto 15 mg (avstå i så fall från LMWH). Tänk på ev kontraindikationer.
    • Behandling med NOAC är nu förstahands-behandling:
      I första hand rekommenderas tabl rivaroxaban (Xarelto) som monoterapi, Har man börjat med LMWH, lågdos heparin, fortsätter man sedan med NOAC, 6 månader.
      Ge tabl rivaroxaban (Xarelto) 15 mg, 1x2 i 3 veckor, därefter tabl Xarelto 20 mg, 1x1. Rivaroxaban absorberas snabbt med maximal koncentration efter 2-4 timmar. Gärna med lite mat (smörgås) för bästa absorption.
    • Beställ en CT thorax med kontrast när inledande behandling givits. Lämna inte en allmänpåverkad patient på röntgen, ssk eller läk bör medfölja patienten om det bara är möjligt.
    • Lungscintigrafi är ett diagnostiskt alternativ (ventilation/perfusion), men som regel begränsat till dagtid. En normal perfusionsscint utesluter i praktiken en kliniskt signifikant lungemboli (neg prediktivt värde 91%). I en större studie hade undersökningen något lägre träffsäkerhet är CT, men även CT thorax har sina begränsningar.
    • Pulmonalisangiografi är referensmetoden för LE-diagnostik, men används begränsat inom rutindiagnostiken.
    • Som andrahandsmedel inom NOAK-gruppen föreslås tabl dabigatran (Pradaxa) 150 mg x 2. Dabigatran tar dock några dagar för full effekt, varför man i så fall behöver ge LMWH under de 5 första dagarna.

      • Behandlingstid
    • 6 mån för förstagångs-LE.
    • Vid recidiv av LE livslång behandling (1-2 LE tidigare).

      • Vid låg misstanke om LE
    • Om Wells score ovan visar låg misstanke och pat har normal D-dimer, kan lungemboli uteslutas utan att annan diagnostik behöver utnyttjas (Ref: Wells PS et al, Ann Intern Med. 2001;135:98-107)

      • Vid möjlig indikation trombolys
    • Det saknas direkta bevis för att trombolys minskar mortaliteten. Däremot är blödningskomplikationer väl belagda. Därför måste patientens tillstånd noga värderas före ev trombolys.
    • Diskutera med bakjour, kardiolog, angiokonsult, eller lämplig kollega
    • Patienten ska ligga på en vårdintensiv avdelning (HIA, IVA, AVA etc)
    • Om lämpligt eller möjligt verifiera LE med CT thorax innan trombolys initieras (klinisk bedömning), annars efter trombolys
    • Kontraindikationer är de vanliga med blödningsbenägenhet, inre blödningsrisker (t ex färsk operation), behandling med perorala antikoagulantia, mycket högt blodtryck, svåra sjukdomar och allergi mot läkemedlen, se FASS.
    • Behandla enligt FASS med alteplas (Actilyse) eller reteplas (Rapilysin), ofta finns lokala rutiner för detta
    • Efter behandling finns ökad blödningsrisk främst första dygnet (extra observans vid neurologi, tilltagande anemisering, huvudvärk etc)

    Klinisk beskrivning

    • Lungemboli och DVT ska ses som varianter av samma venösa tromboemboliska grundsjukdom.
    • Ofta finns en riskfaktor för LE, t ex immobilisering (se listan nedan).
    • Patienten insjuknar akut då embolierna (ofta flera) skapar ett flödesmotstånd med tryckökning i lungartärerna. När omkring hälften av kärlträdet blockeras får högerhjärtat problem, det blir ett massivt motstånd och hö förmak vidgas.
    • Beroende på svårighetsgrad indelas akut lungemboli ofta i svår, medelsvår eller lindrig LE.
    • Vanligaste symtom vid LE är akut dyspné (andnöd) och takypné (snabb andning).
    • Andra vanliga symtom är andningskorrelerad bröstsmärta (liknar pleurit), hemoptys, hosta, svimningskänsla eller svimning, och uppenbar trombos t ex i ena benet
    • Klinisk undersökning visar opåverkad eller påverkad patient, som ibland är lite cyanotisk, med sänkt pO2 (kompenseras helt hos 1 av 5), hjärtat går i viss takykardi (>100), ibland med markant andraton, galopprytm. Över lungorna hörs i regel inget, men ibland gnidningsljud och/eller krepitationer.
    • LE kan ibland likna en infektion (lurigt!) med lite hosta, viss feber, CRP-stegring och även smärre parenkymförändringar på rtg pulm. Men febern är inte hög. Och andnöden dominerar över hostan.
    • Vid massiv lungemboli kan patienten vara i uselt skick med hypotension, bradykardi (men inledningsvis takykardi), och svårpalperad puls. Ev hjärtstopp.
    • EKG visar ofta sinustakykardi! Hjärtfrekvensen liksom EKG:t kan vara normalt i lättare fall. Det kan också visa tecken på akut högerbelastning eller högersvikt (minnesregel dominant S1Q3T3, dvs S-vågen är stor i I, Q är stor i III och T-vågen inverterad i III - stämmer inte alltid!). Inverterade T-vågor kan förekomma anteriort (V2-V4). Vid massiv LE övergång till bradykardi och arytmier. Pga högersvikten ibland markerade p-vågor, högergrenblock, ibland low voltage pga koagler och effusion.
    • Rtg pulm blir ofta blank, men kan visa lätta avvikelser, ibland pleuravätska (ofta ensidigt)
    • Blodgaserna är i regel påverkade, antingen med sänkt paO2 eller sänkt paCO2. Hos cirka 20% blir dock blodgasen normal (friska delar av lungorna kompenserar)
    • Wells score (nedan) kan användas som stöd i den kliniska diagnostiken
    • Vid misstänkt LE utred med akut CT thorax med kontrast, alternativt akut lungscintigrafi. Pulmonalisangiografi anses vara bästa metoden, men är ovanlig på de flesta sjukhus.
    • Behandla först vid misstänkt LE, röntga sedan!
    S1Q3T3-mönster
    S1Q3T3-mönster vid lungemboli
    Riskfaktorer och predisponerande faktorer
    • Hereditet (koagulopati)
    • Tidigare DVT
    • Malignitet (aktiv cancer)
    • Immobilisering (t ex äldre patient som inte rör sig, någon som legat sjuk ett tag, som opererats nyligen, längre buss- eller flygresa, patient med pares)
    • Graviditet
    • P-piller
    • Gipsbehandling
    • Större kirurgi (buk, bäcken, ortopedi m fl)
    • Större trauma sista 3 mån
    • Kroniska sjukdomar (infektion, hjärt-lungsjukdom, nefros, inflammation)
    • Fetma
    • Polycytemi
    • Trombocytos
    • Brännskada

    Tabell. Wells score för LE
    Indikator

    Poäng
    Kliniska tecken/symtom på DVT

    3 p

    Hjärtfrekvens > 100/min

    1,5 p

    Immobilisering minst 3 dagar, eller operation sista månaden

    1,5 p

    Tidigare objektivt diagnosticerad LE eller DVT

    1,5 p

    Hemoptys

    1 p

    Malignitet (behandling sista 6 mån, eller palliativ)

    1 p

    Lungemboli bedöms som förstahandsdiagnos

    3 p

    Tolkning, summa poäng
    • Låg sannolikhet, 0-2 p
    • Måttlig sannolikhet, 2-6 p
    • Hög sannolikhet >6 p

    Diffdiagnoser

      Vanliga tillstånd
    • Pneumoni (vanligaste alternativa CT-diagnos vid utredning av misstänkt LE, 6%)
    • Malignitet (rökare, div metastaser, etc)
    • Hjärtinfarkt
    • Akut hjärtsvikt
    • KOL o/e KOL-exacerbation
    • Sepsis
    • Pneumothorax, spontan (vanligen yngre, långsmala män)
    • Pleurit (viros, bindvävssjukdom). Var försiktig med denna diagnos! Lite vätska i pleura ses både vid LE och viruspleurit.
    • Angina pectoris, se AKS
    • Muskuloskelettala besvär från bröstkorgen

    Ovanligare tillstånd
    • Inre blödning (t ex blödande magsår som inte framträder akut)
    • Perikardit, hjärttamponad (infektion, bindvävssjukdom)
    • Hjärttamponad (blödning, ev trauma)
    • Ventilpneumothorax (trauma)
    • Aortadissektion i thorax (Äldre, hypertoni, män)
    • Främmande kropp i esofagus (svalt något som skaver, sväller)
    • Pulmonell hypertension

    Kliniska råd och kommentarer

    • LE är lömskt och kan härma många tillstånd. Kom ihåg att så kallad "lunginflammation" utan feber och hosta oftast är en lungemboli!! Patienten har då fått penicillin men söker i bästa fall på nytt, eftersom symtom finns kvar. CT thorax visar då en lungemboli, eller lungscint om tid har förflutit.
    • Vanlig slätröntgen av lungor (rtg pulm) kan mycket väl ha visat olika former av parenkymförändringar tidigare, eftersom lungemboli efterhand ger parenkymförändringar i 50%. (Därför ska man inte heller fråga efter "pneumoniska infiltrat" utan efter "parenkymförändringar")
    • LE kan således visa röntgenförändringar, ge feber, hosta, bröstsmärtor, och CRP-stegring. Klurig diffdiagnos!
    • Patienter som utvecklar en LE trots peroral antikoagulerande behandling (händer ibland) har ofta en aktiv malignitet, hitta den!

    Se även



    Updated 2019-06-15. Originally published 2017-10-09, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Obstetrik Ortopedi Pediatrik Trauma

    Hypotension

    ICD 10:
    I950 Hypotoni (Idiopatisk hypotoni)
    I951 Ortostatisk hypotoni (Postural hypotension)
    I952 Hypotoni orsakad av läkemedel
    R031 Lågt blodtryck som ospecifikt undersökningsfynd
    R570 Kardiogen chock
    R571 Hypovolemisk chock
    R572 Septisk chock (som bidiagnos till aktuellt agens)
    R578 Annan chock (Endotoxinchock UNS)
    R579 Chock, ospecificerad (Sviktande perifer cirkulation UNS)

    • Systoliskt blodtryck <90 mm Hg, eller
    • Sänkning av systoliska blodtrycket >40 mm Hg från utgångsläget, eller
    • Medelartärblodtryck (MAP) <60 mm Hg.

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • ABCDE-kontroll
    • Lågt blodtryck kan vara en del i en chock, men också ha ett betydligt mera stillsamt förlopp, till exempel efter en hjärtinfarkt och behandling med ACE-hämmare.
    • Viktigt att få fram aktuell medicinering, således.
    • Larma vid chock!
    • Sätt nål, koppla 1-2 liter Ringer-acetat (försiktigt vid kardiogen chock). Vid massiv blödning beställ tidigt blod!
    • Tag EKG!
    • Ge syrgas om SaO2 är <90%!
    • Leta underliggande orsak! Sepsis är en annan vanlig orsak till hypotoni, liksom akuta hjärtproblem (se diffdiagnoser nedan)
    • Om patienten mår bra, chock föreligger ej, kan man avvakta, följ dock blodtrycket med fortsatt täta kontroller.
    • Blodprover: Hematologi, elektrolytstatus, leverstatus, CRP, glukos, koagulation (vid blödning), då även blodgrupp och bastest!
    • Och vid feber: Odla (urin, blod, NPH, sår)

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Kontrollera triageringsresultatet!
    • Vätska upp patienten om nödvändigt (se Chock och SIRS)
    • Leta orsak till hypotonin! (Se diffdiagnoser nedan)
    • Har patienten feber? Är EKG normalt?
    • Åtgärd efter orsak! Följ ABCDE!
    • I lugnare situation, där chock inte föreligger, se över patientens medicinering! Justera om möjligt vid behov! (Går inte alltid).

    Diffdiagnoser

    • All hypovolemi är inte chock, som kännetecknas av takykardi, takypné och hypotoni samt påverkat allmäntillstånd. Vi tar chock först:
    • Blödningschock, inre eller yttre blödning
    • Septisk chock, infektion
    • Anafylaktisk chock
    • Neurogen chock, ryggmärgsskada
    • Obstruktiv chock (Ventilpneumothorax, hjärttamponad)
    • Kardiogen chock (pumpsvikt)

      • Andra orsaker till hypotoni:
    • Läkemedel (kärldilaterande medel, antiarytmika, antihypertensiva medel (särskilt ACE-hämmare), diuretika, kalciumantagonister, levodopa, nitroglycerin, sildenafil, etanol, narkotika, neuroleptika, och många andra läkemedel)
    • Akut hjärtinfarkt
    • Akut hjärtsvikt med lungödem
    • Akut hjärtsvikt [måttlig till avancerad]
    • Ischemiska hjärtsjukdomar (IHD)
    • Myokardit
    • Kardiomyopati
    • Klaffel
    • Arytmier
    • Diabetes, mångårig
    • Diabetes ketoacidos (DKA)
    • Uttorkning (hypovolemi)
    • Svimning
    • Lungemboli
    • Binjurebarksinsufficiens (Addison)
    • Begynnande hemopericardium (hjärttamponad)
    • Begynnande ventilpneumothorax (obs andningsljud)
    • Brännskada (och andra SIRS-tillstånd)
    • Leversvikt
    • Minskad systemisk kärlresistens (SVR), främst vid sepsis
    • Ryggmärgsskada ovan T6 (hämmad vagal tonus)


    Updated 2019-06-15. Originally published 2018-02-20, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Infektion Internmedicin Kardiologi Kärlkirurgi

    Underbensödem – Diffdiagnoser

    ICD 10:
    R600C Underbensödem UNS
    R609 Ödem, ospecificerat (Vätskeretention) UNS
    I802 Djup ventrombos UNS
    I509 Hjärtinsufficiens, ospecificerad (Hjärtinkompensation UNS)

    • Underbensödem innebär ofta, men inte alltid, hjärtsvikt. Här följer några diffdiagnoser, som förekommer på en akutmottagning.
    • Ödem uppstår när vätska pressas ut i den interstitiella vävnaden, vanligen från blodkärlen.
    • Ta reda på om patienten blir andfådd, dyspnoisk, samt om problemen är ensidiga eller bilaterala.

    Diffdiagnoser

    Vanliga orsaker till bilateral bensvullnad:
    • Hjärtsvikt (av olika skäl)
    • Stas (sitter mest, hängande ben, rullstol)
    • Stas på grund av bäckenprocess (tumor mm, även av graviditet)
    • Läkemedel (t ex nyinsatt kalciumantagonist (ex amlodipin, felodipin) och andra vasodilaterande medel, kortikosteroider, NSAIDs (hjärt- och njurpåverkan), estrogener (p-piller, premenstruellt), se även "Mindre vanliga", nedan).
    • Hypoalbuminemi (ofta vid malignitet, nefrotiskt syndrom, svält, anorexia nervosa, malnutrition). Även vid njursvikt, leversvikt, andra proteinförluster.
    • SIAD och hyponatremi (till följd av ökat ADH)

      • Ej intressant i akuta sammanhang, men diffdiagnoser att överväga:
    • Organiserade ödem (kroniska ödem omvandlade till fast bindväv, ofta äldre kvinnor med förtjockade underben, "har alltid varit så", inga pittingödem)
    • Obesitas (har ej pittingödem, dvs inga benödem)

      • Vanliga orsaker till ensidig bensvullnad:
    • Djup ventrombos, DVT (kan sitta såväl i benet som i bäckenets
    • Baker-cysta (Anamnes: Finns endast vid gammal knäskada eller knäsjukdom)
    • Varicer, venös insufficiens
    • Stas av hinder i lilla bäckenet (ensidig malignitet, lymfstas mm)
    • Blödning/trauma mot benet (kan likna en trombos och förvärras då om NOAC ges felaktigt).
    • Erysipelas, eller annan infektion i benet.

    Mindre vanliga eller ovanliga orsaker till bensvullnad eller generella ödem:
    • Cor pulmonale
    • Perikardit (obstruktion/effusion)
    • Nefrotiskt syndrom (allmänna ödem; relativt ovanligt)
    • Övervätskad dialyspatient
    • Thyreoideasjukdom (såväl hypothyreos (myxödem), som ibland hyperthyreos kan ge benödem)
    • Akut glomerulonefrit
    • Parenteralt övervätskad, överbehandlad
    • Läkemedel, mindre vanliga (medel mot pulmonell hypertension (macitentan, bosentan, medel mot erektil dysfunktion, pregabalin (Lyrica), diverse cytostatika (letrozol, tamoxifen, vissa selektiva immunsuppressiva läkemedel (ex sirolimus, everolimus), glitazoner vid diabetes (ex. pioglitazon), neuroleptika (t ex olanzapin), med flera läkemedel)
    • Ascites

    Kliniska råd och kommentarer

    Ensidig bensvullnad är ofta svår att värdera. Var ödmjuk, uteslut DVT i oklara fall för att förebygga eller begränsa en lungemboli. Överväg även malignitet vid hypoalbuminemi, och kontrollera leverproverna utöver elektrolyt-status!

    Updated 2019-06-15. Originally published 2018-06-07, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Internmedicin Kardiologi Pediatrik

    Kardiogen chock

    ICD 10:
    R570 Kardiogen chock
    I213 Akut transmural hjärtinfarkt
    I501 Vänsterhjärtsvikt (akut, subakut)
       Asthma cardiale
       Med och utan lungödem

    • Kardiogen chock (Cardiogenic shock, CS) innebär akut pump-svikt. Ett tillstånd av vävnadshypoxi orsakat av minskad minutvolym (cardiac output) trots adekvat intravaskulär volym.
    • Vanligaste orsaker är akut hjärtinfarkt eller akut svår hjärtsvikt. Andra orsaker kan vara toxisk påverkan, inflammation, malignitet, immunpåverkan.
    • CS är ofta förenad med multiorgansvikt.
    • Kan likna en svår KOL-attack, eftersom patienten i kardiogen chock ofta utvecklar obstruktiv andning (astma cardiale), cyanos, tar sig för bröstet och har dyspné (med eller utan lungödem).

      • Definitioner
      Empirisk/pragmatisk diagnos av CS:
    • Allmänpåverkad patient!
    • Tecken på hypoperfusion: Kalla extremiteter, förvirring, mental påverkan, oliguri, yrsel, tunn puls
    • Hjärtfrekvens >100 per minut
    • Takypné (>22 andetag/min)
    • Systoliskt blodtryck <90 mmHg, i 30 min eller mer. (Förlust av 1/3 av systoliska blodtrycket hos hypertoni-patienter).
    • Arteriella blodgaser: Metabol acidos, Base excess <  -5 mmol/l, Laktat >4 mmol/L, PaCO2 <4,25 kPa, förhöjt kreatinin

      • Kvantitativa händelser:
    • Uppstår då minst 40% av myokardiet har slagits ut.
    • Minskande hjärtindex (CI = Minutvolym per kroppsyta) <1,8-2,2 L/min/m2 (olika referenser) innebär kardiogen chock.
    • Diures <30 mL/h
    • Stigande fyllnadstryck (PCWP, pulmonary capillary wedge pressure)
    • Stigande systemvaskulärt kärlmotstånd (SVRI, systemic vascular resistance index)

      • Tidiga åtgärder, personal och team

      • Patienten uppfattas vanligen som en "dålig hjärtinfarkt".
      • Larma! (Hjärtlarm eller medicinlarm)
      • Ge syrgas! (15 L/min på öppen mask) (SaO2 alltid lågt!)
      • Sätt nål! (1-2 st)
      • Få ett EKG!
      • Registrera ABCDE-parametrar (respiration, pox, puls, blodtryck)
      • Vid lungödem: Gå hit!
      • Tag blodprover: Hematologi, troponin-serie, CRP, elektrolyter, leverstatus, laktat, blodgaser.
      • Blododla vid feber (endokardit, hjärtinfarkt, purulent perikardit, eller alternativ diagnos septisk chock) eller hypotermi (sepsis).
      • Ta fram defibrillator, ulj-apparat, infusionsapparat (dropp-pump), förbered för CPAP med bronkvidgare (salbutamol, ipratropium (Combivent 2,5 ml, med flera)). Öppna medicinskåpet!
      • Pat bör vårdas i intensivvård (HIA, IVA).

      Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

      • Kardiogen chock (CS) är ett hemodynamiskt komplicerat tillstånd med hög mortalitet, även på sjukhus (27%–51% eller högre). Kräver kraftfull behandling direkt.
      • Ge syrgas! (15 L/min på öppen mask) (SaO2 alltid lågt!)
      • Tidig reperfusion är bland det viktigaste vid CS. Kalla HIA-jour, IVA-jour eller PCI-jour för omgående planering (PCI eller CABG). Låt operatören avgöra vilken preoperativ antikoagulerande behandling som ska ges.
      • Försök att få upp blodtrycket, om möjligt utan att orsaka lungödem:
      • Ge smådoser vätska, NaCl eller Ringer-acetat, 150-200 ml iv som bolus. Kombinera med enstaka doser av furosemid (Furix) 40 mg iv, (minskar preload, dilaterar vener).
      • Vid lungödem överväg CPAP (7,5-10 cm H2O), ge furosemid (Furix) 20-40 mg iv i upprepade doser, överväg spray nitroglycerin 0,4 mg (risk tryckfall), sedera försiktigt med 3-5 mg morfin vb.
      • Vid betydande asthma cardiale, lungödem, eller tung andning: Ge CPAP med bronkvidgare (salbutamol, ipratropium (Combivent 2,5 ml). Patienten brukar uppleva det behagligt, men vissa får ångest av CPAP (låt bli då).
      • Ventilera patienten om patienten inte orkar andas eller om hypoxin tilltar. Intubation kan bli nödvändig.

        • Ytterligare läkemedel vid kardiogen chock
      • Vid uttalad acidos: Ge Natriumbikarbonat 50 mg/ml 200 ml iv, eller Tramadol 200 ml iv.
      • Fortsatt sedation: Smådoser morfin (1-2 mg iv) eller diazepam (Stesolid novum, 2,5-5 mg iv).
      • Inotropt stöd: De flesta patienter med CS behöver inotropt stöd. Tidigare har dopamin och dobutamin rekommenderats i första hand. Men dessa ger mer arytmier än Noradrenalin, som därför numera rekommenderas som förstahandsmedel (AHA, 2018). Dessutom kan man ge upprepade, små, små doser noradrenalin på akutmottagningen i trängd situation.
        Dosering av (spädd) noradrenalin till 40 µg/ml: Till vuxna, ges normalt som infusion via CVK: Initial dos vanligen mellan 0,05-0,15 mikrogram/kg/min. Exempel 50 kg kroppsvikt x 0,05 µg = 2,5 µg/min = 0,0625 ml/min, dvs man kan vb ge cirka 0,1 ml iv långsamt över 2 minuter.
      • Mot hjärtsvikten: A) När den primära behandlingen ovan sviktar, prova fosfodiesterashämmaren milrinon (Corotrop) 50 µg/kg iv (=1 ml/20 kg kroppsvikt till barn, iv). De flesta patienter blir hemodynamiskt bättre inom 5-15 minuter. Därefter ges en kontinuerlig intravenös infusion om cirka 0,50 µg/kg/min under 6-12 tim eller mer.
        B) Levosimidan (Simdax, 2,5 mg/ml) används allt oftare vid grav vänster-svikt, förstärker de kontraktila proteinernas kalciumkänslighet. Spädes först: För beredning av koncentrationen 0,05 mg/ml tillsätts 10 ml Simdax 2,5 mg/ml koncentrat till infusionsvätska, till 500 ml glukoslösning 50 mg/ml (5%). Därefter: Ge en laddningsdos iv på 6-(12) µg/kg under 10 minuter, och därefter en kontinuerlig infusion på 0,1 µg/kg/min under max ett dygn.
      • Snabbdigitalisering kan vara lämplig vid akut svikt (förutsatt att pat inte redan står på det), eftersom digoxin har en positiv inotrop och negativ kronotrop effekt, dvs kontraktionskraften ökar och pulsen minskar något. Ge 2 ml (0,5 mg) digoxin iv (Lanacrist, Digoxin 0,25 mg/ml), följt av 1 ml efter 3 timmar och ytterligare 1 ml tre timmar senare.
      • Trombolys är inte effektivt vid kardiogen chock, men bör övervägas vid lång transporttid till PCI-lab.
      • Vid långa VT-attacker: Lägg till amiodaron iv (Amiodaron, Cordarone 50 mg/ml), Späd 150-300 mg i 10-20 ml glukos 50 mg/ml. Ge därefter först 150 mg iv långsamt (3 min) och sedan ytterligare 150 mg vid behov. Viss bradykardi och måttligt blodtrycksfall kan inträffa som biverkan till behandlingen, ge det därför sakta.
      • Gör gärna ett orienterade ultraljud över hjärta och lungor på akutmottagningen. Då man följa resultatet visuellt under akutbehandlingen.
      • Patienter med CS, som står på antikoagulans utan blödningsproblem kan/bör fortsätta med ASA och NOAC utan avbrott efter PCI.
      • Hemodynamisk monitorering med lungartärkateter (PAC) rekommenderas i fall av osäkert eller inget svar på given behandling vid CS. Patienten bör inte behandlas tidigt med beta-blockare eller renin-angiotensin-antagonister, det ger högre mortalitet. Statiner kan ges till patienter med hjärtinfarkt-orsakad CS.
      • Mekaniskt cirkulatoriskt stöd (MCS) har använts rutinmässigt i ganska stor utsträckning, främst genom aorta-ballong-pump. Men, senare studier har inte visat signifikanta effekter på 30-dagars överlevnad, varför användningen minskat betydligt. Kan övervägas i utvalda fall, t ex vid akut mitralisinsufficiens eller vid VSD. ECMO och hjärttransplantation kan övervägas i utvalda fall.
      • Akut lungröntgen brukar rekommenderas, (men då bör patienten vara något stabiliserad, och helst kunna stå eller sitta. Liggande bilder (bedside) blir aldrig bra).
      • Ekokardiografi snarast möjligt.
      • Diskutera med anhöriga och patienten om tillståndets allvarliga karaktär. Ta ställning till HLR (CPR), eller ej. Ge palliativt god vård när aktiv behandling inte kan ges.

      Orsaker till kardiogen chock

      • Akut hjärtinfarkt
      • Akut vänster-hjärtsvikt
      • Myokardit
      • Stress-inducerad kardiomyopati
      • Andra kardiomyopatier
      • Perikardit/hjärttamponad*
      • Akut höger-hjärtsvikt (mindre vanligt än vänster-)
      • Klaffsjukdomar
      • Defekt klaffprotes
      • Hyperthyreos
      • Hypertyreos
      • Akut kranskärlsdissektion (ovanligt)

        • * Hjärttamponad räknas ibland som en obstruktiv chock, men leder obehandlat även till en kardiogen chock. Det finns många orsaker till hjärttamponad, exempelvis trauma, maligniteter (lymfom, lungcancer, bröstcancer, melanom), virusperikarditer, uremi, purulent perikardit, bindvävssjukdomar, TB, mm.

        Diffdiagnoser

        Kliniska råd och kommentarer

        • Det här är en svår patientkategori att behandla. Förr var mortaliteten nära 90-100%, men har förbättrats, sannolikt genom en kombination av tidig reperfusion, god övervakning och potenta läkemedel.
        • Ta en tidig kontakt med PCI-jouren!
        • Gör så gott det går och behandla patienten efterhand som komplicerande symtom uppkommer.

        Se även



        Updated 2019-06-15. Originally published 2018-02-27, ©Per Björgell


    error: Alert: Content is protected !!