Kategori: Kirurgi

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Kärlkirurgi Kirurgi Thoraxkirurgi

Aortadissektion, thorax

ICD 10:    I710 Dissektion av aorta
  • Aortadissektion kan definieras som en bristning inom aortas mediaskikt, med blödning inom eller utmed aortaväggen, vilket leder till att aortakärlets olika skikt separeras. Ett äkta respektive falskt lumen blir följden.
  • Tänk på akut aortadissektion vid plötslig samt svår bröstsmärta
  • Vanligen finns normalt EKG, känd hypertoni, och ålder >40 år
  • Smärtan kan upplevas som ett hugg i ryggen eller i bröstet, skärande, molande, mot buken (motsvarar i regel berörda delar av aorta)
  • Akut aortasyndrom (AAS) är ett sammanfattande begrepp för blödningar och händelser från aorta i bröstkorgen (jfr nedan).
  • Tillståndet är förenat med hög mortalitet (1-2% per timma) och det gäller därför att tidigt överväga denna diagnos.
  • Detta avsnitt behandlar symtomgivande aortadissektion eller blödning från aorta i thorax.
  • Separata avsnitt finns om aortadissektion i buk, samt om aortaaneurysm i buken (vanligast) respektive thorax

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Syrgas 15 l/min om lågt SaO2 (<92%)
  • Kontroll av vitalparametrar, ABCDE, samt ev åtgärder dito
  • Stort labstatus inkl koagulation (PK) och Troponin (TnI eller TnT)!
  • Tag EKG genast (utlös larm vid svår smärta utan ST-höjningar)
  • Sätt nålar, 2 st
  • Jämförande blodtryck i båda armarna

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Syrgas 15 l/min om lågt SaO2 (<92%)
  • Uteslut uppenbar hjärtinfarkt (ej STEMI). Trots detta har patienten mycket ont i bröstet och ev ut i ryggen. Misstänk då dissektion!
  • Inf Ringer-Acetat, 1 liter (långsamt, 8 tim)
  • Sänk blodtrycket direkt, om det är högt. Det är inte sällan kring 140-180 eller mer (ge labetalol (Trandate), se nedan)
  • Åtgärda ev lågt blodtryck, vilket också kan inträffa (se nedan)
  • Beställ urakut CT buk/thorax-angiografi med frågeställning aortadissektion. Invänta INTE S-kreatinin, det får man lösa i efterhand.
  • Använder man ulj på akuten ser man ibland en liten fladdrande skugga vid dissektionen, vilket naturligtvis stärker misstanken
  • Har patienten lågt blodtryck och uttalade symtom rör det sig eventuellt om blödningschock eller hjärttamponad (har halsvenstas!), som måste åtgärdas direkt, se även respektive avsnitt
  • Har man en rtg pulm från det initiala förloppet ses ofta breddökat mediastinum.
  • När CT:n är klar och typen av dissektion är klarlagd gäller allmänt att thoraxkirurgi rekommenderas vid typ IA och IIA (dvs dissektion inom aorta ascendens), medan vid typ III eller B (dvs i aorta descendens) rekommenderas icke-kirurgisk behandling. Se om typer nedan!
  • Den akutmedicinska behandlingen innefattar i regel trycksänkning till systoliskt bltr under 120 mmHg, samt smärtstillning:
  • Smärtstilla patienten: Inj Morfin 5-10 mg iv + extradoser 5 mg vb iv
  • Sänk systoliska blodtrycket med labetalol (Trandate) eller motsvarande betablockad till <120 mmHg (eller lägre):
  • Inj Trandate 5 mg/ml, ges som intravenös infusion: Bered en infusionslösning av 5% glukoslösning och 2 ampuller (200 mg) till en slutvolym av 200 ml. Detta ger en koncentration av labetalol på 1 mg/ml. Infusionen ges med en hastighet av ca 2 ml (2 mg)/minut till dess tillfredsställande effekt erhålls. Totala dosen bör ej överstiga 200 mg.
  • Vid kontraindikation till betablockad kan diltiazem (Cardizem) eller verapamil (Isoptin) ges, finns i tablettform.
  • Vid otillräcklig effekt av labetalol kan tillägg nitroglycerininfusion övervägas: Infusion Nitroglycerin 1 mg/ml (50 ml lösning) ges i dosering 1-12 mg/timme. Börja på 1 mg/tim och öka var 15:e minut med 1 mg/tim tills önskad blodtrycksnivå. Tillse att patienten inte blir bradykard eller takykard. Atropin 0,5 mg iv vid bradykardi. Tappar pat blodtrycket stäng infusionen och tippa sängens huvudända.

    •   Om patienten har lågt blodtryck eller är i chock:
  • Överväg snar kirurgi (se nedan) främst vid ascendensdissektion
  • Ge vätskebolus: 1-2 liter Ringer-Acetat på 20 min. Undvik ytterligare utspädning. Överväg blod vid blödning. Sikta på medelartärtryck, MAP om 70 mmHg.
  • Lyssna efter aortaklaff-blåsljud (svår aortainsufficiens), ulj på akuten
  • Överväg hjärttamponad, ulj på akuten
  • Överväg ruptur i dissektionen (vanligen "contained rupture")
  • Ekokardiografi kan ge upplysning om tamponad, dissektion i ascendens, aortainsufficiens, vidgad aortarot, hypovolemi mm.
  • TEE, transesofagealt eko, kan övervägas vid typ B-dissektion, då hjärtfunktioner liksom dissektionen i descendens kan framställas
  • Pat med typ B-dissektion läggs initialt på IVA, eller på AVA-enhet.

    •   Kirurgisk behandling
  • Kan innefatta öppen thorakoabdominell kirurgi, men även EVAR (endovaskulär aortareparation) kan vara aktuell, även kallad TEVAR, thoracic endovascular aortic repair.
  • Beslut bygger på lokal erfarenhet, möjligheter till access av aortakärlen (förkalkningar, aortavinklar, stenoser mm) och på patientens tidigare och nuvarande sjukdomar.
  • Samtidig CABG kan övervägas för patienter över 40 år med misstänkt kranskärlssjukdom. I så fall utförs i samråd med thoraxkirurgin preoperativ koronarangiografi inför en planerad öppen, akut aortaoperation
  • Vid operation repareras dissektionen med grafter i aorta ascendens, ev i aortabågen, och vid aortaklaffspåverkan reparation av klaffar och aortaroten
  • Omfattande thorakoabdominell stentning eller operation är förenad med viss risk för paraplegi (4-8%), då försörjningen av ryggmärgen kan påverkas. Å andra sidan är kirurgisk åtgärd i regel indicerad på vitalindikation.

Klinisk beskrivning

  • Aortadissektion är ovanlig före 40 års ålder, vanligen 60+ patient, kan dock inträffa tidigt vid bindvävssjukdomar (se riskfaktorer nedan)
  • Det akuta insjuknandet är oftast plötsligt, intensivt och skärande, med svår central bröstsmärta och utstrålning bakåt ryggen, ibland smärta som flyttar sig.
  • Även trauma mot bröstkorgen kan utlösa en aortadissektion
  • Första misstanken är ofta akut hjärtinfarkt, men så finner man ett (i regel) normalt EKG, (eller ingen troponinstegring), därtill ett högt blodtryck (snarare än lågt). Då ska man tänka på akut aortasyndrom!
  • Ibland noteras olika blodtryck i armarna
  • Central bröstsmärta och utstrålning uppåt halsen (a. ascendens)
  • Utstrålning bakåt ryggen och ned mot magen (a. descendens)
  • Pulsdeficit förekommer i 15% av alla fall (pulsen kan försvinna i någon av armarna)
  • Synkope förekommer i 5-10% av fallen
  • Ischemiska komplikationer kan uppträda från respektive kärl som engageras:
  • Neurologiska symtom kan uppträda, inklusive stroke, fokala bortfall och medvetandepåverkan (cirka 15%)
  • Hjärtinfarkt om dissektionen drabbar kranskärlen
  • Hjärttamponad vid genombrott till perikardiet
  • Buksmärtor med utstrålning mot ryggen (aorta descendens)
  • Ischemi av ryggmärgen, paraplegi, känselnedsättning
  • Chock (lokaliserad blödning eller hjärttamponad)
  • Diastoliskt blåsljud över aorta (nytillkommen aortainsufficiens)
Dissektion, klassifikation, och risker
  • Den vanligaste dissektionen utgår från de första centimetrarna av aorta ascendens upp till 10 cm från aortaklaffarna.
  • Näst vanligaste lokalisation är aorta descendens, strax distalt om a. subclavia sin.
  • Dissektion som förlöper proximalt mot hjärtat kan klippa coronarartärerna, en efter en, men det är sällsynt (3%) och påverkar oftast endast högra coronarartären (RCA).
  • Akut aortadissektion (klass 1) är den vanligaste orsaken bland akuta aortasyndrom
  • Incidensen har beräknats till 2.6-3.5 per 100.000/år. Man:Kvinna = 2-3:1. Medelålder cirka 65 år vid insjuknandet [50-70 års ålder vanligast]. Riskfaktorer
  • Viktigaste riskfaktorn är hypertoni (72%). Övriga riskfaktorer ateroskleros (31%), hjärtkirurgi (18%) och Marfans syndrom (5%), liksom Loeys-Dietz, och Ehlers-Danlos (IV) syndrom, som tillsammans med yngre aortapatienter (med bindvävssjukdom, bicuspid aortaklaff eller tidigare aortakirurgi) utgör de patienter som utvecklar aortadissektion före 40 års ålder.
  • Hos 13-19% finns ett hereditärt samband (dissektion eller aneurysm hos släkting). Genetisk utredning efter fall av dissektion är möjlig bl a i Umeå (CKG (Centrum för kardiovaskulär genetik))
  • Ytterligare riskfaktorer utgörs av hög ålder, rökning, manligt kön, polycystisk njursjukdom, kranskärlssjukdom, hjärtkatererisering, kokainmissbruk, coarctatio aortae, hererditära aortasyndrom, tidigare dissektion eller aneurysm, kärlinflammation, thoraxtrauma, perifer ischemisk kärlsjukdom, njursvikt, stroke, graviditet, aortaingrepp av olika slag (ballong, stent mm) Klassifikation, se figur!
Stanfords klassifikation indelar dissektioner i typ A och typ B
  • Typ A: Alla dissektioner som involverar aorta ascendens oavsett utgångsstället (vanligen rekommenderas kirurgi)
  • Type B: Alla dissektioner som inte involverar aorta ascendens (vanligen rekommenderas icke-kirurgisk behandling) OBS Dissektion som berör aortabågen utan att aorta ascendens påverkas kallas också typ B.
DeBakeys indelning (typ I-III)
  • Typ I innebär en dissektion från aorta ascendens och fortsätter distalt åtminstone till aortabågen, och oftast till aorta descendens (vanligen rekommenderas kirurgi)
  • Typ II: Dissektionen utgår från och begränsas till aorta ascendens (vanligen rekommenderas kirurgi)
  • Typ III: Dissektionen utgår från aorta descendens och fortsätter i regel distalt (vanligen rekommenderas icke kirurgisk behandling)
  • Typ IIIa: Begränsad till aorta descendens i thorax
  • Type IIIb: Utbredning nedom diafragma
Patologisk-anatomisk klassning av dissektioner
  • Begreppet "Akut aortasyndrom", AAS, inkluderar aortadissektion (klass I), intramuralt hematom (klass II), lokaliserad dissektion (klass III), penetrerande aterosklerotiskt sår (klass IV), samt övriga fall, iatrogena och posttraumatiska (klass V)
  • Mortaliteten vid obehandlad aortadissektion är kumulativt 33% första dygnet, 50% andra dygnet och 75% efter 2 veckors tid. Andra uttrycker det som att den akuta mortaliteten ökar med 1-2% för varje timme som går.

Diffdiagnoser

  • Akut hjärtinfarkt (avvikande EKG, stegrade troponiner)
  • Främmande kropp i distala esofagus kan göra lika ont!! (T ex svalt något som kan svälla, som sitter kvar, t ex loppfrön, äppelbitar). Skölj ned, ev med V-sond!
  • Akut pankreatit (referred pain uppåt thorax)
  • Lunginflammation
  • Revbenstrauma, annat thoraxtrauma
  • Hjärttamponad
   
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Kirurgi Ortopedi Pediatrik Trauma

Fjärsingstick

fjarsing_img_6132
Fjärsing med sin gifttagg. Från Glenn Glicko Andersson
ICD 10: T635 Toxisk effekt av kontakt med fisk
  • Fjärsing (weever fish, Trachinus draco) är en ganska sällsynt fisk med en tagg i första ryggfenan. Fisken finns, vissa år rikligare, utmed Västkusten och i södra Östersjön, även i Norge och Danmark, annars mest i stora hav.
  • Ibland sticker sig folk på den, till exempel i sandbotten då man trampar på den, eller i händerna i samband med fiske. Sticket ger intensiv smärta och ibland sjukdomskänsla med frossa, feber, arytmier, hypotoni, svettningar, illamående, svimning, och huvudvärk
  • Smärtan anses vara det dominerande problemet, systemiska besvär mer ovanligt. Lokalt ses rodnad och svullnad, extremiteten kan vara svullen en veckas tid.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Ta in patienten på rum så snart möjligt, eftersom det gör ont, men sticket är sällan farligt!
  • Toxinet är värmeinstabilt och därför ska den skadade sitta med extremiteten i så varm vatten som kan tolereras (42-45-(50) grader, undvik brännskada!) under 30-60 min eller tills att smärtan viker
  • Tänk på att barn och gamla har tunnare hud och tål därför varmt vatten sämre!
  • Obehandlat kan smärtan sitta i under ett dygns tid
    • Värmebehandling har evidenstestats utifrån ett antal randomiserade studier (level I), och har också stöd i fler publikationer (level II-IV).

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Utöver värmebehandling ovan krävs sällan farmakologiska åtgärder.
  • I besvärliga fall överväg iv analgetika, försöksvis har även lokalbedövning rapporterats.
  • Stinget kan kompliceras av en sekundärinfektion, i så fall ges antibiotika. Lokala nekroser förekommer.
  • Kontrollera att patienten har skydd mot stelkramp, överväg annars booster.
fjarsing_img_6144
Fjärsing på bryggan. Från Glenn Glicko Andersson
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Barnkirurgi Kirurgi Thoraxkirurgi Trauma

Akut thoracotomi på akutmottagningen

ICD 10: S297 Multipla skador i bröstkorgen
  • Resuscitativ thoracotomi (räddningsthoracotomi, RT) är mycket ovanligt på en akutmottagning, men det förekommer och indikationer finns nedan
  • Utförs endast i mycket trängt läge på en akutmottagning, t ex vid svår blödning eller om pulslös <15 minuter.
  • Förutsättningen är att det finns en OP-avdelning nära akutmottagningen, i huset, där man kan utföra den definitiva kirurgin efter RT
  • Cirka 8% överlever (enligt ett 25-årsmaterial), störst chans finns vid penetrerande hjärtskada och minst vid multipla skador

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Tillkalla narkosjour och kirurg, kirurgbakjour
  • Skyddskläder till all verksam personal (rock, handskar, skyddsglasögon, munskydd)
  • Uppdukning och om möjligt antibiotika iv före start (får ej fördröja ingreppet)
  • Ta fram thoraxgaller (finns på de flesta akutmottagningar, används nästan aldrig)

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Indikation för RT:
  • Bäst resultat har noterats hos patienter med thorakala stickskador, som når akutmottagningen med hjärttamponad och som visar tecken på liv
  • Pat bedöms inte kunna räddas utan omedelbart ingrepp, pat är agonal/moribund trots räddningsinsatser
  • Penetrerande skada mot thorax, pålning
  • Svår utblödning i samband med kärlskador, eller trauma mot hjärtat och thorakala organ
  • Svår hjärttamponad som inte går att korrigera genom punktion
  • Aortablödning, kärlklämma

    •   Kontraindikationer mot RT:
  • Initial asystoli som inte beror på hjärttamponad
  • Ingen cirkulation redan på skadeplatsen (Ingen puls, inget tryck)
  • Pulslös mer än 15 minuter
  • Andra livshotande skador som inte kan åtgärdas
  • Befintliga data talar emot RT vid multipla skottskador hos moribund patient. (Vid enstaka skottskada kan dock patienten vinna på akut thoracotomi, förutsatt tecken på liv)
  • RT är meningslös om pat utsatts för trubbigt våld och ankommer till akutmottagningen utan några livstecken

    •   Teknik vid RT
  • Medhjälpare utför HLR kontinuerligt under ingreppet
  • Handskar på!
  • Snitt utmed 5:e intercostalrummet vänster sida av thorax (ev 4:e), utmed ovankanten av revbenet, (under vä bröst)
  • Lägg snittet från strax lateralt om sternum (4 tvf) till bakre axillarlinjen
  • Passera den subcutana vävnaden ned till intercostalmsukulaturen
  • Punktera muskulaturen trubbigt, gå igenom på revbenets kraniala sida
  • Öppna thorax trubbigt och skarpt med sax, utmed intercostalmusklerna. Hit tar det någon minut.
  • Hakar på plats. Nu syns hjärtat och vä lunga.
  • Torkar och sug igång för att utvärdera skadorna
  • Gör öppen hjärtmassage
  • Identifiera aorta. Överväg sätta kärlklämma över aorta. Undvik att clampa oesophagus om möjligt
  • Aorta-clamping är avsedd förbättra distributionsvolymen, och för att perfundera kranskärl och hjärna
  • Perikardiotomi om så behövs, akta n. phrenicus som passerar anterolateralt åt vä över perikardiet
  • Penetrerande hjärtskada kan täppas till med fingrarna tills att definitiv reparation kan ske
  • Clampning av andra stora kärl kan utföras för att avbryta blödning
  • Luft i kranskärl och hjärta, ev i aorta, talar för luftembolisering och överflödig luft töms ut om möjligt. Luftembolisering kan orsakas av exempelvis en lungskada. Försök att förskjuta tuben så att endast den oskadda lungan ventileras så länge
  • Fortsätt öppen hjärtmassage och ev intern defibrillering (10-50 J) kan utföras
  • Patienten flyttas till OP för definitiv kirurgi, förutsatt förbättring
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Gynekologi Infektion Internmedicin Intoxer Kärlkirurgi Kirurgi Obstetrik Ortopedi Thoraxkirurgi Trauma

Hypovolemisk chock, blödningschock

ICD 10:   R571, Hypovolemisk chock
  • Hypovolemisk chock innebär att den cirkulerande blodvolymen är för låg. Vanligen beror detta på en förlust av blod, blödningschock. Men även ileus (förlust av interstitiell vätska) och plasmaförlust (brännskada t ex) är exempel på alternativa former av hypovolemi.
  • Volymbristen skapar nedsatt perfusion i vävnaderna. Chock innebär cellulär hypoxi.

    • Tidiga åtgärder, personal och team

  • Hejda pågående blödning!
  • Komprimera mot yttre blödningar.
  • Sätt 2 stora iv-infarter
  • Ssk tar traumaprover, inkl bastest och blodgruppering!
  • Tag blodgas så snart som möjligt och upprepa efter 30 min. Basöverskott och laktat korrelerar båda till graden av chock och resultat.
  • Ring blodcentralen tidigt vid behov
  • Vid stor blödning, se Massiv blödning
  • Olika typer av chock, och principiell behandling, se Chock
  • Överväg att utlösa larm (kirlarm, blödningslarm, traumalarm etc)
  • Tillkalla narkos/IVA-jour vid behov (andningsvägar, behov av inotropa läkemedel, IVA-plats)
  • Överväg sätta KAD
  • Håll patienten varm. Filt på!

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Initialt
  • Kontrollera ABCDE, vid katastrofblödning lös C-problemet först! Undvik blind instrumentering
  • Direkttryck över öppen blödning!
  • Ge syrgas 15 l/min med airbag
  • Halskrage på vid trauma (ofta samtidigt trauma)
  • Ge 2 liter Ringer-Acetat i snabb takt (20 min), övertrycksmanschett.
  • Fortsatt vätsketerapi är beroende av förloppet. Undvik att spä ut koagulationsfaktorer.
  • Det räcker att stabilisera pat till bltr 80-90 mmHg systoliskt. Högre tryck kan initiera blödning igen.
  • Om trycket faller på nytt efter 2 liter dropp så blöder patienten troligen fortfarande.
  • Ge tranexamsyra (Cyklokapron) 1+1+0 g iv. Ges alltid vid blödningschock, (evidensbaserad behandling), även vid lindrigt trauma, ges tidigt inom 1-3 timmar, men inte senare, då blir effekten försämrande!
  • Få ett snabbt B-Hb
  • Vid fortsatt blödning ge blod till Hb 70-100 g/l. Se Massiv blödning vid behov!
  • Op-anmäl patienten tidigt, särskilt när ett lågt blodtryck inte förbättras trots vätskebehandlingen. Risken för dödsfall har rapporterats öka med 1% per 3 min på akutmottagningen.
  • I väntan på bastestat blod: Inled vb med 2 enheter 0-negativt blod!
  • Håll principen 4-4-1 (4 enheter blod, 4 plasma, 1 trombocyter) vid stor blödning.
  • Vid trauma tänk även på ventilpneumothorax och hjärttamponad (venstas på halsen? normala bilat andningsljud?)

    •   Vid trauma
  • Tänk på möjliga parallella skador (D-E)! Normal känsel och motorik? Skador på extremiteterna? Normal rygg, ryggrad (vänd)?
  • Smärtstillande vid behov, t ex inj Morfin 3-10 mg eller Fentanyl 30-100 ug iv)
  • Vid Waran-behandling: Reversera blödningen!
  • Beställ CT när så behövs (t ex CT multitrauma; CT thorax etc), men ta patienten till OP vid akut inre blödning som inte viker. En röntgenavdelning är farlig för en allmänpåverkad patient.
  • Kontrollera KAD och eftersträva normal diures >30-50 ml/tim (1 ml/kg/min)
  • Undvik lösningar med hyperton NaCl, dextran, hydroxietylstärkelse. Vid blödning kan de dock ge 30-60 min tidsfrist i väntan på blod eller åtgärd, men risken för dödsfall ökar.

    •   Efterhand
  • Återställ normal cirkulation (andning, puls, bltr) och ett normalt CVP hos IVA-patient. Kontrollera diures.
  • Återställ blodförluster med blod, ev plasma och trombocyter (se ovan eller massiv blödning). Sikta på ett Hb 70-90 g/l.
  • Ny avstämning efter ca 10 min, second survey, en grundläggande undersökning på nytt. Var kan patienten få definitiv behandling? Krävs IVA-övervakning?
  • Står pat på mediciner? Diabetes? Viktig grundsjukdom?
  • Finns känd allergi mot läkemedel?
  • Tecken på lyckad behandling är att patienten blir mentalt förbättrad, att normal cirkulation återställs (puls, bltr), andningen normaliseras, miktionen återställs.
  • Ultraljud på akutmottagningen: Ett ulj kan enkelt visa om den inre cirkulationen har förbättrats (hjärtats fyllnad). Med FAST, och liknande undersökningar, kan även blödning i buk, lungor och perikard påvisas, liksom pneumothorax.

Klinisk beskrivning

  • Blödningschock är en klinisk diagnos: Påverkad patient, oro, törst, lågt blodtryck, hög puls, snabb andning och aktuell blödning. Obs att agitation vanligen innebär hypoxi. I detta läge har patienten ofta redan förlorat 30% av blodvolymen, eller mer.
  • Begreppet DCR står för Damage Control Resuscitation och innebär att man ska acceptera ett relativt lågt blodtryck, tidigt ge blodprodukter som motsvarar helblod (t ex 4-4-1-principen ovan), samt minimera mängden dropp (av kristalloider). DCR-principen har ökat överlevnaden betydligt vid användning i krigszoner. Om blödningen fortsätter utan kompensation övergår den efterhand i sk irreversibel blödningschock. Då har man passerat alla behandlingsmöjligheter, pat avlider.

Diffdiagnoser

Ventilpneumothorax Hjärttamponad Annan chock (sepsis, anafylaxi, etc)

Se även

C- Cirkulation Massiv blödning
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Kärlkirurgi Kirurgi

Abdominellt aortaaneurysm (AAA), akut

ICD 10:    I718 Aortaaneurysm med icke specificerad lokalisation, brustet
  • Patienten är oftast en man över 55 års ålder, som söker akut (oftast via ambulans) pga snabbt påkommande smärta i buken med utstrålning bakåt ryggen. Män:kvinnor = 5:1.
  • Patienten är blek och påverkad, buken kan vara något uppdriven
  • Detta avsnitt behandlar symtomgivande, eller brustet aortaaneurysm i buken.
  • Separata avsnitt finns om aortadissektion i buk respektive thorax, och om aortaaneurysm i thorax

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Ofta signalerar hela patienten att det rör sig om ett aortaaneurysm, men i ett lite långsammare skede kan bilden likna ett njurstensanfall. Är patienten 60+ och man, tänk främst på aortaaneurysm! Hög ålder talar emot njursten! (Undantag: Kända aktuella njurstensbesvär)
  • Dubbla iv-nålar sätts, men håll blodtrycket ganska lågt, 80-90 mmHg är bra (ökat tryck driver på blödningen!)
  • Håll pat fastande!
  • Det viktiga är nu att få patienten till CT Buk angiografi, GENAST. Skicka minimal remiss. Börja rulla så snart möjligt. Ring kärlkirurgjour (eller kirurgbakjour)!!
  • Finns tid är ulj aorta en värdefull komplettering. Aorta > 30 mm är aneurysm. Rupturrisken ökar snabbt vid aneurysm upp mot 7-8 cm
  • Tag blodprover (blodgruppering, bastest, koagulation, stort allmänt labstatus)
  • Ring blodcentralen och OP (förvarna), larma även narkosjour och röntgenjour (be någon annan ringa)
  • Följ ABCDE: Fri luftväg, ge syrgas 15 l/min med andningsbag, kontroll andning, kontroll puls och blodtryck, ömhet i buken med ev palpabelt aneurysm, notera medvetandegrad och ev bortfall. Kontroll SaO2, temp, EKG. Pulsar saknas ibland i ljumskarna.
  • Komplettera efterhand med tidigare och nuvarande sjukdomar, aktuell medicinering, eventuell allergi
  • KAD och artärnål om möjligt, annars på OP
Aortaaneurysm
MR-bild från en patient med intraktabel ryggsmärta. Den T1-vägda sagittala bilden visar ett stort abdominalt aortaaneurysm (AAA) (svarta pilar) med bakre ruptur (vita pilar).

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Behandlingen är öppen OP eller EVAR, efter omedelbar CT bukangiografi. Följ själv med till röntgen!
  • Ge ingen vätska om bltr >80 mmHg. Håll alltså blodtrycket lågt (80-90 mmHg) annars blöder pat mer och blir av med sina koagulationsfaktorer!! Överväg i annat fall Ringer-Acetat 1-2 liter.
  • Ge 2 påsar/enheter 0-negativt blod genast vid trolig ruptur
  • Fortsätt med blod 2-6 påsar initialt (beställ 6 enheter, anpassas efter allmänpåverkan). Se gärna avsnitt Massiv blödning.
  • Smärtstilla med inj Morfin, vad som behövs, 5-15 mg iv långsamt
  • CT:n måste utföras genast! Tag inte hänsyn till kreatininvärdet, provsvar får inte försena us.
  • CT:n är viktig, eftersom den operativa behandlingen (EVAR = EndoVascular Aortic aneurysm Repair) beräknas utifrån njurartärernas avgång (mått), utseende och ev påverkan
  • Om EVAR är olämplig eller icke tillgänglig behövs likväl en CT bukangiografi, en diagnos inför alternativet, öppen laparotomi

Klinisk beskrivning

Triad vid ruptur
    1. Buksmärta, ofta åt vä, ofta samtidig smärta i ryggen, spänner i buken
    2. Palpabel pulserande resistens centralt i buken
    3. Hypovolemisk chock
  • Incidensen av rupturer i Sverige har varit upp emot 15 fall/100 000 invånare/år, men med screening förväntas antalet rupturer minska. Cirka 80% av alla aortaaneurysm sitter nedom njurartärerna, alltså infrarenalt.
  • Rökning (50-90% är rökare), hypertoni (75-90% har hypertoni), KOL och allmän ateroskleros är riskfaktorer. Omkring 5% av alla män som varit rökare beräknas få AAA.
  • Cirka hälften av patienter med rupturerat AAA avlider innan de når sjukhus, då har ofta en komplett genombrottsblödning ägt rum och patienten förblöder helt enkelt.
  • Väl på sjukhus är mortaliteten 20-50 procent vid ruptur.
  • De flesta rupturer sker retroperitonealt, vilket ger flanksmärta, ryggsmärta och ev utfyllnad. Vanligast är smärta åt vä sida.
  • En betydande andel patienter opereras idag med EVAR framför öppen kirurgi. Med EVAR är den primära mortaliteten något lägre, men totalmortaliteten är densamma över en längre tidsperiod.
  • Patienten klarar ofta operationen, men efter 2-3 dagar på IVA följer problem och ev mortalitet
  • Multiorgansvikt, paraplegi, hjärt-lungproblem, cerebrala problem, eller njursvikt kan tillstöta.
  • Alla patienter klarar inte akutkirurgin, vare sig EVAR eller OP. Exempel kan vara hög ålder tillsammans med allmänsjukdom eller komplicerande buksjukdom, kvarstående medvetslöshet, utdragen chock, levercirros, etc. Ansvarig kirurg tar beslut om operation är meningsfull eller ej i dessa fall
  • Vissa läkemedel har associerats med risk för AAA. Hit hör långtidsbehandling med glukokortikoider, däremot är det oklart om det är den underliggande sjukdomen eller steroiderna som ligger bakom aneurysmet, Sildenafil har förekommit i samband med akut dissektion. ACE-hämmare verkar skydda mot ruptur, till skillnad från övriga antihypertensiva medel. Antikoagulantia och fibrinolytiska läkemedel har i enstaka fall rapporterats ha samband med aortadissektion respektive ruptur av thorakala aortaaneurysm.

Diffdiagnoser

Kliniska råd och kommentarer

  • De flesta patienter har inga symtom av aortaaneurysm, så länge det inte brister. Några kan känna lätta symtom av lokal ömhet över aneurysmet, eller obehag i buk/rygg.
  • Ulj på akutmottagningen är oerhört bra för diagnosbekräftelse (men inte mer) och man kan ofta hinna mäta storleken och den ungefärliga lokalisationen på mindre än 30 sek - använd bukproben!
  • Efter 55 mm bredd ökar rupturrisken exponentiellt. Då kan man som regel palpera aneurysmet också, en pulserande resistens på djupet, mellan fingrarna. Storleken på aneurysmet kan lätt överskattas vid palpation.
  • Ett icke-rupturerat aneurysm bör opereras skyndsamt om större än 5-5,5 cm
  • De patienter som kommer in akut som "urakut buk" har som regel redan perforerat, men samtidigt håller peritoneum och buktrycket emot den retroperitoneala sidan, så att buken inte helt fylls av blod (contained rupture)
  • Finns inget aneurysm i buken kan en CT angiografi avslöja en ev aortadissektion istället, kräver en hel del kontrast. Ulj är en mer osäker metod i detta läge.
  • Vid EVAR för man in ett stentgraft från ljumsken till aneurysmet, som därmed repareras från insidan. Det läggs inuti aneurysmet via en införingskateter.
  • Stentgraftet utgörs av ett vävt polyesterrör förstärkt med metallnät, som expanderar till ett visst omfång. Därmed går cirkulationen genom stentgraftet och cirkulationen upphör i själva aneurysmet.
 
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Gynekologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Neurokirurgi Obstetrik Pediatrik Thoraxkirurgi Trauma Urologi

Chock, allmänt, och om begreppet ”SIRS”

ICD 10:  R579, Chock, ospecificerad Chock innebär otillräcklig vävnadsperfusion, alltså en svikt ned på cellulär nivå. Resultatet blir en dysfunktion i kroppens organ. Chock är en klinisk diagnos. Chock (se respektive) kan indelas i fyra huvudkategorier:
  • Hypovolemisk chock (blödning, intravaskulär volumförlust)
  • Distributiv chock (med vasodilation, oftast septisk chock, även anafylaktisk och neurogen chock)
  • Obstruktiv chock (t ex ventilpneumothorax med klämda kärl, som obstruerar cirkulationen)
  • Kardiogen chock (pumpsvikt, t ex vid en akut hjärtinfarkt)
Tecken på chock:
  • Snabb andning (takypné) >90/min
  • Tunn puls och takykardi >100/min som regel
  • Blodtrycket i fallande, ofta <90 systoliskt ned till omätbart
  • Patienten är påverkad, både fysiskt och psykiskt
  • Psykiskt orolig, plockig, konfusorisk, upprörd, aggressiv, trött till medvetslös
  • Ofta gråblek, kall och kladdig (kallsvettas), (undantag neurogen chock)
  • Långsam perifer återfyllnad (>1-2 s)
  • Ofta viss cyanos och SaO2 kring 70-90%
  • Oliguri (0-30 ml/tim)
  • Törst (av hypovolemin)
  • Vid septisk chock även temp >38° eller hypotermi <36° (se nedan).
  • Anaeroba metabolismen ökar, laktat stiger och pH sjunker (acidos) Barn och gravida kan hålla emot en uppseglande chock längre än vuxna, och måste därför övervakas noga vid misstänkt reaktion. Hos gamla inträffar chock tidigare. Den vanligaste formen av chock, som vi ser på svenska akutmottagningar är septisk chock, med omkring 3 fall per dygn per 100.000 invånare. SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS, är en inflammatorisk reaktion som ses vid bland annat sepsis och septisk chock. Sepsis kan betraktas som en SIRS till följd av infektion. SIRS innebär minst 2 av följande:
  • Temp >38° C eller <36° C
  • Puls >90/min
  • Andningsfrekvens >20/min eller PCO2 < 4,3 kPa
  • Leukocyter >12x10 9/L eller <4x10 9/L eller >10 % omogna former. SIRS förekommer ofta på akutmottagningar. Enligt en studie ligger incidensen av SIRS (dvs 2 av ovanstående) på 17,8% av alla akutmottagningsbesök. Då inkluderas alla fall som uppfyller kriterierna, vilket även innefattar t ex trauma, och allehanda icke-infektiösa fall. Vanligaste SIRS-orsak var infektion 26%, därnäst trauma 10%, och i övrigt blandade diagnoser.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Utlös larm efter behov (medjour, kirjour, barn, narkos, infektion, rtg CT-lab, etc)
  • Tidig information till berörda medarbetare
  • Förbered utrustning, dropp och övriga läkemedel
  • Tydliggör vem som är teamledare
  • Teamledaren klargör vem som gör vad: Avklädning, andningsvägar, cirkulationskontroll, läkemedelsansvarig, anhörigansvarig, etc
  • Kontrollera genast ABCDE.
  • Mät vitala parametrar (andning, saturation, puls, blodtryck, medvetandegrad, temperatur)
  • Identifiera livshotande orsaker till patientens chock
  • 2 stora iv infarter
  • Allmänna blodprover och blododlingar, sårodlingar vb. Ev NPH-odl.
  • Tidig blodgas och blodgas efter 30 min
  • Filtar på, använd kroppsvarmt dropp om möjligt
  • Tag EKG när tillfälle medger detta (gör ABCDE först)
  • KAD efterhand

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Initialt
  • Stoppa pågående blödning och se till att patienten har fria luftvägar och andas (ABC). Halskrage på vid trauma.
  • Ge syrgas, 15 l/min på mask med air-bag.
  • Sätt dropp 1-2 liter Ringer-Acetat eller NaCl, högsta fart.
  • Fortsatt vätsketerapi är beroende av typen av chock, för blödningar blir det aktuellt med blod, se hypovolemisk chock och massiv blödning
  • Försök uppnå Hb 70-100 g/l i anslutning till blödning, de nivåerna tolererar de flesta. Vid sepsis räcker Hb 70 g/l om inte kardiopulmonella problem föreligger.
  • Ge tranexamsyra (Cyklokapron) 1+1+0 g iv. Ges alltid vid blödning/trauma, (evidensbaserad behandling, även vid lindrigt trauma, ges tidigt inom 1-(-3) timmar)!
  • Vid sepsis och ileus gäller det att ge vätska, det behövs ofta 3-5 liter vätska efterhand och tidigt i förloppet.
  • Feber? Sepsisbehandling (antibiotika) ska ges inom 1-(-3) timmar vid misstänkt sepsis.
  • Vid anafylaxi ge adrenalin, 0,3 mg im, se Anafylaktisk chock.
  • Vid trauma överväg ventilpneumothorax och hjärttamponad (venstas på halsen? normala bilat andningsljud?)
  • Fortsätt med D och E efterhand: Neurologisk påverkan?, Normal känsel och motorik? Skador på extremiteterna? Normal rygg, ryggrad?
  • Smärtstillande vid behov, t ex inj Morfin 3 mg eller Fentanyl 30 ug iv)
  • Beställ CT när så behövs (t ex CT multitrauma; CT thorax etc)
  • Kontrollera KAD och eftersträva normal diures >30-50
  • ml/tim (1 ml/kg/min)
  • Undvik lösningar med hyperton NaCl, dextran, hydroxietylstärkelse. I fall av blödning kan de dock ge 30-60 min tidsfrist i väntan på blod. Dessa lösningar är i princip kontraindicerade vid septisk chock.

    •   Efterhand
  • Återställ normal cirkulation (andning, puls, bltr) och ytterst normalt CVP hos IVA-patient.
  • Återställ blodförluster med blod, ev plasma och trombocyter (se massiv blödning)
  • Vid septisk chock ge antibiotika inom 1 timme.
  • Vid anafylaxi kan adrenalin upprepas var 5-10 min, bryts snabbt ned i cirkulationen. Steroider behövs inte i akutsituationen.
  • Gör en ny avstämning efter ca 10 min, second survey, en grundläggande undersökning på nytt. Finns andra skador, som råkar ha inträffat till följd av tillståndet? Står pat på mediciner? Diabetes? Hypokorticism? Etc.
  • Tecken på lyckad behandling är att patienten blir mentalt förbättrad, att normal cirkulation återställs (puls, bltr), andningen normaliseras, miktionen återställs.
  • I samband med chock behöver patienten oftast läggas in. Undantaget är möjligen anafylaktisk chock, där observationstiden ändå bör vara minst 6-12 timmar pga risk för bifasiskt förlopp, och vid svår anafylaktisk chock, grad 3, förtjänar patienten som regel en inläggning.

Diffdiagnoser

Blödningschock, inre eller yttre blödning Septisk chock, infektion Anafylaktisk chock, getingstick, matallergi Neurogen chock, ryggmärgsskada Ventilpneumothorax, hjärttamponad Kardiogen chock, akut hjärtinfarkt, svår akut hjärtsvikt

Kliniska råd och kommentarer

Försök att stabilisera patienten så gott det går innan du tar patienten till Röntgen. Där bör patienten vara stabil. Röntgenavdelningar är inte byggda för att hantera en akut försämring. Därför kommer det bara fram en sak i sänder om pat blir sämre, dessutom långsamt. Har man en patient i fulminant chock och överväger röntgen som förklaring, då har man problem. Gör om ABCDE och definiera problemet. Är det ett luftvägsproblem? Blöder patienten mycket ska man direkt till op, inte till röntgen. En patient i chock som inte förbättras omgående efter omhändertagande bör diskuteras med IVA-jouren. Sedera inte en patient i chock - det är hypoxin som gör patienten psykiskt förändrad, plockig, stökig och kanske aggressiv. Lös hypoxiproblemet först!
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Endokrinologi Gynekologi Hematologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Klinisk labmedicin Lungmedicin Nefrologi Neurokirurgi Neurologi Obstetrik Onkologi Psykiatri Trauma Urologi

SIAD (SIADH)

ICD 10: E222 Abnorm sekretion av antidiuretiskt hormon, dvs
SIAD, syndrom av inadekvat antidiures
  • Detta avsnitt tar upp begreppet SIAD, som det numera heter, och ett antal utlösande orsaker.
  • För behandling vid hyponatremi, se Hyponatremi, men också Behandling nedan vid SIAD.
  • Se även en separat reviderad SIAD-tabell (maj-22) över väsentligen alla kända orsaker till SIAD!

Kliniska råd och kommentarer

Ett tidigt råd på vägen....: Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), inte verkar friska, kanske har kräkts, har diffusa neurologiska symtom, men ofta inga lokaliserade symtom!
Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...!
Det är ofta just en hyponatremi!!

SIAD
SIAD är ett tillstånd av successiv natriumförlust. From pastellic.se.

Bakgrund

Syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD,
  • innebär att hormonet vasopressin (ADH) frisätts på ett inadekvat sätt (ökar), eftersom detta sker oavsett effektiv serumosmolalitet eller cirkulerande vätskevolym. Vid SIAD är nivån av vasopressin för hög i relation till serumosmolaliteten.
  • Vasopressin, detsamma som antidiuretiskt hormon (ADH), minskar diuresen.
  • Men, utflödet av natrium är större än graden av vattenretention.
    Därmed får vi en hyponatremi!!!

    • Lite fysiologi om vasopressin/ADH
    • Bildas i hypofysens baklob
    • Den extracellulära vätskan, ECF, upprätthåller sin tonicitet huvudsakligen av ADH och törst.
    • När plasman börjar bli hyperton, dvs det osmotiska trycket ökar, då blir man dels törstig och dels ökar sekretionen av vasopressin. Därmed minskar utsöndringen av vätska och det sker en utspädning tills att osmolaliteten utjämnas till normalnivå (275 – 300 mOsm/kg).
    • Omvänt minskar utsöndningen av ADH när ECF börjar bli hypoton. Då ökar miktionen och urinen är tämligen saltfattig. Man gör sig av med vätska, således.
    • Frisättningen av ADH regleras av osmoreceptorer i främre hypothalamus. Möjligen stimuleras törst av samma receptorer
    • Frisättning av vasopressin stimuleras som nämnts, av en ökad osmolalitet i plasma, men också av minskande volym i blodbanan, ytterst en minskad extracellulärvolym.
    • Blödning är ett starkt stimulus för vasopressinfrisättning. Därmed motverkas i viss mån det blodtrycksfall som sker vid en större blödning.
    • Andra faktorer som fysiologiskt stimulerar frisättning av vasopressin är illamående och kräkning, stående, smärta, stress, träning och affektion. Angiotensin II stimulerar också utsöndringen av vasopressin.

    Lite patofysiologi vid SIAD
    • SIAD uppstår då frisättningen av vasopressin (ADH) inte följer osmolaliteten i plasma eller cirkulationsvolymen på ett normalt sätt.
    • Följden blir en förhöjd nivå av vasopressin. Det leder som regel till en hyponatremi, och omvänt är det ofta en SIAD som ligger bakom en påvisad hyponatremi.
    • Man skulle kunna föreställa sig att patienten blir allt mer vätskefylld vid SIAD, men så är det inte. Patienten är faktiskt euvolemisk (normovolemisk). Hyponatremin orsakas inledningsvis av en vattenretention av vasopressin. Då ökar cirkulationsvolymen, som sekundärt aktiverar njurarna och deras saltutsöndring. Natrium och vatten avgår. Nettoeffekten vid kronisk SIAD är att utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Och därmed håller sig patienten euvolemisk.
    • Utöver fysiologiska stimuli (se ovan) frisätts vasopressin även av ett flertal sjukdomar (främst i nervsystemet och av maligniteter, även lungsjukdomar), av ganska många läkemedel, och undantagsvis finns även hereditära tillstånd beskrivna.
    • För orsaker och diffdiagnoser till SIAD, se nedan!

    SIADH omodernt begrepp från 2014
    • SIAD kallades tidigare SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion). Men man vet idag att både genetiska och farmakologiska faktorer kan öka vattenpermeabiliteten i njurens samlingsrör, även utan vasopressin. Därmed blir SIADH-benämningen felaktig och utgår enligt koncensus i European Journal of Endocrinology, 2014, 170; G1–G47.

    Diagnos av SIAD
    • Ofta är diagnosen SIAD ganska given (jämför Tabell 1 nedan (diagnos), samt SIAD-tabell över tillstånd som kan ge SIAD). Patienten har exempelvis en nytillkommen hyponatremi och vårdas för en pneumoni. Eller står på ett SSRI-preparat.
    • Ett bra sätt är att utreda med S-Osmolalitet, och sedan fundera på om pat är normovolem, undervätskad eller övervätskad.

      Tabell 1. Diagnos SIAD

      Modified from the definition of Bartter and Schwartz, Am J Med, 1967, and from Spasovski G, et al, Eur J Endocrin 2014; 170, G1–G47
      Diagnostiska kriterier
      Hyponatremi (<135 mM) med låg p-osmolalitet (<275 mOsm/kg)
      Kliniskt normovolem patient (normal cirkulation, ej ödem, ej dehydrerad)
      Urin-osmolalitet >100 mOsm/kg vid låg p-osmolalitet (dvs urinen ej maximalt utspädd; u-osm normalt >600 mOsm/kg)
      Inga andra rimliga orsaker till hyponatremi (ej övervätskad)
      Vätskerestriktion förbättrar läget [Anm. brukar förbättra]
      Inga hållpunkter för hypokorticism, hypothyreos, hypofysinsufficiens eller njursvikt
      Ingen aktuell användning av diuretika

      Tidiga åtgärder, personal och team

      • På akutmottagning: ABCDE-kontroll. På vårdavdelning: Följ NEWS och kontakta jourläk/MIG-team vid försämring
      • Inkomst-EKG
      • Provtagning, blod: P-natrium, P-kalium, P-kreatinin, P-TSH, P-T4, P-glukos, P-Osmolalitet, P-Kortisol (kl kl 07 och 19, i alla fall 2 prov för att se dygnsvariation), Hb, CRP, LPK (leukocyter), leverstatus (missbruk, metast), P-klorid, St-Bik (eller a-blodgas), S-urat (ofta <240 mmol/l), S-Urea (ofta <3.6 mmol/l), P-prolaktin, blododling vid feber
      • Lägg till intox-prover om patienten verkar berusad: U-tox (ecstacy), etanol, etc
      • Provtagning, urin: U-osmolalitet, U-natrium, u-cortisol, u-sticka, u-odling vid feber
      • Räkna med inläggning vid hyponatremi om den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l.

      Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

      • Försök att avgöra om det finns skäl att misstänka SIAD i samband med upptäckt hyponatremi, S-Na+<135 mmol/l. Se diagnostiska kriterier ovan!
      • Ordinera urin- och blodprover enligt ovan! Komplettera ev med rtg pulm och/eller CT hjärna vid misstanke om pulmonell eller neurologisk sjukdom.
      • Har patienten kommit in på grund av en hyponatremi, dvs med sådana symtom? Eller är patienten inneliggande med något läkemedel som kan ge SIAD, eller företer tecken på infektion, malignitet, neurologisk sjukdom, eller lungsjukdom?
      • Minnesregel SIAD: "Minns hjärna läkemedel mot lungors infektion eller malignitet"
      • Oftast måste pat läggas in pga uppenbara allmänsymtom som psykisk förändring, huvudvärk, gångsvårigheter, eller exempelvis kräkningar, och samtidig hyponatremi, eller endast lågt S-Na+, 100-ca 127 mmol/l (livshotande omkring <110-105, men obs individuell känslighet). Patienten kan också vara infekterad eller inge misstanke om malignitet. Dessa kategorier bör samtliga läggas in akut.
      • I princip behövs inläggning vid hyponatremi när den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l. Individuell känslighet, vissa kan bli sjuka redan vid 130 mmol/l.
      • Ibland kan patienten återgå hem från en akutmottagning. Hyponatremin och pats symtom måste då vara måttliga och orsaken till patientens SIAD rimligen uppenbar, t ex utlöst av ett läkemedel.
      • Angående psykiatriska patienter: En akut psykos kan utlösa en SIAD, och SIAD kan skapa ett psykotiskt beteende hos en annars icke-psykotisk patient. Antipsykotiska och antidepressiva läkemedel kan ge SIAD. Därför bör man alltid (om möjligt) kontrollera P-Na+ på patienter som står på psykiatriska läkemedel eller som är psykotiska.
      • Kontrollera provsvar och uteslut högt CRP, lågt Hb, eller tecken på infektion/malignitet, hypothyreos, MB Addison, hypofysinsufficiens eller njursvikt.
      • Allt är inte SIAD vid en hyponatremi! Kolla där också.


      • Exempel SIAD: Låt oss anta att en patient står på karbamazepim (Tegretol, Hermolepsin) pga epilepsi, och söker akut med trötthet, huvudvärk och illamående. Proverna visar S-Na+ 126 mmol/l. Här har vi en klar hyponatremi, men med måttliga symtom och en medicin som sällan, men dock, kan utlösa SIAD. Det kan behandlas med en måttlig vätskerestriktion (t ex 1,5 l/dygn), extra salt på maten, kanske komplett utsättning av antiepileptika (vid sällsynta anfall), eller övergång till något annat antiepileptiskt läkemedel, och uppföljning hos egen läkare (remiss!).


        • Behandling av SIAD
      • Det är hyponatremin som ger symtom (se det avsnittet!). Behandla den!
      • Som regel ska en SIAD behandlas långsamt, eftersom den oftast är kronisk (>2 dygn). (Undantaget är den som snabbt druckit flera liter vätska och har en akut hyponatremi. De ska korrigeras snabbt.).

      Vanligare orsaker till SIAD

      • Se även två användbara SIAD-tabeller över orsaker. Här presenteras också det vanligaste i lagom form:
      • SIAD kan uppstå av läkemedel, genetiska faktorer, och somatisk sjukdom, varvid vasopressin bildas av olika celler och organ. Normalt sett kommer annars vasopressin endast från den bakre delen av hypofysen.
      • Natriumförluster kan uppstå av olika skäl: Diuretika: Tiazider är faktiskt värre än loop-diuretika härvidlag. Binjurebarkinsufficiens, intrakraniella sjukdomar (cerebral salt wasting), njursjukdom. Även ileus, pankreatit, sepsis eller muskeltrauma kan utlösa ADH-frisättning med hyponatremi som följd.

        • Tillstånd och läkemedel som förknippas med akut hyponatremi
      • Etylmissbruk, dock ofta måttlig hyponatremi
      • Nyligen insatta tiazider
      • Nyligen insatta medel mot depression
      • Postoperativt, allmänt
      • Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
      • Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)
      • Polydipsi
      • Partydroger (MDMA, ecstacy) som gör att man dricker mycket
      • Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
      • Cyklofosfamid iv (Sendoxan)
      • Oxytocin (Syntocinon)
      • Nyligen insatt desmopressin (Minirin, Nocutil, Octostim)
      • Nyligen insatt terlipressin (Glypressin, Terlipressin, Variquel)

      Diffdiagnoser till SIAD och hyponatremi


      Hyponatremi kan också domineras av sina primära symtom (dvs cellödem), som i sin tur kan likna:

      Se även



      Updated 2022-05-18. Originally published 2016-06-15. Established 2015-03-18.
      ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Endokrinologi Infektion Internmedicin Kirurgi Klinisk labmedicin Neurologi Onkologi Pediatrik Trauma

SIAD-tabell

  • Här kommer 2 kliniskt-praktiska tabeller som visar ett flertal orsaker till SIAD (SIADH). Som synes många orsaker, men tänk på tabellernas rubriker:
  • Står patienten på läkemedel, eller har sjukdom i lungorna, hjärnan (inkl trauma), malignitet, eller infektion?
    Här återfinns de flesta SIAD-fall!!
  • Se även övriga orsaker i tabell II, samt avsnitt om SIAD.
  • Minnesregel: "Minns hjärna läkemedel mot lungors infektion eller malignitet"

SIAD tabell I.
Lungor, hjärna, malignitet  

Maligniteter Neurologiska sjukdomar Lungsjukdomar
Lungcancer Tumörer, kärl och blödningar: Astma
Endokrint thymom   Stroke KOL
Mesoteliom Neurotrauma, blödning Akut respiratorisk svikt
ÖNH-cancer Subduralhematom Pneumothorax
Ventrikelcancer Subaraknoidalblödning, SAH Cystisk fibros
Duodenalcancer Hjärntumörer Lungfibros
Pankreascancer Neurologiska infektioner: Sarkoidos
Coloncancer Meningit Luftvägsinfektioner:
Uretärcancer Encefalit Akut bronkit
Blåscancer AIDS Akut bronkiolit
Prostatacancer Malaria Bakteriell pneumoni
Corpuscancer Hjärnabscess Viral pneumoni
Cervixcancer Rocky Mountain fläckfeber Tuberkulos, TB
Ovarialtumörer Övrigt: Lungabscess
Lymfom Perinatal hypoxi Aspergillos
Leukemier Akut psykos
Sarkom Delirium tremens
Neuroblastom Wernickes encefalopati
Carcinoidtumörer Sinus cavernosustrombos
Multipel skleros, MS
Guillain-Barrés syndrom
Akut intermittent porfyri
Shy-Dragers syndrom

SIAD tabell II.
Infektion, läkemedel, övrigt

Infektioner Läkemedel Andra orsaker
Luftvägsinfektioner: Antidepressiva: Temporalisarterit
Bakteriell pneumoni SSRI (samtliga) Idiopatisk SIAD
Viral pneumoni Tricyklika Hereditär dysfunktion i V2-receptorn
Lungabscess MAO-hämmare Övergående SIAD-effekt:
Tuberkulos, TB SNRI Illamående (kraftig ADH-effekt)
Övriga luftvägsinfektioner, se Tabell I ovan Duloxetin Smärta
Herpes zoster Antiepileptika: Allmän anestesi
Malaria Lamotrigin Stress
Aspergillos Karbamazepin Träning, motion
Meningit Oxkarbazepin
Encefalit Valproat
Hjärnabscess Antipsykotika:
HIV, AIDS Arpiprazol (Abilify mfl)
Rocky Mountain fläckfeber Fentiaziner (Nozinan mfl)
Butyrofenoner (Haldol mfl)
Cytostatika:
Platinaföreningar (ex Cisplatin)
Vincaalkaloider (ex Vincristine)
Ifosfamid (Holoxan)
Melfalan (Alkeran)
Cyklofosfamid (Sendoxan)
Metotrexat
Antidiabetika:
Sulfonylureider (Mindiab mfl)
Biguanider (Metformin, Glucophage)
Övriga läkemedel:
Ciprofloxacin (Ciprofloxacin, Ciproxin m fl)
Opioider (Morfin, Tramadol m fl)
MDMA (Extacy, XTC)
Nikotin
NSAID
Interferon
Klofibrat
Amiodaron
Protonpumphämmare, PPI
Amilorid (Normorix)
Monoklonala antikroppar
Vasopressinanaloger:
Desmopressin (Minirin, Octostim m fl)
Oxytocin (Syntocinon)
Terlipressin

Se även



Updated 2022-05-15. Originally published 2016-06-15. Established 2015-03-18.
©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Barnkirurgi Intoxer Kirurgi Neurokirurgi Trauma

Skallskador, traumatiska

ICD 10:
  • Välj en översiktlig diagnos av tidsskäl!

  • S06 Intrakraniell skada + V/W-kod
  • S069 Intrakraniell skada, ospecificerad (Traumatisk hjärnskada UNS) +V/W-kod
  • S060 Hjärnskakning (Commotio cerebri)
  • S061 Traumatiskt cerebralt ödem
  • S062 Diffus hjärnskada (Cerebral kontusion UNS, Cerebral laceration UNS)
  • S065 Multifokal hjärnskada
  • S066 Epidural blödning
  • S067 Extradural blödning (traumatisk)
  • S065 Traumatisk subdural blödning
  • S066 Traumatisk subaraknoidal blödning
  • S068 Andra specificerade intrakraniella skador (Traumatisk cerebellär blödning, Traumatisk intrakraniell blödning UNS)
  • S069 Intrakraniell skada, ospecificerad (Traumatisk hjärnskada UNS)

  • S099 Huvudskada UNS (Skada på huvudet, Ansiktsskada UNS, Nässkada UNS, Öronskada UNS)

Skallskador, traumatiska

  • Skallskador ses vid trafikolyckor, fallskador, övergrepp, intoxikation, och vid diverse olycksfall. Tag noga del av kort rapport från ambulans!
  • Börja med att stabilisera enligt ABCDE.
  • En skallskada kommer i regel direkt till akutmottagningen efter inträffad skada: Utlös traumalarm vid allmänpåverkan! Notera att även veckogamla skador plötsligt kan försämras, (t ex kliniskt subduralhematom, epiduralhematom, etc).
  • Se till att patienten är på ett akutrum. Annars flytta dit! (Medvetandesänkning, parallella skador, många läkare etc)
  • Följ medvetandegraden noga! Ange både GCS och RSL.
  • Status: Är patienten vid medvetande eller ej? Svarar adekvat eller ej? Normala pupiller och ögonrörelser? Grova kraften i armar och ben? Normal känsel?
  • Om patienten är någorlunda stabil, men cerebralt påverkad eller försämras, gör en akut CT hjärna. Är det en yngre person som är neurologiskt normal kan man avvakta med CT, men följ då medvetandegraden kontinuerligt.
  • Åk inte till röntgen med en instabil patient (det blir kaos). Stabilisera först och röntga sedan. Alternativt diskutera med narkos om ev narkos/intubation.
  • Vid manifest hjärnskada kontakta NK-jouren vid närmaste neurokirurgiska klinik. Överför röntgenbilderna dit. Avvakta NK:s beslut om ev operation, förflyttning etc.
  • Vaken patient utan uppenbar neurologisk skada observeras på kirurgisk akutvårdsavdelning, obs-enhet eller liknande.
  • Medvetandesänkt eller medvetslös patient går i regel till IVA inför fortsatta åtgärder, exempelvis via NK.
  • Tillse att adekvata blodprover säkras, även urinprover, Hb, glukos, elektrolyter kanske är viktigast, liksom blödningsstatus (Trombocyter, PK (INR), APTT).

Diffdiagnoser

  • Diffdiagnoserna vid trauma har vi närmast ovan, enligt ICD10, från hjärnskakning eller yttre skada, till inre blödningar på olika nivåer.
  • Tänk på att berusade och intoxikerade personer, som mest verkar utslagna av sin överkonsumtion mycket väl kan ha varit med om ett trauma. Röntga dem extra liberalt!
  • En person som kört av vägen och hittas medvetslös krampande kan vara diabetiker och ha en hypoglukemi (har jag varit med om)
  • En äldre person med spontan hjärnblödning kan te sig som ett traumafall utan att vara det!
  • Dementa eller skallskadade personer minns inte alltid att de varit med om ett trauma, och kan då förneka händelsen, samtidigt som t ex subduralhematomet utvidgas.
  • Parallella multipla skador är inte ovanliga, exempelvis skallskada + höftfraktur. Undersök hela patienten när bilden klarnar!


Updated 2022-02-14, Originally published 2022-02-14. Established 2016-03-11.
©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Barnkirurgi Kirurgi ÖNH Pediatrik STD

Akut tonsillit – Halsfluss  

ICD 10:
  • J030 Streptokocktonsillit [påvisade streptokocker]
  • J039 Akut tonsillit, ospecificerad [agens ej påvisat]

    • I korthet

    • Viroser: Ingen behandling.
    • Påvisade streptokocker: V-penicillin x3, 10 dagar. (Erytromycin vid pc-allergi).
    • Uteslut tillstånd som ger andningshinder.
    • Observans vid allmänpåverkan.

  • Akut tonsillit ur ett akutläkarperspektiv: Inte alltid så enkelt. Huvudspåret är naturligtvis - virus eller ej, bakterie eller ej? Men, ställ frågan, varför befinner sig patienten på akutmottagningen istället för att besöka primärvården? Och i så fall - Är patienten allmänpåverkad eller ej?
  • De flesta fall ur ett allmänt perspektiv handlar om harmlösa virusinfektioner, som läker ut på några dagar och som inte kräver behandling.
  • De fall som beror på streptokocker grupp A (β-hemolytiska streptokocker, Streptococcus pyogenes) påvisas med Strep-A-tester och får penicillin. Det är i princip omöjligt att se skillnad på virus och bakterier vid tonsillit. Diffdiagnoser nedan!

    • Men, några exempel för att belysa problematiken:
  • CRP under 100 mg/L ger ingen vägledning om bakteriell infektion eller ej. Däremot är det i regel en bakteriell infektion när CRP>120 mg/L.
  • Strep-A påvisar endast streptokocker grupp A, GAS.
  • För att fånga upp andra streptokocker, t ex grupp C och G, krävs svalgodling.
  • Många barn med halsont får ont i magen. De söker på kirurgakuten, oftast med normala bukfynd, men uppvisar en klar akut tonsillit. Refered pain.
  • Andra diagnoser än tonsillit förekommer, ta halsböld, främmande kropp eller epiglottit som exempel.
  • Tillfälliga besökare i staden, som hittat sig fram till akuten, kan ha ovanligare tillstånd. Hit hör exempelvis gc-tonsillit, HIV-primärinfektion, difteri.
  • Tonsilliten kan vara del i en allmänsjukdom, exempelvis Kawasakis sjukdom, mononukleos, akut leukemi, HIV, difteri, med flera tillstånd.
Akut tonsillit
Akut tonsillit med positiv Strep-A. Röda tonsiller med beläggningar.

From: Wikimedia.org

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Gör ett komplett ÖNH-status. Patienten ska inte ha ett svår allmänpåverkan eller luftvägshinder (se diffdiagnoser nedan).
  • För etiologi och förlopp se nedan (Klinisk beskrivning).
  • Vuxna patienter med svår sväljsmärta, där undersökning av tonsillerna ger normala fynd (utan tonsillit) kan istället ha en akut epiglottit. Inspektera alltid epiglottis i oklara fall. (Barn är numera vaccinerade mot invasiv H.infl, men inte äldre vuxna).
  • Kontrollera alltid Strep-A före eventuell tilltänkt behandling. Om positivt bör patienten behandlas med penicillin, t ex till vuxna tabl Kåvepenin 1 g, 1x3, 20 st. Alternativt vid penicillinallergi erytromycin, t ex tabl Abboticin 250 mg, 2x3, 60 st, eller annan makrolid.
  • Överväg utvidgad undersökning och lab-prover i atypiska fall
  • Unilateral akut tonsillit är ett observandum, bör följas upp med återbesök inom några veckor (lymfom, annan malignitet).
  • Vid recidivtonsillit av A-streptokocker blir inte alltid Strep-A positiv till följd av lägre nivå bakterier. Tag då svalgodling, som påvisar bakterierna. Klindamycin rekommenderas vid recidivtonsillit. Det kan röra sig om en familje- eller daghemsinfektion, i sådant fall kan odling på familjemedlemmarna lösa recidivproblemen.
  • Behandla inte med antibiotika vid negativ Strep-A. Skicka istället en svalgodling, avvakta med pc tills odlingssvar kommer.

Klinisk beskrivning

  • Vanligen några dygns inkubationstid, därefter känsla av sårighet i halsen, det gör ont att svälja, och ibland/ofta har man samtidig feber. Tonsillerna är i regel bilateralt rodnade, lite svullna och varigt belagda, ibland prickiga beläggningar. Farynx kan vara rodnad samtidigt (faryngotonsillit). Grötigt tal. Ibland smärtutstrålning mot öronen. Familjeinfektioner är vanliga.
  • Mer eller mindre sjukdomskänsla. Påverkat allmäntillstånd förekommer, men vanligen är patienten ganska opåverkad.
  • Virusinfektion ger ofta samtidig snuva och hosta, ibland ledvärk och muskelvärk. Streptokockinfektion ger vanligen endast ont i halsen. Samtidig måttlig huvudvärk är vanligt vid tonsilliter.
  • Barn kan ha buksmärta vid tonsillit (mjuk buk).
  • Bakteriella infektioner: Streptokocker grupp A, C, och G. Grupp A behandlas i regel, grupp C och G vid odling kan behandlas vid kvarstående besvär, annars ofta ej. Difteri finns (!) i Asien och Afrika, ger membraner och luftvägshinder (Corynebacterium diphteriae). Vincents angina, inte så vanlig, ses vid vistelse i förläggningar (anaerober). Mykoplasmainfektioner kan ge tonsillit hos barn och vuxna, ibland recidivorsak (Mycoplasma pneumoniae). Även Chlamydia pneumoniae kan vara aktuell.
    Svalggonorré har ökat något under senare år (Neisseria gonorrhoeae).
    Av dessa nämnda behandla alltid difteri, gonorré och streptokocker grupp A, övriga i princip inte.

    [I en studie på 50 tonsillektomerade barn och ungdomar med återkommande tonsilliter, påvisades 185 olika aeroba och 207 anaeroba bakterier i deras tonsiller. Man kan inte, och ska inte antibiotikabehandla alla dessa bakterier!]

  • Många viroser kan ge akut tonsillit: Respiratoriska virus (t ex influenza, parainfluenza, rhinovirus, adenovirus, coronavirus (inkl covid-19), coxackievirus, enterovirus, RSV, metapneumovirus). Herpesvirus (EBV, CMV, HSV). Retrovirus (HIV). Kort sagt, ingen början och inget slut!
  • Lymfadeniter i käkvinklarna är vanligt, liksom en bit ned på halsens båda sidor. Stora tjocka lymfadeniter bilat, närmast en lymfadenopati, kan ge en hint om mononukleos, CMV-infektion, Kawasakis sjukdom, leukemi (ofta hela kylsen av körtlar) eller andra maligniteter.
  • Små barn får sällan akut tonsillit, vilket därför är ett observandum, men undantag finns alltid. Kontrollera hela barnet i förekommande fall, liksom blodbilden. En akut leukemi upptäcks ibland genom/som en luftvägsinfektion.
  • Akut tonsillit hos barn är vanligt från skolstart och uppåt i tonåren.
  • Vid scarlatina, scharlakansfeber, föreligger en streptokockinfektion, som kan innefatta en akut tonsillit, ibland av ett sår, som ger ett fint maculopapulöst exantem, kallat "scarlatiniformt exantem", ofta över centrala delar av kroppen och påtagligt kring axiller och ljumskar. Vanlig pc-behandling gäller.
  • Akut glomerulonefrit och reumatisk feber förekommer sällan numera, annars var de reella komplikationer förr. Glomerulonefrit ses fortfarande av och till.
  • Spontant tillfrisknande vid akut tonsillit sker i regel inom 7-10 dagar.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Tidig ABCDE-kontroll och åtgärder vid behov! [Särskilt temp, luftväg, andning, andningsfrekvens, SaO2, samt vid behov puls, blodtryck, medvetandegrad].
  • Vid betydande allmänpåverkan - Tillkalla genast läkare RÖD prioritet.
  • Medicinskt opåverkad patient: Strep-A vid tonsillit, annars inget primärt prov (grön prioritet). Kapillärt blodprov vid behov: Hb, CRP, glukos (gulgrön prio). Svalgodling kan bli aktuell.

Diffdiagnoser

    Vanliga diagnoser
  • Viroser
  • Faryngit istället för tonsillit (vanligen virus)
  • Streptokocktonsillit
  • Scarlatina
  • Mononukleos (EBV)
  • Cytomegalvirusinfektion (CMV)
  • Peritonsillit, halsböld

    • Allvarligare/potentiellt livshotande, mindre vanliga diagnoser
  • Kawasakis sjukdom
  • Akut leukemi
  • Främmande kropp
  • Tonsillcancer
  • Tonsillymfom
  • Primär HIV-infektion
  • Epiglottit
  • Retrofaryngeal abscess
  • Peritonsillit
  • Stevens-Johnson syndrom
  • Difteri

    • Andra diffdiagnoser
  • Gonorré
  • Vincents angina (anaerober)
  • Behcets sjukdom
  • Herpangina
  • Toxoplasmos
  • Hepatit A
  • Rubella
  • Candidia
  • Hand-Foot-and-Mouth Disease
  • Primär Herpes Simplex Virus (HSV)-infektion
  • Mycoplasma
  • Arcanobacterium (tid Corynebacterium) haemolyticum


Updated 2022-02-05, Originally published 2022-02-05, Established 2014-08-31.
©Per Björgell


error: Alert: Content is protected !!