M844 Patologisk fraktur som ej klassificeras annorstädes
Patienten söker akut med smärta från extremitet, kan till exempel inte belasta
Röntgen visar en fraktur i ett patologiskt förändrat skelett, dvs en patologisk fraktur
Tumörer i bröst (>50%), njurar, lungor, thyreoidea, lymfom och prostata (5%) är de vanligaste orsakerna. Även vissa skelettsjukdomar kan orsaka patologiska frakturer (se diffdiagnoser).
Metastaser är viktigaste orsak till patologiska frakturer
Röntgenologen talar om patologisk fraktur i svaret, ibland om destruktioner (lys), cystor, skleros, periosteala reaktioner och cortikala förändringar som indikation på patologin
Vanliga lokalisationer: Skallben, kotor, revben, proximala humerus, bäcken, proximala femur. Minst 90% av metastaser hittas inom dessa områden
Oftast finner man multipla lesioner i skelettet
Oftast har patienten en känd malignitet i bakgrunden
Ibland är den patologiska frakturen ett debutsymtom på en malignitet (MUO, Malignancy of Undefined Primary Origin)
Kombinationen osteoporos och patologisk fraktur är tämligen vanligt vid patologisk fraktur
Metastaser kan vara osteolytiska (minskad bentäthet, t ex vid carcinom i thyreoidea, lungor, njure, colon) eller osteoblastiska (ökad bentäthet, t ex vid carcinom i prostata, urinblåsa och ventrikel). Bröstcancer kan ge båda typerna av metastasering.
Tidiga åtgärder, personal och team
Kontroll vitalparametrar
Inkomstprover
Stabilisera frakturen
Kontrollera distalstatus
Lägg in patienten (på den klinik som normalt sett sköter maligniteten i fråga), pat ska i regel opereras och behandlas inneliggande.
Ev fasta i anslutning till akut operation
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Röntgen är sannolikt klar redan, eftersom man vet att det är en patologisk fraktur
Grundregel: Lägg in patienten på den klinik som normalt sett sköter maligniteten i fråga* (inte givet ortopedkliniken). Tillståndet kräver i regel planering, utredning, smärtstillning, ofta operation eller strålning, samt vårdplanering
Operationen innebär reposition och fixering/stabilisering, ibland krävs rekonstruktion med resektioner och protes
Konsultera bakjour för planering
Ev op-anmälan och kontakt med anestesijour.
Vid patologisk höftfraktur, som är jämförelsevis vanlig (400/år i Sverige), i caput/collum, pertrochantärt samt i vissa fall av subtrochantära frakturer kan cementerad hemiprotes vara ett förstahandsval
Ev benbiopsi mot förändringarna
Ibland komplettering med CT eller MR, samt skelettscintigrafi för utvidgad diagnostik
Vid malignitet noteras ofta en samtidig anemi
Vissa enklare frakturer utan komplicerande felställningar vid känd malignitet som följs kan möjligen följas polikliniskt, t ex en revbensfraktur hos patient med känt myelom
Anpassning av doser av smärtstillande är viktigt. Opioider kan behövas första veckorna, t ex med oxikodon (Oxicontin och Oxinorm) + laxantia
Demonstration av bilderna på röntgenronden
Diskutera ev behandling med bifosfonater
Remiss till onkologer eller tumörrond (enligt lokala rutiner)
Kopia av journalanteckning till behandlande läkare
Svenska Frakturregistret: Om frakturen uppkommit utan att någon säker yttre orsak hittas, vid en patologisk fraktur, då anges det istället för skadeorsakskod
Anamnes och status
Anamnes kring hemsituation, boende, hemtjänst, anhöriga
Tidigare behandlad malignitet, typ av malignitet, tidsperioder, ev spridning, ev nya symtom, aktuell händelse
Aktuell medicinering, fungerande analgetika, allergi och överkänslighet
Allmänstatus, som kompletteras med relevanta undersökningar kring aktuell eller sannolik malignitet, exempelvis körtlar, lokaliserad ömhet, värme, svullnad eller tumorresistens, leverförstoring, rassel på lungorna, etc
Lab kan visa
Hb: Anemi (malignitet, inflammation)
SR, CRP: Förhöjt vid inflammation och malignitet
Kalcium: Högt värde indikerar malignitet eller metastas
Parathormon: Kan vara lågt vid benmetastas
Fosfat: Högt värde kan innebära benmetastas
ALP: Indikerar att skelettet inte mår bra (malignitet, Paget, rakit, osteomalaci), men också normalt förhöjt hos växande barn
LD: Förhöjning tecken på sämre prognos
Diffdiagnoser
Patologiska frakturer ses vid:
Metastaser (t ex bröstcancer; vanligen vuxen/äldre patient)
Primära maligna bentumörer (t ex Ewing-sarkom, osteosarkom; vanligen yngre patient, snabb utveckling)
Benigna tumörer (osteom, benigna cystor, jättecellstumörer m fl, oftast långsam utveckling)
Osteoporos (av olika skäl; efter menopaus, efter steroidbehandling, efter dialys)
Iatrogena frakturer (efter biopsi, strålning och särskilt efter avlägsnande av märlor och spikar)
Infektioner (TB, sårinfektioner av vanliga bakterier, osteomyelit, osteit)
Kommentar
*) Normalt gäller att varje respektive klinik har ansvaret för sina egna fall. Det innebär att en patient med bröstcancer hör till kirurgisk klinik, prostatacancer till urologisk klinik, osv. Därför bör patienten läggas in på sin hemklinik. Det hindrar inte att den patologiska frakturen handläggs av ortopederna.
ICD 10: D381 Tumör av osäker eller okänd natur i trakea, bronk och lunga
Ibland hamnar patienten på en akutmottagning, där lungröntgen eller CT thorax utförs, varvid misstänkta förändringar påvisas
Ibland skickas patienten direkt från röntgen till akuten (inte bra!) eller från en remittent vid fynd av tumörförändringar.
Inläggning om patienten är kliniskt dålig, av olika skäl
Patienten kan oftast med fördel utredas vidare primärt via lungmottagningen. Ta en telkontakt och skriv remiss för konsult och demonstration av bilderna för lungläkarna (både och)
Vid dyspné, hemoptyser, eller allmänpåverkan ge patienten orange till röd prioritet
Tag stort labstatus med hematologi, CRP, SR, elektrolyter, leverstatus, kalcium, koagulationsstatus
EKG vid allmänpåverkan eller bröst/ryggsmärta
Sätt nål om patienten bedöms inläggningsmässig
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Ge patienten information om att röntgen visat en förändring, och att vidare granskning behöver ske. Lämna information successivt så att patienten hinner smälta sina intryck.
Vid smärtor eller neurologi som kan komma från kotpelaren, gör akut MR ryggrad om möjligt, i andra hand CT columna vertebralis. De patienter som söker akut pga ryggen och med misstänkt lungpatologi kan ha en akut medullakompression, och den bör i så fall åtgärdas och stabiliseras akut samma dag
Ge smärtstillande och riktad behandling (för t ex hemoptys, pleuravätska, infektion) på avdelningen.
Hemgång
De patienter som kan gå hem bör få göra det. Vidare utredning via lungmottagningen med dubbel förtur, brukar ske inom någon vecka.
Om förändringen är ospecifik, ge då en antibiotikakur t ex tio dagar med doxycyklin (Doxycyklin, Doxyferm) följt av ny lungröntgen om 4-6 veckor
Remiss till lung/med-mottagningen, samt lungbilderna för röntgen-demonstration för lungläkarna. Gärna en telefonkontakt också med lungkollega.
Svar till inremitterande eller egen läkare om planeringen
Anamnes och status
Anamnes
Hereditet för lungsjukdom
Socialt: Familj, sysselsättning, inkl rökning (mängd) och alkohol
Tidigare och nuvarande sjukdomar. Tidigare TB?
Aktuella mediciner och ev läkemedelsöverkänslighet?
Aktuellt
Aktuell debut av symtom, som föranlett den aktuella röntgenundersökningen? Föregående besvär?
Smärtor i bröstet eller i ryggen (medullakompression, metastasering mm)?
ICD 10:
R938 Onormala fynd vid radiologisk diagnostik avseende andra specificerade strukturer i kroppen
J985 Sjukdomar i mediastinum som ej klassificeras på annan plats
Q341 Medfödd mediastinalcysta
A168 Mediastinal tuberkulos UNS
D383 Tumör av osäker eller okänd natur i
mediastinum
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Det förekommer att röntgen lungor visar ”breddökad mediastinum”, ”tumör i mediastinum”, eller ”förstorade körtlar i mediastinum”. Ett antal diffdiagnoser finns nedan.
Metastaser är vanligast, exempelvis från lungor eller magtarmkanalen, men även primära tumörer (exempelvis lymfom) och icke-neoplastiska förändringar (cystor, missbildningar, aneurysm och infektioner) förekommer.
Mediastinala tumörer förekommer i alla åldrar. Vanligast hos yngre vuxna, 20-40 års åldern.
Mediastinum kan indelas i främre, mellersta och bakre delar, (ibland även övre och nedre delar). Tumörer har olika preferens till dessa (se nedan) och är vanligast i anteriora kompartmentet, men förekommer också i mellersta och bakre området.
Undersök körtlelstatus generellt (carcinom, lymfom), hudstatus (möjlig von Recklinghausen och därmed neurofibrom), testiklar på alla pojkar och män (teratom och seminom), thyreoidea (struma, parathyreoideaadenom), ev halsvenstas, neurologiska avvikelser.
Försök att koppla samman historik och besöksorsak med aktuella fynd för att begränsa antalet diffdiagnoser.
Utvidga undersökningen tidigt med MRT eller CT av thorax, samt därtill lämpliga prover (se nedan).
Diffdiagnoser
VANLIGARE DIAGNOSER (Se även Barn, separat nedan)
Infektioner
- Tuberkulos. Misstänk TB vid pneumonier, vid samtidig förekomst av lymfkörtlar i mediastinum, inte minst de lobära. Kontrollera även förekomst av AIDS!
- Sarkoidos. Etiologin till sarkoidos är visserligen inte känd, men den är också en granulomatös sjukdom med vissa likheter med TB.
- AIDS kan vara en relativt vanlig infektion i utsatta länder.
Struma (substernal struma, intrathorakal struma) anses vara en av de vanligaste orsakerna till mediastinal breddökning.
Tumörer
- Metastaser, sekundära tumörer, är vanligast.
- Neurogena tumörer, thymom och lymfom (vardera 15-25%) är vanligast bland primära tumörer.
Både Hodgkin’s och non-Hodgkin’s lymfom förekommer. Viktminskning, nattsvettningar, och feberepisoder är vanliga symtom vid lymfom.
Thymom ses vid myasthenia gravis, SLE, med flera sjukdomar.
- Germinalcellstumörer, dvs tumörer från testiklar och ovarier (teratom, seminom, choriocarcinom, embryonalt carcinom, och andra varianter).
- Esofaguscancer är en tumör som ökar i frekvens. Skivepitelcancer och adenocarcinom är de vanligaste formerna.
MINDRE VANLIGT
Hormonproducerande tumörer eller ektopisk vävnad (katekolaminer, PTH, thyreoideahormoner, ACTH och andra).
Vanligaste fyndet är parathyreoideaadenom och patienten kan uppvisa en hyperparathyreooidism som fynd.
Varianter och lesioner i mediastinum förekommer. Det kan gälla embryonala kvarstående cystor, kärlförändringar, trakealvarianter, missbildningar, aneurysm.
Infektioner
- Mediastinal abscess eller mediastinit (särskilt efter kirurgiska ingrepp, eller via hematogen spridning)
- Histoplasmos
- AIDS (mer ovanligt i länder med måttlig spridning)
- Infektiös spondylit
Kompressionssyndrom (Vena cava superior syndrom (SVC syndrom, Stokes krage), trakealkompression, oesophaguskompression, hicka, stämbandspares, med mera).
Neurogena tumörer, cirka 50% av primära tumörer (neuroblastom med flera, även benigna tumörer).
Övriga tumörer: Lymfom, thymom, teratom, seminom och andra germinalcesstumörer.
Diffdiagnoser utifrån LOKALISATION
Anteriora kompartmentet innehåller de flesta mediastinala förändringar. Oftast finns de maligna tumörerna här, men även benigna lesioner kan förekomma, exempelvis intrathorakal struma.
Mellersta kompartmentet kan utfyllas både av tumörer och icke-maligna formationer som cystor, infektioner, sarkoidos, med mera.
Posteriora kompartmentet innehåller ofta neurogena tumörer, exempelvis maligna neuroblastom hos barn, men också benigna ganglioneurom som också de kan förekomma hos barn.
Hos vuxna hittas neurofibrom och neurosarkom, exempelvis vid von Recklinghausen.
Bakre kompartmentet innehåller också benigna strukturer som hiatushernia, cystor. Akuta och kroniska mediastiniter, meningocele, cystor kan också förekomma.
ICD 10: C388 Malign tumör i hjärtat, mediastinum och pleura med övergripande växt
Effusion (från lat effusio; hälla ut, utflöda) innebär att det finns vätska i pleura eller i perikardiet. Malign effusion uppkommer då en malignitet orsakar vätskeutträdet, till skillnad från t ex en blödning eller en virusorsakad perikardit.
Vid generaliserad cancer, som det oftast rör sig om, drabbas patienten av en tilltagande ansträngningsdyspné, och har oftast en samtidig, uttalad trötthet. När besvären blir snabbt tilltagande söker patienten. Ofta har patienten noterat tilltagande besvär sista 1-2 månaderna.
Överväg diffdiagnostiskt en lungemboli (malignitet + dyspné)
Lungcancer (oftast män) och bröstcancer (oftast kvinnor) svarar för uppemot 50-60% av de maligna effusionerna
Även coloncancer, prostatacancer, och lymfom är några andra cancerformer som ibland ger maligna effusioner
Vid snabbt progredierande effusion kan enstaka patienter utveckla en akut hjärttamponad med typiska symtom (hypotension, dyspné, takykardi, utspända jugulariskärl på halsen, dämpade hjärttoner och ev pulsus paradoxus (under inspiration försvinner radialispulsen perifert, men man hör hjärtat i stetoskopet under tiden). Se hjärttamponad!
EKG (visar ev takykardi och low voltage pga vätskan)
Labprover: Stort rutinstatus med hematologi, elektrolyter, leverstatus, infektionsprover, koagulation, möjligen D-dimer (kan bli falskt positivt (cancer, ålder, ev infektion), men högt värde indikerar ändå misstanke om lungemboli)
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Dämpning över en lunga basalt innebär kliniskt minst 0,5 liter pleuravätska
Med ultraljud på akuten kan man enkelt visa vätska på lungorna, liksom perikardvätska/tamponad
Gör rtg cor, pulm
Beställ via röntgen en pleuratappning, som görs ulj-ledd. Man kan också lägga in en pleurakateter vb. Är det första gången som patienten tappas skicka även pleuravätska för cytologi
Lägg in patienten!
Vid nyupptäckt cancer: Beställ CT thorax + CT buk inneliggande. Är det redan gjort ganska nyligen och planering klar, så räcker oftast bara rtg pulm + remiss för tappning
Vid återkommande effusion av perikardvätska kan man överväga att göra ett perikardiellt fönster, som en slutlig lösning
Anamnes och status
Noggrann anamnes kring utvecklingen av aktuella symtom och bakomliggande grundsjukdom
Finns misstanke om ev djup ventrombos (ensidig bensvullnad etc) och lungemboli?
Pleuravätska av andra skäl. (Vid en känd malignitet är dessa diagnoser sammanfattningsvis ovanliga: Viruspleurit, bakteriell pleurit, hypothyreos, strålningsutlöst effusion, autoimmuna sjukdomar, läkemedelsbiverkningar, uremi och div andra perikardsjukdomar)
Lymphangitis carcinomatosis (tumörspridning via lymfvägarna i lungorna, oftast vid adenocarcinom)
Akuta ryggsmärtor handläggs i regel inom primärvården, och är i regel myalgiska besvär, mindre traumata, eller klassisk lumbago (ryggskott), med eller utan ischias/diskbråck.
Opåverkad patient: Förutsatt att patienten triageras utan större avvikelse vad avser anamnes och status, samt har rörelserelaterade smärtor kan man i regel triagera patienten grön eller gul till akut ortopedi.
Allvarliga differentialdiagnoser finns tyvärr också (se avsnitt nedan), därför viktigt med anamnes, ordentligt status och eventuella lab- och röntgenundersökningar.
De patienter som hamnar på sjukhusets akutmottagning pga ryggsmärta kommer oftast därför att de inte kan resa sig och har ont. Ett litet axiellt trauma hos äldre med osteoporos kan ge en kotkompression. Hos yngre rör det sig ofta om lumbago/lumbago-ischias. Behandlingen brukar då vara smärtstillande och mobilisering på akutmottagningen, och till sist inläggning om det inte lyckas.
Till de allvarligare tillstånden hör aortadissektion i thorax, maligniteter i bröstkorgen, malignitet eller metastasering i columna vertebralis, osteomyeliter, epiduralabscess, bukmalignitet, och även rupturerande aortaaneurysm i buken.
Njurstensanfall är ganska vanligt, inte så allvarligt, men sitter vanligen i endera flanken och är i regel typiskt med den ensidiga huggande smärtan, svårigheten att sitta stilla och viss hematuri, kan dock förväxlas med aortaaneurysm. Diverse infektioner som pneumoni och pankreatit ger också ryggsmärtor.
Allmänpåverkade patienter med ryggsmärtor och orange-röda parametrar för exempelvis andningsfrekvens, puls, saturation, bltr, eller som har hög feber, har oftast något annat än lumbago och hamnar i regel på akut kirurgi eller internmedicin. Dessutom är smärtorna inte distinkt rörelseassocierade. Hög prioritet är då viktig.
Tidiga åtgärder, personal och team
Tidig ABCDE-kontroll och åtgärder vid behov! [Luftväg, nacke (trauma), andning, andningsfrekvens, SaO2, puls, blodtryck, vakenhet (medvetandegrad), och rörelseförmåga (annat neurologiskt bortfall), yttre skador, temp, syrgas vid behov (om <92%) och EKG frikostigt vb].
Vid betydande allmänpåverkan - Tillkalla genast läkare RÖD prioritet. Tag ställning till ev larm!
Kort anamnes (patient eller medföljare) – Aktuell situation med tidsangivelser och lokalisation av symtom. ”Är du frisk annars?” Tidigare/Nuvarande sjukdomar, ”Har du haft aktuella symtom tidigare?” ”Tar du några mediciner?” ”Har du någon läkemedelsallergi?” Har patienten ont? - Behov av smärtstillande?
Helt opåverkad patient: Antingen inget prov (grön prioritet) eller kapillärt blodprov vid behov: Hb, CRP, glukos (gulgrön prio)
Sätt infusionsnål vid allmänpåverkan, spola rent eller sätt dropp. Dubbla nålar i riskabla situationer
Venösa blodprover vid misstänkt allvarlig diagnos eller påverkat AT: Akut hematologi, CRP, glukos, ev troponin, elektrolytstatus inkl kreatinin, leverprover, koagulation, blodgruppering, bastest (när blod behövs), blododling, sårodling, urinodling efter behov
Beställ blod (bastesta akut) vid uppenbart pågående blödning eller lågt Hb-värde. Inled med 2 enheter 0-negativt blod vid omedelbart behov, annars brukar lab göra bastest snabbt (ring!) och kan då leverera rätt blod från början.
Ta fram ulj-apparat i lämpliga fall
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Se nedan om vanliga och ovanliga diffdiagnoser!
Det vanliga är det vanliga, utgå från det! Omkring 90% av befolkningen har någon gång haft riktigt ont i ryggen, lumbago eller lumbago-ischias, ibland med små odiagnosticerade diskbråck som spontanläkt okomplicerat.
MEN: Jag har även sett flera missade akuta aortasjukdomar, där tillståndet uppfattats som besvärlig lumbago. såväl av aneurysm som dissektion, ibland med dödlig utgång trots att patienterna har varit inlagda. Så de har uppenbarligen haft besvär!
Män över 55 års ålder kan ha ett bukaortaaneurysm (AAA), även kvinnor om än betydligt färre. Det är enkelt att utesluta med ultraljud i oklara fall. En thorakal aortadissektion kan också inträffa, mer atypisk och svårare att diagnosticera, blir dessutom allt vanligare.
Överhuvudtaget är nytillkomna akuta ryggsmärtor hos äldre ett observandum. Samma gäller barn före puberteten, de brukar inte ha ryggskott, kanske det är en pyelonefrit istället?
Missbrukare har en tendens att söka akut för att komma över smärtstillande, vanligen tramadol, fentanylplåster, eller oxikodon i olika former. I svårbedömt läge (sjukdom eller ej) kan man behandla på akutmottagningen och dela ut 2 kapslar som patienten får med sig hem, men undvik att skriva ut dessa läkemedel så länge patienten är okänd. Hänvisning till ordinarie läkare!
Sjukskrivning på akutmottagning för ett ryggskott behövs sällan. Patienten kan vara hemma en hel vecka ändå, och är det då fortfarande problem kan man söka sin ordinarie läkare för vidare utredning.
Äldre besökare glömmer ofta att de har fallit, eller satt sig hårt mot en stol. Med osteoporos uppstår lätt en kotkompression som är förklaringen till pats besvär. Ibland behov av inneliggande mobilisering.
Diffdiagnoser till akuta ryggsmärtor
Relativt vanliga tillstånd
Lumbago (ryggsmärta utan utstrålning i benen; ofta anspänt område i ryggen)
Lumbago-ischias (lumbago med utstrålning ned i endera skinkan/benet)
Diskbråck, diskdegeneration (ibland orsaken till patientens lumbago-ischias, pos Lasegues test/SLR)
Muskuloskelettära problem (lokalt problem, överansträngning, arbetsställning, etc)
Revbensfraktur bakre, (ena sidan, kan uppfattas som ryggvärk och tilltar vid rörelser)
Kotkompression (äldre med osteoporos; yngre efter ordentligt trauma - kan då även ge neurologiska symtom av ryggmärgsskada)
Njurstensanfall (huggande värk i flanken, ensidigt, lätt hematuri)
Pyelonefrit (ensidig kontinuerlig värk i flanken, feber, högt CRP)
Pneumoni (vanligen med feber och hosta, ont i bröstryggen, CRP-stegring)
Pleurit (vanligen avgränsad smärta endera sidan eller bilat, smärta vid djupa andetag)
Pankreatit (första gången ofta väldigt akut; recidiv malande ryggsmärtor, CRP)
Relativt ovanliga orsaker
Akut hjärtinfarkt - Ta EKG frikostigt i oklara fall!
(I Läkartidningen 2017;114:EHD9 beskrivs missade och atypiska hjärtinfarkter: "En 55-årig man uppsökte sjukhusets akutmottagning."...med tidigare "ryggbesvär samt en episod med hjärtklappning". När han sökte akutmottagningen "hade han spontana och nytillkomna smärtor mellan skulderbladen". "Patienten förnekade bröstsmärtor och smärtutstrålning till armar eller mot halsen, samt bedömdes vara helt opåverkad beträffande allmäntillståndet". Tolkades som ryggbesvär..."Återvände till hemmet där han på morgonen hittades död. Vid obduktion konstaterades en färsk dorsoseptal hjärtinfarkt".
Cauda equina-syndrom (Ovanligt, ett par fall om året på större akutmottagningar, orsakas av tryck mot de lumbala nervrötterna, vanligen av ett mediant diskbråck. Ofta svåra ryggsmärtor med bilat ischias och pos Lasegue, komplett eller delvis ridbyxe-anestesi, miktionssvårigheter och nedsatt sfinktertonus analt; Beställ akut MR-undersökning, tidig planerad operation viktigt)
Abdominellt aortaaneurysm (AAA) är inte alldeles ovanligt, patienten har då i regel ett partiellt rupturerat aneurysm (rAAA) retroperitonealt, vilket ger ryggsmärta, men i regel också buksmärta och cirkulationspåverkan. Kan också ge viss hematuri och huggande smärtor som förväxlas med en njurstensattack. Patienten oftare man och 60+. Omedelbara åtgärder!
Aortadissektion i thorax (Inte så vanligt, men ökar i frekvens hos kardiovaskulärt påverkade patienter. Ett atherosklerotiskt kärl ger vika i intiman, och blödningen sprids utmed aorta, för att ibland brista, vilket ger en allmänpåverkan och svår bröst- och ryggsmärta; undantag finns dock vilket skapar diagnostiska svårigheter
Spondylolistes (Kota i ländryggen som glidit framåt, huggande smärtor i länden, särskilt vid extension)
Vertebral osteomyelit (Sällsynt. Osteomyelit drabbar (äldre) vuxna oftast i en kotkropp, inte sällan i samband med iv missbruk, kirurgiska ingrepp i bäckenet (t ex cystoskopi), vid diabetes, allmänsjukdom: Feber, frossa, lokal värk/svullnad i ryggen, CRP-stegring, gör akut MR-us)
Spinal epiduralabscess (Sällsynt. Epidural infektion thorakalt-lumbalt, som kan komprimera ryggmärgen ofta med feber, perkussionssmärta, radikulitsmärta, neurologi, gör akut MR-us)
Medullakompression vid malignitet (Ryggmärgskompression är vanligen en komplikation till metastaser i kotkropparna. Symtom på olika sätt, alltifrån ödem i området till komplett fysisk skada med neurologiska bortfall som följd. Se länk, brådskande, åtgärda samma dag.)
Myelom (Inte ovanligt att sjukdomen debuterar med akuta rygg- och bröstkorgssmärtor, trötthet, hög SR, hyperkalcemi, njurpåverkan mm)
Metastaser i ryggkotor (lungcancer, prostatacancer, bröstcancer, myelom m fl maligna sjukdomar. Lokal, rörelseutlöst och/eller radikulär smärta förekommer.Ryggvärk inte sällan det första tecknet på malignitet. Ofta nattliga smärtor i liggande ställning och blir bättre vid uppstigning.)
Spinalt epiduralhematom (Sällsynt, ibland efter förlossning, spinalanestesi, eller epiduralanestesi; neurologiska symtom med tilltagande pares i nedre extremiteterna och känselpåverkan kommer oftast före ryggsmärtor, gör akut MR-us)
Endometrios kan någon gång domineras av ryggsmärtor, men uppträder i princip vid varje mens, och ter sig därför inte som en enstaka akut-sjukdom
Pankreascancer (och andra maligniteter som vetter dorsalt, kan domineras av en malande ryggsmärta, som åtminstone inledningsvis kan likna en lumbago).
Herpes zoster (Brukar sticka och göra ont 1-3 dagar innan blåsorna på rodnad botten dyker upp. Zostern följer vanligen ett halvsidigt dermatom, vilket kan leda tankarna till bältros. Känns misstanken rimlig behandla inom 3 dygn med aciklovir
Utträde av vätska till pleura kallas effusion (av lat effusio; hälla ut, utflöda). Transudat och exsudat i olika former (se diffdiagnoser) svarar för de flesta orsaker till pleuraeffusion
Vanliga symtom är dyspné, takykardi vid ansträngning, hosta, ibland andningskorrelerad smärta i bröstet
Tidiga åtgärder, personal och team
Allmän prioritering och ABCDE-status
Syrgas vid SaO2<90%
Lab-status inkl infektionsprover, leverstatus, amylas,+ iv infart
EKG önskas oftast
Oftast inläggning, ibland hem
Artärblodgas om patienten är påverkad av sina besvär
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Patienten söker med någon form av andningspåverkan, obehag i bröstet, hosta, rosslighet, andningssmärta, dyspné, eller takypné.
Kliniskt kan man misstänka pleuravätska genom att perkutera över de, oftast basala, lungfält som har pleuravätska - med fynd av dämpning. Brukar betyda 0,5 liter pleuravätska, eller mer. Mindre mängder är svåra att detektera
Efter initialt omhändertagande behandla och stabilisera patientens symtom enligt nedan:
Syrgas om SaO2 <90%
Inhalation av 2,5 ml Combivent (ipratropium/salbutamol), ev upprepade gånger
Inj furosemid (Furix) 40 mg iv, upprepa 1 gång efter 20 min vid behov
Inj morfin (Morfin) 1-2 mg iv vid ångest (men var försiktig med större mängder, tills röntgensvaret föreligger)
Lungröntgen eller ulj visar på förekomsten av pleuravätska. Gör alltid en lungröntgen.
Bedöms pleuravätskan bero på hjärtsvikt (transudat) är det lika bra att lägga in patienten och ge upprepade doser iv med furosemid. Svårt att klara av hemifrån med peroral medicin. Optimering av behandlingen inneliggande under några dagar, således.
Om mängden pleuravätska är betydande beställ ulj-ledd pleuratappning via röntgen och/eller be lungläkarna om hjälp
CT thorax är lämplig att gå vidare med, vid behov av utredning av funna förändringar på lungröntgen (se Diffdiagnoser)
Vid tumörmisstanke beställ CT thorax + CT övre buk (inför ställningstagande till ev strålning eller op)
CT thorax-angiografi kan komplettera diagnostiken vid misstanke om lungemboli eller aortadissektion
Om proverna visar misstänkt infektion (höga LPK och CRP, feber) lägg till blododling och inled behandling med antibiotika, överväg empyem (diskutera med infektionsjouren) eller pneumoni. Se respektive avsnitt
De patienter som kan gå hem, och slipper inläggning, är vanligen yngre och opåverkade personer, som kan klara sig hemma, med fynd av sannolik viruspleurit (OBS, med neg D-dimer) eller lättare pleuro-pneumoni (parapneumonisk effusion) utan alltför påverkade blodprover.
Resterande patienter behöver oftast läggas in, dels för behandling, dels för vidare diagnostik. (Undantag skulle vara kända tillstånd, som egentligen inte försämrats påtagligt; känd bindvävssjukdom, läkemedelspåverkan, lättare hjärtsvikt som kan prova doshöjning etc)
En febril patient (>38 grader temp) med känd neutropeni ska komma till akutmottagningen, läggas in, och behandlas med bredspektrumantibiotika som täcker både grampositiva och gramnegativa infektioner, på misstanke om begynnande sepsis
Neutropeni (<0,5x109/L) innebär en reduktion av det totala antalet tillgängliga neutrofila leukocyter. Det innebär en betydligt ökad risk för allvarliga infektioner
Feber måste inte alltid innebära sepsis. Fundera även på viroser (CMV, EBV, herpes, parvo, influensa m fl) eller svampinfektion (senare ev utredning och behandlingsbeslut). Se Feber, översikt
Måttlig neutropeni (0,5-1,0x109/L) medför lägre risk för infektioner, som jämförelse
Se även separat avsnitt om feber hos immunosupprimerade patienter
Tidiga åtgärder, personal och team
Åtgärder
ABCDE-status och åtgärder!
Kontrollera om patienten visar tecken på SIRS, dvs misstänk sepsis tidigt (snabb andning och puls, lågt blodtryck, feber eller hypotermi, och i detta fall låga vita (LPK))
Misstänk neutropeni vid feber hos patient med sänkt immunförsvar! (Maligniteter, immunosuppressiv behandling, aktuell cytostatikabehandling, leversvikt, immunbristsjukdom etc)
ORANGE till
RÖD prioritet!
Stort labstatus inkl hematologi, CRP, laktat, blododling, NPH
och urinodling
Blodgas
Venös infart, dropp
Vätskelista
EKG
LP vid meningitmisstanke (ej om trombocyter <30)
Tidig antibiotikabehandling!
Inläggning (IVA, inf klin eller AVA, med klin/hematologi)
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Behandling vid neutropeni (<0,5x109/L) med feber
Ge rikligt med dropp (3-10 liter/dygn)
Det viktiga är att man täcker både grampositiva och gramnegativa bakterier!
Se till att odlingar är tagna och att antibiotika kommer fram, blandas etc!
Ge antibiotika inom första timmen! (Följ lokala PM om sådana finns, eller enligt nedan)
Kontakta IVA och/eller infektion om patienten är allmänpåverkad!
Piperacillin/Tazobactam (4 g piperacillin/0,5 g tazobaktam), ej vid pc-allergi!, "4g x 3 iv"
Ceftazidim (Ceftazidim, Fortum), beta-laktamasstabil cefalosporin, 2g x 3 iv
Imipenem/cilastatin (Imipenem/Cilastatin, Tienam), en karbapenem med enzymhämmare, 1g x 4 vid neutropeni och feber
Meropenem (Meropenem, Meronem), en karbapenem, 1g x 3 iv
Behandling med karbapenemer kräver få ändringar, men ger en något högre frekvens av pseudomembranös kolit.
Tilläggsbehandling med aminoglykosider eller glukopeptider har i meta-analyser (Mical Paul, JAC, 2006 m fl) inte visat några egentliga vinster, främst biverkningar
Lägg alltid in den patient som är febril och uppvisar neutropeni, tillståndet kan svänga snabbt!
Överväg rtg pulm vid luftvägssymtom (inled antibiotika/vätska först!)
Behandla grundsjukdomen (om ej tidigare känd)
Sätt ut läkemedel som kan ha toxiska effekter på benmärgen
Filgrastim, eller humant G-CSF, (Neupogen, Nivestim, Ratiograstim, Zarzio) är ett immunmodulerande glykoprotein, som reglerar produktionen och frisättningen av neutrofiler från benmärgen. Kan hjälpa till vid neutropeni efter cytostatikabehandling och leder till en signifikant minskning av förekomst, svårighetsgrad och duration av neutropeni och febril neutropeni. Även användbart vid olika former av kronisk neutropeni, men ej för hematologiska maligniteter. Diskutera med hematolog vid behov!
Uppemot 1/3 av de patienter med feber och neutropeni som inte förbättrats på 1 vecka efter bredspektrumsantibiotika har i studier haft invasiva svampinfektioner. Empirisk antifungal behandling kan därför rekommenderas vid icke tillfredsställande behandlingsresultat efter 5-7 dagar, förslagsvis med amfotericin-B (Fungizone), voriconazol (Vfend), eller posakonazol (Noxafil), se FASS.
ICD 10: K710 Toxisk leversjukdom med kolestas; R179 Icke specificerad gulsot
K802 Gallsten utan kolecystit
Gallstas uppstår då utflödet av galla hindras.
Orsakas ofta av sludge (gallsnor), gallsten eller tumör
Under passage genom levern konjugeras bilirubin. Vid kolestas läcker därmed konjugerat bilirubin ut i blodet (normalt sett <5% av totalt bilirubin)
Vid bilirubinnivåer >50-60 mmol/l börjar patienten bli ikterisk
När S-Bil fortsätter att stiga börjar det klia på kroppen (gallsalter), urinen blir mörk och avföringen kittfärgad. Efterhand blir hela patienten allt mer gul.
Tidiga åtgärder, personal och team
Kontroll av samtliga ABCDE-parametrar
Tag prover: Hematologi, elektrolyter, inflammationsprover, hepatitserologier, ev HIV, EBV, CMV. Leverprover inkl pankreasamylas. Hemolysprover. Blododling vid samtidig feber. Gärna ett extra serumrör för ev akutfasprov (ska frysas för ev senare analys).
Sätt nål och spola rent med NaCl.
Ikteriska patienter ska i regel läggas in - vanligtvis på kir klin vid kolestas
Till inf klin vid infektiös orsak (t ex kolestas i samband med sepsis eller mononukleos) eller vid en virushepatit (men det ger ju ingen kolestasbild utan snarare höga transaminaser)
Till med klin vid kolestas pga läkemedelsbiverkan, PBC, levercirros
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Ulj gallblåsa, gallvägar, pankreas visar oftast tydlig kolestas, dvs gallvägar som är dilaterade och utspända, > 6 mm
Blodproverna visar ofta förhöjt S-Bil, konjugerat, och växlande nivåer från S-Bil 30 umol/l till 300 eller mer (undulatgul)
ALP och GT blir ordentligt förhöjt, medan transaminaser oftast är måttligt förhöjda (dvs ingen större leverskada).
Vid hepatit är transaminaserna skyhöga, tvärtom alltså, då föreligger en levercellsskada
Inläggning är oftast nödvändig vid en akut kolestas
Tyst ikterus, dvs gul patient utan symtom och smärta, är ofta en pankreascancer eller annan malignitet som ockluderar långsamt, men till sist blir det stopp. Inlägges för utredning med remiss CT buk, får äta och dricka. Blodproverna ter sig oftast "maligna"
Gallstas eller ikterus med lokala besvär i höger hypokondrium brukar vara koledokussten. ERCP med sfinkterotomi inom 3 dygn är en vanlig åtgärd
Vid feber tänk på kolangit, sepsis, kolecystit med koledokussten, cholangiocarcinom. Septiska fall kräver snabb handläggning, se Sepsis, överväg antibiotika på akuten.
Infusion Ringer-Acetat, 1-5 liter/dygn vid feber/sepsis
ICD 10: E222 Abnorm sekretion av antidiuretiskt hormon, dvs SIAD, syndrom av inadekvat antidiures
Detta avsnitt tar upp begreppet SIAD, som det numera heter, och ett antal utlösande orsaker.
För behandling vid hyponatremi, se Hyponatremi, men också Behandling nedan vid SIAD.
Se även en separat reviderad SIAD-tabell (maj-22) över väsentligen alla kända orsaker till SIAD!
Kliniska råd och kommentarer
Ett tidigt råd på vägen....: Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), inte verkar friska, kanske har kräkts, har diffusa neurologiska symtom, men ofta inga lokaliserade symtom!
Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...! Det är ofta just en hyponatremi!!
Bakgrund
Syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD,
innebär att hormonet vasopressin (ADH) frisätts på ett inadekvat sätt (ökar), eftersom detta sker oavsett effektiv serumosmolalitet eller cirkulerande vätskevolym. Vid SIAD är nivån av vasopressin för hög i relation till serumosmolaliteten.
Vasopressin, detsamma som antidiuretiskt hormon (ADH), minskar diuresen.
Men, utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Därmed får vi en hyponatremi!!!
Lite fysiologi om vasopressin/ADH
Bildas i hypofysens baklob
Den extracellulära vätskan, ECF, upprätthåller sin tonicitet huvudsakligen av ADH och törst.
När plasman börjar bli hyperton, dvs det osmotiska trycket ökar, då blir man dels törstig och dels ökar sekretionen av vasopressin. Därmed minskar utsöndringen av vätska och det sker en utspädning tills att osmolaliteten utjämnas till normalnivå (275 – 300 mOsm/kg).
Omvänt minskar utsöndningen av ADH när ECF börjar bli hypoton. Då ökar miktionen och urinen är tämligen saltfattig. Man gör sig av med vätska, således.
Frisättningen av ADH regleras av osmoreceptorer i främre hypothalamus. Möjligen stimuleras törst av samma receptorer
Frisättning av vasopressin stimuleras som nämnts, av en ökad osmolalitet i plasma, men också av minskande volym i blodbanan, ytterst en minskad extracellulärvolym.
Blödning är ett starkt stimulus för vasopressinfrisättning. Därmed motverkas i viss mån det blodtrycksfall som sker vid en större blödning.
Andra faktorer som fysiologiskt stimulerar frisättning av vasopressin är illamående och kräkning, stående, smärta, stress, träning och affektion. Angiotensin II stimulerar också utsöndringen av vasopressin.
Lite patofysiologi vid SIAD
SIAD uppstår då frisättningen av vasopressin (ADH) inte följer osmolaliteten i plasma eller cirkulationsvolymen på ett normalt sätt.
Följden blir en förhöjd nivå av vasopressin. Det leder som regel till en hyponatremi, och omvänt är det ofta en SIAD som ligger bakom en påvisad hyponatremi.
Man skulle kunna föreställa sig att patienten blir allt mer vätskefylld vid SIAD, men så är det inte. Patienten är faktiskt euvolemisk (normovolemisk). Hyponatremin orsakas inledningsvis av en vattenretention av vasopressin. Då ökar cirkulationsvolymen, som sekundärt aktiverar njurarna och deras saltutsöndring. Natrium och vatten avgår. Nettoeffekten vid kronisk SIAD är att utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Och därmed håller sig patienten euvolemisk.
Utöver fysiologiska stimuli (se ovan) frisätts vasopressin även av ett flertal sjukdomar (främst i nervsystemet och av maligniteter, även lungsjukdomar), av ganska många läkemedel, och undantagsvis finns även hereditära tillstånd beskrivna.
För orsaker och diffdiagnoser till SIAD, se nedan!
SIADH omodernt begrepp från 2014
SIAD kallades tidigare SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion). Men man vet idag att både genetiska och farmakologiska faktorer kan öka vattenpermeabiliteten i njurens samlingsrör, även utan vasopressin. Därmed blir SIADH-benämningen felaktig och utgår enligt koncensus i European Journal of Endocrinology, 2014, 170; G1–G47.
Diagnos av SIAD
Ofta är diagnosen SIAD ganska given (jämför Tabell 1 nedan (diagnos), samt SIAD-tabell över tillstånd som kan ge SIAD). Patienten har exempelvis en nytillkommen hyponatremi och vårdas för en pneumoni. Eller står på ett SSRI-preparat.
Ett bra sätt är att utreda med S-Osmolalitet, och sedan fundera på om pat är normovolem, undervätskad eller övervätskad.
Tabell 1. Diagnos SIAD
Modified from the definition of Bartter and Schwartz, Am J Med, 1967, and from Spasovski G, et al, Eur J Endocrin 2014; 170, G1–G47
Diagnostiska kriterier
Hyponatremi (<135 mM) med låg p-osmolalitet (<275 mOsm/kg)
Kliniskt normovolem patient (normal cirkulation, ej ödem, ej dehydrerad)
Urin-osmolalitet >100 mOsm/kg vid låg p-osmolalitet
(dvs urinen ej maximalt utspädd; u-osm normalt >600 mOsm/kg)
Inga andra rimliga orsaker till hyponatremi (ej övervätskad)
Vätskerestriktion förbättrar läget [Anm. brukar förbättra]
Inga hållpunkter för hypokorticism, hypothyreos, hypofysinsufficiens eller njursvikt
Ingen aktuell användning av diuretika
Tidiga åtgärder, personal och team
På akutmottagning: ABCDE-kontroll. På vårdavdelning: Följ NEWS och kontakta jourläk/MIG-team vid försämring
Inkomst-EKG
Provtagning, blod: P-natrium, P-kalium, P-kreatinin, P-TSH, P-T4, P-glukos, P-Osmolalitet, P-Kortisol (kl kl 07 och 19, i alla fall 2 prov för att se dygnsvariation), Hb, CRP, LPK (leukocyter), leverstatus (missbruk, metast), P-klorid, St-Bik (eller a-blodgas), S-urat (ofta <240 mmol/l), S-Urea (ofta <3.6 mmol/l), P-prolaktin, blododling vid feber
Lägg till intox-prover om patienten verkar berusad: U-tox (ecstacy), etanol, etc
Provtagning, urin: U-osmolalitet, U-natrium, u-cortisol, u-sticka, u-odling vid feber
Räkna med inläggning vid hyponatremi om den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l.
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Försök att avgöra om det finns skäl att misstänka SIAD i samband med upptäckt hyponatremi, S-Na+<135 mmol/l. Se diagnostiska kriterier ovan!
Ordinera urin- och blodprover enligt ovan! Komplettera ev med rtg pulm och/eller CT hjärna vid misstanke om pulmonell eller neurologisk sjukdom.
Har patienten kommit in på grund av en hyponatremi, dvs med sådana symtom? Eller är patienten inneliggande med något läkemedel som kan ge SIAD, eller företer tecken på infektion, malignitet, neurologisk sjukdom, eller lungsjukdom?
Minnesregel SIAD:"Minns hjärna läkemedel mot lungors infektion eller malignitet"
Oftast måste pat läggas in pga uppenbara allmänsymtom som psykisk förändring, huvudvärk, gångsvårigheter, eller exempelvis kräkningar, och samtidig hyponatremi, eller endast lågt S-Na+, 100-ca 127 mmol/l (livshotande omkring <110-105, men obs individuell känslighet). Patienten kan också vara infekterad eller inge misstanke om malignitet. Dessa kategorier bör samtliga läggas in akut.
I princip behövs inläggning vid hyponatremi när den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l. Individuell känslighet, vissa kan bli sjuka redan vid 130 mmol/l.
Ibland kan patienten återgå hem från en akutmottagning. Hyponatremin och pats symtom måste då vara måttliga och orsaken till patientens SIAD rimligen uppenbar, t ex utlöst av ett läkemedel.
Angående psykiatriska patienter: En akut psykos kan utlösa en SIAD, och SIAD kan skapa ett psykotiskt beteende hos en annars icke-psykotisk patient. Antipsykotiska och antidepressiva läkemedel kan ge SIAD. Därför bör man alltid (om möjligt) kontrollera P-Na+ på patienter som står på psykiatriska läkemedel eller som är psykotiska.
Kontrollera provsvar och uteslut högt CRP, lågt Hb, eller tecken på infektion/malignitet, hypothyreos, MB Addison, hypofysinsufficiens eller njursvikt.
Allt är inte SIAD vid en hyponatremi! Kolla där också.
Exempel SIAD: Låt oss anta att en patient står på karbamazepim (Tegretol, Hermolepsin) pga epilepsi, och söker akut med trötthet, huvudvärk och illamående. Proverna visar S-Na+ 126 mmol/l. Här har vi en klar hyponatremi, men med måttliga symtom och en medicin som sällan, men dock, kan utlösa SIAD. Det kan behandlas med en måttlig vätskerestriktion (t ex 1,5 l/dygn), extra salt på maten, kanske komplett utsättning av antiepileptika (vid sällsynta anfall), eller övergång till något annat antiepileptiskt läkemedel, och uppföljning hos egen läkare (remiss!).
Behandling av SIAD
Det är hyponatremin som ger symtom (se det avsnittet!). Behandla den!
Som regel ska en SIAD behandlas långsamt, eftersom den oftast är kronisk (>2 dygn). (Undantaget är den som snabbt druckit flera liter vätska och har en akut hyponatremi. De ska korrigeras snabbt.).
Vanligare orsaker till SIAD
Se även två användbara SIAD-tabeller över orsaker. Här presenteras också det vanligaste i lagom form:
SIAD kan uppstå av läkemedel, genetiska faktorer, och somatisk sjukdom, varvid vasopressin bildas av olika celler och organ. Normalt sett kommer annars vasopressin endast från den bakre delen av hypofysen.
Natriumförluster kan uppstå av olika skäl: Diuretika: Tiazider är faktiskt värre än loop-diuretika härvidlag. Binjurebarkinsufficiens, intrakraniella sjukdomar (cerebral salt wasting), njursjukdom. Även ileus, pankreatit, sepsis eller muskeltrauma kan utlösa ADH-frisättning med hyponatremi som följd.
Du måste vara inloggad för att kunna skicka en kommentar.