Författare: Per Björgell

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Gynekologi Infektion Internmedicin Kirurgi Neurologi Obstetrik Onkologi Ortopedi Pediatrik Urologi

Akut misstänkt/påvisad malignitet

ICD 10: Z031 Observation för misstänkt malign tumör; Z039 Observation för icke specificerad misstänkt sjukdom eller icke specificerat misstänkt tillstånd (Så länge maligniteten inte är specificerad, välj annars om möjligt specifik diagnos)

Förslag på lämplig handläggning av en akutpatient med misstänkt, eller just påvisad malignitet
Gammal, hand i hand

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Patienten söker med symtom, där anamnes, status eller undersökningar har lett till misstanke om malignitet
  • Kontrollera alltid ABCDE-status, patienten kan vara påverkad av sin grundsjukdom, t ex genom tillkomst av lungemboli eller sepsis
  • Se till att ha en komplett uppsättning av blodprover, så att fortsatt behandling är möjlig. Beroende av vilken sjukdom det gäller, men man vill alltid ha ett grundläggande labstatus (Hb, SR, CRP, LPK, diff, Na, K, kreat, leverstatus, och PSA (män), blodgruppering, bastest, samt vid malignitet Kalcium/Albumin eller fria Ca++ -joner, gärna också en elfores (P-proteiner)).
  • Därtill behövs ofta olika tumörantigen eller specifika prov, som får bestämmas för respektive grundsjukdom, men de kan man ta på avdelningen.
  • Vid anemi ta de vanliga markörerna vid blodbrist (Hb, index inkl MCV, diff, retikulocyter, haptoglobin, järn, ferritin, TIBC, homocystein, B12 och folat)
  • Vid misstänkt infektion ta också relevanta odlingar, t ex blododlingar x2, NPH-odling, U-odling

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Först och främst, ta väl hand om patienten! Det finns mycket oro kring aktuella symtom och en sannolik cancerdiagnos därtill gör inte saken bättre. Försök att visa empati. Hjälp till med smärtstillning. Lös de akuta problemen och fixa kontakter, så att patienten kommer vidare i systemet.
  • Tala om för patienten att allt inte är cancer (t ex vid en misstänkt kolit), eller omvänt att lungröntgen ger misstanke om en tumör, men att först bilderna kanske ska granskas eller kompletteras, osv
  • Någon patient måste läggas in, kanske opereras eller få antibiotika. Andra måste gå hem så länge.
  • Be inremitterande börja utreda, om så inte varit fallet (se nedan).
  • Allting kan tyvärr inte lösas på en akutmottagning. Eftersom akuta sjukdomar handlar om akut inträffade sjukdomar och skador, eller påtaglig försämring av en grundsjukdom, så måste vissa patienter gå hem i väntan på åtgärd.
  • Akuta försämringar (t ex svår smärta) eller akuta tillstånd (feber, ileus, anemi etc) måste åtgärdas akut.
  • Ibland kan ett undersökningsfynd (knölig prostata) och ett labvärde (högt PSA och förhöjt CRP) vara vägen till dubbel förtur till mottagningen (urologmottagningen i detta fall)
  • Omvänt ska inremitterande läkare (vanligen pats allmänläkare) först göra viss utredning och sortering innan patienten sänds till en akutmottagning. Och det är sällan akut, utan sköts bättre direkt via en specialistmottagning. Inremitterande ska inte skicka in patienter med "Tolv kg viktminskning. Malignitet?". Tvärtom ska vederbörande ta anamnes, göra noggrant status och ta lab-prover, som redan så långt börjar ge vägledning. Därefter behövs kanske en lungröntgen och en coloskopi. Då kan man ringa och skynda på i det enskilda fallet, istället för att skicka in på en akutmottagning. Det bara försämrar genom att fler läkare blir inblandade.
  • Finns en tydlig diagnos/riktning är det lämpligt att ringa en kollega på mottagande enhet, samt skriva en formell remiss! Då är risken liten för att patienten ska tappas bort.
  • Handläggningen blir beroende av patientens grundtillstånd och specialitetens möjlighet att ta hand om patienten just nu.
  • Ett gott råd är att ta kontakt med berörd specialitet, då kan man ofta få en mycket snar mottagningstid, alternativt komma överens om en akut inläggning.
  • Låt bli att sticka i knölar för att göra "din egen" cytologi. Bättre att specialisten får känna först, sticka sedan och göra det på riktat sätt. Ibland vill man göra t ex scintigrafi först och finnål sedan. Då vill man inte ha ett stort hematom ivägen....
  • Om det är röntgenavdelningen som skickar ned patienten på akutmottagningen därför att en tidsbeställd rutin-us har visat en malignitet, så är det mycket bättre att den inremitterande läkaren själv får ta hand om problemet. Så ska det inte gå till, men det förekommer (avvikelse!). Hjälp patienten vidare till sin egen läkare om så är möjligt.
  • En akut inläggning fredag eftermiddag tillför sällan särskilt mycket, såvida patienten inte är akut sjuk (operation, blodtransfusion, antibiotika). Det kan vara väl så bra att söka påföljande måndag istället, om tillståndet så medger.
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Internmedicin Intoxer Neurologi Pediatrik Psykiatri

Valproatintoxikation

ICD 10: F199 Psykisk störning och beteendestörning, ospecificerad + T426 Andra antiepileptika, lugnande medel och sömnmedel
  • Valproat är en karboxylsyra som används främst mot epilepsi, kramper eller mot bipolär sjukdom. Finns som valproinsyra (Ergenyl Depot) eller natriumvalproat (Absenor, Ergenyl, och Orfiril) både till vuxna och barn. Barn är känsligare för intoxikation än vuxna.
  • Valproat kan ge en allvarlig, svårbehandlad intoxikation. Men det krävs en rätt stor tablettmängd för att utveckla en svår intoxikation, preparatet är samtidigt inte alldeles ovanligt som intoxpreparat.
  • Oftast har den intoxikerade tagit en måttlig dos och blir då främst trött, illamående och neurologiskt påverkad.
    • valproat 500 mg_fass

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Som vanligt. ABCDE-kontroll
  • Akut labstatus - intoxprover, samt arteriell blodgas vid svår allmänpåverkan
  • Inkomst-EKG
  • Kontinuerlig övervakning
  • Iv infart
  • IVA-kontakt vid cirkulationspåverkan eller svårhävd andningsdepression
  • Gärna telemetriövervakning, alltid vid svår intox

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Symtomatisk behandling samt finns antidot (karnitin, se nedan)
  • Magsköljning med koltillförsel är endast aktuellt första timmen efter intag
  • Sätt dropp vid cirkuklationspåverkan
  • Kol i upprepade doser, peroralt 25 g x 4, kan vara meningsfullt när det gäller retard-tabeletter
  • Valproat-nivåerna kan följas genom blodprover (läkemedelsanalys)
  • Vid stigande ammoniumnivåer (urea och ammoniumjon NH4+) och leverpåverkan är tillförsel av antidotpreparatet Carnitene (karnitin) indicerat (inj 200 mg/ml, iv dos 100 mg/kg på 30 minuter, dock max 6 g. Därefter 15 mg/kg iv var 4 timme tills klinisk förbättring noteras
  • Undvik kaloririka infusioner under akutskedet (kolhydrat, protein)
  • Intubation vid behov, iv vätska försiktigt vid tryckfall (undvik hjärnödem) och inotrop behandling (IVA) vid behov
  • Hemodialys kan avlägsna ammonium och kan försökas i svåra fall

Klinisk beskrivning

  • Allvarlig intoxikation uppstår vid intag kring 0,2-2 g per kg kroppsvikt. Symtom från 1 mmol/l och uppåt. Patienter som intagit mer än 200 mg/kg valproat och/eller har plasmakoncentrationer större än 180 ug/ml utvecklar vanligen svår CNS-depression
  • Exempel: En person som väger 60 kg och som tagit 80 tabl Ergenyl 300 mg hamnar på 400 mg/kg.
  • Illamående och kräkningar
  • Muskelhypotonus och hypo-/areflexi
  • Extrapyramidala symtom, ataxi
  • Syn- och hörselstörningar
  • Dosberoende trötthet, från somnolens till koma
  • Små pupiller, mios (diffdiagnos: heroin)
  • Blodtrycksfall, andningsdepression (kan kräva intubation)
  • Risk för kräkningar, kramper, hjärnödem (anses relativt frekvent vid höga doser)
  • Metabolisk acidos, hyperammonemi, hypokalcemi, hyponatremi
  • Organpåverkan (lever, njure, pankreas, muskler)
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Infektion Internmedicin Kardiologi Lungmedicin Onkologi Thoraxkirurgi

Lungförändringar, misstänkt, nyupptäckt lungtumör

ICD 10: D381 Tumör av osäker eller okänd natur i trakea, bronk och lunga

  • Ibland hamnar patienten på en akutmottagning, där lungröntgen eller CT thorax utförs, varvid misstänkta förändringar påvisas
  • Ibland skickas patienten direkt från röntgen till akuten (inte bra!) eller från en remittent vid fynd av tumörförändringar.
  • Inläggning om patienten är kliniskt dålig, av olika skäl
  • Patienten kan oftast med fördel utredas vidare primärt via lungmottagningen. Ta en telkontakt och skriv remiss för konsult och demonstration av bilderna för lungläkarna (både och)
Lungcancer
Lungcancer. From the net, wikiwand.com

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Kontrollera vanliga inkomstparametrar, ABCDE
  • Vid dyspné, hemoptyser, eller allmänpåverkan ge patienten orange till röd prioritet
  • Tag stort labstatus med hematologi, CRP, SR, elektrolyter, leverstatus, kalcium, koagulationsstatus
  • EKG vid allmänpåverkan eller bröst/ryggsmärta
  • Sätt nål om patienten bedöms inläggningsmässig

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Ge patienten information om att röntgen visat en förändring, och att vidare granskning behöver ske. Lämna information successivt så att patienten hinner smälta sina intryck.
  • Antibiotika i de fall infektion kan misstänkas

    • Inläggning
  • Lägg in de patienter som är dåliga, inte klarar sig hemma, eller behöver akut sjukhusvård av olika skäl (t ex smärta, hemoptys, hyperkalemi, pleuravätska som ger dyspné, vena cava superior syndrom, etc)
  • Vid smärtor eller neurologi som kan komma från kotpelaren, gör akut MR ryggrad om möjligt, i andra hand CT columna vertebralis.
    De patienter som söker akut pga ryggen och med misstänkt lungpatologi kan ha en akut medullakompression, och den bör i så fall åtgärdas och stabiliseras akut samma dag
  • Ge smärtstillande och riktad behandling (för t ex hemoptys, pleuravätska, infektion) på avdelningen.

    • Hemgång
  • De patienter som kan gå hem bör få göra det. Vidare utredning via lungmottagningen med dubbel förtur, brukar ske inom någon vecka.
  • Om förändringen är ospecifik, ge då en antibiotikakur t ex tio dagar med doxycyklin (Doxycyklin, Doxyferm) följt av ny lungröntgen om 4-6 veckor
  • Remiss till lung/med-mottagningen, samt lungbilderna för röntgen-demonstration för lungläkarna. Gärna en telefonkontakt också med lungkollega.
  • Svar till inremitterande eller egen läkare om planeringen

Anamnes och status

Anamnes
  • Hereditet för lungsjukdom
  • Socialt: Familj, sysselsättning, inkl rökning (mängd) och alkohol
  • Tidigare och nuvarande sjukdomar. Tidigare TB?
  • Aktuella mediciner och ev läkemedelsöverkänslighet?

    •   Aktuellt
  • Aktuell debut av symtom, som föranlett den aktuella röntgenundersökningen? Föregående besvär?
  • Smärtor i bröstet eller i ryggen (medullakompression, metastasering mm)?
  • Hosta? Heshet?
  • Hemoptyser?
  • Dyspné?
  • Känd KOL och/eller emfysem?
  • Hjärtsvikt, symtom?
  • Aktuella infektionstecken?
  • Sväljningssvårigheter?
  • Hals- eller ansiktssvullnad (v cava sup-syndrom)?
  • Nedsatt AT, som föranleder inläggning (svårt att klara sig hemma)?

Status
  • Komplett allmänstatus (AT, cor, pulm, bltr, neur, osv)
  • Lymfkörtlar (hals, fossa scl, icl, axiller etc)
  • Beträffande lungor: Andningsbesvär? Dämpning? Rassel eller ronki?
  • Beträffande hjärta: Normalt eller annan förklaring till dyspné?
  • Buk: Organförstoring (lever)?
  • Rygg: Dunköm över columna? (medullakompression?) Perkussion/dämpning?
  • Neurologiskt: Allmänt, samt ev tecken på medullakompression (motorik, sensibilitet, autonoma funktioner)?
  • Lokalstatus: Finns halsvenstas (VCS)? Svullen hals/ansikte?
  • Per rektum: Avvikande fynd? Normal prostata?

Se även

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Ortopedi Trauma

Axelledsluxation

ICD 10: S430 Luxation i skulderled; W6499 Exponering för andra levande mekaniska krafter (själv utlöst), eller W1999 Fall, ospecificerat
  • Två typer - främre respektive bakre luxation
  • Främre luxation utgör 95% av axelluxationerna och är den vanligaste luxationen bland lederna
  • Bakre luxation (2-4%), är således ovanligt, ses vid våld framifrån-bakåt (trauma) eller som komplikation till ett krampanfall (bakre muskulatur dominerar). Då ligger caput bakom cavitas och kan vara svår att identifiera, dvs lätt att missa. Komplettera med axial bild eller CT om misstanken kvarstår

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Efter trauma eller EP-anfall gör full ABCDE-kontroll
  • Ordna röntgenremiss (vä axel) genast, så blir repositionen lättare. Om bakre lux misstänks skriv gärna det, så tas en axialbild också
  • Puls och bltr före ev reposition med analgesi
  • Patienten fastar tills att reposition eller beslut om ev narkos är klart
  • Förtur till läkaren när första röntgensvaret är klart
  • Sätt iv nål inför reposition
Axelledsluxation främre
Axelledsluxation främre. Axelledsluxation främre. Case courtesy of Dr Jeremy Jones, rID: 7133 , Radiopaedia.org
Fler bilder längre ned!

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Man bör alltid röntga före reposition. Undantaget kan vara främre recidivluxation utan något egentligt trauma. Vissa fall är dock kombinerade med fraktur (frakturluxation) och det finns ansvarsärenden där oenighet uppstått om det var traumat eller läkaren som orsakade frakturen. Därför bra att ha en röntgen från början.
  • Röntgen visar den vanligen främre luxationen, ganska ofta en Bankartskada (se klin beskrivning), eller en Hill-Sachs-fraktur (var 3:e framåtluxation, en posterolateral eller dorsal impressionsfraktur i caput humeri, som tryckts in mot glenoidens kant). Bankartskadan kan utvidgas till en Bankart-fraktur ("bony Bankart") om en bit av glenoiden följer med vid skadetillfället.
  • Vid operation av recidiverande luxationer kan man finna Hill-Sachsfrakturer i 75% och Bankartskador i 40%.
  • Ibland ses även en skada i tuberculum majus.
  • Rtg kan i vissa fall påvisa en frakturluxation (se nedan, ska op).
  • Man ska alltid röntga efter reposition! (Även om det "känns bra" måste man kunna visa att patienten lämnade akuten med leden i reponerat läge)

    •   Reposition av främre luxation:
  • Kolla att mask och Rubens blåsa finns närliggande (vid ev andningsuppehåll)
  • Tala om för patienten att det inte går att köra bil hem på egen hand
  • Ge smärtstillning ca 5-10 min före repositionsförsök med t ex inj ketobemidon (Ketogan Novum, 5 mg/ml) 5 mg iv (eller 5-10 mg Morfin iv), samt diazepam (Stesolid® novum 5 mg/ml) 5-10 mg iv.
  • Man kan lägga till lokal anestesi in i ledhålan, 10-20 ml Carbocain 10 mg/ml ges mot glenoiden subakromialt, men jag tycker personligen inte att det tillför så mycket och avstår därför. I litteraturen ska det dock i lyckade fall kunna ersätta sedering och fungera som singelbehandling.
  • Det finns flera metoder. Jag upplever det är lättast med patienten på rygg eller i halvsittande läge. Ofta kan man jobba mjukt och fint utan särskilt stora åthävor. Caput ligger an mot thorax och ska ut och ned lite grand. Därför drar man sakta men konsekvent i armens längsriktning med armen lätt abducerad, samtidigt som man utåtroterar försiktigt (ett utåtroterande mothåll) och framåtflekterar något. Om det går att reponera, så brukar det lyckas så här, och man känner en liten knäpp (eller hör!) när caput hoppar tillbaka. Och det kräver inget våld, ger inga perifera skador.
  • Man kan alternativt låta patienten ligga på mage med armen hängande ned och därmed töja musklerna lite av armens tyngd eller med extra sandsäck, eller lägga patienten på golvet med den egna foten i armhålan och motdrag i armens längsriktning, eller låta patienten sitta på en stol med armen över ryggstödet. Men jag gillar inte dessa tekniker primärt, och tycker att det som regel bara blir mer besvärligt och våldsamt.
  • Går det inte att reponera så får man antingen ge mer smärtstillning och muskelavslappande diazepam (med ventilationsberedskap), eller sätta upp patienten för reponering i narkos. Det blir oftare aktuellt när pat har väntat länge (>4-5 timmar), eller då patienten är mycket muskulös och vältränad.
  • Det går lättare att reponera om muskelmassan är måttlig och patienten kommer direkt, liksom (i regel) om patienten får recidiverande luxationer. Omkring hälften av yngre vuxna (<25-30 år) drabbas av recidiv. Journalen brukar ge information om vaken reposition kommer att lyckas eller ej.
  • Efter reposition kolla att pat kan abducera, annars misstänk cuffruptur och sätt pat åter för kontroll inom 2 veckor. Ska helst åtgärdas inom 3-4 veckor i så fall.
  • Alltid efterföljande kontrollröntgen!
  • Efter reposition stabilisera axelleden under några dagar (äldre patienter) till 1-2-(4) veckor (yngre patienter) med Collar´n'Cuff (slynga runt halsen och handleden som håller axeln i läge). Ju äldre patient, desto kortvarigare, annars stel axel...
  • Vid upprepade recidiv kan stabilitetsoperation genomföras (icke-akut, t ex Putti-Platt), lämpligt till yngre personer.
  • Äldre patienter (>40 år i detta sammanhang) har oftare kapselskador (i 20-40%) och bör få sjukgymnastik och återbesök för kontroll om 2-3 veckor (bör kunna lyfta armen över horisontalplanet, uteslut impingementsymtom)
  • Om röntgen visar en collum chirurgicumfraktur i kombination med axelledsluxation (frakturluxation) lägg in och op-anmäl patienten. Kräver som regel operation.
  • N. axillaris kan skadas med pares av m deltoideus som följd (svårt att abducera aktivt) samt känselbortfall lateralt på överarmen strax nedom axelleden

    •   Reposition av bakre luxation:
  • Misstänk bakre luxation när någon blir påsprungen eller tacklad hårt framifrån mot axeln, eller efter epileptisk kramp eller elektriskt olycksfall. Lätt att missa på röntgen, axial bild eller CT kan underlätta. Svårt att kliniskt se bakifrån, särskilt om patienten är lite fet.
  • Ett ökat avstånd mellan glenoidens kant och humerus ledyta, mer än 6 mm är ett "positive rim sign", dessutom finns oftast en omvänd (anterior) Hill-Sachsfraktur med impression i caput humeri, vilken syns som en kant parallell med cavitas glenoidalekanten, "through line sign".
  • För reponering av bakre luxation måste patienten vara väl smärtstillad och muskelavslappad, dels för att det gör lite mer ont och dels pga större muskelförsvar. Se analgesidoser ovan.
  • Patienten ligger på rygg. Ha medhjälpare som håller emot. Dra i armens längsriktning med armen intill kroppen (adducerad). För caput försiktigt på plats. Var noga med att inte utåtrotera, eftersom det kan utlösa eller förvärra en fraktur i caput humeri.
  • Om manövern inte lyckas, eller om röntgen visat en impressionsfraktur i humerus, kompletteras den axiella dragningen med dragning lateralt åt uppe i axelhöjd (ev kollega som bistår), så att man alltså försiktigt lyfter ut caput över glenoidkanten.
  • Alltid efterföljande röntgen!
  • Efter reposition kolla att pat kan abducera, annars misstänk cuffruptur och sätt pat åter för kontroll inom 2 veckor. Ska helst åtgärdas inom 3-4 veckor i så fall.
  • Efter reposition stabilisera axelleden under några dagar (kortvarig fixation till äldre patienter) till 1-2-(4) veckor (3-4 v för yngre patienter) med Collar´n'Cuff

Anamnes och status

  • Förstagångsluxation eller recidiv?
  • Tidigare frisk?
  • Allergi, läkemedel?
  • Aktuellt förlopp, hur gick det till?
  • Lokalt status (lätt inåtroterad och abducerad arm; passiv och aktiv rörelsesmärta; typiskt utseende) och distalstatus ua
  • Cor, pulm, bltr inför ev narkos

Klinisk beskrivning

    • Två typer - främre respektive bakre luxation.
    • Främre luxation utgör 95% av axelluxationerna och är den vanligaste luxationen bland olika leder (45%).
    • Incidensen är cirka 17 fall per 100,000 invånare och år
    • Uppkommer ofta efter fall framåt mot armen, eller i samband med abducerande utåtrotation (armen kastas utåt-bakåt, t ex inför ett tennisslag), någon gång av slag bakifrån.
    • Främre luxation är ofta uppenbar och lätt att se genom att skuldrans kontur slutar i vinkel tvärt mot överarmen (över kanten på acromion). Caput humeri dras medialt-kaudalt och ligger nedom klavikeln. Patienten håller gärna armen stilla, lätt inåtroterad och abducerad, och har nedsatt rörlighet.
    • Vid det första luxationstillfället uppkommer ofta en labrumskada (Bankart-skada, anteriort inferiort). Labrum är den stadiga kant som omger och fördjupar ledpannan, cavitas glenoidale, och består av kraftigt kollagen (här möts periost, brosk, synovia och ledkapsel). Många av de främre luxationerna är recidiv av tidigare luxationer med labrumskador. Bankartskadan kan utvidgas till en Bankart-fraktur (sk "chip-fraktur", även kallad "bony Bankart") om en bit av glenoiden följer med vid skadetillfället. De flesta av dessa är små och ändrar sällan primärt beslut om konservativ behandling.
    • En Hill-Sachs-fraktur (inträffar i var 3:e första framåtluxation, är en posterolateral eller dorsal impressionsfraktur i caput humeri, som tryckts in mot glenoidens kant).
    • Vid recidivluxationer är leden mer instabil, varför ibland bara små utåtrotationer kan räcka för att utlösa luxationen. Omvänt blir det ofta lättare att reponera (långt ifrån alltid), särskilt om det inte hinner gå för lång tid mellan luxation och reposition. Särskilt yngre patienter (<30 år) har recidivbenägenhet. Äldre har ofta lite stramare vävnader och därmed lägre recidivrisk.
 
  • Bakre luxation (5%) ses vid våld framifrån-bakåt (trauma) eller som komplikation till ett krampanfall (bakre muskulatur dominerar). Då ligger caput bakom cavitas och kan vara svår att identifiera, dvs lätt att missa. Komplettera med axial bild eller CT om misstanken kvarstår. Den bakre luxationen kan vara subakromiell (98%), undantagsvis subglenoidal eller subspinös (under spina scapulae).
  • Undantagsvis kan även vertikala luxationer inträffa, superior (erect) respektive inferior luxation (svarar för <1% tillsammans).

Diffdiagnoser

  • Ingen luxation
  • Collum chir-fraktur
  • Kapselskada
  • Muskelbristning
  • Klavikelfraktur

Kliniska råd och kommentarer

  • Den som är van vid analgetika och sedation kan, för att vinna tid (för både patient och läkare) byta (obs, efter dosjustering) Ketogan eller Morfin mot alfentanil (Rapifen), och byta Stesolid mot midazolam (Midazolam, Dormicum), eller endast propofol (Propofol-Lipuro, Diprivan), ev efter diskussion med anestesijouren. Ger därmed kortvarigare rus.
Ant shoulder dislocation
Axelledslux hö med typisk kant och en vinkel på ca 120 grader. Modified from slideshare.net.
Bankart lesion
Bankart lesion. Case courtesy of Dr Maulik S Patel, rID: 10089radiopaedia.org
Hill-Sachs-fraktur. Case courtesy of Dr Maulik S Patel, rID: 9659, radiopaedia.org
Hill-Sachs-fraktur. Case courtesy of Dr Maulik S Patel, rID: 9659, radiopaedia.org
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA EKG Internmedicin Intoxer Kardiologi Trauma

Fluorvätesyra, exposition

ICD 10: T304 Frätskada UNS; E835X Rubbning i kalciumomsättningen, ospecificerad (hypokalcemi); X86 Övergrepp med frätande ämnen, X4999 Exponering för syra, UNS Prioritet: RÖD Vätefluorid, eller fluorvätesyra, HF, är en otrevlig syra som snabbt går på djupet och utöver brännskador kan ge upphov till svår hypokalcemi, acidos och chock. I detta fall är det fluoriden som är mest toxiskt. Fluorvätesyra används bl a för betning av rostfritt stål, vid etsning av glas, kretskort, emalj och rost på metaller. Fluorväte förekommer dessutom i gasform vid exempelvis aluminiumsmältverk och svetsverkstäder.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • ABCDE-kontroll initialt, kan snabbt ändras!
  • Av med exponerade kläder!
  • Pat är under normala omständigheter redan sanerad på olycksplatsen, se nedan. I annat fall duscha hela kroppen, skölj rikligt med vatten, och om tillgängligt använd också Hexafluorine.
  • Sätt nål, tag prover för kalcium, magnesium och kalium, samt syrabas-status, om möjligt direkt genom en artärblodgas.
  • Tag inkomst-EKG
  • Fortsatt kontinuerlig EKG-övervakning (telemetri), pulsoximetri, samt syrgas vid sjunkande SaO2.
  • Alltid inläggning vid signifikant exponering, minst 24 timmars observation
  • Uteslut även andra skador, kan ha uppstått i anslutning till skadetillfället

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • På arbetsplatsen tar man av exponerade kläder omedelbart, och genomför direkt en snabb sköljning med Hexafluorine® (kommersiell produkt), en spolvätska för första hjälpen, speciellt framtagen för att användas mot fluorvätesyra eller dess derivat. Den oskadliggör den toxiska fluoridjonen. (Finns för både hud- och ögonsköljning).
  • Efter sköljning med Hexafluorine ska patienten duscha i 10-15 min.
  • Därefter blir H-F gel nästa steg: Efter avsköljning torkas huden och H-F Antidote Gel 2,5% (Kalciumgluconat gel) appliceras snarast möjligt på alla utsatta hudpartier, även under naglar. Gelen hindrar absorptionen av vätefluoriden och finns oftast i de antidotförråden.
  • Vid ögonskada: Sköljning med Hexafluorine på arbetsplatsen, därefter långvarig (20 min) stillsam spolning med vatten i behaglig temperatur, upprepas ofta. Dessutom 3-4 ögondroppar Calcium Sandoz (bereds av 10 ml injektionsvätska i 100 ml NaCl 9 mg/ml - måste alltså spädas, lokalretande). Upprepa var annan till var tredje timme efter behov. Fortsatt behandling hos ögonläkare. Studier kring ögonexposition tyder på att Hexafluorine direkt är bättre än sköljning med vatten eller eller kalciumglukonat
  • Vid större olycka där HF-gel är otillräckligt kan man sanera genom att lösa brustabletter Calcium Sandoz (kalciumglubionat) i vatten och tvätta huden med sådan lösning. Man kan också späda injektionsvätskan Calcium Sandoz 3 ggr i en gel, t ex glidslem, på sjukhuset och behandla frätskador på fingrar med detta (handske på).
  • Har en frätskada väl inträffat, dvs syran har penetrerat huden, då kan lokal injektion med Calcium Sandoz bli aktuell: Har smärtan inte lindrats inom 30-40 min bör injektion med Calcium Sandoz 9 mg/ml ges i utsatta vävnader för att hindra fortsatt absorption av fluorider (ej lämpligt vid fingerskador pga smärta och komplikationer).
  • Vid frätskador på fingrarna kan Bier-teknik (regional intravenös administration) bli aktuell med 15 ml Calcium Sandoz 9 mg/ml blandad med 15 ml NaCl, som då ges regionalt under 10-20 minuter eller kortare tills smärtan upphör. Be en ortoped eller narkosläkare om hjälp vb.
  • Vid exponering av mer än 1% av kroppsytan (= storleken av en handflata) av koncentrerad lösning (50%), eller mer än 5% av kroppsytan (alla koncentrationer) behandlas som vid peroral exponering, se nedan.
  • Om patienten inhalerat vätefluorid: Ge inhalation av Calcium Sandoz (1,5 ml av injektionsvätskan, 9 mg/ml, tillsammans med 4,5 ml NaCl 9 mg/ml). Kan upprepas. Kontrollera lungröntgen när patienten är stabil.

    •   Vid peroral exponering:
  • Ge rikligt med mjölk. Provocera inte kräkning.
  • Behandla med 5-10 brustabl Calcium Sandoz 1 g, som lösts i några glas vatten. Ge initialt även (till vuxna och barn) 5-10 ml Calcium Sandoz inj lösning 9 mg/ml iv, samt 10–20 mmol magnesium långsamt iv (magnesiumsulfat, t ex spädd Addex Magnesium).
  • Vid exposition av betydande mängd utförs ventrikelsköljning (helst med mjölk eller kalciumlösning 20g /2 liter).
  • Fortsatt peroral behandling: Brustabl Calcium Sandoz 6 g var annan timme.
  • Vid hypokalcemi: Ge inj Calcium Sandoz 9 mg/ml, 10 ml iv under 3-5 min per behandling. Upprepas vid kvarstående eller tilltagande hypokalcemi.
  • Upprepa bestämningar av S-Ca. S-Mg, och S-K, och syra-basstatus, gärna med blodgaser.
  • Överväg korrektion av metabolisk acidos, t ex med Tribonat.
  • EKG: Följ rytmen och ev förekomst av arytmier. Hypokalcemi ger förlängd QTc-tid och hyperkalemi toppiga T-vågor.
  • Lägg påverkade patienter på IVA, överväg hemodialys vid svår systemisk påverkan.
  • Lägg om alla brännskador av syran och hantera som vanlig brännskada. Skadans djup kan vara svår att avgöra under första dygnet, kan vara av grad I-III.

Klinisk beskrivning

  • Risken är således brännskador på hud, svår hypokalcemi, acidos och chock. Vätejonen skapar lokala frätskador medan fluoridjonen, som är mest toxisk, tränger djupare in i vävnaden och orsakar såväl lokal celldöd som systemtoxicitet genom hypokalcemi och hypomagnesemi, som i vissa fall kan leda till livshotande hjärtarytmier.
  • Hudkontakt och inandning av ångor kan ge allvarliga frätskador med svår smärta och långsamt läkande sår. Smärtan kan komma först efter flera timmar, när syran redan hunnit penetrera vävnaderna.
  • Inandning av ångor kan ge sveda i näsa och svalg, hosta, näsblödning, kräkningar, andnöd, chock, medvetslöshet.
  • Allvarliga lungskador, lungödem, kan tillstöta efter en besvärsfri period på upp till ett par dygn. I samband med olyckor, där fluorvätekoncentrationen varit hög, har många lungödem med dödlig utgång rapporterats, i något fall även efter hudupptag av fluorväte.
  • De flesta dödsfall som rapporterats beror på hjärtarytmier som föregås av hypokalcemi med åtföljande hyperkalemi. Dödsfall har beskrivits vid så liten exposition som 2,5% av kroppsytan (drygt 2 handflatestora hudpartier).

Diffdiagnoser

  • Den drabbade vet i regel (via arbetet) att det rör sig om fluorväte, men substansen har också förekommit i försåtliga syften
  • Utvecklas ingen hypokalcemi rör det sig knappast om fluorväte, åtminstone inte vid signifikant exponering.
  • Alternativet kan vara en annan syra eller bas (lutskada vitnar), möjligen fenol. Tvätta rikligt med vatten. Ett samtal med polis och räddningstjänst kan i oklara fall vara vägledande.

Se även

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Gynekologi Hematologi Internmedicin Kirurgi Lungmedicin Neurokirurgi Neurologi Onkologi Ortopedi Urologi

Medullakompression vid malignitet

ICD 10:  G952 Ryggmärgskompression, ospecificerad
  • Känd malignitet + ont i ryggen = Orange-(Röd) prioritet
  • Medullakompression, dvs en kompression av ryggmärgen, beror oftast på metastaser i kotkropparna. Det kan ge symtom på olika sätt, alltifrån ödem i området till komplett fysisk skada med neurologiska bortfall som följd.
  • Medullakompressionen är ofta följden av en metastaserande tumör (prostatacancer, bröstcancer, lungcancer m fl), myelom, lymfom och sarkom.
  • Ryggvärk är det vanligaste debutsymtomet!!
  • Bröstryggen är vanligaste lokalisation, därnäst lumbosakral och sedan cervikal nivå
  • Medullakompression vid malignitet är debutsymtom i 20%
  • Viktigt med snar diagnos och åtgärd!
  • Patienter som åtgärdas omedelbart sedan symtom debuterat kan återfå partiell eller komplett neurologisk funktion, medan symtom som fått fortgå ofta ger irreversibla skador, inte minst para- eller tetraplegi

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Känd malignitet + ont i ryggen = Orange-(Röd) prioritet
  • Allmänt labstatus, Hb, CRP, inkl leverstatus (ALP) och S-Ca++/Alb
  • Vitalparametrar, ABCDE
  • Resurin (bladderscan), KAD om resurin >500 ml

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Börja med att sammanfatta tillståndet. Finns det en rimlig möjlighet att patienten har en hotande medullakompression? (Drabbar 3-5% av alla maligniteter)!
  • Gör då en akut rtg halsrygg, bröstrygg, ländrygg, och/eller sacrum/bäcken. Den kan vara negativ, därför är MR eller i andra hand CT nödvändig vid ett negativt resultat.
  • Som stöd för skelettmetastasering finner man oftast ett förhöjt CRP, SR, och ALP, därtill ofta en massa andra avvikande prover och får ofta stöd inte minst av anamnesen.
  • Ge också (redan på misstanken) tablett betametason (Betapred) 8 mg x 3-4 per os (eller iv undantagsvis, absorberas i stort sett helt per os)
  • Vid bekräftande fynd eller kvarstående misstanke gör en akut MR columna vertebralis (helrygg alltså, pga ofta förekommande multipla förändringar på olika nivåer, dessutom akut indikation). CT myelografi är alternativet om man inte kan genomgå MR.
  • Diskutera under tiden med onkologerna i första hand
  • Rygg/neurokirurgi kan vara indicerad, men endast för ett fåtal (spinal instabilitet med benkompression, neurologisk försämring under strålterapi, för biopsi vid okänd primärtumör, samt då man endast funnit en lokalisation; Patchell et al 2005. I samband med en akut och komplett pares mindre än ett dygn kan ryggkirurgi diskuteras om det rör sig om en tumör relativt okänslig för strålning).
  • Vid påvisad/hotande medullakompression ska patienten erbjudas palliativ strålbehandling. Ska ses som en akut förebyggande åtgärd och därför genomföras i princip omgående (smärtstillning, stabilisering, symtomregress)
  • Upprepade strålbehandlingar har rapporterats ha fördelar framför en initial massiv sådan. Exempel på stråldoser: 20 Gy över 5 tillfällen, eller 3 Gy vid 10 tillfällen (30 Gy totalt).
  • Se även akut myelopati (allmänt om kompression eller skada i ryggmärgen)

Anamnes och status

  • Patienten har ofta bandformade smärtor (dermatom), kan uppleva försämrad känsel och svaghet i extremiteter (50-80% klagar över detta vid hotande medullakompression), samt ha problem med erektion, miktion och avföring (autonom dysfunktion)
  • Viktigt att försöka karakterisera förloppet, långsamt eller snabbt förlopp, smärtutbredning, ev neurologiska symtom. Vad har pat kunnat tidigare, som ev inte fungerar nu? Vilka smärtor är nytillkomna?
  • Noggrant neurologiskt status. Hur går patienten? Kan pat stå på ett ben i sänder? Känsel? Motorik i övrigt? Tecken på akut tvärsnittslesion, och i så fall på vilken höjd/nivå?
  • Lokalstatus: Vilken kota gör det ont över? Knacksmärta (perkussionssmärta)? Ont i den paravertebrala muskulaturen (som diff diagnos)?

Kliniskt råd

  • Vid bakslag, vad gäller akut utredningsdiagnostik och behandlingsmöjligheter, ta en diskussion med närmaste onkologklinik och din egen bakjour. Kanske man kan lösa knutarna på annat sätt!

Varför?

Varför är det bråttom? Det händer allt som oftast att patienten söker med ryggont, ofta med diffus utstrålning och ofta med ny observation att benen inte bär ordentligt. Om man inte reagerar här, då riskerar kompressionen övergå i en manifest ryggmärgsinfarkt, en tvärsnittslesion. Det innebär att en initialt reversibel kompression ger en definitiv skada, dvs vi får en förlamad patient. Vederbörande har redan en svår malignitet att leva med. Den parapares som uppstår på grund av en medullakompression brukar inte vara reversibel. Därför ska man agera, ge steroider, och helst genomföra strålbehandlingen inom det närmaste dygnet.

Se även

  • Ryggsmärtor, akuta


Updated 2020-12-16. Originally published 2016-06-15, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Barnkirurgi Infektion Internmedicin Intoxer Kirurgi Obstetrik Onkologi

Kolestas, gallstas, stasikterus – Översikt

ICD 10: K710 Toxisk leversjukdom med kolestas; R179 Icke specificerad gulsot K802 Gallsten utan kolecystit
  • Gallstas uppstår då utflödet av galla hindras.
  • Orsakas ofta av sludge (gallsnor), gallsten eller tumör
  • Under passage genom levern konjugeras bilirubin. Vid kolestas läcker därmed konjugerat bilirubin ut i blodet (normalt sett <5% av totalt bilirubin)
  • Vid bilirubinnivåer >50-60 mmol/l börjar patienten bli ikterisk
  • När S-Bil fortsätter att stiga börjar det klia på kroppen (gallsalter), urinen blir mörk och avföringen kittfärgad. Efterhand blir hela patienten allt mer gul.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Kontroll av samtliga ABCDE-parametrar
  • Tag prover: Hematologi, elektrolyter, inflammationsprover, hepatitserologier, ev HIV, EBV, CMV. Leverprover inkl pankreasamylas. Hemolysprover. Blododling vid samtidig feber. Gärna ett extra serumrör för ev akutfasprov (ska frysas för ev senare analys).
  • Sätt nål och spola rent med NaCl.
  • Ikteriska patienter ska i regel läggas in - vanligtvis på kir klin vid kolestas
  • Till inf klin vid infektiös orsak (t ex kolestas i samband med sepsis eller mononukleos) eller vid en virushepatit (men det ger ju ingen kolestasbild utan snarare höga transaminaser)
  • Till med klin vid kolestas pga läkemedelsbiverkan, PBC, levercirros

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Ulj gallblåsa, gallvägar, pankreas visar oftast tydlig kolestas, dvs gallvägar som är dilaterade och utspända, > 6 mm
  • Blodproverna visar ofta förhöjt S-Bil, konjugerat, och växlande nivåer från S-Bil 30 umol/l till 300 eller mer (undulatgul)
  • ALP och GT blir ordentligt förhöjt, medan transaminaser oftast är måttligt förhöjda (dvs ingen större leverskada).
  • Vid hepatit är transaminaserna skyhöga, tvärtom alltså, då föreligger en levercellsskada
  • Inläggning är oftast nödvändig vid en akut kolestas
  • Tyst ikterus, dvs gul patient utan symtom och smärta, är ofta en pankreascancer eller annan malignitet som ockluderar långsamt, men till sist blir det stopp. Inlägges för utredning med remiss CT buk, får äta och dricka. Blodproverna ter sig oftast "maligna"
  • Gallstas eller ikterus med lokala besvär i höger hypokondrium brukar vara koledokussten. ERCP med sfinkterotomi inom 3 dygn är en vanlig åtgärd
  • Vid feber tänk på kolangit, sepsis, kolecystit med koledokussten, cholangiocarcinom. Septiska fall kräver snabb handläggning, se Sepsis, överväg antibiotika på akuten.
  • Infusion Ringer-Acetat, 1-5 liter/dygn vid feber/sepsis
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Endokrinologi Gynekologi Hematologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Lungmedicin Neurologi Onkologi Thoraxkirurgi Urologi

Hyponatremi

ICD 10: E871B Hyponatremi
  • Hyponatremi innebär S-Na+ <135 mmol/l. Se anamnes och klinisk beskrivning nedan
  • Vanligaste elektrolytrubbningen i kroppens vätskebalans. Det är hyponatremin i sig, som ger upphov till de symtom som följer.
  • Svår och gäckande diagnos, allt från obetydliga symtom till allvarligt och livshotande tillstånd
  • Hyponatremi är allmänt relaterad till ökad mortalitet, ökat morbiditet och förlängd vistelsetid på sjukhus
  • Vanligaste orsaker är tiazider, alkohol, anti-depressiva och SIAD. Kan också orsakas av ett betydande, snabbt vätskeintag.
  • li>Snabbt (akut) debuterande hyponatremi bör korrigeras fort, dvs under kortare tidsperiod än vid kronisk hyponatremi, som ska behandlas långsamt!

Kliniska råd och kommentarer

Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), kanske kräks, och saknar uppenbart lokaliserade symtom! Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...! Det är ofta just en hyponatremi!!

Tidiga åtgärder, personal och team

  • RÖD prioritet om svåra symtom och samtidigt S-Na+ <120 mmol/l (individuell känslighet varierar!)
  • Vid klarlagd hyponatremi (S-Na+ <135 mmol/l): Artärblodgas (verifikation, syra-bas och B-glukos)
  • Om patienten har en samtidig, påtaglig hyperglukemi kan S-Na+ bli falskt lågt och behöva korrigeras!
  • Räkna med inläggning på AVA/IVA-enhet vid tydlig hyponatremi o/e klara symtom!!

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Föreliggande avsnitt bygger på koncensus i European Journal of Endocrinology ((2014) 170, G1–G47), ett omfattande dokument som tagits fram för att uppnå en enhetlig behandling i Europa.
      Fyra nivåer Svåra symtom, medelsvåra symtom, akut hyponatremi utan svåra symtom, och kronisk hyponatremi utan akuta symtom

    Akut behandling av hyponatremi med svåra symtom:

    (Gäller oavsett akut eller kronisk hyponatremi. Kom ihåg: Hjärnödem är farligare än myelolys!)
  • Snabb infusion av 150 ml hyperton 3% Natriumklorid på 20 min.
  • Den hypertona lösningen blandas genom tillsats av extra Natrium i vanlig NaCl 9 mg/ml: Tillsätt 180 mmol Na (45 ml Addex®-Natriumklorid 4 mmol/ml) i 500 ml NaCl 9 mg/ml. Nu håller lösningen 30 mg/ml (3% = 514 mmol/l jämfört med vanlig NaCl 154 mmol/l)
  • Efter 20 min tag nytt prov för S-Na+ (venöst i den andra armen, eller ta en blodgas) och ge under tiden ytterligare 150 ml av 3% NaCl.
  • Upprepa enligt ovan tills att en höjning av S-Na+ med 5 mmol/l har uppnåtts. Svåra symtom av exempelvis kramper och medvetandesänkning försvinner oftast efter en höjning av S-Na+ med 2-6 mmol/l
  • Vid misstänkt hypocorticism ge även hydrokortison, inj (Solu-Cortef), 200 mg iv
  • Patienten bör vårdas på omvårdnadsintensiv avdelning, AVA eller IVA.
  • När målet - ökning med 5 mmol/l av S-Na+ - har uppnåtts avbryts den hypertona saltlösningen. Sätt nu ett vanligt NaCl-dropp 9 mg/ml, som får droppa så sakta.
  • Uppenbar eller specifik orsak till den akuta hyponatremin åtgärdas, om möjligt
  • Försök hålla S-Na+-ökningen på max 10 mmol/l första dygnet, därefter ytterligare max 8 mmol/l följande dygn, tills att natriumkoncentrationen når 130 mmol/.
  • Därefter fortsatta kontroller efter 6 och 12 timmar, och sedan dagligen när S-Na+ har stabiliserats under gängse behandling.

    •   Akut behandling av hyponatremi vid medelsvåra symtom
  • Sätt ut behandling som kan försämra hyponatremin, sök utlösande orsaker och behandla därefter
  • Börja med en engångsinfusion (se ovan) av 150 ml 3% hyperton Natriumklorid iv, under 20 min.
  • Sikta på en ökning med 5 mmol/l per dygn av S-Na+ med målsättningen 130 mmol/l. (Första dygnet dock max ökning 10 mmol/l, andra dygnet 8 mmol/l)
  • Kontroller av S-Na+ efter 1, 6 och 12 timmar efter behandlingsstart
  • Utred patienten ytterligare om tillståndet inte korrigeras som förväntat inom några dygn
  • Behandla patienten som svårt symtomatisk, enligt ovan, ifall S-Na+ fortsätter att sjunka trots behandling av underliggande diagnos

    •   Behandling av akut hyponatremi utan påtagliga symtom
  • Kontrollera provtagningen av S/P-Na+, rätt taget?, rätt besvarat?
  • Ta gärna om provet ifall patienten tycks besvärsfri
  • Avbryt pågående dropp och medicinering, så att hyponatremin inte blir värre
  • Försök utreda orsaken till aktuell hyponatremi, sätt in riktad behandling
  • Om S-Na+ har fallit med över 10 mmol/l jämfört med nyligen (inlagd patient) föreslås en engångsinfusion med 150 ml 3% hyperton NaCl (se blandning ovan) under 20 min
  • Följ upp S-Na+ med nya prover varje 1-4 timme (beroende av grad av hyponatremi)

    •   Behandling av kronisk hyponatremi utan akuta eller påtagliga symtom
  • Kronisk hyponatremi definieras som hyponatremi >48 timmar
  • För kronisk hyponatremi talar ett sjukdomstillstånd, eller en behandling som sannolikt har pågått en viss tid (minst dygn). Grundregeln är där att behandla långsamt uppkommen hyponatremi långsamt. Alltför snabb korrektion av hyponatremin kan leda till en osmotisk myelinolys (ofta kallad "pontin myelinolys" efter typisk lokalisation)
  • Avbryt onödiga vätskor, mediciner och andra faktorer som kan förvärra hyponatremin (vanliga orsaker är tiazider, alkohol, antidepressiva läkemedel och andra orsaker till SIAD, se särskilt avsnitt om SIAD
  • Försök att påvisa den utlösande orsaken, så att specifik behandling möjliggörs
  • Vid mild hyponatremi föreslås behandling i avsikten att höja S-Na+ något, hit hör t ex att salta på maten, och att begränsa mängden vätska till 800-1500 ml/dygn (vätskelista!)
  • Vid måttlig eller uttalad hyponatremi undvik att öka mer än 10 mmol/l under första dygnet, därefter 8 mmol/l och dygn. Då bör också S-Na+ kontrolleras var 6:e timma tills att S-Na+ har stabiliserats och adekvat behandling etablerats
  • Om hyponatremin inte normaliseras diskutera vidare med specialist

Anamnes och status

  • Hyponatremi är en klurig och viktig diagnos på akutmottagningen. Härmar ett antal sjukdomar. Svårbegripliga tillstånd får ofta sin förklaring när svar på S-Na+ kommer från kem lab.
Hyponatremi
Hyponatremi. Per Björgell.
Viktiga frågor (behöver anpassas till respektive patient):
  • Tidigare frisk?
  • Har pat endera cancer, hjärt-, njur- eller leversjukdom?
  • Psykisk sjukdom?
  • Nyinsatta läkemedel (t ex tiazider)?
  • Finns aktuellt alkoholmissbruk?
  • Använt partydroger nyligen?
  • Nyligen genomgången operation?
  • Druckit mycket vatten sista timmarna?
  • Motionerat eller tränat hårt på sistone?
  • Pågående infektion?
  • Allmänna symtom och deras varaktighet?Status:
  • Värdera allmäntillstånd och psykiskt status! Är patienten vaken och orienterad, eller konfusorisk, agiterad, psykotisk, medvetandesänkt, i koma? Kräkningar? Kramper?
  • Andra tecken på ökat intrakraniellt tryck, t ex bradykardi, högt blodtryck?
  • Finns fokalt neurologiskt status som talar för en annan diagnos?
  • Akut buk med lokaliserat fokus?
  • EKG-avvikelser?
  • Tecken på infektion?
  • Tecken på hjärtsvikt, leversvikt, njursvikt?
  • Kan status vara förenligt med hypocorticism?

Klinisk beskrivning

  • Hyponatremi definieras enligt ovan som S-Na+ <135 mmol/l
  • Vanligaste elektrolytrubbningen i kroppens vätskebalans, uppträder kliniskt på akutmottagningar hos 15–20% av alla inläggningar
  • Förekommer i upp till 30% av inlagda patienter
  • Hyponatremi är allmänt relaterad till ökad mortalitet, ökat morbiditet och förlängd vistelsetid på sjukhus
  • Hyponatremi är primärt en störning i vätskebalansen med ett relativt överskott av kroppsvätska jämfört med den totala mängden av natrium och kalium. Effekt av antidiuretiskt hormon (ADH, vasopressin) är oftast en förutsättning för uppkomsten av hyponatremi. Även vid renala förluster av natrium är en störd ADH-aktivitet vanligen fallet.
  • I de flesta fall speglar hyponatremin ett hypotont tillstånd, alltså en låg effektiv osmolalitet, som orsakar symtom av ödem i cellerna. Detta är det vanliga.
  • Mer sällan kan även isoton eller hyperton hyponatremi förekomma

Kliniska symtom

Lindrig svårighetsgrad:
  • Patienten har initialt ofta lätta eller inga symtom
  • Det är många gånger svårt att utan lab-prover inse att hyponatremi är bekymret

    •   Måttlig svårighetsgrad:
    • Illamående utan kräkning
    • Konfusion och psykiska symtom
    • Huvudvärk (begynnande hjärnödem)

      Svår hyponatremi
    • Kräkningar
    • Cirkulationspåverkan
    • Somnolens till koma (RLS >3, GCS <9)
    • Kramper
    • Livshotande hyponatremi ligger kring S-Na+ 110 eller lägre vid kronisk hyponatremi, men kanske vid 125 vid akut debuterad hyponatremi. Dessutom föreligger en betydande individuell variation i känslighet, vilket har noterats t ex hos maratonlöpare där några var symtomfria vid 125 och andra ganska påverkade av mild hyponatremi, 130-132.
    • Svåra symtom orsakas av hjärnödem och ökat intrakraniellt tryck, vilket kan leda till inklämning och död!
    Kronisk hyponatremi (>48 h)
    • Förekommer ofta med subtila symtom som huvudvärk, trötthet, gångstörningar, fallolyckor, kognitiv svikt eller koncentrationssvårigheter. Dessutom är osteoporos vanligt.
    • Kvinnor, ålder över 65 år, tiazider och antidepressiva läkemedel är vanliga riskfaktorer
    • Långsam utveckling av symtom ska behandlas långsamt
    • Se separat avsnitt, SIAD, om fler läkemedel som bidrar till risk för hyponatremi!Akut hyponatremi (
    • Kan inträffa när någon snabbt druckit flera liter vatten (polydipsi-orsakad hyponatremi). Ses i samband med hårdträning (exercise-associated hyponatremia), vid psykisk sjukdom, eller när någon ska "rena" kroppen (efter raveparties, felmedicinering etc). Sportdrycker skyddar inte mot hyponatremi, de är i regel hypotona. Efter några timmar debuterar huvudvärk, förvirring, medvetandesänkning, kramper och hjärnödemet tar över.
    • Ses ibland i anslutning till nyinsättning av läkemedel, t ex av tiazider pga högt blodtryck, se tabell 2 under SIAD
    • Snabbt (akut) debuterande hyponatremi bör korrigeras fort, dvs under kortare tidsperiod än vid kronisk hyponatremi.
    Tillstånd och läkemedel som förknippas med akut hyponatremi
    • Etylmissbruk, dock ofta måttlig hyponatremi
    • Nyligen insatta tiazider
    • Nyligen insatta medel mot depression
    • Postoperativt, allmänt
    • Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
    • Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)
    • Polydipsi
    • Partydroger (MDMA, ecstacy) som gör att man dricker mycket
    • Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
    • Cyklofosfamid iv (Sendoxan)
    • Oxytocin (Syntocinon)
    • Nyligen insatt desmopressin (Minirin, Nocutil, Octostim)
    • Nyligen insatt terlipressin (Glypressin, Terlipressin, Variquel)

    Diffdiagnoser

    Hyponatremi kan ingå i diverse tillstånd som del i grundsjukdomen
    • Sepsis
    • Pneumonier (alla slag)
    • Akut buk (ileus, pankreatit)
    • Leversvikt
    • Etylmissbruk
    • Maligniteter (med SIAD: Särskilt lungcancer, Ewingsarkom, lymfom, neuroblastom, GI-cancer, urogenitala maligniteter)
    • Njursvikt
    • Hjärtsvikt
    • CNS-sjukdomar (stroke, trauma, tumörer, blödningar mm)
    Hyponatremi kan också domineras av sina primära symtom (cellödem), som i sin tur kan likna:
    • Gastroenterit
    • Psykos
    • Demens
    • Konfusion
    • Depression
    • Encefalit
    • Bakfylla
    • Migrän, huvudvärk
    • "Nedsatt AT"
    • "Causa socialis"
    • "Dehydrering"
    Hyponatremi ses ofta vid
    • Högre ålder (>65 år), förekommer dock i alla åldrar
    • Kvinnligt kön (vanligare än män)
    • Alkoholmissbruk (inlagda alkoholister har ofta en relativ hyponatremi, men kan undantagsvis utveckla en akut hyponatremi)
    • Av läkemedel (för ytterligare läkemedel, se SIAD), särskilt tiazider, antidepressiva (SSRI, SNRI, tricyklika m fl)
    • Polydipsi
    Förekommer vid/av
    • Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
    • Nyligen insatta tiazider
    • Postoperativt, allmänt
    • Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
    • Partydroger (MDMA, ecstacy)
    • Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)


    Updated 2019-06-17. Originally published 2016-06-15, ©Per Björgell


    Updated 2019-06-17. Originally published 2016-05-16, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Endokrinologi Gynekologi Hematologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Klinisk labmedicin Lungmedicin Nefrologi Neurokirurgi Neurologi Obstetrik Onkologi Psykiatri Trauma Urologi

SIAD (SIADH)

ICD 10: E222 Abnorm sekretion av antidiuretiskt hormon, dvs
SIAD, syndrom av inadekvat antidiures
  • Detta avsnitt tar upp begreppet SIAD, som det numera heter, och ett antal utlösande orsaker.
  • För behandling vid hyponatremi, se Hyponatremi, men också Behandling nedan vid SIAD.
  • Se även en separat reviderad SIAD-tabell (maj-22) över väsentligen alla kända orsaker till SIAD!

Kliniska råd och kommentarer

Ett tidigt råd på vägen....: Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), inte verkar friska, kanske har kräkts, har diffusa neurologiska symtom, men ofta inga lokaliserade symtom!
Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...!
Det är ofta just en hyponatremi!!

SIAD
SIAD är ett tillstånd av successiv natriumförlust. From pastellic.se.

Bakgrund

Syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD,
  • innebär att hormonet vasopressin (ADH) frisätts på ett inadekvat sätt (ökar), eftersom detta sker oavsett effektiv serumosmolalitet eller cirkulerande vätskevolym. Vid SIAD är nivån av vasopressin för hög i relation till serumosmolaliteten.
  • Vasopressin, detsamma som antidiuretiskt hormon (ADH), minskar diuresen.
  • Men, utflödet av natrium är större än graden av vattenretention.
    Därmed får vi en hyponatremi!!!

    • Lite fysiologi om vasopressin/ADH
    • Bildas i hypofysens baklob
    • Den extracellulära vätskan, ECF, upprätthåller sin tonicitet huvudsakligen av ADH och törst.
    • När plasman börjar bli hyperton, dvs det osmotiska trycket ökar, då blir man dels törstig och dels ökar sekretionen av vasopressin. Därmed minskar utsöndringen av vätska och det sker en utspädning tills att osmolaliteten utjämnas till normalnivå (275 – 300 mOsm/kg).
    • Omvänt minskar utsöndningen av ADH när ECF börjar bli hypoton. Då ökar miktionen och urinen är tämligen saltfattig. Man gör sig av med vätska, således.
    • Frisättningen av ADH regleras av osmoreceptorer i främre hypothalamus. Möjligen stimuleras törst av samma receptorer
    • Frisättning av vasopressin stimuleras som nämnts, av en ökad osmolalitet i plasma, men också av minskande volym i blodbanan, ytterst en minskad extracellulärvolym.
    • Blödning är ett starkt stimulus för vasopressinfrisättning. Därmed motverkas i viss mån det blodtrycksfall som sker vid en större blödning.
    • Andra faktorer som fysiologiskt stimulerar frisättning av vasopressin är illamående och kräkning, stående, smärta, stress, träning och affektion. Angiotensin II stimulerar också utsöndringen av vasopressin.

    Lite patofysiologi vid SIAD
    • SIAD uppstår då frisättningen av vasopressin (ADH) inte följer osmolaliteten i plasma eller cirkulationsvolymen på ett normalt sätt.
    • Följden blir en förhöjd nivå av vasopressin. Det leder som regel till en hyponatremi, och omvänt är det ofta en SIAD som ligger bakom en påvisad hyponatremi.
    • Man skulle kunna föreställa sig att patienten blir allt mer vätskefylld vid SIAD, men så är det inte. Patienten är faktiskt euvolemisk (normovolemisk). Hyponatremin orsakas inledningsvis av en vattenretention av vasopressin. Då ökar cirkulationsvolymen, som sekundärt aktiverar njurarna och deras saltutsöndring. Natrium och vatten avgår. Nettoeffekten vid kronisk SIAD är att utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Och därmed håller sig patienten euvolemisk.
    • Utöver fysiologiska stimuli (se ovan) frisätts vasopressin även av ett flertal sjukdomar (främst i nervsystemet och av maligniteter, även lungsjukdomar), av ganska många läkemedel, och undantagsvis finns även hereditära tillstånd beskrivna.
    • För orsaker och diffdiagnoser till SIAD, se nedan!

    SIADH omodernt begrepp från 2014
    • SIAD kallades tidigare SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion). Men man vet idag att både genetiska och farmakologiska faktorer kan öka vattenpermeabiliteten i njurens samlingsrör, även utan vasopressin. Därmed blir SIADH-benämningen felaktig och utgår enligt koncensus i European Journal of Endocrinology, 2014, 170; G1–G47.

    Diagnos av SIAD
    • Ofta är diagnosen SIAD ganska given (jämför Tabell 1 nedan (diagnos), samt SIAD-tabell över tillstånd som kan ge SIAD). Patienten har exempelvis en nytillkommen hyponatremi och vårdas för en pneumoni. Eller står på ett SSRI-preparat.
    • Ett bra sätt är att utreda med S-Osmolalitet, och sedan fundera på om pat är normovolem, undervätskad eller övervätskad.

      Tabell 1. Diagnos SIAD

      Modified from the definition of Bartter and Schwartz, Am J Med, 1967, and from Spasovski G, et al, Eur J Endocrin 2014; 170, G1–G47
      Diagnostiska kriterier
      Hyponatremi (<135 mM) med låg p-osmolalitet (<275 mOsm/kg)
      Kliniskt normovolem patient (normal cirkulation, ej ödem, ej dehydrerad)
      Urin-osmolalitet >100 mOsm/kg vid låg p-osmolalitet (dvs urinen ej maximalt utspädd; u-osm normalt >600 mOsm/kg)
      Inga andra rimliga orsaker till hyponatremi (ej övervätskad)
      Vätskerestriktion förbättrar läget [Anm. brukar förbättra]
      Inga hållpunkter för hypokorticism, hypothyreos, hypofysinsufficiens eller njursvikt
      Ingen aktuell användning av diuretika

      Tidiga åtgärder, personal och team

      • På akutmottagning: ABCDE-kontroll. På vårdavdelning: Följ NEWS och kontakta jourläk/MIG-team vid försämring
      • Inkomst-EKG
      • Provtagning, blod: P-natrium, P-kalium, P-kreatinin, P-TSH, P-T4, P-glukos, P-Osmolalitet, P-Kortisol (kl kl 07 och 19, i alla fall 2 prov för att se dygnsvariation), Hb, CRP, LPK (leukocyter), leverstatus (missbruk, metast), P-klorid, St-Bik (eller a-blodgas), S-urat (ofta <240 mmol/l), S-Urea (ofta <3.6 mmol/l), P-prolaktin, blododling vid feber
      • Lägg till intox-prover om patienten verkar berusad: U-tox (ecstacy), etanol, etc
      • Provtagning, urin: U-osmolalitet, U-natrium, u-cortisol, u-sticka, u-odling vid feber
      • Räkna med inläggning vid hyponatremi om den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l.

      Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

      • Försök att avgöra om det finns skäl att misstänka SIAD i samband med upptäckt hyponatremi, S-Na+<135 mmol/l. Se diagnostiska kriterier ovan!
      • Ordinera urin- och blodprover enligt ovan! Komplettera ev med rtg pulm och/eller CT hjärna vid misstanke om pulmonell eller neurologisk sjukdom.
      • Har patienten kommit in på grund av en hyponatremi, dvs med sådana symtom? Eller är patienten inneliggande med något läkemedel som kan ge SIAD, eller företer tecken på infektion, malignitet, neurologisk sjukdom, eller lungsjukdom?
      • Minnesregel SIAD: "Minns hjärna läkemedel mot lungors infektion eller malignitet"
      • Oftast måste pat läggas in pga uppenbara allmänsymtom som psykisk förändring, huvudvärk, gångsvårigheter, eller exempelvis kräkningar, och samtidig hyponatremi, eller endast lågt S-Na+, 100-ca 127 mmol/l (livshotande omkring <110-105, men obs individuell känslighet). Patienten kan också vara infekterad eller inge misstanke om malignitet. Dessa kategorier bör samtliga läggas in akut.
      • I princip behövs inläggning vid hyponatremi när den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l. Individuell känslighet, vissa kan bli sjuka redan vid 130 mmol/l.
      • Ibland kan patienten återgå hem från en akutmottagning. Hyponatremin och pats symtom måste då vara måttliga och orsaken till patientens SIAD rimligen uppenbar, t ex utlöst av ett läkemedel.
      • Angående psykiatriska patienter: En akut psykos kan utlösa en SIAD, och SIAD kan skapa ett psykotiskt beteende hos en annars icke-psykotisk patient. Antipsykotiska och antidepressiva läkemedel kan ge SIAD. Därför bör man alltid (om möjligt) kontrollera P-Na+ på patienter som står på psykiatriska läkemedel eller som är psykotiska.
      • Kontrollera provsvar och uteslut högt CRP, lågt Hb, eller tecken på infektion/malignitet, hypothyreos, MB Addison, hypofysinsufficiens eller njursvikt.
      • Allt är inte SIAD vid en hyponatremi! Kolla där också.


      • Exempel SIAD: Låt oss anta att en patient står på karbamazepim (Tegretol, Hermolepsin) pga epilepsi, och söker akut med trötthet, huvudvärk och illamående. Proverna visar S-Na+ 126 mmol/l. Här har vi en klar hyponatremi, men med måttliga symtom och en medicin som sällan, men dock, kan utlösa SIAD. Det kan behandlas med en måttlig vätskerestriktion (t ex 1,5 l/dygn), extra salt på maten, kanske komplett utsättning av antiepileptika (vid sällsynta anfall), eller övergång till något annat antiepileptiskt läkemedel, och uppföljning hos egen läkare (remiss!).


        • Behandling av SIAD
      • Det är hyponatremin som ger symtom (se det avsnittet!). Behandla den!
      • Som regel ska en SIAD behandlas långsamt, eftersom den oftast är kronisk (>2 dygn). (Undantaget är den som snabbt druckit flera liter vätska och har en akut hyponatremi. De ska korrigeras snabbt.).

      Vanligare orsaker till SIAD

      • Se även två användbara SIAD-tabeller över orsaker. Här presenteras också det vanligaste i lagom form:
      • SIAD kan uppstå av läkemedel, genetiska faktorer, och somatisk sjukdom, varvid vasopressin bildas av olika celler och organ. Normalt sett kommer annars vasopressin endast från den bakre delen av hypofysen.
      • Natriumförluster kan uppstå av olika skäl: Diuretika: Tiazider är faktiskt värre än loop-diuretika härvidlag. Binjurebarkinsufficiens, intrakraniella sjukdomar (cerebral salt wasting), njursjukdom. Även ileus, pankreatit, sepsis eller muskeltrauma kan utlösa ADH-frisättning med hyponatremi som följd.

        • Tillstånd och läkemedel som förknippas med akut hyponatremi
      • Etylmissbruk, dock ofta måttlig hyponatremi
      • Nyligen insatta tiazider
      • Nyligen insatta medel mot depression
      • Postoperativt, allmänt
      • Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
      • Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)
      • Polydipsi
      • Partydroger (MDMA, ecstacy) som gör att man dricker mycket
      • Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
      • Cyklofosfamid iv (Sendoxan)
      • Oxytocin (Syntocinon)
      • Nyligen insatt desmopressin (Minirin, Nocutil, Octostim)
      • Nyligen insatt terlipressin (Glypressin, Terlipressin, Variquel)

      Diffdiagnoser till SIAD och hyponatremi


      Hyponatremi kan också domineras av sina primära symtom (dvs cellödem), som i sin tur kan likna:

      Se även



      Updated 2022-05-18. Originally published 2016-06-15. Established 2015-03-18.
      ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Internmedicin Intoxer

Etylenglykol, förgiftning

ICD 10: T523 Glykoler; E872 Acidos
  • Förgiftning med etylenglykol (kylarsprit) är inte så vanligt, men man ser det, då och då.
  • Etylenglykol (1,2-etandiol) finns i kylarvätska, i bromsvätska, som av-isningsmedel, och som kemiskt lösningsmedel.
  • Intoxikation ses ibland accidentellt, men vanligare hos missbrukare, som då ofta druckit både etylenglykol och alkohol.
  • Etylenglykol blir giftigt genom sina fyra metaboliter från levern via alkoholdehydrogenas, nämligen av glykolaldehyd, glykolsyra, glyoxylsyra och oxalsyra. Dessa ger svår metabolisk acidos och är toxiska för hjärnan, hjärtat och njurarna.
  • Får man in en medvetslös missbrukare med svår acidos ska man tänka på etylenglykolförgiftning.
  • Fatala dosen är cirka 100 ml, patienten avlider i hjärnödem, med lever- och njursvikt, samt kemisk meningoencefalit.
  • Etylenglykol har periodvis varit den vanligaste kemiska substans som orsakat dödsfall i USA

Tidiga åtgärder, personal och team

  • ABCDE-kontroll
  • Sätt nål
  • Tag kapillärt B-glukos (uteslut diabetes)
  • Artärblodgas (visar metabol acidos (efter timmar till ett dygn), förhöjt anjon-gap, hypokalcemi, hypoglukemi, högt laktat*)
  • Tag allmänna prover och intoxprover
  • Tidig kontakt med IVA eller dialysavdelning för akut hemodialys om möjligt.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Ta en artärblodgas om det inte är gjort! Vid metabolisk acidos kontrollera alternativ möjlighet av en diabetisk ketoacidos eller en laktacidos (t ex pga metformin i kombination med uttorkning, NSAID eller hypertoniläkemedel)
  • Inled behandling direkt med fomepizol nedan, vänta inte på symtom. Om det är meningsfullt (vilket det knappt någonsin är, 10-20 min, absorberas snabbt och direkt) magskölj patienten och ge aktivt kol.
  • Räkna ut anjongapet från blodgasen! Anjongap = (Na+ + K+)- (Cl- + HCO3-) =  (normalt 10-18). Många räknar dock inte in kalium, som har liten betydelse. Då blir: Anjongap = (Na+)- (Cl- + HCO3-)= normalt 6-14-(18). Högre värde än 25 talar för intag av toxisk alkohol (främst etylenglykol eller metanol)
  • Ta kontakt med IVA-jouren för fortsatt planering och placering
  • Ge tidigt Fomepizole EUSA Pharma, 5 mg/ml: Laddningsdos till vuxna och barn är 15 mg/kg kroppsvikt på 30-45 min, och sedan 10 mg/kg kroppsvikt var 12:e timme. Fomepizol hämmar alkoholdehydrogenas, dvs bildningen av toxiska metaboliter.
  • Överväg akut hemodialys så snart som möjligt, det betraktas som den definitiva behandlingen och avlägsnar både de toxiska alkoholerna och deras toxiska metaboliter. Dessutom återställs syra-basbalansen.
  • Saknas fomepizol ge istället 400-600 Glukos-etanoldropp (5% + 100 mg/ml) snabbt och fortsatt 60-100 ml/tim. Sikta på en alkoholkoncentration om 1 promille, 23 mmol/l.
  • Även peroral tillförsel av etanol kan övervägas till vuxna. Dubbla etanolinfusionen om dialys blir aktuell.
  • Håll patienten uppvätskad, t ex med Ringer-Acetat, 1-2 liter eller mer, så att diuresen hålls igång.
  • Ge glukos vid hypoglukemi, och korrigera elektrolytrubbningar.
  • Intubera vid medvetandesänkning, IVA-placering

Klinisk beskrivning

  • Tidigt ses CNS-symtom, t ex berusning, illamående och kräkningar, trötthet, stora pupiller, nystagmus, ataxi, kramper och koma.
  • Leukocytos ses ofta vid akut metabol acidos.
  • Efterhand tillkommer svår metabolisk acidos, takykardi, hjärtsvikt, takypné, njurpåverkan med oliguri och tubulär nekros, elektrolytstörningar, andningspåverkan (ARDS), hjärnödem, kemisk meningoencefalit, och multipel organsvikt.

Diffdiagnoser

  • Metabolisk acidos med förhöjt anjon-gap är typiskt vid förgiftning med toxiska alkoholer, MEN undantag finns. Det förekommer alltså förgiftning med etylenglykol, som inte ger något anjongap, mekanismen är oklar.
  • Andra toxiska alkoholer: Metanol (träsprit, farligt) och isopropanol (inte så farligt)
  • Diabetisk keto-acidos (ger också förhöjt anjon-gap och metabol acidos)
  • Lakt-acidos§ (ger också förhöjt anjon-gap och metabol acidos)
  • Renal tubulär acidos
  • Salicylatförgiftning (brukar ingå i intox-prover)
  • §Metformin
  • §Järnförgiftning
  • §Cyanid
  • §Isoniacid
*Falskt förhöjda laktatvärden kan innebära etylenglykolförgiftning, eftersom laktat och glykolat har en snarlik molekylstruktur och inte alltid kan särskiljas.

Kliniska råd och kommentarer

Det finns ett antal minnesregler i den anglosaxiska litteraturen. Här är en om anjon-gap (Mehta et al, 2008):
  GOLD MARK:
  Glykoler (etylen och propylen), Oxoprolin, L-laktat och D-laktat, Metanol, Aspirin, Renal svikt, och Ketoacidos. (Anm. Faktiskt bra regel för de lite kraftigare anjongap-intoxerna: Oxoprolin är pyroglutaminat som är en paracetamol-metabolit, ses t ex hos malnutrierade kvinnor med kronisk paracetamolkonsumtion. L-laktat ger laktacidos. D-laktat bildas av propylenglykol och vid short-bowel syndrom, Aspirin är salicylika, ASA)  
error: Alert: Content is protected !!