- TBE-virus överförs av fästingen Ixodes ricinus. Inkubationstiden är cirka 8 dagar [4-28] till ett primärt insjuknande, som pågår i cirka 4 dygn [1-8]. Därefter (oftast) ett fritt intervall cirka 8 dygn [1-33], varefter den egentliga meningo-encefaliten debuterar med många symtom. Tillståndet har ett långt förlopp (vanligen minst 2 månader, och regress av pareser i median 97 dagar [14-197]).
- Vistelse i kända TBE-områden eller kända fästingbett inger TBE-misstanke. Dock ökar förekomsten av TBE-fall på andra ställen, än kända platser, både i Sverige och Europa, varför vistelseorten kan ha eller få minskad betydelse.
- Misstanke om TBE uppkommer också då patienten söker för akut huvudvärk med feber, men där utredningen på akutmottagningen utesluter bakteriell meningit eller t ex subaraknoidalblödning (SAH).
- Man kan utreda för TBE vid ett inluensaliknande bifasiskt förlopp, där ganska svår huvudvärk och/eller neurologiska symtom ingår i förloppet.
- I Sverige utmärker sig främst följande områden (2017): Stockholms skärgård, kusten från Uppsala och Södermanland (70-80%), samt markområden kring dessa.
Övriga områden: Svenska östkusten (Uppsala till Kalmar), Blekinge skärgård, nordöstra Skåne, kring Vänern och Vättern. Därtill enstaka fall i södra och västra Götaland. - Årligen inträffar cirka 10.000 fall i Europa, därav i Sverige 200-300/år (antalet fall i ökande).
Tidiga åtgärder, personal och team
- Orange eller Röd prioritering om patienten är påverkad (t ex hög feber och svårt medtagen)
- Överväg medicin/infektionslarm!
- Kontrollera/åtgärda ABCDE-status
- Ge syrgas vid behov, pO2 <90%
- Tag EKG vid ankomst
- Börja ta blododlingar (aerob och anaerob), urin-, svalg-, NPH-odlingar
- Venös infart, sätt nål, häng på och ge 1-2 liter Ringer-Acetat. Mycket vätska vid tänkbar sepsis (dvs annan diagnos än TBE)!
- Stort labstatus (infektionsstatus), samt vid TBE-misstanke prover enligt nedan.
- Blododla en gång till om patienten behöver antibiotika inom kort (ej TBE). Är situationen urakut räcker den första blododlingen innan antibiotika ges!
- Upprepa kontrollerna av vitalparametrar
- KAD till påverkad patient, liksom inför ev operation
- Patienten läggs in på en vårdintensiv enhet (AVA, IVA etc)
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
- TBE utvecklas till en meningoencefalit (ME nedan). Det innebär att såväl meningitsymtom som encefalitsymtom kan dominera bilden, exempelvis med nackstyvhet, kräkning och huvudvärk, respektive konfusion, fokalneurologi och dysfasi. Även myelitsymtom förekommer (ex blåspares, känselrubbningar). Oftast är patientens symtom måttliga, men med huvudvärk och feber.
- Initiala åtgärder:
- Akut CT hjärna först, om möjligt (uteslut tryckökning, blödning, etc).
- Lumbalpunktion (LP) om inga kontraindikationer. Tag 4-5 rör, minst 2 ml per rör:
1. Sp-bakterieodling
2. Sp-cellräkning (LPK, Ery), laktat, glukos, alb/prot
3. Sp-PCR/Ig: HSV-1 och 2, VZV; samt IgM och IgG mot TBE (TBE-PCR osäkert).
4-5. Sp-extrarör (t ex för Borrelia, eller CMV, EBV, HHV6, adenovirus), fryses vb - Blodprover:
Tag Hb, LPK, Diff, CRP, glukos, laktat, Na, K, kreatinin, albumin, TBE virus-serologi, TBE-prov (om marknadsfört, IGRA-test i kommande), leverstatus, ev koagulation.
Tag gärna 2 rör till akutfas-serum och ytterligare virusprov (serum) - sparas i frys, HIV, luftvägs-PCR. - Påvisade IgM-antikroppar i serum mot TBE-virus (TBEV)-antigen. IgM-stegring kan ses efter i median 3 dagar [0-4] efter meningo-encefalit-insjuknandet, maximalt efter 1-6 veckor (Vårdprogram vid CNS-infektioner, Svenska Infektionsläkarföreningen, 2010).
Maximal IgG-aktivitet i serum ses efter sex veckor, kvarstår i många år framåt.
Preliminär diagnos - TBE: - Vistelse i känd TBE-miljö (skärgård etc) och ev noterat fästingbett.
- Inga hållpunkter för bakteriell meningit (kliniskt förlopp, monocytär dominans i liquor, lågt antal neutrofila i liquor.
- Inga större avvikelser på CT hjärna.
- Akuta blodprover visar ganska lågt CRP (bakt meningit högt CRP), SR ofta förhöjd. Under primärstadiet ses ibland trombocytopeni och leukopeni. Sistnämnda övergår i måttlig leukocytos vid ME-debuten.
- Vanligen inga kramper (ovanligt vid TBE).
- Kliniska fynd och symtom som talar för både meningit och encefalit i den kliniska bilden, stöder virusetiologin.
- "Alltid" feber vid ME, heter det, men subkliniska fall torde också finnas.
- Specifik behandling saknas. Förebyggande vaccination är bästa åtgärd än så länge, aktuella vacciner har >95% effektivitet efter 3 vaccinationer.
- Symtomatisk behandling gäller, dvs läkemedel mot huvudvärk och feber, etc.
- Värdet av immunmodulerande läkemedel är inte klarlagt. En patient med TBE, där temporalisarterit övervägdes (dock ej så), behandlades med med metylprednisolon (Solu-Medrol) 500 mgx1 iv i 3 dygn.
Det gav ett snabbt tillfrisknande redan nästa morgon. Pat var då orienterad, afebril, en abducenspares hade gått i regress, och patienten kom upp ur sängen. Kortisonbehandling vid TBE, (ofta 10 dagar), har beskrivits i enstaka rapporter, men kontrollerade studier saknas. (Wengse et al, Läkartidningen, 2017;114:ELAI) - Allmän antiviral behandling med aciklovir och liknande är tämligen meningslöst, eftersom själva virusreplikationen är förbi när meningo-encefaliten debuterar.
- Viperin är ett endogent interferon-inducerat protein med kraftfull antiviral effekt mot TBE, men klinisk utveckling och kompletterande forskning återstår. Problemet är, liksom med aciklovir, att patienten bör behandlas då virusreplikationen pågår, dvs under det primära influensalika skedet, då man vanligen inte vet att det rör sig om TBE.
Diagnos:
Några fynd som kan tala för diagnosen TBE, (ännu inga specifika svar):
BEHANDLING
...For your knowledge:
Anamnes och status
- Anamnesen är viktig! Dels om tidigare sjukdomar och eventuell vistelse i fästingrik miljö, eller fästingbett. Dels angående det bifasiska förloppet, var befinner sig patienten?! Aktuella symtom! Initialt debutsymtom är feber, trötthet, huvudvärk och myalgi, senare tillkommer meningit-, encefalit- och eventuellt myelitsymtom.
- Allmänt status angeläget, särskilt vad aktuell neurologi kan visa: (Konfusion, balansstörningar (ataxi) med falltendens, kranialnervspareser (kolla ev blickpareser), spinalnervspareser, känselnedsättning i extremitet, blåspares, dysfasi, nedsatt koncentrationsförmåga, minnesförsämring, ljus- och ljudkänslighet, till och med tetrapares har beskrivits (myelit)).
Diffdiagnoser
1. Patienter med primär HIV-infektion, eller systemiskt akut retroviralt syndrom, som det nu heter, ger utöver sjukdomskänsla, utslag, faryngit, aptitlöshet och illamående ibland även huvudvärk, feber och meningit-symtom, encefalit, meningo-encefalit, eller encefalopati, allt av växlande grad. LP visar en lymfocytär pleocytos.
Neurologiska manifestationer ses hos ungefär 10% vid akut eller tidig HIV-infektion.
Andra udda manifestationer har beskrivits, som opticusneurit, bilateral facialispares, akut myelopati och även cauda equina-syndrom, MS-liknande perifera neuropatier, meningoradikulit, brachialisneurit, eller ganglioneurit.
2. Vid manifest HIV, icke-akut HIV, är det vanligaste neurologiska problemet perifera neuropatier, särskilt distala sensoriska polyneuropatier. Även myelo- och myopatier kan i viss mån ge TBE-liknande symtom.
Kliniska råd och kommentarer
Se även
Updated 2021-04-10. Originally published 2017-10-25, ©Per Björgell
Du måste vara inloggad för att kunna skicka en kommentar.