En febril patient (>38 grader temp) med känd neutropeni ska komma till akutmottagningen, läggas in, och behandlas med bredspektrumantibiotika som täcker både grampositiva och gramnegativa infektioner, på misstanke om begynnande sepsis
Neutropeni (<0,5x109/L) innebär en reduktion av det totala antalet tillgängliga neutrofila leukocyter. Det innebär en betydligt ökad risk för allvarliga infektioner
Feber måste inte alltid innebära sepsis. Fundera även på viroser (CMV, EBV, herpes, parvo, influensa m fl) eller svampinfektion (senare ev utredning och behandlingsbeslut). Se Feber, översikt
Måttlig neutropeni (0,5-1,0x109/L) medför lägre risk för infektioner, som jämförelse
Se även separat avsnitt om feber hos immunosupprimerade patienter
Tidiga åtgärder, personal och team
Åtgärder
ABCDE-status och åtgärder!
Kontrollera om patienten visar tecken på SIRS, dvs misstänk sepsis tidigt (snabb andning och puls, lågt blodtryck, feber eller hypotermi, och i detta fall låga vita (LPK))
Misstänk neutropeni vid feber hos patient med sänkt immunförsvar! (Maligniteter, immunosuppressiv behandling, aktuell cytostatikabehandling, leversvikt, immunbristsjukdom etc)
ORANGE till
RÖD prioritet!
Stort labstatus inkl hematologi, CRP, laktat, blododling, NPH
och urinodling
Blodgas
Venös infart, dropp
Vätskelista
EKG
LP vid meningitmisstanke (ej om trombocyter <30)
Tidig antibiotikabehandling!
Inläggning (IVA, inf klin eller AVA, med klin/hematologi)
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Behandling vid neutropeni (<0,5x109/L) med feber
Ge rikligt med dropp (3-10 liter/dygn)
Det viktiga är att man täcker både grampositiva och gramnegativa bakterier!
Se till att odlingar är tagna och att antibiotika kommer fram, blandas etc!
Ge antibiotika inom första timmen! (Följ lokala PM om sådana finns, eller enligt nedan)
Kontakta IVA och/eller infektion om patienten är allmänpåverkad!
Piperacillin/Tazobactam (4 g piperacillin/0,5 g tazobaktam), ej vid pc-allergi!, "4g x 3 iv"
Ceftazidim (Ceftazidim, Fortum), beta-laktamasstabil cefalosporin, 2g x 3 iv
Imipenem/cilastatin (Imipenem/Cilastatin, Tienam), en karbapenem med enzymhämmare, 1g x 4 vid neutropeni och feber
Meropenem (Meropenem, Meronem), en karbapenem, 1g x 3 iv
Behandling med karbapenemer kräver få ändringar, men ger en något högre frekvens av pseudomembranös kolit.
Tilläggsbehandling med aminoglykosider eller glukopeptider har i meta-analyser (Mical Paul, JAC, 2006 m fl) inte visat några egentliga vinster, främst biverkningar
Lägg alltid in den patient som är febril och uppvisar neutropeni, tillståndet kan svänga snabbt!
Överväg rtg pulm vid luftvägssymtom (inled antibiotika/vätska först!)
Behandla grundsjukdomen (om ej tidigare känd)
Sätt ut läkemedel som kan ha toxiska effekter på benmärgen
Filgrastim, eller humant G-CSF, (Neupogen, Nivestim, Ratiograstim, Zarzio) är ett immunmodulerande glykoprotein, som reglerar produktionen och frisättningen av neutrofiler från benmärgen. Kan hjälpa till vid neutropeni efter cytostatikabehandling och leder till en signifikant minskning av förekomst, svårighetsgrad och duration av neutropeni och febril neutropeni. Även användbart vid olika former av kronisk neutropeni, men ej för hematologiska maligniteter. Diskutera med hematolog vid behov!
Uppemot 1/3 av de patienter med feber och neutropeni som inte förbättrats på 1 vecka efter bredspektrumsantibiotika har i studier haft invasiva svampinfektioner. Empirisk antifungal behandling kan därför rekommenderas vid icke tillfredsställande behandlingsresultat efter 5-7 dagar, förslagsvis med amfotericin-B (Fungizone), voriconazol (Vfend), eller posakonazol (Noxafil), se FASS.
ICD 10: E222 Abnorm sekretion av antidiuretiskt hormon, dvs SIAD, syndrom av inadekvat antidiures
Detta avsnitt tar upp begreppet SIAD, som det numera heter, och ett antal utlösande orsaker.
För behandling vid hyponatremi, se Hyponatremi, men också Behandling nedan vid SIAD.
Se även en separat reviderad SIAD-tabell (maj-22) över väsentligen alla kända orsaker till SIAD!
Kliniska råd och kommentarer
Ett tidigt råd på vägen....: Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), inte verkar friska, kanske har kräkts, har diffusa neurologiska symtom, men ofta inga lokaliserade symtom!
Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...! Det är ofta just en hyponatremi!!
SIAD är ett tillstånd av successiv natriumförlust. From pastellic.se.
Bakgrund
Syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD,
innebär att hormonet vasopressin (ADH) frisätts på ett inadekvat sätt (ökar), eftersom detta sker oavsett effektiv serumosmolalitet eller cirkulerande vätskevolym. Vid SIAD är nivån av vasopressin för hög i relation till serumosmolaliteten.
Vasopressin, detsamma som antidiuretiskt hormon (ADH), minskar diuresen.
Men, utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Därmed får vi en hyponatremi!!!
Lite fysiologi om vasopressin/ADH
Bildas i hypofysens baklob
Den extracellulära vätskan, ECF, upprätthåller sin tonicitet huvudsakligen av ADH och törst.
När plasman börjar bli hyperton, dvs det osmotiska trycket ökar, då blir man dels törstig och dels ökar sekretionen av vasopressin. Därmed minskar utsöndringen av vätska och det sker en utspädning tills att osmolaliteten utjämnas till normalnivå (275 – 300 mOsm/kg).
Omvänt minskar utsöndningen av ADH när ECF börjar bli hypoton. Då ökar miktionen och urinen är tämligen saltfattig. Man gör sig av med vätska, således.
Frisättningen av ADH regleras av osmoreceptorer i främre hypothalamus. Möjligen stimuleras törst av samma receptorer
Frisättning av vasopressin stimuleras som nämnts, av en ökad osmolalitet i plasma, men också av minskande volym i blodbanan, ytterst en minskad extracellulärvolym.
Blödning är ett starkt stimulus för vasopressinfrisättning. Därmed motverkas i viss mån det blodtrycksfall som sker vid en större blödning.
Andra faktorer som fysiologiskt stimulerar frisättning av vasopressin är illamående och kräkning, stående, smärta, stress, träning och affektion. Angiotensin II stimulerar också utsöndringen av vasopressin.
Lite patofysiologi vid SIAD
SIAD uppstår då frisättningen av vasopressin (ADH) inte följer osmolaliteten i plasma eller cirkulationsvolymen på ett normalt sätt.
Följden blir en förhöjd nivå av vasopressin. Det leder som regel till en hyponatremi, och omvänt är det ofta en SIAD som ligger bakom en påvisad hyponatremi.
Man skulle kunna föreställa sig att patienten blir allt mer vätskefylld vid SIAD, men så är det inte. Patienten är faktiskt euvolemisk (normovolemisk). Hyponatremin orsakas inledningsvis av en vattenretention av vasopressin. Då ökar cirkulationsvolymen, som sekundärt aktiverar njurarna och deras saltutsöndring. Natrium och vatten avgår. Nettoeffekten vid kronisk SIAD är att utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Och därmed håller sig patienten euvolemisk.
Utöver fysiologiska stimuli (se ovan) frisätts vasopressin även av ett flertal sjukdomar (främst i nervsystemet och av maligniteter, även lungsjukdomar), av ganska många läkemedel, och undantagsvis finns även hereditära tillstånd beskrivna.
För orsaker och diffdiagnoser till SIAD, se nedan!
SIADH omodernt begrepp från 2014
SIAD kallades tidigare SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion). Men man vet idag att både genetiska och farmakologiska faktorer kan öka vattenpermeabiliteten i njurens samlingsrör, även utan vasopressin. Därmed blir SIADH-benämningen felaktig och utgår enligt koncensus i European Journal of Endocrinology, 2014, 170; G1–G47.
Diagnos av SIAD
Ofta är diagnosen SIAD ganska given (jämför Tabell 1 nedan (diagnos), samt SIAD-tabell över tillstånd som kan ge SIAD). Patienten har exempelvis en nytillkommen hyponatremi och vårdas för en pneumoni. Eller står på ett SSRI-preparat.
Ett bra sätt är att utreda med S-Osmolalitet, och sedan fundera på om pat är normovolem, undervätskad eller övervätskad.
Tabell 1. Diagnos SIAD
Modified from the definition of Bartter and Schwartz, Am J Med, 1967, and from Spasovski G, et al, Eur J Endocrin 2014; 170, G1–G47
Diagnostiska kriterier
Hyponatremi (<135 mM) med låg p-osmolalitet (<275 mOsm/kg)
Kliniskt normovolem patient (normal cirkulation, ej ödem, ej dehydrerad)
Urin-osmolalitet >100 mOsm/kg vid låg p-osmolalitet
(dvs urinen ej maximalt utspädd; u-osm normalt >600 mOsm/kg)
Inga andra rimliga orsaker till hyponatremi (ej övervätskad)
Vätskerestriktion förbättrar läget [Anm. brukar förbättra]
Inga hållpunkter för hypokorticism, hypothyreos, hypofysinsufficiens eller njursvikt
Ingen aktuell användning av diuretika
Tidiga åtgärder, personal och team
På akutmottagning: ABCDE-kontroll. På vårdavdelning: Följ NEWS och kontakta jourläk/MIG-team vid försämring
Inkomst-EKG
Provtagning, blod: P-natrium, P-kalium, P-kreatinin, P-TSH, P-T4, P-glukos, P-Osmolalitet, P-Kortisol (kl kl 07 och 19, i alla fall 2 prov för att se dygnsvariation), Hb, CRP, LPK (leukocyter), leverstatus (missbruk, metast), P-klorid, St-Bik (eller a-blodgas), S-urat (ofta <240 mmol/l), S-Urea (ofta <3.6 mmol/l), P-prolaktin, blododling vid feber
Lägg till intox-prover om patienten verkar berusad: U-tox (ecstacy), etanol, etc
Provtagning, urin: U-osmolalitet, U-natrium, u-cortisol, u-sticka, u-odling vid feber
Räkna med inläggning vid hyponatremi om den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l.
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Försök att avgöra om det finns skäl att misstänka SIAD i samband med upptäckt hyponatremi, S-Na+<135 mmol/l. Se diagnostiska kriterier ovan!
Ordinera urin- och blodprover enligt ovan! Komplettera ev med rtg pulm och/eller CT hjärna vid misstanke om pulmonell eller neurologisk sjukdom.
Har patienten kommit in på grund av en hyponatremi, dvs med sådana symtom? Eller är patienten inneliggande med något läkemedel som kan ge SIAD, eller företer tecken på infektion, malignitet, neurologisk sjukdom, eller lungsjukdom?
Minnesregel SIAD:"Minns hjärna läkemedel mot lungors infektion eller malignitet"
Oftast måste pat läggas in pga uppenbara allmänsymtom som psykisk förändring, huvudvärk, gångsvårigheter, eller exempelvis kräkningar, och samtidig hyponatremi, eller endast lågt S-Na+, 100-ca 127 mmol/l (livshotande omkring <110-105, men obs individuell känslighet). Patienten kan också vara infekterad eller inge misstanke om malignitet. Dessa kategorier bör samtliga läggas in akut.
I princip behövs inläggning vid hyponatremi när den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l. Individuell känslighet, vissa kan bli sjuka redan vid 130 mmol/l.
Ibland kan patienten återgå hem från en akutmottagning. Hyponatremin och pats symtom måste då vara måttliga och orsaken till patientens SIAD rimligen uppenbar, t ex utlöst av ett läkemedel.
Angående psykiatriska patienter: En akut psykos kan utlösa en SIAD, och SIAD kan skapa ett psykotiskt beteende hos en annars icke-psykotisk patient. Antipsykotiska och antidepressiva läkemedel kan ge SIAD. Därför bör man alltid (om möjligt) kontrollera P-Na+ på patienter som står på psykiatriska läkemedel eller som är psykotiska.
Kontrollera provsvar och uteslut högt CRP, lågt Hb, eller tecken på infektion/malignitet, hypothyreos, MB Addison, hypofysinsufficiens eller njursvikt.
Allt är inte SIAD vid en hyponatremi! Kolla där också.
Exempel SIAD: Låt oss anta att en patient står på karbamazepim (Tegretol, Hermolepsin) pga epilepsi, och söker akut med trötthet, huvudvärk och illamående. Proverna visar S-Na+ 126 mmol/l. Här har vi en klar hyponatremi, men med måttliga symtom och en medicin som sällan, men dock, kan utlösa SIAD. Det kan behandlas med en måttlig vätskerestriktion (t ex 1,5 l/dygn), extra salt på maten, kanske komplett utsättning av antiepileptika (vid sällsynta anfall), eller övergång till något annat antiepileptiskt läkemedel, och uppföljning hos egen läkare (remiss!).
Behandling av SIAD
Det är hyponatremin som ger symtom (se det avsnittet!). Behandla den!
Som regel ska en SIAD behandlas långsamt, eftersom den oftast är kronisk (>2 dygn). (Undantaget är den som snabbt druckit flera liter vätska och har en akut hyponatremi. De ska korrigeras snabbt.).
Vanligare orsaker till SIAD
Se även två användbara SIAD-tabeller över orsaker. Här presenteras också det vanligaste i lagom form:
SIAD kan uppstå av läkemedel, genetiska faktorer, och somatisk sjukdom, varvid vasopressin bildas av olika celler och organ. Normalt sett kommer annars vasopressin endast från den bakre delen av hypofysen.
Natriumförluster kan uppstå av olika skäl: Diuretika: Tiazider är faktiskt värre än loop-diuretika härvidlag. Binjurebarkinsufficiens, intrakraniella sjukdomar (cerebral salt wasting), njursjukdom. Även ileus, pankreatit, sepsis eller muskeltrauma kan utlösa ADH-frisättning med hyponatremi som följd.
Detta avsnitt är en översikt om feber, även om orsaker till hypertermi. Se respektive sjukdomar separat!
Diffdiagnoser till feber och hypertermi finns längre ned i texten.
Feber som sådan är inte särskilt farlig, men den är en signal om en avvikelse från normaltillståndet.
Feber kan prioriteras (exempelvis enligt RETTS), men det är då viktigt att utgå från anamnes och vitalparametrar!
Odla (blod, urin, NPH, svalg, sår) vad som är tillämpligt
Tag labprover (större labstatus om oklar källa; mindre eller inga prover alls om så är rimligt). Hb och CRP fungerar bra om endast kapillära prover tas. Tag hematologi, CRP, LPK, glukos, leverstatus och elektrolytstatus vid venös provtagning, överväg då också blododlingar.
EKG på sköra patienter (äldre, sjuka)
Sätt dropp, Ringer-Acetat, om cirkulationen är påverkad eller om patienten är dehydrerad.
Förbered för inläggning om patienten är dålig, ordna plats.
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Utgå i första hand från att febern beror på en infektion!
Föreligger SIRS? Det vill säga, har patienten en uppseglande sepsis? (Se sep avsnitt)
Ge vätska, Ringer-Acetat 1-2 liter i snabb takt, vid påverkad cirkulation
Tag beslut: Inläggning eller ej?
Som stöd till detta kontrollera ABCDE-status, labproverna och ev röntgen, samt helhetsintrycket av patienten
Vid behov av inläggning: Tag odlingar (blododling, urinodling, NPH, svalg, ev sår). Sätt in antibiotika om nödvändigt, välj det utifrån trolig lokal, och typ av infektion
Vid möjlig behandling hemma (ej inläggning): Välj antibiotika efter infektionstyp. Planera för ev nödvändig uppföljning. Om pat måste bedömas inom 2 dagar (t ex fult sår) tag tillbaka till akutmottagningen morgontid, annars planera för ev återbesök till primärvården.
I andra hand (hemifrån kommande patient) misstänk att någon medicin inducerat febern, sk drug fever. Sätt ut motsvarande läkemedel om ingen allvarlig infektion misstänks. Planera för en uppföljning inom några dagar. Exempel: Furadantin under längre kur, ASA, allopurinol
I tredje hand Tänk på ytterligare orsaker till feber, särskilt inflammation, malignitet och bindvävssjukdomar. (Se Diffdiagnoser nedan)
Har patienten någon sjukdom eller medicinering som är immunosuppressiv? (Ex leversvikt, njursvikt, HIV, kortikosteroider, azatioprin). Tänk till, patienten kan i så fall bli avsevärt sjukare än normalt. Överväg inläggning, tala med infektionsjouren!
Opåverkad patient med bara någon eller några dagars feber, och med uppenbar orsak, kan i regel gå hem, med eller utan behandling (t ex ÖLI, viros, tonsillit etc).
Ju längre tid med feber, desto mera skumt! En influensa, CMV-infektion eller en mononukleos kan visserligen pågå i 2 veckor, men annars är det i regel inte acceptabelt att ha feber mer än 7-10 dagar (för att ge någon vägledning). Beställ en lungröntgen. Börja leta efter lokalisation (UVI, pneumoni, sår etc) och odla, misstänk läkemedel, lungemboli, malaria (Afrikaresa?), lågvirulent septikemi, endokardit, (hematologisk) malignitet, HIV, kollagenos, inflammatorisk tarmsjukdom.
Oklar feber, FUO
När en feber har pågått mer än 3 veckor av oklara skäl, och med temperaturer >38,3 vid upprepade mätningar kallas tillståndet FUO, Fever of Unknown Origin, eller febris causae incertae. Då gäller det att ta en bra anamnes och att försöka tolka lab- och rtg-resultat därefter.
Kontrollera att blodproverna enligt ovan (åtgärder) har tagits. Lägg till SR, HIV-test, LD, D-dimer, CMV- och EBV-serologi, kollagenosprover (rheumafaktor, ANA m fl), elfores på blod (S-Proteinprofil) och urin (Bence-Jones-proteiner?), samt urinsticka. Detta får i regel ske via en avdelning eller mottagning, det finns inte tid för det på akutmottagningen.
Kontrollera att odlingar är tagna
Om rtg pulm har varit negativ komplettera med CT thorax och CT buk
Udda viroser (fågelinfluensa, enteroviroser (t ex coxsackie, polio), coronaviroser (t ex SARS, MERS-CoV, Covid-19), parvovirus (t ex femte sjukan), hantaviros, ebola och andra hemorragiska febrar, m fl viroser (ingen början, inget slut)
Parasitos (Hit hör t ex malaria, babesios, trypanosomiasis, toxoplasmos, amöba, leishmania, trichomonas, även masksjukdomar räknas ibland hit (schistosomiasis, hakmask, m fl))
Andra orsaker än infektion till feber
Drogfeber (läkemedelsreaktioner)
Gäller i regel nyinsatta läkemedel, debut oftast efter 5 dagar, exempel:
Acetylsalicylsyra (Aspirin, Magnecyl, Treo)
Nitrofurantoin (Furadantin)
Haloperidol (Haldol) och andra neuroleptika
Penicilliner
Cefalosporiner
Sulfa
Cytotoxiska läkemedel (ex bleomycin)
Hydralazin (Apresolin)
Karbamazepin (Tegretol)
Allopurinol (Zyloric)
Och andra läkemedel
Efter utsättning försvinner febern i regel inom 3-4 dygn (ibland några dygn ytterligare).
Hjärtinfarkt (nämns för sakens skull, kan ha feber)
Malignitet (exempel)
Hematologiska maligniteter (leukemi, myelom m fl)
Lymfom (Hodgkin-lymfom och non-Hodgkin-lymfom)
Bröstcancer
Njurcancer
Lungcancer
Ovarialcancer
Bindvävssjukdomar (kollagenoser)
Reumatoid artrit (RA)
Systemisk lupus erythematosus (SLE)
Mixed connective tissue disease (MCTD)
Sklerodermi (Scl)
Vaskuliter
Polyarteritis nodosa
Wegeners granulomatos
Övriga
FMF, Familjär Mediterran Feber (inte alldeles ovanligt längre, patienten vet ofta om sin diagnos/hereditet, med feber i perioder)
Delirium tremens
Pågående interferonbehandling
Blodtransfusion
Faktitiell feber (febris factitia; pat spelar sjuk; ovanligt)
Kliniska råd och kommentarer
Har man som patient hamnat i en komplicerad febersjukdom, ofta kantad av flera läkarbesök, odlingar, antibiotika och antibiotikabyten, då får jourläkaren problem. Åtminstone när diagnosen inte är uppenbar. Tag då inte alla prover som finns att ta, särskilt inte akut, kolleger och personal får spel!!
Ett sådant fall får man ofta lägga in och utreda systematiskt. Alternativt - om patienten inte är särskilt dålig - gör man vissa insatser via akuten, t ex blododlingar och sanering av onödiga läkemedel, men man ordnar ett återbesök inom en vecka (allmänläkare, infektionsmottagning, med mott, etc).
Känd malignitet + ont i ryggen = Orange-(Röd) prioritet
Medullakompression, dvs en kompression av ryggmärgen, beror oftast på metastaser i kotkropparna. Det kan ge symtom på olika sätt, alltifrån ödem i området till komplett fysisk skada med neurologiska bortfall som följd.
Medullakompressionen är ofta följden av en metastaserande tumör (prostatacancer, bröstcancer, lungcancer m fl), myelom, lymfom och sarkom.
Ryggvärk är det vanligaste debutsymtomet!!
Bröstryggen är vanligaste lokalisation, därnäst lumbosakral och sedan cervikal nivå
Medullakompression vid malignitet är debutsymtom i 20%
Viktigt med snar diagnos och åtgärd!
Patienter som åtgärdas omedelbart sedan symtom debuterat kan återfå partiell eller komplett neurologisk funktion, medan symtom som fått fortgå ofta ger irreversibla skador, inte minst para- eller tetraplegi
Tidiga åtgärder, personal och team
Känd malignitet + ont i ryggen = Orange-(Röd) prioritet
Allmänt labstatus, Hb, CRP, inkl leverstatus (ALP) och S-Ca++/Alb
Börja med att sammanfatta tillståndet. Finns det en rimlig möjlighet att patienten har en hotande medullakompression? (Drabbar 3-5% av alla maligniteter)!
Gör då en akut rtg halsrygg, bröstrygg, ländrygg, och/eller sacrum/bäcken. Den kan vara negativ, därför är MR eller i andra hand CT nödvändig vid ett negativt resultat.
Som stöd för skelettmetastasering finner man oftast ett förhöjt CRP, SR, och ALP, därtill ofta en massa andra avvikande prover och får ofta stöd inte minst av anamnesen.
Ge också (redan på misstanken) tablett betametason (Betapred) 8 mg x 3-4 per os (eller iv undantagsvis, absorberas i stort sett helt per os)
Vid bekräftande fynd eller kvarstående misstanke gör en akut MR columna vertebralis (helrygg alltså, pga ofta förekommande multipla förändringar på olika nivåer, dessutom akut indikation). CT myelografi är alternativet om man inte kan genomgå MR.
Diskutera under tiden med onkologerna i första hand
Rygg/neurokirurgi kan vara indicerad, men endast för ett fåtal (spinal instabilitet med benkompression, neurologisk försämring under strålterapi, för biopsi vid okänd primärtumör, samt då man endast funnit en lokalisation; Patchell et al 2005. I samband med en akut och komplett pares mindre än ett dygn kan ryggkirurgi diskuteras om det rör sig om en tumör relativt okänslig för strålning).
Vid påvisad/hotande medullakompression ska patienten erbjudas palliativ strålbehandling. Ska ses som en akut förebyggande åtgärd och därför genomföras i princip omgående (smärtstillning, stabilisering, symtomregress)
Upprepade strålbehandlingar har rapporterats ha fördelar framför en initial massiv sådan. Exempel på stråldoser: 20 Gy över 5 tillfällen, eller 3 Gy vid 10 tillfällen (30 Gy totalt).
Se även akut myelopati (allmänt om kompression eller skada i ryggmärgen)
Anamnes och status
Patienten har ofta bandformade smärtor (dermatom), kan uppleva försämrad känsel och svaghet i extremiteter (50-80% klagar över detta vid hotande medullakompression), samt ha problem med erektion, miktion och avföring (autonom dysfunktion)
Viktigt att försöka karakterisera förloppet, långsamt eller snabbt förlopp, smärtutbredning, ev neurologiska symtom. Vad har pat kunnat tidigare, som ev inte fungerar nu? Vilka smärtor är nytillkomna?
Noggrant neurologiskt status. Hur går patienten? Kan pat stå på ett ben i sänder? Känsel? Motorik i övrigt? Tecken på akut tvärsnittslesion, och i så fall på vilken höjd/nivå?
Lokalstatus: Vilken kota gör det ont över? Knacksmärta (perkussionssmärta)? Ont i den paravertebrala muskulaturen (som diff diagnos)?
Kliniskt råd
Vid bakslag, vad gäller akut utredningsdiagnostik och behandlingsmöjligheter, ta en diskussion med närmaste onkologklinik och din egen bakjour. Kanske man kan lösa knutarna på annat sätt!
Varför?
Varför är det bråttom?
Det händer allt som oftast att patienten söker med ryggont, ofta med diffus utstrålning och ofta med ny observation att benen inte bär ordentligt. Om man inte reagerar här, då riskerar kompressionen övergå i en manifest ryggmärgsinfarkt, en tvärsnittslesion. Det innebär att en initialt reversibel kompression ger en definitiv skada, dvs vi får en förlamad patient. Vederbörande har redan en svår malignitet att leva med. Den parapares som uppstår på grund av en medullakompression brukar inte vara reversibel. Därför ska man agera, ge steroider, och helst genomföra strålbehandlingen inom det närmaste dygnet.
ICD 10: D751 Sekundär polycytemi; D459 Polycythaemia vera
Sällan ett akut problem, men patienten kan vara känslig för intorkning vid ansträngning, gastroenterit, etc pga högt B-EVF (hög hematokrit)
Patienten har ett högt Hb-värde, liksom konstanter dito
Polycytemia vera är jämförelsevis ovanligt (lågt P-Epo)
Stresspolycytemi och sekundär polycytemi (kompensation för sviktande cirkulation, hjärt-lungproblem) är betydligt vanligare, dvs ständigt högt Hb, EVF och normalt P-Epo
Högt P-Epo kan ibland påvisas vid bl a lever-, lung- och njurcancer, som då inducerar en annan form av sekundär polycytemi
Tidiga åtgärder, personal och team
Kontrollera ABCDE-status
Labstatus med hematologi, elektrolytstatus och CRP
EKG
Sätt 1 liter dropp, Ringer-Acetat på 2 tim
Polycythemia vera
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Läkarens roll blir ofta främst att tillse att patienten vätskas upp (för intorkning talar stigande Hb och kreat)
Finns infektionstecken? Något som behöver behandlas? (Obs att CRP, LPK och trombocyter kan bli förhöjda på grund av sjuk benmärg, måste alltså inte bero på infektion)
Patienten kan vara aktuell pga intorkning, ibland i samband med DVT eller LE (handläggs på vanligt sätt)
Icke utredda fall (fynd i samband med besök) bör utredas polikliniskt med P-Epo (erytropoietin) via egen allmänläkare, alternativt remitteras till hematologmottagningen
Venesectio kan vara indicerat för polycytemia vera vid högt EVF, men knappast akut
Ej venesectio vid stresspolycytemi eller sekundär polycytemi
Kombinerade rubbningar av den hematologiska blodbilden med dels högt Hb, och dels avvikelser i diffen, eller höga vita och trombocyter, bör föranleda benmärgspunktion med misstanke om hematologisk malignitet
Överväg malignitetsutredning (lungor, lever, njurar) om polycytemin är nytillkommen utan annan rimlig förklaring (t ex känd hjärtsvikt) och då P-Epo är högt
Hyponatremi innebär S-Na+ <135 mmol/l. Se anamnes och klinisk beskrivning nedan
Vanligaste elektrolytrubbningen i kroppens vätskebalans. Det är hyponatremin i sig, som ger upphov till de symtom som följer.
Svår och gäckande diagnos, allt från obetydliga symtom till allvarligt och livshotande tillstånd
Hyponatremi är allmänt relaterad till ökad mortalitet, ökat morbiditet och förlängd vistelsetid på sjukhus
Vanligaste orsaker är tiazider, alkohol, anti-depressiva och SIAD. Kan också orsakas av ett betydande, snabbt vätskeintag.
li>Snabbt (akut) debuterande hyponatremi bör korrigeras fort, dvs under kortare tidsperiod än vid kronisk hyponatremi, som ska behandlas långsamt!
Kliniska råd och kommentarer
Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), kanske kräks, och saknar uppenbart lokaliserade symtom! Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...! Det är ofta just en hyponatremi!!
Tidiga åtgärder, personal och team
RÖD prioritet om svåra symtom och samtidigt S-Na+ <120 mmol/l (individuell känslighet varierar!)
Vid klarlagd hyponatremi (S-Na+ <135 mmol/l): Artärblodgas (verifikation, syra-bas och B-glukos)
Om patienten har en samtidig, påtaglig hyperglukemi kan S-Na+ bli falskt lågt och behöva korrigeras!
Räkna med inläggning på AVA/IVA-enhet vid tydlig hyponatremi o/e klara symtom!!
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Föreliggande avsnitt bygger på koncensus i European Journal of Endocrinology ((2014) 170, G1–G47), ett omfattande dokument som tagits fram för att uppnå en enhetlig behandling i Europa. Fyra nivåer
Svåra symtom, medelsvåra symtom, akut hyponatremi utan svåra symtom, och kronisk hyponatremi utan akuta symtom
Akut behandling av hyponatremi med svåra symtom:
(Gäller oavsett akut eller kronisk hyponatremi. Kom ihåg: Hjärnödem är farligare än myelolys!)
Snabb infusion av 150 ml hyperton 3% Natriumklorid på 20 min.
Den hypertona lösningen blandas genom tillsats av extra Natrium i vanlig NaCl 9 mg/ml: Tillsätt 180 mmol Na (45 ml Addex®-Natriumklorid 4 mmol/ml) i 500 ml NaCl 9 mg/ml. Nu håller lösningen 30 mg/ml (3% = 514 mmol/l jämfört med vanlig NaCl 154 mmol/l)
Efter 20 min tag nytt prov för S-Na+ (venöst i den andra armen, eller ta en blodgas) och ge under tiden ytterligare 150 ml av 3% NaCl.
Upprepa enligt ovan tills att en höjning av S-Na+ med 5 mmol/l har uppnåtts. Svåra symtom av exempelvis kramper och medvetandesänkning försvinner oftast efter en höjning av S-Na+ med 2-6 mmol/l
Vid misstänkt hypocorticism ge även hydrokortison, inj (Solu-Cortef), 200 mg iv
Patienten bör vårdas på omvårdnadsintensiv avdelning, AVA eller IVA.
När målet - ökning med 5 mmol/l av S-Na+ - har uppnåtts avbryts den hypertona saltlösningen. Sätt nu ett vanligt NaCl-dropp 9 mg/ml, som får droppa så sakta.
Uppenbar eller specifik orsak till den akuta hyponatremin åtgärdas, om möjligt
Försök hålla S-Na+-ökningen på max 10 mmol/l första dygnet, därefter ytterligare max 8 mmol/l följande dygn, tills att natriumkoncentrationen når 130 mmol/.
Därefter fortsatta kontroller efter 6 och 12 timmar, och sedan dagligen när S-Na+ har stabiliserats under gängse behandling.
Akut behandling av hyponatremi vid medelsvåra symtom
Sätt ut behandling som kan försämra hyponatremin, sök utlösande orsaker och behandla därefter
Börja med en engångsinfusion (se ovan) av 150 ml 3% hyperton Natriumklorid iv, under 20 min.
Sikta på en ökning med 5 mmol/l per dygn av S-Na+ med målsättningen 130 mmol/l. (Första dygnet dock max ökning 10 mmol/l, andra dygnet 8 mmol/l)
Kontroller av S-Na+ efter 1, 6 och 12 timmar efter behandlingsstart
Utred patienten ytterligare om tillståndet inte korrigeras som förväntat inom några dygn
Behandla patienten som svårt symtomatisk, enligt ovan, ifall S-Na+ fortsätter att sjunka trots behandling av underliggande diagnos
Behandling av akut hyponatremi utan påtagliga symtom
Kontrollera provtagningen av S/P-Na+, rätt taget?, rätt besvarat?
Ta gärna om provet ifall patienten tycks besvärsfri
Avbryt pågående dropp och medicinering, så att hyponatremin inte blir värre
Försök utreda orsaken till aktuell hyponatremi, sätt in riktad behandling
Om S-Na+ har fallit med över 10 mmol/l jämfört med nyligen (inlagd patient) föreslås en engångsinfusion med 150 ml 3% hyperton NaCl (se blandning ovan) under 20 min
Följ upp S-Na+ med nya prover varje 1-4 timme (beroende av grad av hyponatremi)
Behandling av kronisk hyponatremi utan akuta eller påtagliga symtom
Kronisk hyponatremi definieras som hyponatremi >48 timmar
För kronisk hyponatremi talar ett sjukdomstillstånd, eller en behandling som sannolikt har pågått en viss tid (minst dygn). Grundregeln är där att behandla långsamt uppkommen hyponatremi långsamt.
Alltför snabb korrektion av hyponatremin kan leda till en osmotisk myelinolys (ofta kallad "pontin myelinolys" efter typisk lokalisation)
Avbryt onödiga vätskor, mediciner och andra faktorer som kan förvärra hyponatremin (vanliga orsaker är tiazider, alkohol, antidepressiva läkemedel och andra orsaker till SIAD, se särskilt avsnitt om SIAD
Försök att påvisa den utlösande orsaken, så att specifik behandling möjliggörs
Vid mild hyponatremi föreslås behandling i avsikten att höja S-Na+ något, hit hör t ex att salta på maten, och att begränsa mängden vätska till 800-1500 ml/dygn (vätskelista!)
Vid måttlig eller uttalad hyponatremi undvik att öka mer än 10 mmol/l under första dygnet, därefter 8 mmol/l och dygn. Då bör också S-Na+ kontrolleras var 6:e timma tills att S-Na+ har stabiliserats och adekvat behandling etablerats
Om hyponatremin inte normaliseras diskutera vidare med specialist
Anamnes och status
Hyponatremi är en klurig och viktig diagnos på akutmottagningen. Härmar ett antal sjukdomar. Svårbegripliga tillstånd får ofta sin förklaring när svar på S-Na+ kommer från kem lab.
Hyponatremi. Per Björgell.Viktiga frågor (behöver anpassas till respektive patient):
Tidigare frisk?
Har pat endera cancer, hjärt-, njur- eller leversjukdom?
Psykisk sjukdom?
Nyinsatta läkemedel (t ex tiazider)?
Finns aktuellt alkoholmissbruk?
Använt partydroger nyligen?
Nyligen genomgången operation?
Druckit mycket vatten sista timmarna?
Motionerat eller tränat hårt på sistone?
Pågående infektion?
Allmänna symtom och deras varaktighet?Status:
Värdera allmäntillstånd och psykiskt status! Är patienten vaken och orienterad, eller konfusorisk, agiterad, psykotisk, medvetandesänkt, i koma? Kräkningar? Kramper?
Andra tecken på ökat intrakraniellt tryck, t ex bradykardi, högt blodtryck?
Finns fokalt neurologiskt status som talar för en annan diagnos?
Hyponatremi definieras enligt ovan som S-Na+ <135 mmol/l
Vanligaste elektrolytrubbningen i kroppens vätskebalans, uppträder kliniskt på akutmottagningar hos 15–20% av alla inläggningar
Förekommer i upp till 30% av inlagda patienter
Hyponatremi är allmänt relaterad till ökad mortalitet, ökat morbiditet och förlängd vistelsetid på sjukhus
Hyponatremi är primärt en störning i vätskebalansen med ett relativt överskott av kroppsvätska jämfört med den totala mängden av natrium och kalium. Effekt av antidiuretiskt hormon (ADH, vasopressin) är oftast en förutsättning för uppkomsten av hyponatremi. Även vid renala förluster av natrium är en störd ADH-aktivitet vanligen fallet.
I de flesta fall speglar hyponatremin ett hypotont tillstånd, alltså en låg effektiv osmolalitet, som orsakar symtom av ödem i cellerna. Detta är det vanliga.
Mer sällan kan även isoton eller hyperton hyponatremi förekomma
Kliniska symtom
Lindrig svårighetsgrad:
Patienten har initialt ofta lätta eller inga symtom
Det är många gånger svårt att utan lab-prover inse att hyponatremi är bekymret
Måttlig svårighetsgrad:
Illamående utan kräkning
Konfusion och psykiska symtom
Huvudvärk (begynnande hjärnödem)
Svår hyponatremi
Kräkningar
Cirkulationspåverkan
Somnolens till koma (RLS >3, GCS <9)
Kramper
Livshotande hyponatremi ligger kring S-Na+ 110 eller lägre vid kronisk hyponatremi, men kanske vid 125 vid akut debuterad hyponatremi. Dessutom föreligger en betydande individuell variation i känslighet, vilket har noterats t ex hos maratonlöpare där några var symtomfria vid 125 och andra ganska påverkade av mild hyponatremi, 130-132.
Svåra symtom orsakas av hjärnödem och ökat intrakraniellt tryck, vilket kan leda till inklämning och död!
Kronisk hyponatremi (>48 h)
Förekommer ofta med subtila symtom som huvudvärk, trötthet, gångstörningar, fallolyckor, kognitiv svikt eller koncentrationssvårigheter. Dessutom är osteoporos vanligt.
Kvinnor, ålder över 65 år, tiazider och antidepressiva läkemedel är vanliga riskfaktorer
Långsam utveckling av symtom ska behandlas långsamt
Se separat avsnitt, SIAD, om fler läkemedel som bidrar till risk för hyponatremi!Akut hyponatremi (
Kan inträffa när någon snabbt druckit flera liter vatten (polydipsi-orsakad hyponatremi). Ses i samband med hårdträning (exercise-associated hyponatremia), vid psykisk sjukdom, eller när någon ska "rena" kroppen (efter raveparties, felmedicinering etc). Sportdrycker skyddar inte mot hyponatremi, de är i regel hypotona. Efter några timmar debuterar huvudvärk, förvirring, medvetandesänkning, kramper och hjärnödemet tar över.
Ses ibland i anslutning till nyinsättning av läkemedel, t ex av tiazider pga högt blodtryck, se tabell 2 under SIAD
Snabbt (akut) debuterande hyponatremi bör korrigeras fort, dvs under kortare tidsperiod än vid kronisk hyponatremi.
Tillstånd och läkemedel som förknippas med akut hyponatremi
Etylmissbruk, dock ofta måttlig hyponatremi
Nyligen insatta tiazider
Nyligen insatta medel mot depression
Postoperativt, allmänt
Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)
Polydipsi
Partydroger (MDMA, ecstacy) som gör att man dricker mycket
Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
Sepsis är ett allvarligt och livshotande akuttillstånd!
RÖD PRIORITET! Eftersom sepsis har ett så dynamiskt förlopp - Pat blir rätt vad det är knalldålig! Sepsis är den vanligaste allvarliga avvikelsen, därför blir det fel med gul eller orange prio!!
Något fall ses varje dygn på en medelstor akutmottagning. Incidensen för sepsis och septisk chock är större än för t ex lungemboli eller hjärtinfarkt!
Patienten kan te sig måttlig sjuk vid ankomst, för att någon timme senare ha utvecklat chock. Det gäller därför att hitta dessa patienter tidigt!
För varje timme som behandlingen fördröjs vid septisk chock anses mortaliteten öka med 7,6%, (något som dock nyligen inte kunnat verifieras i några senare studier).
Gemensamt är att tidigt och adekvat omhändertagande är viktigt, det reducerar mortaliteten.
Minnesregel "90-30-90"
Bltr <90 mmHg
Andningsfrekvens >30/min
Saturation < 90%,
Tänk då på möjlig svår sepsis!
Tidiga åtgärder, personal och team
Vid misstänkt eller uppenbar sepsis: RÖD prioritet!
Sätt inte patienten i väntrummet, ej heller i infektionsrummet utan tillsyn!
Kontrollera om patienten visar tecken på SIRS, dvs misstänk sepsis tidigt (vid snabb andning och takykardi, lågt blodtryck, feber eller hypotermi, höga eller låga vita (LPK))
Har patienten möjligen sänkt immunförsvar? (Malignitet, immunosuppressiv behandling, aktuell cytostatikabehandling, hög ålder, njur- eller leversvikt, immunbristsjukdom, etc)?
Stort labstatus, som innefattar hematologi, kreatinin, elektrolyter, leverstatus, amylas, CRP, laktat, koagulation, glukos, urinsticka
Tag blododling x2, NPH-, svalg och urinodling (ev sår, ledvätska, liquor etc)
Blodgas (och tidig kontroll BE och laktat). Högt laktat innebär sämre prognos (>3 mmol/l)
Venös infart, sätt dropp, högsta dropptakt vid cirkulationspåverkan
Kontrollera att odlingar är tagna, få antibiotikaordination av läkaren!
Börja blanda antibiotika och se till att det ges direkt!
Vätskelista!
Sätt KAD vid uppenbar sepsis (timdiures)
EKG!
(LP vid meningitmisstanke)
Övervakning (håll pat under uppsikt!)
Inläggning (IVA, inf klin eller AVA, tidig kontakt med berörda kolleger)
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Syrgas, vätska, antibiotika!
Initialt
Ge syrgas, gärna 15 liter/min på mask med reservoir!
Inled med 1-2 liter Ringer-Acetat på 30 min, som vätskebolus (= öppen kran)
Om patienten inte svarar på detta rimligt snabbt, då föreligger septisk chock!
Ordinera rikligt med dropp (3-(10) liter/dygn), t ex Ringer-Acetat eller NaCl 9 mg/ml. (Ge inte kolloider, ej bra vid sepsis, njurskador)!
Följ lokala riktlinjer kring behandling av sepsis om sådana finns!
Ge antibiotika inom första timmen! (Går före övriga åtgärder, röntgen, etc)
Det viktiga är att täcka både grampositiva och gramnegativa bakterier!
Kontakta IVA och/eller infektion!
Lägg alltid in vid misstänkt sepsis, tillståndet kan svänga snabbt!
Tre nivåer (se Klinisk beskrivning nedan)
A Sepsis
B Svår sepsis
C Septisk chock
B-C. Antibiotika vid svår sepsis eller septisk chock
Inj cefotaxim (Ceoftaxim, Claforan) 1-2 g x 2-3 iv, (börja med 2 g), SAMT
Engångsdos aminoglykosid 7 mg/kg iv, förslagsvis tobramycin (Nebcina) eller gentamicin (Gensumycin).
Avrunda gärna till en dos som passar med konc 40 eller 80 mg/ml, t ex Nebcina 80 mg/ml, vikt 75 kg x 7 mg/kg = 525 mg = 6,56 ml -> Ge 6 ml iv.
B-C. Likvärdiga, alternativa sepsisbehandlingar
Rikta behandlingen om det är möjligt, t ex PcV vid sannolik pneumokockpneumoni. Cefotaxim ovan kan bytas mot:
Piperacillin/Tazobactam (4 g piperacillin/0,5 g tazobaktam), ej vid pc-allergi!, "4g x 3 iv"
Ceftazidim (Ceftazidim, Fortum), beta-laktamasstabil cefalosporin, 2g x 3 iv
Imipenem/cilastatin (Imipenem/Cilastatin, Tienam), en karbapenem med enzymhämmare, 1g x 4 vid neutropeni och feber
Meropenem (Meropenem, Meronem), en karbapenem, 1g x 3 iv
Obs, som tillägg till dessa 4 alternativ ges en aminoglykosid som engångsdos 7 mg/kg kroppsvikt (se ovan).
A. Antibiotika vid sepsis (relativt stabil patient):
Antibiotikum t ex bensylpenicillin 3g x 3 iv, pip/taz enligt ovan 4 g x 3 iv, eller cefotaxim 1 g x 3 iv, samt
Aminoglykosid 4,5 mg/kg iv (om inte klart (grampositivt) fokus föreligger), som synes i lite lägre dos än vid septisk chock
Allmänt
Kontroller av vitalparametrar varje timma inledningsvis, x 6-8 efter stabilisering
Ny kontroll av blodgaser efter 3 och 6 timmar (laktat, pH, Base Excess)
Telemetri
Kontrollera timdiuresen
Inotrop behandling vid septisk chock (påbörjas helst inom 1 timme, på IVA eller AVA). Lämplig behandling är exempelvis dopamin (Giludop) 5-15 µg/kg/min iv, som titreras till en timdiures om minst 1 ml/kg/tim och ett medelartärblodtryck (MAP) om minst 70 mmHg
(Saknas dopamin på akutmottagningen kan man högst temporärt "dutta med", ge smådoser av, fenylefrin, som ofta finns tillgängligt, 50 µg iv - kan upprepas)
Beställ en rtg pulm vid luftvägssymtom (inled antibiotika/vätska först!)
Sätt ut eller kryssa "onödiga" läkemedel som kan ha toxiska effekter på benmärg, lever och njurar
Behandla ev grundsjukdom (t ex hematologisk malignitet, om ej tidigare känd)
Ställningstagande till fortsatt eventuell ordination av aminoglykosider (eller ej) sker via avdelning
Ge syrgas (högt flöde, utan återandning, 15 l/min)
Blododla (och överväg ev fokus)
Ge iv antibiotika (enligt lokala riktlinjer)
Ge iv vätskor (t ex Ringer-Acetat eller NaCl)
Kontrollera laktat
Mät timdiures (Sätt kateter vid sepsis)
(Ref: R Daniels, the Survive Sepsis Campaign, SSC, 2010)
Klinisk beskrivning
Sepsis är en klinisk diagnos grundad på infektion av bakterier i blodet, samt SIRS (se nedan).
Bakterierna kan oftast påvisas med blododling, ibland indirekt via andra odlingar (NPH, urin, faeces, sår etc), ibland biokemiskt (PCR mm), ibland inte alls. Ordet kommer från grekiskan, "sipsis", rutten.
B. Svår sepsis = Sepsis + hypoperfusion (laktat >1 eller BE < -5), organdysfunktion (olika indikatorer, t ex SaO2<85%, oliguri) eller hypotension (bltr <90 mmHg)
C. Septisk chock = Svår sepsis där det låga blodtrycket inte hävs trots adekvat vätsketillförsel (minst 500 ml på 30 min, i praktiken oftast mer). Den vanligaste form av chock, som vi ser på svenska akutmottagningar är septisk chock, med omkring 1-3 fall per dygn per 100.000 invånare.
Chock innebär otillräcklig vävnadsperfusion, med cellulär hypoxi som följd, vilket syns genom anaerob metabolism och organsvikt. Resultatet blir sammantaget en dysfunktion av kroppens organ.
SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome, är en inflammatorisk reaktion som ses vid bland annat sepsis och septisk chock. Om SIRS anses bero infektion används begreppet "sepsis".
SIRS innebär minst 2 av följande:
Temp >38,0 C eller <36,0 C
Puls >90/min
Andningsfrekvens >20/min eller PCO2 < 4,3 kPa
Leukocyter >12x10 9/L eller <4x10 9/L, eller >10 % omogna former.
SIRS förekommer ofta på akutmottagningar, fast av olika skäl. Enligt en studie ligger incidensen av SIRS på 17,8% av alla akutmottagningsbesök (dvs minst 2 av ovanstående). Då inkluderas alla fall som uppfyller kriterierna, vilket även innefattar t ex trauma, pankreatit, operation, brännskada och andra icke-infektiösa fall. Vanligaste SIRS-orsak var i en studie infektion 26%, därnäst trauma 10%, och i övrigt blandade diagnoser
Under 2016 har det kommit en ny definition på sepsis, jag återkommer därför med en viss korrigering av ovanstående riktlinjer. I korthet är den nya definitionen följande: "Sepsis should be defined as life-threatening organ dysfunction caused by a dysregulated host response to infection."
Diffdiagnoser
Infektion men inte SIRS, dvs inga kliniska tecken på sepsis, men väl en infektion således
SIRS, men inga tecken på infektion. Kan gälla t ex en pankreatit, reaktion på trauma, brännskada. Kan naturligtvis också vara ett tidigt tecken på sepsis, t ex en uppseglande pyelonefrit.
Chock av annat slag (allergi, blödning mm) men där sepsis är osannolikt.
Det är aldrig fel att misstänka sepsis, tvärtom är det vad man ofta ska överväga i andra sammanhang, som vid feber, svår sjukdomskänsla, "maginfluensa", hosta, huvudvärk, och så vidare.
Kliniska råd och kommentarer
Har man kommit på tanken om sepsis har man ofta tänkt rätt! Men anmälningarna inom vården är många, där patienter har skickats hem utan adekvat diagnos, eller blivit "glömda" i väntrummet (fel prioritering eller dynamisk försämring), eller i isoleringsrummet (eftersom ingen i personalen vill få "maginfluensa"). Därför - Titta till patienterna som har feber eller påverkad andning! Låt ingen passera opåtittad in i ett isoleringsrum, det är farligt att vistas där!
ICD 10:
D649 Anemi, ospecificerad
D62 Anemi efter akut större blödning
D509 Järnbristanemi, ospecificerad
Blek hand (pallor), vänster, på grund av anemi. From: Dr James Heilman, Creative Commons, wikimedia.org
Grav anemi innebär lågt Hb, hemoglobin (≤80-90 g/L), eller att anemin ger symtom som behöver åtgärdas (t ex angina pectoris)
Tidsfaktorn påverkar graden av symtom. Ju långsammare anemisering, desto mindre symtom i förhållande till graden av anemi.
Blodtransfusion upp till målet 100 g/L är vanligt vid Hb <80-90 g/L, men man kan ofta undvika transfusion (som är en immunologisk påfrestning) om patienten är stabil och inte behöver blod omedelbart, ofta ned till 70 g/L.
Innan man ger blod bör man utreda orsaken till anemin (undantag akut blödning).
Vanliga orsaker till grav anemi: - Blödning - Järnbrist (vanligen pga blödning (malignitet), menses, vegankost, bristande järnupptag) - B12-brist eller brist på folat - Hemolys - Malignitet (leukemi, myelom, m fl) - Njursvikt - Infektion, inflammation
Normalt referensintervall (Ref-värden: Labmedicin Skåne) Minnesregel: "130-120-110-105" = Anemi är Hb <130 hos män, <120 hos kvinnor, <110 hos gravida och <105 hos barn. Kvinnor: 117-153 g/L Män: 134-170 g/L Barn (Minnesregel: Hb <105 är oftast anemi, (första månaderna högre))
0-1 dag: 150-240 g/L (Notera högre Hb första veckorna!)
1-6 dagar: 140-220 g/L
6-14 dagar: 130-200 g/L
2-4 veckor: 100-180 g/L
1-3 månader: 100-160 g/L
3-12 månader: 100-140 g/L
1-6 år: 100-150 g/L
6-10 år: 105-150 g/L
10-18 år: 110-160 g/L
Symtom:
Trötthet
Yrsel, svimningskänsla
Palpitationer
Tinnitus
Dyspné vid ansträngning
Bröstsmärta (angina, hjärtinfarkt)
Synstörningar
Se även symtombild nedan
Bleka conjunctivae (a) och (b) vid anemi är ibland ett tydligt tecken. Man kan väl så bra jämföra patientens handflata med den egna, förhoppningsvis rödare. (c) och (d) är normala. From: Unknown source
Tidiga åtgärder, personal och team
Hejda eventuellt pågående och omfattande blödning enligt C-ABCDE. LARMA!
Koagulationsstatus: PK, APTT (+ trombocyter enligt ovan)
Järnbristanemi är vanligast på akutmottagningen. Är orsaken till patientens anemi okänd, tag även (akut):
Inflammation, infektion: CRP, SR (ESR). Odla vid feber (blod, urin, sår).
Megalocytär anemi: B12 (cyanokobolaminer) och folat, ev även homocystein.
Njurar: Na, K, kreatinin
Hemolys: Haptoglobin, bilirubin, LD, Coombs test (DAT/monospecifik DAT = direkt antiglobulin=test), ev COHb (via blodgas).
Övriga akutprover: Leverstatus, Calcium, Albumin, och Troponin vid bröstsmärta.
På avdelning, vid högt CRP/SR: S/U-Proteinprofil (M-komponent, Bence-Jones proteinuri). Ev benmärgsbiopsi.
EKG på äldre patienter eller vid bröstsmärtor
Förbered för eventuell inläggning: De som ska få blod, har svår anemi, allmänpåverkan, bröstsmärta, eller pågående anemisering (blödning, hemolys, leukemi, etc).
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Se omedelbara åtgärder ovan! Hejda pågående blödning!
Ordinera prover om ej tagna (se ovan).
Gå igenom anamnesen. Finns något som talar för blödningar och järnbrist? Har patienten någon pågående blödning? Äter patienten "normal kost"? Tidigare anemier? När blev patienten dålig/trött?
Undersök hela patienten: Kontrollera ABCDE. Palpabla tumörer? Ikterus? Lymfkörtelförstoring? Finns blåsljud? Hudblödningar (petekier, eccymoser)? Organförstoring? Svart eller röd avföring (tag prov för F-Hb samtidigt).
Kontrollera EKG på pat med symtom, samt på äldre.
När de akuta provsvaren kommer:
- Har patienten en akut blödning eller järnbrist? Beställ blod tidigt vid akut behov.
- Varför järnbrist? Utredning?? (blödning, rikliga menses, malignitet, vegan, malabsorption)
- Om inte järnbrist, vad orsakar då anemin? Tänk på hemolys, malignitet, hematologisk malignitet, inflammation, svår infektion, hereditära hemoglobinopatier (thalassemi, sickle cell anemi, etc), läkemedelsreaktioner, ITP, leukemi, hemofili och andra möjliga orsaker.
- Tänk på att normocytär anemi (normalt MCV som medelvärde) dels kan bero på akut blödning, men också på kombinerad järnbrist och folatbrist (dimorfisk anemi), sistnämnda inte ovanligt vid exempelvis alkoholism.
Det kan vara lagom att ge 2 enheter SAG-blod vid en långsamt förvärvad anemi med Hb 85, med sikte på att nå Hb 100 g/L.
Vid färsk blödning kan Hb-värdet initialt te sig normalt, alltså falskt högt! Handla efter fakta och allmäntillstånd! Se Massiv blödning vid behov.
Lägg in alla som blöder/nyligen har blött, är allmänpåverkade, står på antikoagulantia, svimmar, eller har bröstsmärta. Följ Hb-värdet kontinuerligt.
Kan gå hem: Exempel: Opåverkade patienter med långsamt förvärvad anemi som kan åtgärdas hemma (till exempel vitamin B12-brist). Opåverkad nyförlöst kvinna som efter åtgärdad och avstannad blödning, har Hb 85-90, och vill äta järn hemma, samt helst slippa blodtransfusion. Skicka inte hem någon med grav anemi, som riskerar försämras i hemmet.
ICD 10:
E883 Tumörlyssyndrom
C809 Malign tumör utan specificerad lokalisation
Tumörlyssyndrom (TLS) inträffar främst vid hematologiska maligniteter eller vid andra högproliferativa tumörer med stor tumörbörda, t ex AML, då mängder av celler faller sönder och skapar en rad olika metabola störningar
Inträffar ofta tidigt under behandlingsstart med cytostatika (eller liknande) mot malignitet, men kan även uppstå spontant.
Kan i regel undvikas om patienten har förberetts med rasburikas (Fasturtec) 1-3 dagar före behandling, är väl uppvätskad, och har fått allopurinol (Zyloric) före och under start
Tänk på diagnosen om en patient (med misstänkt eller känd malignitet) kommer in akut med högt kreatinin, högt kalium och sjukdomskänsla, EKG-förändringar, eller kramper
Stort labstatus inkl hematologi (m diff), elektrolyter, urat, kalcium, fosfat, TnI (eller TnT), kreatinin och urea
Inläggning, ev IVA/AVA-vård beroende av labstatus och tillstånd
Vätskelista
Tumorlysis - Celler under sönderfall, särskilt vid hög tumörbörda. From: presus.org
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Tumorlysis är ett verkligt akutfall inom onkologin, viktigt att ta väl hand om!
Det gäller att inse, eller misstänka, att patienten bär på en malign sjukdom, och om patienten möjligen fått cytostatika nyligen. Det rör sig om diffusa symtom som sjukdomskänsla, palpitationer och krampbenägenhet. Annars är det symtommässigt rätt likt till exempel en hyponatremi eller en akut njursvikt. Intrycket från undersökningen av patienten och labresultaten (se nedan) ger diagnos.
Om patienten inte fått förebyggande behandling, eller ändå utvecklar detta tillstånd, TLS, så bör patienten läggas på vårdintensiv avdelning (AVA, IVA) och med nära tillgång till hematologisk och nefrologisk kompetens
Artärblodgas kan ge snabba provsvar om pat är allmänpåverkad!
Hyperkalemin måste åtgärdas tidigt, risk för arytmier och plötslig död, obs telemetri!
Sätt 1 liter Ringer-acetat iv, 2-4 tim infusionstid, ev ge därefter 20-40 mg furosemid (Furix) iv för att forcera diuresen, bland annat av fosfat. Vid fungerande diures håll patienten välhydrerad (sätt mer dropp efterhand!)
Hyperkalemin: På akuten lämpligt börja med ett insulin-glukosdropp: Sätt 20E Actrapid till 500 ml 10% glukos, 100 mg/ml, och ge det över 4 timmar (= 125 ml/tim och insulin 5E/tim)
Natriumpolystyrensulfonat (Resonium) är indicerat vid akut TLS och vid akut njursvikt, börja med 1 dos (15g) till vuxen, peroralt, se FASS angående barn.
Vid svåra symtom av hypokalcemi (kramper, arytmier) kan man ge kalciumglukonat och kalciumlaktobionat (Calcium-Sandoz) 10 ml iv x 1-3, (till barn 5-10 ml Calcium-Sandoz 9 mg/ml iv x 1). Ge bara så pass att symtomen viker! Skälet är att hyperfosfatemin fäller ut kalcium med risk för njurfunktionsnedsättning, men allvarliga symtom går först! Asymtomatisk hypokalcemi behandlas ej.
Tag nya blodgaser eller akutprover för elektrolyter, kreatinin och urat x 4-6
Hyperurikemin: På vårdavdelning kan man ge rasburikas (Fasturtec), som är ett enzym (protein) som oxiderar urat till allantoin och väteperoxid. Allantoin är vattenlösligt och elimineras med urinen. Proteinläkemedel kan principiellt ge allergiska reaktioner, men det är ovanligt (<1%).
Den rekommenderade dosen av rasburikas (Fasturtec) är 0,20 mg/kg/dag (gäller vuxna och barn). Fasturtec ges som intravenös infusion under 30 minuter en gång per dag i 50 ml NaCl, 9 mg/ml (0,9%)
Hyperfosfatemi: Sevelamerhydroklorid (Renagel), tabl 800 mg, kan användas liksom lantankarbonat (Fosrenol) oralt pulver 750 mg (1500-300 mg per dag). Alternativt finns även kalciumacetat och magnesiumkarbonat (Osvaren) eller sukrojärn(III)oxihydroxid (Velphoro)att tillgå mot hyperfosfatemi.
Indikationer för dialys:
Bestående hyperkalemi
Svår oliguri eller anuri
Symtom av hypokalcemi (av hyperfosfatemi)
Klinisk beskrivning
Tumörlyssyndrom (TLS) inträffar främst vid hematologiska (eller andra högproliferativa) maligniteter, t ex AML, ALL och kliniskt aggressiva lymfom, även vid stor tumörmassa eller från solida tumörer under behandling, allt då en stor mängd celler faller sönder och skapar en rad olika metabola störningar med elektrolytrubbningar samt utflöde av urinsyror, proteiner och nukleinsyror.
Symtom vid TLS:
Elektrolytstörningar
Hyperkalemi (farligast, risk för letala arytmier)
Hyperurikemi
Hypokalcemi (kramper, arytmier)
Hyperfosfatemi
Kramper
Akut njursvikt och uremi (av urinsyran och kalciumfosfat)
Arytmier, hjärtstopp
Diagnostiska kriterier:
Laboratorievärden vid TLS:
S-Urat >475 umol/l, eller 25% ökning från utgångsvärdet
P-Kalium >6,0 mmol/l, eller 25% ökning från utgångsvärdet
P-Fosfat >1,45 mmol/l (>2,10 för barn), eller 25% ökning från utgångsvärdet
S-Kalcium <1,75 mmol/l, eller 25% ökning från utgångsvärdet
Klinisk diagnos, TLS:
S-Kreatinin >1,5 gånger övre normalvärde för patientens ålder
Tymorlysis är inte så vanligt på en akutmottagning, men det förekommer! Om du får en sjuk patient med diverse elektrolytstörningar, däribland högt kalium och urat - tänk då på cellsönderfall, och därmed TLS!
Planera för tumörutredning om maligniteten är hittills okänd. Försök att lägga patienten på vårdintensiv avdelning med hematologi som hemavdelning. Överväg att redan nu beställa CT thorax och buk.
Du måste vara inloggad för att kunna skicka en kommentar.