Kategori: Lungmedicin

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Endokrinologi Gynekologi Hematologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Klinisk labmedicin Lungmedicin Nefrologi Neurokirurgi Neurologi Obstetrik Onkologi Psykiatri Trauma Urologi

SIAD (SIADH)

ICD 10: E222 Abnorm sekretion av antidiuretiskt hormon, dvs
SIAD, syndrom av inadekvat antidiures
  • Detta avsnitt tar upp begreppet SIAD, som det numera heter, och ett antal utlösande orsaker.
  • För behandling vid hyponatremi, se Hyponatremi, men också Behandling nedan vid SIAD.
  • Se även en separat reviderad SIAD-tabell (maj-22) över väsentligen alla kända orsaker till SIAD!

Kliniska råd och kommentarer

Ett tidigt råd på vägen....: Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), inte verkar friska, kanske har kräkts, har diffusa neurologiska symtom, men ofta inga lokaliserade symtom!
Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...!
Det är ofta just en hyponatremi!!

SIAD
SIAD är ett tillstånd av successiv natriumförlust. From pastellic.se.

Bakgrund

Syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD,
  • innebär att hormonet vasopressin (ADH) frisätts på ett inadekvat sätt (ökar), eftersom detta sker oavsett effektiv serumosmolalitet eller cirkulerande vätskevolym. Vid SIAD är nivån av vasopressin för hög i relation till serumosmolaliteten.
  • Vasopressin, detsamma som antidiuretiskt hormon (ADH), minskar diuresen.
  • Men, utflödet av natrium är större än graden av vattenretention.
    Därmed får vi en hyponatremi!!!

    • Lite fysiologi om vasopressin/ADH
    • Bildas i hypofysens baklob
    • Den extracellulära vätskan, ECF, upprätthåller sin tonicitet huvudsakligen av ADH och törst.
    • När plasman börjar bli hyperton, dvs det osmotiska trycket ökar, då blir man dels törstig och dels ökar sekretionen av vasopressin. Därmed minskar utsöndringen av vätska och det sker en utspädning tills att osmolaliteten utjämnas till normalnivå (275 – 300 mOsm/kg).
    • Omvänt minskar utsöndningen av ADH när ECF börjar bli hypoton. Då ökar miktionen och urinen är tämligen saltfattig. Man gör sig av med vätska, således.
    • Frisättningen av ADH regleras av osmoreceptorer i främre hypothalamus. Möjligen stimuleras törst av samma receptorer
    • Frisättning av vasopressin stimuleras som nämnts, av en ökad osmolalitet i plasma, men också av minskande volym i blodbanan, ytterst en minskad extracellulärvolym.
    • Blödning är ett starkt stimulus för vasopressinfrisättning. Därmed motverkas i viss mån det blodtrycksfall som sker vid en större blödning.
    • Andra faktorer som fysiologiskt stimulerar frisättning av vasopressin är illamående och kräkning, stående, smärta, stress, träning och affektion. Angiotensin II stimulerar också utsöndringen av vasopressin.

    Lite patofysiologi vid SIAD
    • SIAD uppstår då frisättningen av vasopressin (ADH) inte följer osmolaliteten i plasma eller cirkulationsvolymen på ett normalt sätt.
    • Följden blir en förhöjd nivå av vasopressin. Det leder som regel till en hyponatremi, och omvänt är det ofta en SIAD som ligger bakom en påvisad hyponatremi.
    • Man skulle kunna föreställa sig att patienten blir allt mer vätskefylld vid SIAD, men så är det inte. Patienten är faktiskt euvolemisk (normovolemisk). Hyponatremin orsakas inledningsvis av en vattenretention av vasopressin. Då ökar cirkulationsvolymen, som sekundärt aktiverar njurarna och deras saltutsöndring. Natrium och vatten avgår. Nettoeffekten vid kronisk SIAD är att utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Och därmed håller sig patienten euvolemisk.
    • Utöver fysiologiska stimuli (se ovan) frisätts vasopressin även av ett flertal sjukdomar (främst i nervsystemet och av maligniteter, även lungsjukdomar), av ganska många läkemedel, och undantagsvis finns även hereditära tillstånd beskrivna.
    • För orsaker och diffdiagnoser till SIAD, se nedan!

    SIADH omodernt begrepp från 2014
    • SIAD kallades tidigare SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion). Men man vet idag att både genetiska och farmakologiska faktorer kan öka vattenpermeabiliteten i njurens samlingsrör, även utan vasopressin. Därmed blir SIADH-benämningen felaktig och utgår enligt koncensus i European Journal of Endocrinology, 2014, 170; G1–G47.

    Diagnos av SIAD
    • Ofta är diagnosen SIAD ganska given (jämför Tabell 1 nedan (diagnos), samt SIAD-tabell över tillstånd som kan ge SIAD). Patienten har exempelvis en nytillkommen hyponatremi och vårdas för en pneumoni. Eller står på ett SSRI-preparat.
    • Ett bra sätt är att utreda med S-Osmolalitet, och sedan fundera på om pat är normovolem, undervätskad eller övervätskad.

      Tabell 1. Diagnos SIAD

      Modified from the definition of Bartter and Schwartz, Am J Med, 1967, and from Spasovski G, et al, Eur J Endocrin 2014; 170, G1–G47
      Diagnostiska kriterier
      Hyponatremi (<135 mM) med låg p-osmolalitet (<275 mOsm/kg)
      Kliniskt normovolem patient (normal cirkulation, ej ödem, ej dehydrerad)
      Urin-osmolalitet >100 mOsm/kg vid låg p-osmolalitet (dvs urinen ej maximalt utspädd; u-osm normalt >600 mOsm/kg)
      Inga andra rimliga orsaker till hyponatremi (ej övervätskad)
      Vätskerestriktion förbättrar läget [Anm. brukar förbättra]
      Inga hållpunkter för hypokorticism, hypothyreos, hypofysinsufficiens eller njursvikt
      Ingen aktuell användning av diuretika

      Tidiga åtgärder, personal och team

      • På akutmottagning: ABCDE-kontroll. På vårdavdelning: Följ NEWS och kontakta jourläk/MIG-team vid försämring
      • Inkomst-EKG
      • Provtagning, blod: P-natrium, P-kalium, P-kreatinin, P-TSH, P-T4, P-glukos, P-Osmolalitet, P-Kortisol (kl kl 07 och 19, i alla fall 2 prov för att se dygnsvariation), Hb, CRP, LPK (leukocyter), leverstatus (missbruk, metast), P-klorid, St-Bik (eller a-blodgas), S-urat (ofta <240 mmol/l), S-Urea (ofta <3.6 mmol/l), P-prolaktin, blododling vid feber
      • Lägg till intox-prover om patienten verkar berusad: U-tox (ecstacy), etanol, etc
      • Provtagning, urin: U-osmolalitet, U-natrium, u-cortisol, u-sticka, u-odling vid feber
      • Räkna med inläggning vid hyponatremi om den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l.

      Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

      • Försök att avgöra om det finns skäl att misstänka SIAD i samband med upptäckt hyponatremi, S-Na+<135 mmol/l. Se diagnostiska kriterier ovan!
      • Ordinera urin- och blodprover enligt ovan! Komplettera ev med rtg pulm och/eller CT hjärna vid misstanke om pulmonell eller neurologisk sjukdom.
      • Har patienten kommit in på grund av en hyponatremi, dvs med sådana symtom? Eller är patienten inneliggande med något läkemedel som kan ge SIAD, eller företer tecken på infektion, malignitet, neurologisk sjukdom, eller lungsjukdom?
      • Minnesregel SIAD: "Minns hjärna läkemedel mot lungors infektion eller malignitet"
      • Oftast måste pat läggas in pga uppenbara allmänsymtom som psykisk förändring, huvudvärk, gångsvårigheter, eller exempelvis kräkningar, och samtidig hyponatremi, eller endast lågt S-Na+, 100-ca 127 mmol/l (livshotande omkring <110-105, men obs individuell känslighet). Patienten kan också vara infekterad eller inge misstanke om malignitet. Dessa kategorier bör samtliga läggas in akut.
      • I princip behövs inläggning vid hyponatremi när den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l. Individuell känslighet, vissa kan bli sjuka redan vid 130 mmol/l.
      • Ibland kan patienten återgå hem från en akutmottagning. Hyponatremin och pats symtom måste då vara måttliga och orsaken till patientens SIAD rimligen uppenbar, t ex utlöst av ett läkemedel.
      • Angående psykiatriska patienter: En akut psykos kan utlösa en SIAD, och SIAD kan skapa ett psykotiskt beteende hos en annars icke-psykotisk patient. Antipsykotiska och antidepressiva läkemedel kan ge SIAD. Därför bör man alltid (om möjligt) kontrollera P-Na+ på patienter som står på psykiatriska läkemedel eller som är psykotiska.
      • Kontrollera provsvar och uteslut högt CRP, lågt Hb, eller tecken på infektion/malignitet, hypothyreos, MB Addison, hypofysinsufficiens eller njursvikt.
      • Allt är inte SIAD vid en hyponatremi! Kolla där också.


      • Exempel SIAD: Låt oss anta att en patient står på karbamazepim (Tegretol, Hermolepsin) pga epilepsi, och söker akut med trötthet, huvudvärk och illamående. Proverna visar S-Na+ 126 mmol/l. Här har vi en klar hyponatremi, men med måttliga symtom och en medicin som sällan, men dock, kan utlösa SIAD. Det kan behandlas med en måttlig vätskerestriktion (t ex 1,5 l/dygn), extra salt på maten, kanske komplett utsättning av antiepileptika (vid sällsynta anfall), eller övergång till något annat antiepileptiskt läkemedel, och uppföljning hos egen läkare (remiss!).


        • Behandling av SIAD
      • Det är hyponatremin som ger symtom (se det avsnittet!). Behandla den!
      • Som regel ska en SIAD behandlas långsamt, eftersom den oftast är kronisk (>2 dygn). (Undantaget är den som snabbt druckit flera liter vätska och har en akut hyponatremi. De ska korrigeras snabbt.).

      Vanligare orsaker till SIAD

      • Se även två användbara SIAD-tabeller över orsaker. Här presenteras också det vanligaste i lagom form:
      • SIAD kan uppstå av läkemedel, genetiska faktorer, och somatisk sjukdom, varvid vasopressin bildas av olika celler och organ. Normalt sett kommer annars vasopressin endast från den bakre delen av hypofysen.
      • Natriumförluster kan uppstå av olika skäl: Diuretika: Tiazider är faktiskt värre än loop-diuretika härvidlag. Binjurebarkinsufficiens, intrakraniella sjukdomar (cerebral salt wasting), njursjukdom. Även ileus, pankreatit, sepsis eller muskeltrauma kan utlösa ADH-frisättning med hyponatremi som följd.

        • Tillstånd och läkemedel som förknippas med akut hyponatremi
      • Etylmissbruk, dock ofta måttlig hyponatremi
      • Nyligen insatta tiazider
      • Nyligen insatta medel mot depression
      • Postoperativt, allmänt
      • Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
      • Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)
      • Polydipsi
      • Partydroger (MDMA, ecstacy) som gör att man dricker mycket
      • Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
      • Cyklofosfamid iv (Sendoxan)
      • Oxytocin (Syntocinon)
      • Nyligen insatt desmopressin (Minirin, Nocutil, Octostim)
      • Nyligen insatt terlipressin (Glypressin, Terlipressin, Variquel)

      Diffdiagnoser till SIAD och hyponatremi


      Hyponatremi kan också domineras av sina primära symtom (dvs cellödem), som i sin tur kan likna:

      Se även



      Updated 2022-05-18. Originally published 2016-06-15. Established 2015-03-18.
      ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Barnkirurgi Infektion Internmedicin Kardiologi Kirurgi Lungmedicin Neurologi ÖNH Onkologi Pediatrik Thoraxkirurgi

Dysfagi, diffdiagnoser

ICD 10:
  • R13 Sväljningssvårigheter (dysphagia)
Schatzkyring
Schatzkyring hos 28-åring med GERD och dysfagi

From: Flickr commons
Liten differentialdiagnostisk sammanfattning (för akuta besvär):
Skilj på:
Dysfagi = Sväljningssvårigheter
Odynofagi = smärtsam sväljning
(Afagi = oförmåga att svälja)

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Beskrivningen av sväljningssvårigheterna är ofta det avgörande!
  • Patienter som inte kan svälja ens vatten (kommer tillbaka) har oftast ett akut problem som är nytillkommet och behöver åtgärdas.
  • Långsamt utvecklade symtom som förvärras plötsligt indikerar ofta en bakomliggande process.
  • Undersök patienten väl: Allmäntillstånd, mun och svalg, inspektera pharynx med spegel, kontrollera hjärta, lungor, buk och neurologi!
  • Lämpliga inledande utredningar: EKG, temp, labstatus, rtg pulm, labstatus, esofago-gastroskopi, ev rtg esofagus med kontrast (finns passage?), CT thorax-buk vid påvisad malignitetsmisstanke, CT hjärna vid positiva neurologiska fynd (stroke mm). På rtg oesophagus med kontrast ser man ofta candidaesofagit väldigt bra.

Diffdiagnoser, akuta

    Akuta sväljningssvårigheter
  • Hos nyfödd: Esofagusatresi
  • Barn: Främmande kropp (mynt, små saker, Lego, etc)
  • Äldre: Stroke, cancer, även främmande kropp (vid demens mm)
  • Esofaguscancer (ofta successivt tilltagande besvär)
  • Svår esofagit (sväljningssvårigheter + smärta)

    • Andra orsaker till akuta eller återkommande sväljningssvårigheter
  • Efter intag av svällande substanser (till exempel loppfrön mot obstipation, kan fastna distalt, kan göra väldigt ont)
  • Mediastinalt tryck mot esofagus (extern process)
  • Akalasi
  • Hinder i esofagus (esofaguscancer, cardiacancer, Schatsky-ring, Plummer Vinsons syndrom)
  • Mb Parkinson
  • Läkemedel, nyinsatt (antikolinerga läkemedel minskar salivproduktion)
  • Tung-, Hypofarynx-process (infektion, tumor), larynxcancer
  • Autoimmun sjukdom (främst sklerodermi/systemisk skleros)
  • Dysfunktion i autonoma nervsystemet
  • Kemisk skada
  • Strålningsskada
  • Neurologisk orsak (n. V, VI, IX, X, XII)
  • Neurotoxiner, ex botulinustoxin!
  • Funktionella besvär (liknande globus-känsla)

    • Akut sväljningssmärta (odynofagi)
  • Övre luftvägsinfektion (tonsillit, faryngit)
  • Peritonsillit
  • Epiglottit
  • Esofagit (vanligt och vanligaste orsak; "bröstbränna")
  • Candidaesofagit (kan bli uttalad vid immuninkompetens, HIV, cortisonbehandling mm)
  • NSAID-utlöst esofagit (ganska vanligt, sätt ut)
  • Akalasi (medelålder, spasm i cardia)
  • Främmande kropp: (Intag av svällande substanser, eller lokaliserad esofagit)

    • Akut bröstsmärta, retrosternal smärta
  • Akut hjärtinfarkt, STEMI
  • Akut koronart syndrom, AKS och NSTEMI
  • Aortadissektion (mer sällan aortaaneurysm i thorax)
  • Akut lungemboli (ger främst dyspné och tryckkänsla)
  • Nedsvald främmande kropp i oesophagus (t ex loppfrön som sväller, kan ge svår bröstsmärta)
  • Akut perikardit (kan ge rätt mycket smärta, lägesberoende)
  • Akut mediastinit (perforation, operation, fr kropp)

    • Vanliga diagnoser och inte så svåra bröstsmärtor
  • Angina pectoris, stabil eller instabil (AKS)
  • Oro, ångest, depression
  • Mb Tietze (ont över costokondrala partier, ofta vä om sternum)
  • Pneumothorax (spontan, ger andningkorrelerad bröstsmärta)
  • Epigastralgi (dyspepsi, viss retrosternal utstrålning)
  • Muskuloskelettala besvär (ofta rörelsebetingade)
  • Perimyokardit (ofta efter viros; växlande grad av smärta)
  • Pleurit (ofta efter viros; förväxlas med lungemboli)
  • Akut hjärtsvikt (mer tryck än smärta)
  • KOL, exacerbation (kan vara förvillande svår att skilja från kardiell smärta)
  • Luftvägsinfektion med hosta följd av ömmande myalgi
  • Akut pneumoni (bröstsmärta, feber, hosta)
  • Esofagusspasm (snarlik angina, svarar på nitro, efterhandsdiagnos)

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Beskrivningen av sväljningssvårigheterna är ofta avgörande
  • Långsamt tilltagande sväljningsbesvär över veckor handläggs bäst hos egen läkare, icke-akut
  • Ta Hb, LPK, och CRP vid avancerade eller akuta besvär, annars avvakta. Se till att patienten inte har andningshinder!
  • Ta alltid EKG om patientens besvär är förenade med bröstsmärta

Se även



Updated 2022-03-06. Originally published 2016-04-17. Established 2016-04-01.
©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Gynekologi Hematologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Lungmedicin Nefrologi Obstetrik Odontologi ÖNH Onkologi Ortopedi Pediatrik Reumatologi STD Thoraxkirurgi Trauma Urologi

Feber och hypertermi, översikt

ICD 10:
R509 Feber, ospecificerad

Detta avsnitt är en översikt om feber, även om orsaker till hypertermi. Se respektive sjukdomar separat!
Diffdiagnoser till feber och hypertermi finns längre ned i texten.
  • Feber som sådan är inte särskilt farlig, men den är en signal om en avvikelse från normaltillståndet.
  • Feber kan prioriteras (exempelvis enligt RETTS), men det är då viktigt att utgå från anamnes och vitalparametrar!

Tidiga åtgärder, personal och team

  • ABCDE-status, alltid vid misstänkt infektion!
  • Sätt nål om patienten är påverkad
  • Hämta in läkare om patienten bedöms ha sepsis!
  • Odla (blod, urin, NPH, svalg, sår) vad som är tillämpligt
  • Tag labprover (större labstatus om oklar källa; mindre eller inga prover alls om så är rimligt). Hb och CRP fungerar bra om endast kapillära prover tas. Tag hematologi, CRP, LPK, glukos, leverstatus och elektrolytstatus vid venös provtagning, överväg då också blododlingar.
  • EKG på sköra patienter (äldre, sjuka)
  • Sätt dropp, Ringer-Acetat, om cirkulationen är påverkad eller om patienten är dehydrerad.
  • Förbered för inläggning om patienten är dålig, ordna plats.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Utgå i första hand från att febern beror på en infektion!
  • Föreligger SIRS? Det vill säga, har patienten en uppseglande sepsis? (Se sep avsnitt)
  • Ge vätska, Ringer-Acetat 1-2 liter i snabb takt, vid påverkad cirkulation
  • Tag beslut: Inläggning eller ej?
  • Som stöd till detta kontrollera ABCDE-status, labproverna och ev röntgen, samt helhetsintrycket av patienten
  • Vid behov av inläggning: Tag odlingar (blododling, urinodling, NPH, svalg, ev sår). Sätt in antibiotika om nödvändigt, välj det utifrån trolig lokal, och typ av infektion
  • Vid möjlig behandling hemma (ej inläggning): Välj antibiotika efter infektionstyp. Planera för ev nödvändig uppföljning. Om pat måste bedömas inom 2 dagar (t ex fult sår) tag tillbaka till akutmottagningen morgontid, annars planera för ev återbesök till primärvården.
  • I andra hand (hemifrån kommande patient) misstänk att någon medicin inducerat febern, sk drug fever. Sätt ut motsvarande läkemedel om ingen allvarlig infektion misstänks. Planera för en uppföljning inom några dagar. Exempel: Furadantin under längre kur, ASA, allopurinol
  • I tredje hand Tänk på ytterligare orsaker till feber, särskilt inflammation, malignitet och bindvävssjukdomar. (Se Diffdiagnoser nedan)
  • Har patienten någon sjukdom eller medicinering som är immunosuppressiv? (Ex leversvikt, njursvikt, HIV, kortikosteroider, azatioprin). Tänk till, patienten kan i så fall bli avsevärt sjukare än normalt. Överväg inläggning, tala med infektionsjouren!
  • Opåverkad patient med bara någon eller några dagars feber, och med uppenbar orsak, kan i regel gå hem, med eller utan behandling (t ex ÖLI, viros, tonsillit etc).
  • Ju längre tid med feber, desto mera skumt! En influensa, CMV-infektion eller en mononukleos kan visserligen pågå i 2 veckor, men annars är det i regel inte acceptabelt att ha feber mer än 7-10 dagar (för att ge någon vägledning). Beställ en lungröntgen. Börja leta efter lokalisation (UVI, pneumoni, sår etc) och odla, misstänk läkemedel, lungemboli, malaria (Afrikaresa?), lågvirulent septikemi, endokardit, (hematologisk) malignitet, HIV, kollagenos, inflammatorisk tarmsjukdom.

    • Oklar feber, FUO
  • När en feber har pågått mer än 3 veckor av oklara skäl, och med temperaturer >38,3 vid upprepade mätningar kallas tillståndet FUO, Fever of Unknown Origin, eller febris causae incertae. Då gäller det att ta en bra anamnes och att försöka tolka lab- och rtg-resultat därefter.
  • Kontrollera att blodproverna enligt ovan (åtgärder) har tagits. Lägg till SR, HIV-test, LD, D-dimer, CMV- och EBV-serologi, kollagenosprover (rheumafaktor, ANA m fl), elfores på blod (S-Proteinprofil) och urin (Bence-Jones-proteiner?), samt urinsticka. Detta får i regel ske via en avdelning eller mottagning, det finns inte tid för det på akutmottagningen.
  • Kontrollera att odlingar är tagna
  • Om rtg pulm har varit negativ komplettera med CT thorax och CT buk
  • Mantouxtest (eller annan TB-diagnostik)

Diffdiagnoser

Infektioner: (Bakterier, virus, parasiter mm)

Vanliga infektioner (främst bakteriella)
Vanliga viroser
  • Influensa
  • ÖLI, rhinovirus, parainfluensa, adenoviros, etc
  • Aktuell pandemi: Covid-19
  • Gastroenterit
  • CMV, EBV-infektioner, herpesviroser
  • Etc

    • Mindra vanliga infektioner på akuten
    • Endokardit (endocarditis lenta)
    • TB (tuberkulos)
    • Hepatit A-E
    • Sjukhus- eller ventilator-förvärvad pneumoni (nyligen sjukhusvårdad)
    • Infektion från iv-kateter (efter några dagar)
    • Importerad tropisk sjukdom (tänk alltid på möjlig malaria, denguefeber, hepatit, leichmaniasis, Zika, HIV, tyfoid, osv)
    • Abscess (någonstans, även inne i kroppen, app-abscess)
    • Mononukleos, CMV-infektion
    • Exantemsjukdomar (rubella, mässling, läkemedel etc)
    • STD (HIV/AIDS, chlamydia, gonorré, syfilis)
    • Tularemi (ofta vissa år)
    • Osteomyelit, septisk artrit
    • Udda bakterieinfektioner (t ex brucellos, ornitos)
    • Nosokomiala patogener (efter sjukhusvistelse), candida albicans, gramnegativa bakterier, clostridium difficile
    • Udda viroser (fågelinfluensa, enteroviroser (t ex coxsackie, polio), coronaviroser (t ex SARS, MERS-CoV, Covid-19), parvovirus (t ex femte sjukan), hantaviros, ebola och andra hemorragiska febrar, m fl viroser (ingen början, inget slut)
    • Parasitos (Hit hör t ex malaria, babesios, trypanosomiasis, toxoplasmos, amöba, leishmania, trichomonas, även masksjukdomar räknas ibland hit (schistosomiasis, hakmask, m fl))

    Andra orsaker än infektion till feber

    Drogfeber (läkemedelsreaktioner)
      Gäller i regel nyinsatta läkemedel, debut oftast efter 5 dagar, exempel:
    • Acetylsalicylsyra (Aspirin, Magnecyl, Treo)
    • Nitrofurantoin (Furadantin)
    • Haloperidol (Haldol) och andra neuroleptika
    • Penicilliner
    • Cefalosporiner
    • Sulfa
    • Cytotoxiska läkemedel (ex bleomycin)
    • Hydralazin (Apresolin)
    • Karbamazepin (Tegretol)
    • Allopurinol (Zyloric)
    • Och andra läkemedel
      • Efter utsättning försvinner febern i regel inom 3-4 dygn (ibland några dygn ytterligare).

    Feber vid utsättning av farmaka
    • Opiater
    • Baklofen
    • Alkohol
    • Bensodiazepiner
    • Haloperidol
    • Levodopa, carbidopa

    Hypertermi
    • Malign hypertermi (se särskilt avsnitt)
    • Överhettning (t ex varmt jobb, kock)
    • Salicylatintoxikation
    • Antikolinergika
    • Kokain (effekt på hypothalamus)

    Inflammation
    Malignitet (exempel)
    • Hematologiska maligniteter (leukemi, myelom m fl)
    • Lymfom (Hodgkin-lymfom och non-Hodgkin-lymfom)
    • Bröstcancer
    • Njurcancer
    • Lungcancer
    • Ovarialcancer

    Bindvävssjukdomar (kollagenoser)
    • Reumatoid artrit (RA)
    • Systemisk lupus erythematosus (SLE)
    • Mixed connective tissue disease (MCTD)
    • Sklerodermi (Scl)
    • Vaskuliter
    • Polyarteritis nodosa
    • Wegeners granulomatos

    Övriga
    • FMF, Familjär Mediterran Feber (inte alldeles ovanligt längre, patienten vet ofta om sin diagnos/hereditet, med feber i perioder)
    • Delirium tremens
    • Pågående interferonbehandling
    • Blodtransfusion
    • Faktitiell feber (febris factitia; pat spelar sjuk; ovanligt)

    Kliniska råd och kommentarer

      Har man som patient hamnat i en komplicerad febersjukdom, ofta kantad av flera läkarbesök, odlingar, antibiotika och antibiotikabyten, då får jourläkaren problem. Åtminstone när diagnosen inte är uppenbar. Tag då inte alla prover som finns att ta, särskilt inte akut, kolleger och personal får spel!!
      Ett sådant fall får man ofta lägga in och utreda systematiskt. Alternativt - om patienten inte är särskilt dålig - gör man vissa insatser via akuten, t ex blododlingar och sanering av onödiga läkemedel, men man ordnar ett återbesök inom en vecka (allmänläkare, infektionsmottagning, med mott, etc).

    Se även



    Updated 2022-03-06. Originally published 2018-03-26. Established 2016-07-01
    ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Gynekologi Hematologi Internmedicin Kirurgi Lungmedicin Neurokirurgi Neurologi Onkologi Ortopedi Urologi

Medullakompression vid malignitet

ICD 10:  G952 Ryggmärgskompression, ospecificerad
  • Känd malignitet + ont i ryggen = Orange-(Röd) prioritet
  • Medullakompression, dvs en kompression av ryggmärgen, beror oftast på metastaser i kotkropparna. Det kan ge symtom på olika sätt, alltifrån ödem i området till komplett fysisk skada med neurologiska bortfall som följd.
  • Medullakompressionen är ofta följden av en metastaserande tumör (prostatacancer, bröstcancer, lungcancer m fl), myelom, lymfom och sarkom.
  • Ryggvärk är det vanligaste debutsymtomet!!
  • Bröstryggen är vanligaste lokalisation, därnäst lumbosakral och sedan cervikal nivå
  • Medullakompression vid malignitet är debutsymtom i 20%
  • Viktigt med snar diagnos och åtgärd!
  • Patienter som åtgärdas omedelbart sedan symtom debuterat kan återfå partiell eller komplett neurologisk funktion, medan symtom som fått fortgå ofta ger irreversibla skador, inte minst para- eller tetraplegi

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Känd malignitet + ont i ryggen = Orange-(Röd) prioritet
  • Allmänt labstatus, Hb, CRP, inkl leverstatus (ALP) och S-Ca++/Alb
  • Vitalparametrar, ABCDE
  • Resurin (bladderscan), KAD om resurin >500 ml

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Börja med att sammanfatta tillståndet. Finns det en rimlig möjlighet att patienten har en hotande medullakompression? (Drabbar 3-5% av alla maligniteter)!
  • Gör då en akut rtg halsrygg, bröstrygg, ländrygg, och/eller sacrum/bäcken. Den kan vara negativ, därför är MR eller i andra hand CT nödvändig vid ett negativt resultat.
  • Som stöd för skelettmetastasering finner man oftast ett förhöjt CRP, SR, och ALP, därtill ofta en massa andra avvikande prover och får ofta stöd inte minst av anamnesen.
  • Ge också (redan på misstanken) tablett betametason (Betapred) 8 mg x 3-4 per os (eller iv undantagsvis, absorberas i stort sett helt per os)
  • Vid bekräftande fynd eller kvarstående misstanke gör en akut MR columna vertebralis (helrygg alltså, pga ofta förekommande multipla förändringar på olika nivåer, dessutom akut indikation). CT myelografi är alternativet om man inte kan genomgå MR.
  • Diskutera under tiden med onkologerna i första hand
  • Rygg/neurokirurgi kan vara indicerad, men endast för ett fåtal (spinal instabilitet med benkompression, neurologisk försämring under strålterapi, för biopsi vid okänd primärtumör, samt då man endast funnit en lokalisation; Patchell et al 2005. I samband med en akut och komplett pares mindre än ett dygn kan ryggkirurgi diskuteras om det rör sig om en tumör relativt okänslig för strålning).
  • Vid påvisad/hotande medullakompression ska patienten erbjudas palliativ strålbehandling. Ska ses som en akut förebyggande åtgärd och därför genomföras i princip omgående (smärtstillning, stabilisering, symtomregress)
  • Upprepade strålbehandlingar har rapporterats ha fördelar framför en initial massiv sådan. Exempel på stråldoser: 20 Gy över 5 tillfällen, eller 3 Gy vid 10 tillfällen (30 Gy totalt).
  • Se även akut myelopati (allmänt om kompression eller skada i ryggmärgen)

Anamnes och status

  • Patienten har ofta bandformade smärtor (dermatom), kan uppleva försämrad känsel och svaghet i extremiteter (50-80% klagar över detta vid hotande medullakompression), samt ha problem med erektion, miktion och avföring (autonom dysfunktion)
  • Viktigt att försöka karakterisera förloppet, långsamt eller snabbt förlopp, smärtutbredning, ev neurologiska symtom. Vad har pat kunnat tidigare, som ev inte fungerar nu? Vilka smärtor är nytillkomna?
  • Noggrant neurologiskt status. Hur går patienten? Kan pat stå på ett ben i sänder? Känsel? Motorik i övrigt? Tecken på akut tvärsnittslesion, och i så fall på vilken höjd/nivå?
  • Lokalstatus: Vilken kota gör det ont över? Knacksmärta (perkussionssmärta)? Ont i den paravertebrala muskulaturen (som diff diagnos)?

Kliniskt råd

  • Vid bakslag, vad gäller akut utredningsdiagnostik och behandlingsmöjligheter, ta en diskussion med närmaste onkologklinik och din egen bakjour. Kanske man kan lösa knutarna på annat sätt!

Varför?

Varför är det bråttom? Det händer allt som oftast att patienten söker med ryggont, ofta med diffus utstrålning och ofta med ny observation att benen inte bär ordentligt. Om man inte reagerar här, då riskerar kompressionen övergå i en manifest ryggmärgsinfarkt, en tvärsnittslesion. Det innebär att en initialt reversibel kompression ger en definitiv skada, dvs vi får en förlamad patient. Vederbörande har redan en svår malignitet att leva med. Den parapares som uppstår på grund av en medullakompression brukar inte vara reversibel. Därför ska man agera, ge steroider, och helst genomföra strålbehandlingen inom det närmaste dygnet.

Se även

  • Ryggsmärtor, akuta


Updated 2020-12-16. Originally published 2016-06-15, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Intoxer Lungmedicin Nefrologi Pediatrik

Metabolisk acidos, metabol acidos

ICD 10: E872 Acidos (Acidos UNS, Metabolisk acidos)

Diffdiagnoser

Övergripande: Förluster från njurar och mag-tarmkanalen brukar ge metabol acidos med normalt anjongap, medan en "biokemisk acidos" av toxiner, ischemi, diabetes eller laktat ger ett förhöjt anjongap.

Vanliga orsaker
  • Organsvikt med hypoxi (sepsis, cirkulationssvikt, lungödem) (förhöjt anjongap)
  • Diabetisk ketoacidos (förhöjt anjongap)
  • Akut uremi (vid akut eller kronisk njursjukdom), förhöjt anjongap
  • Alkoholmissbruk (ketoacidos) (förhöjt anjongap)
  • Diarré (normalt eller förhöjt anjongap)
  • Höga stomiflöden (normalt anjongap)
  • Laktacidos, kan ha många orsaker, bl a farmaka (metformin, järntabletter, ASA, antivirala preparat) (förhöjt anjongap)
  • Renal tubulär acidos, kan ha många orsaker, bl a SLE, litium, hyperthyreoidism, myelom, olika nefropatier (normalt anjongap)
  • Kaliumsparande diuretika (spironolakton, amilorid)
  • Ischemiska tillstånd (artäremboli, mesenterialkärlsocklusion, hjärtinfarkt, mm)

    • Mindre vanliga orsaker
  • Toxiner (särskilt etylenglykol, salicylsyra, och metanol)
  • Kolmonoxidförgiftning
  • Methemoglobinemi
  • Svält (ketonkroppar, ketoacidos) (förhöjt anjongap)
  • Rhabdomyolys, om kraftig (förhöjt anjongap)
  • Isoniazid (mot TB)
  • Svår anemi (hypoxi)

    • Ovanliga orsaker
  • Addison´s disease (normalt anjongap)
  • Ureterosigmoidostomi (inte så vanligt längre, normalt anjongap)
  • Metabola sjukdomar (inborn errors of metabolism), exempel PKU, (förhöjt anjongap)
  • Short bowel syndrom (GI-förluster)
  • Hypoaldosteronism
  • Paraldehyd (metatabletter)
  • Cyanider (Cassava-förgiftning; cyanid från textil- och metallindustri, mm)

Och så finns den amerikanska minnesregeln för orsaker till metabol acidos med förhöjt anjongap “AT MUD PILES” - fritt översatt "
På lera pålas". Engelska Wikipedia har ett antal sådana "mnemonics", minnesregler.
------------------------------------------------------
A Alkohol (etanol-ketoacidos)
T Toluen (och andra bensenlika lösningsmedel)
------------------------------------------------------
M Metanol
U Uremi
D Diabetisk ketoacidos (DKA)
------------------------------------------------------
P Paraldehyd (snarlik acetaldehyd)
I Iron, isoniazid
L Laktacidos (metformin med flera)
E Etylenglykol
S Salicylat (ASA)

Se även



Updated 2020-12-14. Originally published 2017-05-09, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Endokrinologi Gynekologi Hematologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Lungmedicin Neurologi Onkologi Thoraxkirurgi Urologi

Hyponatremi

ICD 10: E871B Hyponatremi
  • Hyponatremi innebär S-Na+ <135 mmol/l. Se anamnes och klinisk beskrivning nedan
  • Vanligaste elektrolytrubbningen i kroppens vätskebalans. Det är hyponatremin i sig, som ger upphov till de symtom som följer.
  • Svår och gäckande diagnos, allt från obetydliga symtom till allvarligt och livshotande tillstånd
  • Hyponatremi är allmänt relaterad till ökad mortalitet, ökat morbiditet och förlängd vistelsetid på sjukhus
  • Vanligaste orsaker är tiazider, alkohol, anti-depressiva och SIAD. Kan också orsakas av ett betydande, snabbt vätskeintag.
  • li>Snabbt (akut) debuterande hyponatremi bör korrigeras fort, dvs under kortare tidsperiod än vid kronisk hyponatremi, som ska behandlas långsamt!

Kliniska råd och kommentarer

Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), kanske kräks, och saknar uppenbart lokaliserade symtom! Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...! Det är ofta just en hyponatremi!!

Tidiga åtgärder, personal och team

  • RÖD prioritet om svåra symtom och samtidigt S-Na+ <120 mmol/l (individuell känslighet varierar!)
  • Vid klarlagd hyponatremi (S-Na+ <135 mmol/l): Artärblodgas (verifikation, syra-bas och B-glukos)
  • Om patienten har en samtidig, påtaglig hyperglukemi kan S-Na+ bli falskt lågt och behöva korrigeras!
  • Räkna med inläggning på AVA/IVA-enhet vid tydlig hyponatremi o/e klara symtom!!

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Föreliggande avsnitt bygger på koncensus i European Journal of Endocrinology ((2014) 170, G1–G47), ett omfattande dokument som tagits fram för att uppnå en enhetlig behandling i Europa.
      Fyra nivåer Svåra symtom, medelsvåra symtom, akut hyponatremi utan svåra symtom, och kronisk hyponatremi utan akuta symtom

    Akut behandling av hyponatremi med svåra symtom:

    (Gäller oavsett akut eller kronisk hyponatremi. Kom ihåg: Hjärnödem är farligare än myelolys!)
  • Snabb infusion av 150 ml hyperton 3% Natriumklorid på 20 min.
  • Den hypertona lösningen blandas genom tillsats av extra Natrium i vanlig NaCl 9 mg/ml: Tillsätt 180 mmol Na (45 ml Addex®-Natriumklorid 4 mmol/ml) i 500 ml NaCl 9 mg/ml. Nu håller lösningen 30 mg/ml (3% = 514 mmol/l jämfört med vanlig NaCl 154 mmol/l)
  • Efter 20 min tag nytt prov för S-Na+ (venöst i den andra armen, eller ta en blodgas) och ge under tiden ytterligare 150 ml av 3% NaCl.
  • Upprepa enligt ovan tills att en höjning av S-Na+ med 5 mmol/l har uppnåtts. Svåra symtom av exempelvis kramper och medvetandesänkning försvinner oftast efter en höjning av S-Na+ med 2-6 mmol/l
  • Vid misstänkt hypocorticism ge även hydrokortison, inj (Solu-Cortef), 200 mg iv
  • Patienten bör vårdas på omvårdnadsintensiv avdelning, AVA eller IVA.
  • När målet - ökning med 5 mmol/l av S-Na+ - har uppnåtts avbryts den hypertona saltlösningen. Sätt nu ett vanligt NaCl-dropp 9 mg/ml, som får droppa så sakta.
  • Uppenbar eller specifik orsak till den akuta hyponatremin åtgärdas, om möjligt
  • Försök hålla S-Na+-ökningen på max 10 mmol/l första dygnet, därefter ytterligare max 8 mmol/l följande dygn, tills att natriumkoncentrationen når 130 mmol/.
  • Därefter fortsatta kontroller efter 6 och 12 timmar, och sedan dagligen när S-Na+ har stabiliserats under gängse behandling.

    •   Akut behandling av hyponatremi vid medelsvåra symtom
  • Sätt ut behandling som kan försämra hyponatremin, sök utlösande orsaker och behandla därefter
  • Börja med en engångsinfusion (se ovan) av 150 ml 3% hyperton Natriumklorid iv, under 20 min.
  • Sikta på en ökning med 5 mmol/l per dygn av S-Na+ med målsättningen 130 mmol/l. (Första dygnet dock max ökning 10 mmol/l, andra dygnet 8 mmol/l)
  • Kontroller av S-Na+ efter 1, 6 och 12 timmar efter behandlingsstart
  • Utred patienten ytterligare om tillståndet inte korrigeras som förväntat inom några dygn
  • Behandla patienten som svårt symtomatisk, enligt ovan, ifall S-Na+ fortsätter att sjunka trots behandling av underliggande diagnos

    •   Behandling av akut hyponatremi utan påtagliga symtom
  • Kontrollera provtagningen av S/P-Na+, rätt taget?, rätt besvarat?
  • Ta gärna om provet ifall patienten tycks besvärsfri
  • Avbryt pågående dropp och medicinering, så att hyponatremin inte blir värre
  • Försök utreda orsaken till aktuell hyponatremi, sätt in riktad behandling
  • Om S-Na+ har fallit med över 10 mmol/l jämfört med nyligen (inlagd patient) föreslås en engångsinfusion med 150 ml 3% hyperton NaCl (se blandning ovan) under 20 min
  • Följ upp S-Na+ med nya prover varje 1-4 timme (beroende av grad av hyponatremi)

    •   Behandling av kronisk hyponatremi utan akuta eller påtagliga symtom
  • Kronisk hyponatremi definieras som hyponatremi >48 timmar
  • För kronisk hyponatremi talar ett sjukdomstillstånd, eller en behandling som sannolikt har pågått en viss tid (minst dygn). Grundregeln är där att behandla långsamt uppkommen hyponatremi långsamt. Alltför snabb korrektion av hyponatremin kan leda till en osmotisk myelinolys (ofta kallad "pontin myelinolys" efter typisk lokalisation)
  • Avbryt onödiga vätskor, mediciner och andra faktorer som kan förvärra hyponatremin (vanliga orsaker är tiazider, alkohol, antidepressiva läkemedel och andra orsaker till SIAD, se särskilt avsnitt om SIAD
  • Försök att påvisa den utlösande orsaken, så att specifik behandling möjliggörs
  • Vid mild hyponatremi föreslås behandling i avsikten att höja S-Na+ något, hit hör t ex att salta på maten, och att begränsa mängden vätska till 800-1500 ml/dygn (vätskelista!)
  • Vid måttlig eller uttalad hyponatremi undvik att öka mer än 10 mmol/l under första dygnet, därefter 8 mmol/l och dygn. Då bör också S-Na+ kontrolleras var 6:e timma tills att S-Na+ har stabiliserats och adekvat behandling etablerats
  • Om hyponatremin inte normaliseras diskutera vidare med specialist

Anamnes och status

  • Hyponatremi är en klurig och viktig diagnos på akutmottagningen. Härmar ett antal sjukdomar. Svårbegripliga tillstånd får ofta sin förklaring när svar på S-Na+ kommer från kem lab.
Hyponatremi
Hyponatremi. Per Björgell.
Viktiga frågor (behöver anpassas till respektive patient):
  • Tidigare frisk?
  • Har pat endera cancer, hjärt-, njur- eller leversjukdom?
  • Psykisk sjukdom?
  • Nyinsatta läkemedel (t ex tiazider)?
  • Finns aktuellt alkoholmissbruk?
  • Använt partydroger nyligen?
  • Nyligen genomgången operation?
  • Druckit mycket vatten sista timmarna?
  • Motionerat eller tränat hårt på sistone?
  • Pågående infektion?
  • Allmänna symtom och deras varaktighet?Status:
  • Värdera allmäntillstånd och psykiskt status! Är patienten vaken och orienterad, eller konfusorisk, agiterad, psykotisk, medvetandesänkt, i koma? Kräkningar? Kramper?
  • Andra tecken på ökat intrakraniellt tryck, t ex bradykardi, högt blodtryck?
  • Finns fokalt neurologiskt status som talar för en annan diagnos?
  • Akut buk med lokaliserat fokus?
  • EKG-avvikelser?
  • Tecken på infektion?
  • Tecken på hjärtsvikt, leversvikt, njursvikt?
  • Kan status vara förenligt med hypocorticism?

Klinisk beskrivning

  • Hyponatremi definieras enligt ovan som S-Na+ <135 mmol/l
  • Vanligaste elektrolytrubbningen i kroppens vätskebalans, uppträder kliniskt på akutmottagningar hos 15–20% av alla inläggningar
  • Förekommer i upp till 30% av inlagda patienter
  • Hyponatremi är allmänt relaterad till ökad mortalitet, ökat morbiditet och förlängd vistelsetid på sjukhus
  • Hyponatremi är primärt en störning i vätskebalansen med ett relativt överskott av kroppsvätska jämfört med den totala mängden av natrium och kalium. Effekt av antidiuretiskt hormon (ADH, vasopressin) är oftast en förutsättning för uppkomsten av hyponatremi. Även vid renala förluster av natrium är en störd ADH-aktivitet vanligen fallet.
  • I de flesta fall speglar hyponatremin ett hypotont tillstånd, alltså en låg effektiv osmolalitet, som orsakar symtom av ödem i cellerna. Detta är det vanliga.
  • Mer sällan kan även isoton eller hyperton hyponatremi förekomma

Kliniska symtom

Lindrig svårighetsgrad:
  • Patienten har initialt ofta lätta eller inga symtom
  • Det är många gånger svårt att utan lab-prover inse att hyponatremi är bekymret

    •   Måttlig svårighetsgrad:
    • Illamående utan kräkning
    • Konfusion och psykiska symtom
    • Huvudvärk (begynnande hjärnödem)

      Svår hyponatremi
    • Kräkningar
    • Cirkulationspåverkan
    • Somnolens till koma (RLS >3, GCS <9)
    • Kramper
    • Livshotande hyponatremi ligger kring S-Na+ 110 eller lägre vid kronisk hyponatremi, men kanske vid 125 vid akut debuterad hyponatremi. Dessutom föreligger en betydande individuell variation i känslighet, vilket har noterats t ex hos maratonlöpare där några var symtomfria vid 125 och andra ganska påverkade av mild hyponatremi, 130-132.
    • Svåra symtom orsakas av hjärnödem och ökat intrakraniellt tryck, vilket kan leda till inklämning och död!
    Kronisk hyponatremi (>48 h)
    • Förekommer ofta med subtila symtom som huvudvärk, trötthet, gångstörningar, fallolyckor, kognitiv svikt eller koncentrationssvårigheter. Dessutom är osteoporos vanligt.
    • Kvinnor, ålder över 65 år, tiazider och antidepressiva läkemedel är vanliga riskfaktorer
    • Långsam utveckling av symtom ska behandlas långsamt
    • Se separat avsnitt, SIAD, om fler läkemedel som bidrar till risk för hyponatremi!Akut hyponatremi (
    • Kan inträffa när någon snabbt druckit flera liter vatten (polydipsi-orsakad hyponatremi). Ses i samband med hårdträning (exercise-associated hyponatremia), vid psykisk sjukdom, eller när någon ska "rena" kroppen (efter raveparties, felmedicinering etc). Sportdrycker skyddar inte mot hyponatremi, de är i regel hypotona. Efter några timmar debuterar huvudvärk, förvirring, medvetandesänkning, kramper och hjärnödemet tar över.
    • Ses ibland i anslutning till nyinsättning av läkemedel, t ex av tiazider pga högt blodtryck, se tabell 2 under SIAD
    • Snabbt (akut) debuterande hyponatremi bör korrigeras fort, dvs under kortare tidsperiod än vid kronisk hyponatremi.
    Tillstånd och läkemedel som förknippas med akut hyponatremi
    • Etylmissbruk, dock ofta måttlig hyponatremi
    • Nyligen insatta tiazider
    • Nyligen insatta medel mot depression
    • Postoperativt, allmänt
    • Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
    • Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)
    • Polydipsi
    • Partydroger (MDMA, ecstacy) som gör att man dricker mycket
    • Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
    • Cyklofosfamid iv (Sendoxan)
    • Oxytocin (Syntocinon)
    • Nyligen insatt desmopressin (Minirin, Nocutil, Octostim)
    • Nyligen insatt terlipressin (Glypressin, Terlipressin, Variquel)

    Diffdiagnoser

    Hyponatremi kan ingå i diverse tillstånd som del i grundsjukdomen
    • Sepsis
    • Pneumonier (alla slag)
    • Akut buk (ileus, pankreatit)
    • Leversvikt
    • Etylmissbruk
    • Maligniteter (med SIAD: Särskilt lungcancer, Ewingsarkom, lymfom, neuroblastom, GI-cancer, urogenitala maligniteter)
    • Njursvikt
    • Hjärtsvikt
    • CNS-sjukdomar (stroke, trauma, tumörer, blödningar mm)
    Hyponatremi kan också domineras av sina primära symtom (cellödem), som i sin tur kan likna:
    • Gastroenterit
    • Psykos
    • Demens
    • Konfusion
    • Depression
    • Encefalit
    • Bakfylla
    • Migrän, huvudvärk
    • "Nedsatt AT"
    • "Causa socialis"
    • "Dehydrering"
    Hyponatremi ses ofta vid
    • Högre ålder (>65 år), förekommer dock i alla åldrar
    • Kvinnligt kön (vanligare än män)
    • Alkoholmissbruk (inlagda alkoholister har ofta en relativ hyponatremi, men kan undantagsvis utveckla en akut hyponatremi)
    • Av läkemedel (för ytterligare läkemedel, se SIAD), särskilt tiazider, antidepressiva (SSRI, SNRI, tricyklika m fl)
    • Polydipsi
    Förekommer vid/av
    • Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
    • Nyligen insatta tiazider
    • Postoperativt, allmänt
    • Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
    • Partydroger (MDMA, ecstacy)
    • Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)


    Updated 2019-06-17. Originally published 2016-06-15, ©Per Björgell


    Updated 2019-06-17. Originally published 2016-05-16, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Hematologi Infektion Internmedicin Kirurgi Lungmedicin Nefrologi Onkologi Ortopedi Pediatrik Urologi

Sepsis och septisk chock

ICD 10: A419 Septikemi, ospecificerad

  • Sepsis är ett allvarligt och livshotande akuttillstånd!
  • RÖD PRIORITET! Eftersom sepsis har ett så dynamiskt förlopp - Pat blir rätt vad det är knalldålig! Sepsis är den vanligaste allvarliga avvikelsen, därför blir det fel med gul eller orange prio!!
  • Något fall ses varje dygn på en medelstor akutmottagning. Incidensen för sepsis och septisk chock är större än för t ex lungemboli eller hjärtinfarkt!
  • Patienten kan te sig måttlig sjuk vid ankomst, för att någon timme senare ha utvecklat chock. Det gäller därför att hitta dessa patienter tidigt!
  • För varje timme som behandlingen fördröjs vid septisk chock anses mortaliteten öka med 7,6%, (något som dock nyligen inte kunnat verifieras i några senare studier).
  • Gemensamt är att tidigt och adekvat omhändertagande är viktigt, det reducerar mortaliteten.
Minnesregel "90-30-90"
  • Bltr <90 mmHg
  • Andningsfrekvens >30/min
  • Saturation < 90%,
  • Tänk då på möjlig svår sepsis!

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Vid misstänkt eller uppenbar sepsis: RÖD prioritet!
  • Sätt inte patienten i väntrummet, ej heller i infektionsrummet utan tillsyn!
  • Kontrollera ABCDE-status och åtgärda efter behov!
  • Ge syrgas!
  • Kontrollera om patienten visar tecken på SIRS, dvs misstänk sepsis tidigt (vid snabb andning och takykardi, lågt blodtryck, feber eller hypotermi, höga eller låga vita (LPK))
  • Har patienten möjligen sänkt immunförsvar? (Malignitet, immunosuppressiv behandling, aktuell cytostatikabehandling, hög ålder, njur- eller leversvikt, immunbristsjukdom, etc)?
  • Stort labstatus, som innefattar hematologi, kreatinin, elektrolyter, leverstatus, amylas, CRP, laktat, koagulation, glukos, urinsticka
  • Tag blododling x2, NPH-, svalg och urinodling (ev sår, ledvätska, liquor etc)
  • Blodgas (och tidig kontroll BE och laktat). Högt laktat innebär sämre prognos (>3 mmol/l)
  • Venös infart, sätt dropp, högsta dropptakt vid cirkulationspåverkan
  • Kontrollera att odlingar är tagna, få antibiotikaordination av läkaren!
  • Börja blanda antibiotika och se till att det ges direkt!
  • Vätskelista!
  • Sätt KAD vid uppenbar sepsis (timdiures)
  • EKG!
  • (LP vid meningitmisstanke)
  • Övervakning (håll pat under uppsikt!)
  • Inläggning (IVA, inf klin eller AVA, tidig kontakt med berörda kolleger)

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Syrgas, vätska, antibiotika!

    Initialt
  • Ge syrgas, gärna 15 liter/min på mask med reservoir!
  • Inled med 1-2 liter Ringer-Acetat på 30 min, som vätskebolus (= öppen kran)
  • Om patienten inte svarar på detta rimligt snabbt, då föreligger septisk chock!
  • Ordinera rikligt med dropp (3-(10) liter/dygn), t ex Ringer-Acetat eller NaCl 9 mg/ml.
    (Ge inte kolloider, ej bra vid sepsis, njurskador)!
  • Följ lokala riktlinjer kring behandling av sepsis om sådana finns!
  • Ge antibiotika inom första timmen! (Går före övriga åtgärder, röntgen, etc)
  • Det viktiga är att täcka både grampositiva och gramnegativa bakterier!
  • Kontakta IVA och/eller infektion!
  • Lägg alltid in vid misstänkt sepsis, tillståndet kan svänga snabbt!

    • Tre nivåer (se Klinisk beskrivning nedan)
    A Sepsis
    B Svår sepsis
    C Septisk chock

    B-C. Antibiotika vid svår sepsis eller septisk chock
  • Inj cefotaxim (Ceoftaxim, Claforan) 1-2 g x 2-3 iv, (börja med 2 g), SAMT
  • Engångsdos aminoglykosid 7 mg/kg iv, förslagsvis tobramycin (Nebcina) eller gentamicin (Gensumycin).
  • Avrunda gärna till en dos som passar med konc 40 eller 80 mg/ml, t ex Nebcina 80 mg/ml, vikt 75 kg x 7 mg/kg = 525 mg = 6,56 ml -> Ge 6 ml iv.

    • B-C. Likvärdiga, alternativa sepsisbehandlingar
  • Rikta behandlingen om det är möjligt, t ex PcV vid sannolik pneumokockpneumoni. Cefotaxim ovan kan bytas mot:
  • Piperacillin/Tazobactam (4 g piperacillin/0,5 g tazobaktam), ej vid pc-allergi!, "4g x 3 iv"
  • Ceftazidim (Ceftazidim, Fortum), beta-laktamasstabil cefalosporin, 2g x 3 iv
  • Imipenem/cilastatin (Imipenem/Cilastatin, Tienam), en karbapenem med enzymhämmare, 1g x 4 vid neutropeni och feber
  • Meropenem (Meropenem, Meronem), en karbapenem, 1g x 3 iv
  • Obs, som tillägg till dessa 4 alternativ ges en aminoglykosid som engångsdos 7 mg/kg kroppsvikt (se ovan).


    • A. Antibiotika vid sepsis (relativt stabil patient):
  • Antibiotikum t ex bensylpenicillin 3g x 3 iv, pip/taz enligt ovan 4 g x 3 iv, eller cefotaxim 1 g x 3 iv, samt
  • Aminoglykosid 4,5 mg/kg iv (om inte klart (grampositivt) fokus föreligger), som synes i lite lägre dos än vid septisk chock

    •  
    Allmänt
  • Kontroller av vitalparametrar varje timma inledningsvis, x 6-8 efter stabilisering
  • Ny kontroll av blodgaser efter 3 och 6 timmar (laktat, pH, Base Excess)
  • Telemetri
  • Kontrollera timdiuresen
  • Inotrop behandling vid septisk chock (påbörjas helst inom 1 timme, på IVA eller AVA). Lämplig behandling är exempelvis dopamin (Giludop) 5-15 µg/kg/min iv, som titreras till en timdiures om minst 1 ml/kg/tim och ett medelartärblodtryck (MAP) om minst 70 mmHg
  • (Saknas dopamin på akutmottagningen kan man högst temporärt "dutta med", ge smådoser av, fenylefrin, som ofta finns tillgängligt, 50 µg iv - kan upprepas)
  • Beställ en rtg pulm vid luftvägssymtom (inled antibiotika/vätska först!)
  • Sätt ut eller kryssa "onödiga" läkemedel som kan ha toxiska effekter på benmärg, lever och njurar
  • Behandla ev grundsjukdom (t ex hematologisk malignitet, om ej tidigare känd)
  • Ställningstagande till fortsatt eventuell ordination av aminoglykosider (eller ej) sker via avdelning
  • Jämför avsnitt "Feber vid neutropeni"!

"The Sepsis Six" - inom 1 timme

  1. Ge syrgas (högt flöde, utan återandning, 15 l/min)
  2. Blododla (och överväg ev fokus)
  3. Ge iv antibiotika (enligt lokala riktlinjer)
  4. Ge iv vätskor (t ex Ringer-Acetat eller NaCl)
  5. Kontrollera laktat
  6. Mät timdiures (Sätt kateter vid sepsis)
(Ref: R Daniels, the Survive Sepsis Campaign, SSC, 2010)

Klinisk beskrivning

  • Sepsis är en klinisk diagnos grundad på infektion av bakterier i blodet, samt SIRS (se nedan).
  • Bakterierna kan oftast påvisas med blododling, ibland indirekt via andra odlingar (NPH, urin, faeces, sår etc), ibland biokemiskt (PCR mm), ibland inte alls. Ordet kommer från grekiskan, "sipsis", rutten.

Symtom, tre nivåer
  • A. Sepsis = Invasiv infektion + SIRS
  • B. Svår sepsis = Sepsis + hypoperfusion (laktat >1 eller BE < -5), organdysfunktion (olika indikatorer, t ex SaO2<85%, oliguri) eller hypotension (bltr <90 mmHg)
  • C. Septisk chock = Svår sepsis där det låga blodtrycket inte hävs trots adekvat vätsketillförsel (minst 500 ml på 30 min, i praktiken oftast mer). Den vanligaste form av chock, som vi ser på svenska akutmottagningar är septisk chock, med omkring 1-3 fall per dygn per 100.000 invånare.
  • Chock innebär otillräcklig vävnadsperfusion, med cellulär hypoxi som följd, vilket syns genom anaerob metabolism och organsvikt. Resultatet blir sammantaget en dysfunktion av kroppens organ.
  • SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome, är en inflammatorisk reaktion som ses vid bland annat sepsis och septisk chock. Om SIRS anses bero infektion används begreppet "sepsis".
  • SIRS innebär minst 2 av följande:
  • Temp >38,0 C eller <36,0 C
  • Puls >90/min
  • Andningsfrekvens >20/min eller PCO2 < 4,3 kPa
  • Leukocyter >12x10 9/L eller <4x10 9/L, eller >10 % omogna former.
  • SIRS förekommer ofta på akutmottagningar, fast av olika skäl. Enligt en studie ligger incidensen av SIRS på 17,8% av alla akutmottagningsbesök (dvs minst 2 av ovanstående). Då inkluderas alla fall som uppfyller kriterierna, vilket även innefattar t ex trauma, pankreatit, operation, brännskada och andra icke-infektiösa fall. Vanligaste SIRS-orsak var i en studie infektion 26%, därnäst trauma 10%, och i övrigt blandade diagnoser
  • Under 2016 har det kommit en ny definition på sepsis, jag återkommer därför med en viss korrigering av ovanstående riktlinjer. I korthet är den nya definitionen följande: "Sepsis should be defined as life-threatening organ dysfunction caused by a dysregulated host response to infection."

Diffdiagnoser

  • Infektion men inte SIRS, dvs inga kliniska tecken på sepsis, men väl en infektion således
  • SIRS, men inga tecken på infektion. Kan gälla t ex en pankreatit, reaktion på trauma, brännskada. Kan naturligtvis också vara ett tidigt tecken på sepsis, t ex en uppseglande pyelonefrit.
  • Chock av annat slag (allergi, blödning mm) men där sepsis är osannolikt.
  • Hypotermi, ej på grund av infektion
  • Hypertermi, ej på grund av infektion
  • KOL, hjärtsvikt, lungemboli och andra tillstånd som påverkar andningen
  • Det är aldrig fel att misstänka sepsis, tvärtom är det vad man ofta ska överväga i andra sammanhang, som vid feber, svår sjukdomskänsla, "maginfluensa", hosta, huvudvärk, och så vidare.

Kliniska råd och kommentarer

    Har man kommit på tanken om sepsis har man ofta tänkt rätt! Men anmälningarna inom vården är många, där patienter har skickats hem utan adekvat diagnos, eller blivit "glömda" i väntrummet (fel prioritering eller dynamisk försämring), eller i isoleringsrummet (eftersom ingen i personalen vill få "maginfluensa"). Därför - Titta till patienterna som har feber eller påverkad andning! Låt ingen passera opåtittad in i ett isoleringsrum, det är farligt att vistas där!

Key points

  • Misstänk sepsis liberalt!
  • Takypnén är ett tidigt symtom!
  • Upprepa kontrollerna ofta
  • Ge syrgas,
  • Ge vätska,
  • Ge antibiotika (på akuten)!!

Se även



Updated 2019-06-17. Originally published 2016-07-13, ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Lungmedicin Pediatrik

Pneumoni, akut (samhällsförvärvad)

ICD 10:
J15.9 Bakteriell pneumoni, ospecificerad
J13 Pneumoni orsakad av Streptococcus pneumoniae (pneumokocker)
J14 Pneumoni orsakad av Haemophilus influenzae
J12.9 Viruspneumoni, ospecificerad

Pneumoni är en vanlig besöksorsak på akutmottagningen (vanlig, utifrån = samhällsförvärvad). Viktiga symtom är hosta och feber, samt ont i bröstet. Undantag förekommer, men som grundregel gäller detta. Därtill följer ofta snabb andning, takypné, och dyspné, ibland andningskorrelerad smärta. Lungröntgen stöder diagnosen.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • ABCDE-status
  • Om patienten utifrån triagering bedöms ha en möjlig sepsis (SIRS-tecken) prioritera ORANGE eller RÖD!
  • Sätt iv nål och starta 1 liter Ringer-Acetat.
  • Tag stort inkomststatus (hematologi (Hb, LPK, trc), inflammation (CRP, SR), elektrolytstatus, leverstatus, influensaprov under influensasäsong, blododling x 2, NPH- och urinodling)
  • Räkna med inläggning om patienten är dålig
  • Ter sig patienten septisk få en omedelbar antibiotikaordination
  • KAD på påverkad, septisk patient
  • Alltid EKG
  • En patient med pneumoni kan vara allt från måttligt dålig med hosta och feber, till svårt sjuk i septisk chock och närmast moribund. Tillståndet är föränderligt, dynamiskt. Lämna inte en dålig patient. Skicka inte ut en misstänkt pneumoni i väntrummet vid lång väntetid, även om patienten fått gul prioritet!
Pneumokockpneumoni
Pneumokockpneumoni
Case courtesy of A.Prof Frank Gaillard, Radiopaedia.org. From the case rID: 11009

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Kontrollera ABCDE på nytt!
  • Gå igenom anamnesen, finns klassiska tecken på pneumoni? Om inte, gå igenom diffdiagnoserna.
  • En opåverkad yngre vuxen eller barn kan ofta vistas hemma med PcV-behandling, förutsatt att inte CRP- eller ABCDE-status signalerar motsatsen. Fenoximetylpenicillin (Tabl Kåvepenin) 1 g x 3, 30 st. Åter vid ev försämring och uppföljning via vårdcentral om 6 veckor.
  • En äldre och/eller allmänpåverkad person bör läggas in. Även patienter med högt CRP (ca >150 mg/l) bör behandlas inneliggande med parenteral antibiotikabehandling, (fingervisning, även om vi inte går efter CRP-värdet).

    • Den fortsatta texten avser sjukhuskrävande vård:

  • Börja blanda Pip-Taz om det ska användas. Tar tid att lösa för parenteralt bruk!
  • Tag artärblodgaser liberalt!
  • Vanligaste bakterie är pneumokocker, följda av H infl. Bensylpenicillin och Pip-Taz är mycket effektiva mot pneumokocker.
  • Standardbehandling vid en ordinär pneumoni: Bensylpenicillin, iv 1-3g x3 (förstahandsval). Vissa kliniker ger 1 g åt gången rutinmässigt, andra 3g, vilket talar för att 1g-doser i regel räcker. 3g-dosering vid misstänkt nedsatt känslighet för penicillin. PcG täcker i regel också för Haemophilus influensae.
  • Hos patienter med allvarlig pneumoni och allvarlig bakomliggande lungsjukdom rekommenderas numera piperacillin/tazobactam som förstahandsbehandling med tillägg av makrolid eller kinolon för kritiskt sjuka patienter, enligt Strama. Pip/Taz ges då i dosen 4g x4, iv.
  • En IVA-mässig pneumonipatient behandlas med inj piperacillin/tazobactam 4g x4 iv med tillägg av makrolid eller kinolon, t ex erytromycin (Abboticin) 1gx3 iv,, eller ciprofloxacin (Ciprofloxacin) 400 mg x 2-3.
  • Räkna gärna på ankomstnivå av NEWS och ange det i journalen!
  • Om patienten kan medverka bjud gärna på CPAP eller BiPAP(NIV)-behandling. Kliniskt upplever man ofta en klar förbättring, även om studier saknas. Som inhalationsmedium kan användas fysiologiskt koksalt eller bronkvidgande medel t ex Combivent 2,5 ml.
  • Se till att patienten har tillräcklig vätsketillförsel, särskilt om patienten är septisk. Ge 2-5 liter Ringer-acetat första dygnet.
  • Om patient med samhällsförvärvad pneumoni redan står på penicillin eller annat antibiotikum, se Pneumoni, behandlingssvikt.
  • Vid penicillinallergi är principen att ge endera makrolid eller tetracylin i lättare fall, kinolon eller tetracyklin i medelsvåra fall, och till allvarligt sjuka klindamycin och kinolon. Det innebär till den mellansjuka patienten, t ex moxifloxaxin (Moxifloxaxin) 400 mg iv x1, eller doxycyklin (Doxyferm) 200 mg iv, första dygnet. Till svårt sjuk patient med penicillinallergi ges klindamycin (Dalacin m fl) 600 mg x 3 iv samt kinolon (levofloxacin (Tavanic) 750 mg x1 iv, eller moxifloxacin (Moxifloxaxin) 400 mg x1 iv.
  • Följ inlagda pneumonipatienter med NEWS på avdelningen!

Anamnes och status

Anamnes
  • Social anamnes, rökning, boende, utlandsvistelse
  • Tidigare och nuvarande sjukdomar, särskilt infektionskänslighet och andra underliggande lungsjukdomar
  • Aktuellt förlopp. En pneumokockpneumoni, som ofta drabbar äldre personer, kan gå mycket snabbt med hög feber och förvirring. Andra kan utveckla sin pneumoni långsammare, t ex en haemophiluspneumoni från barnbarnen.
  • Allergi mot läkemedel?
  • Aktuella mediciner
Status
  • AT. Från helt opåverkad till svårt allmänpåverkad. Tillståndet kan förändras snabbt. Vid en septisk pneumoni är konfusion vanligt. Titta efter DVT-tecken, utslag, ödem också.
  • Lungorna auskulteras och perkuteras. Förekomst av krepitationer eller hårda rassel innebär ofta inflammatorisk process. Har patienten en avgränsning med bronkiella andningsljud (andningsljudet låter förstärkt, nära) rör det sig kanske om en lobär pneumoni.
  • Ulj på akutmottagningen är utmärkt och kan visa tecken på pneumnoni, t ex leverliknande lungstruktur, en andningrelaterad konsolidering över infiltratet, shred signs mm
  • Lungröntgen bör göras på alla patienter som ligger inne med en sannolik pneumoni, men det behöver ju inte göras omedelbart, första veckan eller så räcker. Gör lungröntgen från avdelningen i klara fall, så minskar förseningen på akuten.
  • Bukpalpationen och EKG är viktiga som diffdiagnostiska instrument, för att skilja pneumoni från t ex hjärtsvikt eller lungemboli till högtstående buktillstånd som pankreatit.

Klinisk beskrivning

  • Pneumoni kan orsakas av diverse agens, som virus, bakterier, svamp och parasiter. I samband med insjuknandet måste man i regel behandla som vid en bakteriell infektion, som för övrigt dominerar. Barn har större andel viruspneumonier än vuxna. Den farligare och dominerande bakteriella pneumonin orsakas av pneumokocker (S pneumoniae). Därför måste man inrikta sig på att täcka främst pneumokockerna från början, dvs inte hänga upp sig på mindre farliga agens som Chlamydophila eller Mycoplasma. De kan behandlas senare, om så behövs. H infl kan vara invasiv men det är mer ovanligt, och den svarar dessutom i regel ganska bra på penicillin.
  • Pneumonin utgår ibland från en övre luftvägsinfektion, där primärinfektionen, som kan härröra från virus eller bakterier, övergår i en lägre och djupare infektion.
  • Insjuknandet kommer ofta akut med sjukdomskänsla, hosta, feber, bröstsmärta, dyspné och purulenta sputa. Någon gång kan även hemoptys inträffa. Bröstsmärtan kan vara andningskorrelerad. Proverna visar stigande CRP, och leukocyterna är som regel tydligt förhöjda.
  • Pneumokockerna svarar för cirka 40% av alla samhällsförvärvade pneumonier och innefattar sepsis i 20-30%. Den lobära pneumonin orsakas i typfallet av pneumokocker.
  • Vid nedsatt immunförsvar (äldre, immuninkompetenta) kan pneumonin yttra sig betydligt mera diffust, med trötthet, aptitlöshet, intorkning eller förvirring, som dominerande symtom. Ofta hittar man ett högt CRP och via röntgen pulm framkommer sedan pneumonin.
  • De sk atypiska pneumonierna drabbar ofta yngre men även äldre personer, har ett segare och mera långdraget förlopp. De ger hosta som inte går över, penicillin hjälper inte, och de är trötta, och har huvudvärk. Hit hör Mycoplasmainfektioner, Chlamydophila, Legionella, m fl bakterier, och en del viroser.

Diffdiagnoser

Vanlig etiologi vid pneumonier
  • Pneumokocker (Streptococcus pneumoniae), cirka 30%-50%
  • Haemophilus influenzae (ofta med relation till barn, farföräldrar, föräldrar, barn), ca 10%-15%
  • Moraxella catarrhalis, vanligen ganska harmlös snuvbakterie som ibland kan ge nedre luftvägsinfektioner också
  • Vissa år Mycoplasma pneumoniae (<15%), ofta yngre vuxna
  • Chlamydophila pneumoniae, en annan atypisk bakterie, ofta ganska harmlösa infektioner, 5%-10%.
  • Legionella pneumophila, ger legionellapneumoni eller legionärssjukda, sprids i duschen när varmvattnet är för kallt, behandlas med makrolider, pc hjälper ej.
  • Gramnegativa bakterier påverkar ibland äldre och infektionskänsliga patienter, t ex Escherichia coli och Klebsiella pneumoniae.
  • Virusinfektioner anses svara för upp till 1/3 av alla hospitaliserade vuxna med pneumoni, och upp till cirka 80% av hospitaliserade barn med pneumoni. Hit hör främst Influenzavirus, RSV (respiratory syncytial virus), Metapneumovirus och Adenovirus. Men det finns också andra vardagsvirus som Rhinovirus, Parainfluenza, CMV, Coxackievirus, EBV, HSV m fl
  • Bland differentialdiagnostiska agens, måste även nämnas de kavernösa lungsjukdomarna, även om de inte är strikta akutpneumonier, och då särskilt tuberkulos, TB. TB ökar sedan länge, och aktuell migration torde öka risken något för TB-smittor. Hit hör också kavernösa infektioner av exempelvis Staphylococcus aureus, Actinomyces och Pseudomonas aeruginosa, samt icke-infektiösa kaverner (eosinofila granulom, RA, sarkoidos, lungtumörer mm).

Vanliga alternativa diagnoser (som inte är pneumonier)
  • Lungemboli (har främst lufthunger och takypné, mer sällan feber och hosta)
  • Hjärtinfarkt eller AKS
  • Virusorsakad pleurit
  • Akut bronkit
  • KOL
  • Hosta av refluxesofagit
  • Spontan pneumothorax (ofta yngre, långsmal patient)

Ovanligare agens vid pneumoni
  • Pseudomonas aeruginosa, en av de bakterier som ger klassisk pneumoni, men är som bakterie opportunist
  • Staphylococcus aureus, svarar för någon procent av pneumonierna och kan förekomma i samband med influensa, cystisk fibros, eller t ex hos missbrukare.
  • Francisella tularensis, ger tularemi
  • Chlamydophila psittaci, ger psittacos
  • Pneumocystis jiroveci (tidigare Pneumocystis carinii) ger svamppneumoni, en atypisk pneumoni hos immunosupprimerade patienter, och dominerar idag bland mykoserna. Andra svampar som kan ge pneumoni är Candida och Aspergillus.
  • Actinomyces, ger aktinomykos
  • Aspirationspneumoni är en blandad reaktion av aeroba bakterier, anaeroba bakterier (t ex Bacteroides, Klebsiella, peptostreptokocker, Fusobacterium, Proteus och Serratia), samt en ofta lokal, kemisk inflammation.
  • Inflammatorisk pneumoni, eller pneumonit, kan förekomma i olika former, t ex Hamman-Richs syndrom (akut interstitiell pneumonit), allergisk pneumonit (allergisk alveolit), akut eosinofil pneumoni (se nedan) mm
  • Läkemedel kan ge eosinofil pneumoni (t ex nitrofurantoin, fenytoin, amiodaron, penicillamin, hydroklortiazid och en del cytostatika (bleomycin m fl))
  • Ytterligare andra udda bakterier kan nämnas. Hit hör Bacillus anthracis (antrax), Bordetella pertussis (bronkopneumoni vid kikhosta), vissa andra streptokocker (pyogenes, agalactiae), Nocardia, Neisseria meningitidis, Acinetobacter, Burkholderia, Yersinia pestis, Coxiella burnetii (Q-feber), osv. Listan kan göras lång.
    • Fler ovanliga diagnoser (som inte är pneumonier)
    • Postinfarktsyndrom (Dresslers syndrom)
    • Perikardit
    • Hemothorax
    • Lungcancer
    • Lymfom
    • Mediastinit
    • Pleurit av bakterier eller inflammatorisk pleurit (RA mm)
    • Lungabscess
    • Empyem
    • Tuberkulos, TB
    • Sarkoidos

    Kliniska råd och kommentarer

    • Liksom NEWS och ABCDE-prioritering kan man med fördel använda sig av CRB-65 för allvarlighetsbedömning. Det står för Confusion, Respiration (≥30/min), Blood pressure (≤90/60) and Age ≥65. Med 1 poäng per förekomst kan man få 0-4 poäng. Utifrån detta kan 0 innebära möjlig hemgång och peroral behandling, 1-2 tolkas som måttligt allvarlig pneumoni och 3-4 p svår pneumoni.
    • Om en patient söker på nytt därför att ursprunglig penicillinbehandling inte har hjälpt (fått diagnos "lunginflammation") samt om det varken framkommer hosta eller feber - Då är det vanligen en lungemboli! Gör en CT-thorax med kontrast!!
    • En äldre kvinna som söker med pneumoni efter nyligen genomgången cystit kan ha en "nitrofurantoin-lunga" (Furadantin) eller eosinofil pneumoni med hosta och hög feber, vilket inte var ovanligt tidigare, då man behandlade cystiter med nitrofurantoin i 7-10 dagar. Kan inträffa i alla åldrar, men vanligare i högre ålder.
    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Internmedicin Lungmedicin

    Astma, vuxna 

    ICD 10: 
    J459 Astma, ospecificerad 
    J 469 Akut svår astma

    • Astma är, till skillnad mot KOL, en reversibelt obstruktiv lungsjukdom, vilket innebär att patienten har väsentligen eller helt normal lungfunktion mellan sina astmaperioder eller anfall
    • Akut astma är ganska ovanligt på akutmottagningen av idag, eftersom de flesta redan är välbehandlade.
    • Akut astma kan utlösas av ett flertal olika skäl (ofta dålig behandlingscompliance, akut infektion, eller kraftig antigen-belastning (t ex kört bil genom blommande rågfält))
    • Ett akut astmaanfall kan bli allvarligt och kan kräva intensivvård

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • ABCDE-status viktigt
    • Ha särskild uppmärksamhet om patienten visar oro, har svårigheter att tala och visar tecken på utmattning
    • Vitalparametrar: Allvarligt vid hög andningsfrekvens över >30/min, puls >100 och sjunkande saturation, SaO2 <90%
    • Tag rutinblodprover, inkl LPK och CRP, ev blododlingar
    • Sätt nål på allmänpåverkad patient!
    • Artärblodgas (acidos? hypoxi? hyperkapni? högt laktat?)
    • Kontrollera tidigare journal, som ofta ger upplysningar av värde

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Lugna patienten och visa förståelse, det brukar gynna behandlingen!
    • Ge syrgas så att SaO2 lyfter över 91-92%, om möjligt!
    • Ge inhalation med ipratropium + salbutamol, som inh. Combivent (alt Ipramol, Sapimol m fl) 2,5 ml (på luft eller syrgas, beroende på tillståndet). Ge det även om pat fått Combivent i ambulansen (dvs ge en fraktionerad behandling!)
    • Ge steroider, betametason (Betapred), tabl 0,5 mg 6-12 tabl i en dos. Orkar patienten inte svälja ge inj Betapred, 4 mg/ml, dos 4-(8) mg iv.
    • Vänta några minuter här, anfallet brukar ge sig efterhand.
    • Håll uppsikt över patienten, varning för utmattning. Om inte bättre lägg till inj teofyllin (Teofyllamin 23 mg/ml), ge 10 ml iv långsamt (1 ml/min). Förlora inte tid på onödiga spädningar, kan ges direkt, dock sakta.
    • Kontrollera resultatet av tagna blodgaser. Ny blodgas i svåra fall.
    • Vid misstänkt utlösande pneumoni (eller snabbt förlöpande pneumoni i själva verket), kolla att blododlingar har tagits och sätt in Bensylpenicillin 1-3g iv på akuten (vänta inte)
    • Om patienten medverkar prova gärna med CPAP 7,5-15 cm H2O
    • Ge vb ytterligare inhalation Combivent 2,5 ml
    • Lägg in de patienter som har varit allmänpåverkade av grad, eller om t ex labstatus ger indikation om allvarlig infektion. Rtg pulm tillför sällan något som man inte redan vet (om inte annan diagnos övervägs).
    • Stäm av med IVA-jour om patienten inte förbättrats på cirka 20-30 minuter. Ev behov av NIV-behandling (även kallad BiPAP eller NIPPV) eller ventilator. NIV finns ibland att tillgå på akutmottagningar eller lungavdelningar, oftast även på IVA.
    • Patienten är ofta så trött att man får prata när anfallet lagt sig, försök dock ta reda på tidsfaktorn och om något särskilt utlöste anfallet
    • Överväg andra diagnoser! Är det i själva verket en KOL, eller pneumoni, och inte astma!? Se diff diagnoser!
    • Om ingen inläggning sker, se till att pat följs upp av sin ordinarie läkare (skriv remiss)
    • Ordinera dubblerad dos av inhalationssteroiderna under 4 veckor framåt (tar tid att verka), samt överväg peroral korttidsbehandling med tabl Betapred 0,5 mg eller Prednisolon 5 mg, dos för båda 6x1 i 5 dagar
    • Vid astma i samband med allergisk reaktion se över utlösande orsaker!

    Diffdiagnoser

    Diff diagnoser till astma
    • KOL (blir bara marginellt bättre och är "alltid" ganska dålig i andningen)
    • Pneumoni (infektionsastma är vanligt, finns även feber, hosta?)
    • Pneumothorax, spontan (t ex yngre patient utan känd astma, emfysem-patient? trauma?)
    • Pneumothorax, tensions- (eller ventilpneumothorax) ses främst efter ett trauma som ger ventil, t ex knivstick, eller efter en bronkruptur (trafikolycka etc)
    • Lungemboli (Plötslig andnöd utan ronki? Tecken på trombos?)
    • Akut hjärtsvikt (Benödem, ansträngningsdyspné, successiv försämring hemma, EKG-förändringar?)
    • Lungödem (fuktiga rassel, akut hjärtsvikt)
    • Större mängd pleuravätska (Dämpning? Restriktiva besvär, cancer, hjärtsvikt)
    • Lungcancer (successiv försämring, hemoptys, viktnedgång)
    • Övre luftvägshinder med stridor? (epiglottit, pseudokrupp, främmande kropp, akut laryngotrakeit, bilateral recurrenspares)

    Mindre vanliga eller ovanliga orsaker
    • Uttalad anemi (hyperventilation)
    • Arytmi (snabbt förmaksflimmer kanske vanligaste diff diagnos)
    • Hjärttamponad (syns v jugularis?)
    • Bronkiektasier (restriktiv lungsjukdom, hemoptyser, stora mängder sputum och kroniska besvär)
    • Cystisk fibros (med trolig infektion)
    • Aspergillos (nedsatt immunförsvar)
    • Yrkesrelaterad astma (Arbetsplats? Bomull, mjöl etc)
    • Difteri
    • Distal tumor i luftvägarna
    • Fibroserande alveolit
    • Allergisk alveolit (t ex någon som röjt bland gammal ved)
    • Tuberkulos
    • Sarkoidos
    • Stendammslunga (silikos)
    Updated 2019-06-17. Originally published 2016-07-27, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Lungmedicin

    KOL, akut exacerbation 

    ICD 10:
    J441 Kroniskt obstruktiv lungsjukdom med akut exacerbation, ospecificerad
    J449 Kroniskt obstruktiv lungsjukdom, ospecificerad

    From edupics.com
    From edupics.com
    • KOL-exacerbation är vanligt på akutmottagningen! Det kan ibland komma flera KOL-larm varje dag på en medelstor akutmottagning.
    • Huvudsymtom KOL: Dyspné, hosta, slembildning!
      Exacerbation av KOL: Ökad dyspné, ofta takypné, mer hosta eller produktiv hosta. Ofta färgat sputum (grönt, gult)
    • Patienten larmar ofta hemifrån och hämtas i dåligt skick av ambulans, inte sällan med SaO2 kring 60-70%. De har fått något att inhalera på vägen in, Combivent eller liknande, och lite syrgas 1/2-1 liter/min.
    • Vid akut försämring av KOL finns ofta en utlösande infektion, en KOL-exacerbation.
    • Patienter med avancerad KOL har oftast (till skillnad från astma) en ständigt nedsatt andningsfunktion, om än med varierande inslag av reversibilitet. Lungfunktionen blir snabbt försämrad redan av små förändringar (ansträngning, hjärtsvikt, infektion etc)
    • Största andelen KOL-patienter röker eller har varit rökare! Mer än 300 miljoner människor globalt sett har KOL.

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • ABCDE-status är viktigt. Ofta RÖD prioritering! (Prio 1)
    • Var särskilt uppmärksam om patienten visar oro, har svårigheter att tala och visar tecken på utmattning
    • Vitalparametrar: Läget är allvarligt vid hög andningsfrekvens över >30/min, puls >100 och saturation i sjunkande, SaO2 <90%
    • Ge syrgas om SaO2 <90%, men försiktigt för att inte utlösa en kolsyranarkos. Undvik att gå högre än till 91% saturation!
    • Tag rutinblodprover, inkl LPK och CRP, och blododlingar. Temp?
    • Sätt nål!
    • Artärblodgas (acidos? hypoxi? hyperkapni? högt laktat?) Obs! Stäng inte syrgasen under provtagningen!
    • Kontrollera tidigare journal, som ofta ger upplysningar av värde, uteslut allergier mot läkemedel.
    • Röker patienten fortfarande?

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Lugna patienten, det är ofta fördelaktigt. Säg att ni ska prata mer när pat är lite bättre! Ofta hörs ronki eller krepitationer vid stetoskopi, och man noterar ett förlängt expirium.
    • Ge syrgas så att SaO2 hamnar på högst 91-92%. Undvik kolsyraretention/-narkos. Försök hålla syrgasen på 0-0,5-1 liter/min vid uppgifter om tidigare benägenhet till retention. Vissa retinerar, andra inte.
    • Ibland får man initialt acceptera att patienten retinerar lite och är sömnig, bara för att kunna uppnå knappt 85% SaO2. Flödet av syrgas kan då vara 1-3 liter/min tillfälligt.
    • Ge inhalation med ipratropium + salbutamol, dvs inhalation Combivent (alt Ipramol, Sapimol m fl) 2,5 ml (på luft eller syrgas, beroende på tillståndet). Låt patienten inhalera på nytt, även om pat just fått inhalera i ambulansen (dvs skapa en fraktionerad behandling!)
    • Tag blodgaser om inte redan utfört!
    • Ge steroider, betametason (Betapred), tabl 0,5 mg 6-12 tabl i en dos. Orkar patienten inte svälja ge inj Betapred, 4 mg/ml, dos 4-(8) mg iv.
    • Vänta några minuter här, anfallet brukar ge sig efterhand.
    • Håll uppsikt över patienten, varning för utmattning. Om inte bättre lägg till inj teofyllin (Teofyllamin 23 mg/ml), ge 10 ml iv långsamt (1 ml/min). Förlora inte tid på onödiga spädningar, det kan ges direkt, dock sakta.
    • Kontrollera resultatet av tidigare blodgaser, tag nya i svåra fall.
    • Vid misstänkt nedre luftvägsinfektion kolla att blododlingar har tagits och sätt in Bensylpenicillin 1-3g iv på akuten (vänta inte). Bensylpc fungerar väl nästan alltid, även om man ska "växla mellan antibiotika".
    • Om patienten medverkar prova gärna med CPAP 7,5-15 cm H2O
      • . (Den "vanliga" inställningen på akuten och i ambulansen är 7,5 cm). Kan ge påtaglig förbättring!
    • Ge vb ytterligare inhalation Combivent 2,5 ml
    • Lägg in de patienter som är eller har varit allmänpåverkade, eller om t ex labstatus ger indikation om allvarlig infektion. Rtg pulm tillför sällan något akut som man inte redan vet (såvida inte annan diagnos övervägs).
    • Överväg att diskutera med IVA-jour om patienten är mycket dålig eller oförbättrad på 30 min. Patienten måste ju placeras och vårdas någonstans. Men KOL innebär palliativ vård och det kan försämra möjligheten till en IVA-plats. Alternativet är i så fall en akutvårdsavdelning (AVA) eller lungavdelning. Helst avdelning där NIV (även kallad BiPAP eller NIPPV) är tillgänglig. En oförbättrad patient har oftast behov av NIV-behandling eller av en ventilator.
    • Försök ta reda på durationen av aktuell försämring, och om något särskilt utlöste anfallet
    • Överväg andra diagnoser! Är det möjligen något annat än KOL? Se diff diagnoser nedan!
    • Om pat återgår till hemmet, dvs förbättrats väl, sänd remiss till ordinarie läkare för uppföljning.
    • Se till att patienten tar sina mediciner. Överväg peroral korttidsbehandling med tabl Betapred 0,5 mg eller Prednisolon 5 mg, dos för båda 6x1 i 5 dagar (30 st)

    Diffdiagnoser

      Pneumoni (infektionsastma är vanligt, finns även feber, hosta?)
    • Lungemboli (Plötslig andnöd utan ronki? Tecken på trombos?)
    • Akut hjärtsvikt (Benödem, ansträngningsdyspné, successiv försämring hemma, EKG-förändringar?)
    • Lungödem (fuktiga rassel, akut hjärtsvikt)
    • Större mängd pleuravätska (Dämpning? Restriktiva besvär, cancer, hjärtsvikt)
    • Lungcancer (successiv försämring, hemoptys, viktnedgång)
    • Astma (blir frisk mellan anfallen och lever då ett normalt liv)
    • Pneumothorax, spontan (t ex yngre patient utan känd astma, emfysem-patient? trauma?)
    • Pneumothorax, tension (ventilpneumothorax ses främst efter ett trauma som ger ventil, t ex knivstick, eller efter bronkruptur vid trafikolycka eller liknande)
    • Övre luftvägshinder med stridor? (epiglottit, pseudokrupp, främmande kropp, akut laryngotrakeit, bilateral recurrenspares)


      • Mindre vanligt eller ovanligt
    • Uttalad anemi (hyperventilation)
    • Arytmi (snabbt förmaksflimmer kanske vanligaste diff diagnos)
    • Hjärttamponad (syns v jugularis?)
    • Bronkiektasier (restriktiv lungsjukdom, hemoptyser, stora mängder sputum och kroniska besvär)
    • Cystisk fibros (med trolig infektion)
    • Aspergillos (nedsatt immunförsvar)
    • Yrkesrelaterad astma (Arbetsplats? Bomull, mjöl etc)
    • Difteri
    • Distal tumor i luftvägarna
    • Fibroserande alveolit
    • Allergisk alveolit (t ex någon som röjt bland gammal ved)
    • Tuberkulos
    • Sarkoidos
    • Stendammslunga (silikos)


    Updated 2019-06-17. Originally published 2016-11-15, ©Per Björgell


    error: Alert: Content is protected !!