Kategori: Nefrologi

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA EKG Endokrinologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Klinisk labmedicin Nefrologi Ortopedi Pediatrik Trauma

Hyperkalemi

ICD 10:
  • E875 Hyperkalemi

Kort sammanfattning

  • Farligt vid >6,5 mmol/L (individuell känslighet)
  • Muskelsvaghet (ytterst muskulär paralys), stickningar, domningar och illamående (ibland med buksmärtor), kräkningar, och diarré.
  • Takyarytmier, uppfattas som hjärtklappning. Avvikande EKG.
  • Ibland dyspné och bröstsmärta.
  • Åtgärda orsaken och sänk kalium (få det intracellulärt) under tiden! (Se nedan).

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Definition hyperkalemi: S-K+ >5,5 mmol/L.
  • Farligt vid värden över 6,5 mmol/L, observera dock att känsligheten varierar mellan olika individer (+/-).
  • Livshotande S-K+ >8,0 mmol/L

    • Symtom
  • En lättare/måttlig hyperkalemi ger i princip inga symtom, möjligen lite trötthet, illamående, eller muskelsvaghet.
  • Med en kraftigare hyperkalemi följer muskelsvaghet (ytterst muskulär paralys), stickningar, domningar och illamående (ibland med buksmärtor), kräkningar, och diarré.
    Även kardiella symtom tillkommer med avvikande EKG och främst takyarytmier, som pat uppfattar som hjärtklappning, ibland även med dyspné och bröstsmärta.
  • Bradykardi kan undantagsvis förkomma (av AV-block), annars således främst takyarytmier, överledningsrubbningar, och ev utveckling av ventrikeltakykardi, ventrikelflimmer och hjärtstopp.

  • EKG visar höga T-vågor. Ökad PQ-tid tills p försvinner. Breda QRS möter T-vågorna tills VT,VF och asystoli inträder.

  • Uppmätt S-K+ är extracellulärt kalium som endast utgör 2%, resten 98% finns intracellulärt. Därför viktigt att undvika läckage från erytrocyterna vid blodprovstagning. Kan då, vid normal kaliumnivå, likna en hyperkalemi (stas, hemolys), sk pseudohyperkalemi. Dagens klin kem lab anger i regel förekomst av ev hemolys.
  • Tag alltid om provet vid ett förhöjt S-K+ som tidig åtgärd (såvida inte orsaken är uppenbar)!
  • Mycket höga kaliumnivåer ses på akutmottagningar eller sjukhus främst vid njursjukdomar, DKA, och vid akuta vävnads- eller muskelskador.

    • Orsaker:
  • Metabol acidos (kalium lämnar cellerna).
  • Uremi och njursvikt
  • Trauma (muskelskador)
  • Rhabdomyolys
  • Hög kaliumtillförsel (kaliumsparande läkemedel, peroral förgiftning, intoxikation av kalium i suicidsyfte)
  • Läkemedel som hämmar eller blockerar aldosteron (se lista nedan)
  • Hypoaldosteronism
  • Katabola händelser
  • Dehydrering
  • Blödningstillstånd (trauma, inre blödningar, hemolytiska sjukdomar)
  • DKA, diabetes ketoacidos, eller insulinbrist
  • Mb Addison
  • Digitalisintoxikation

    • Behandling vid hyperkalemi:
  • Pat med arytmi eller allvarlig EKG-påverkan behandlas genast med kalciumglukonat. Dos till vuxna 10-20 ml iv under ett par minuter, kan upprepas vid kvarstående/återkommande EKG-påverkan.
    (Finns bland antidoterna, som Calcium Gluconate Injection 10 %, Inj vätska, lösning 95 mg/ml, eller Calciumgluconat B. Braun, inj vätska 94 mg/ml)
  • Alkalisera pat: Finns Natriumbikarbonat 50 mg/ml tillgängligt, ge 100 ml iv. Snabb effekt.
  • Insulin och glukos flyttar kalium in i cellerna snabbt. Ge först 6 E intravenöst snabbverkande insulin (t ex Actrapid, Humalog, Novorapid), därefter 5-20 E/h som iv infusion. Därtill samtidigt inf Glukos 100 mg/ml, 1000 ml med en infusionstakt på 200 ml/h. Följ B-glukos och S-K var 30:e minut initialt.
  • Jonbytare: Temporär behandling med Resonium 15g (1 dosmått) x 3-4 per os kan fungera bra inledningsvis, effekten kommer efterhand. Andra jonbytare är Lokelma med snabbare effekt, samt Veltassa, båda dock avsevärt dyrare.
  • Inhalation 10 mg salbutamol (2,5 mg i 4 omgångar om pat orkar) sänker också kalium. Ventoline 5 mg/ml, 2 ml för inh är smidigt, finns på 20 ml glasflaska.

Effekter av läkemedel

  • Läkemedel ger sällan särskilt högt kalium hos barn eller vuxna i arbetsför ålder, men äldre personer och njursjuka patienter riskerar höga kaliumvärden under medicinering med aldosteronsänkande läkemedel. Även kaliumtabletter tagna i suicidsyfte kan ge mycket höga värden.
  • Patienter med risk att utveckla hyperkalemi:
    - Njurinsufficiens
    - Hög ålder (> 70 år)
    - Diabetes mellitus
    - Samtidiga sjukdomstillstånd (speciellt dehydrering, akut hjärtdekompensation, metabolisk acidos)
    - Kaliumsparande diuretika (t.ex. spironolakton, eplerenon, triamteren eller amilorid)
    - Kaliumsupplement, eller saltersättningsmedel med kalium
    - Andra läkemedel som associeras med ökning av serumkalium (t.ex. heparin och trimetoprim, aldosteronhämmare (ACE-hämmare, ARB, NSAIDs), svampmedel (ketokonazol m fl), succinylkolin (Celocurin), digitalis, ciklosporin, tacrolimus).


    • Updated 2021-06-04. Originally published 2021-06-03, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Endokrinologi Gynekologi Hematologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Klinisk labmedicin Lungmedicin Nefrologi Neurokirurgi Neurologi Obstetrik Onkologi Psykiatri Trauma Urologi

    SIAD (SIADH)

    ICD 10: E222 Abnorm sekretion av antidiuretiskt hormon, dvs
    SIAD, syndrom av inadekvat antidiures
    • Detta avsnitt tar upp begreppet SIAD, som det numera heter, och ett antal utlösande orsaker.
    • För behandling vid hyponatremi, se Hyponatremi, men också Behandling nedan vid SIAD.
    • Se även en separat reviderad SIAD-tabell (maj-22) över väsentligen alla kända orsaker till SIAD!

    Kliniska råd och kommentarer

    Ett tidigt råd på vägen....: Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), inte verkar friska, kanske har kräkts, har diffusa neurologiska symtom, men ofta inga lokaliserade symtom!
    Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...!
    Det är ofta just en hyponatremi!!

    SIAD
    SIAD är ett tillstånd av successiv natriumförlust. From pastellic.se.

    Bakgrund

    Syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD,
    • innebär att hormonet vasopressin (ADH) frisätts på ett inadekvat sätt (ökar), eftersom detta sker oavsett effektiv serumosmolalitet eller cirkulerande vätskevolym. Vid SIAD är nivån av vasopressin för hög i relation till serumosmolaliteten.
    • Vasopressin, detsamma som antidiuretiskt hormon (ADH), minskar diuresen.
    • Men, utflödet av natrium är större än graden av vattenretention.
      Därmed får vi en hyponatremi!!!

      • Lite fysiologi om vasopressin/ADH
      • Bildas i hypofysens baklob
      • Den extracellulära vätskan, ECF, upprätthåller sin tonicitet huvudsakligen av ADH och törst.
      • När plasman börjar bli hyperton, dvs det osmotiska trycket ökar, då blir man dels törstig och dels ökar sekretionen av vasopressin. Därmed minskar utsöndringen av vätska och det sker en utspädning tills att osmolaliteten utjämnas till normalnivå (275 – 300 mOsm/kg).
      • Omvänt minskar utsöndningen av ADH när ECF börjar bli hypoton. Då ökar miktionen och urinen är tämligen saltfattig. Man gör sig av med vätska, således.
      • Frisättningen av ADH regleras av osmoreceptorer i främre hypothalamus. Möjligen stimuleras törst av samma receptorer
      • Frisättning av vasopressin stimuleras som nämnts, av en ökad osmolalitet i plasma, men också av minskande volym i blodbanan, ytterst en minskad extracellulärvolym.
      • Blödning är ett starkt stimulus för vasopressinfrisättning. Därmed motverkas i viss mån det blodtrycksfall som sker vid en större blödning.
      • Andra faktorer som fysiologiskt stimulerar frisättning av vasopressin är illamående och kräkning, stående, smärta, stress, träning och affektion. Angiotensin II stimulerar också utsöndringen av vasopressin.

      Lite patofysiologi vid SIAD
      • SIAD uppstår då frisättningen av vasopressin (ADH) inte följer osmolaliteten i plasma eller cirkulationsvolymen på ett normalt sätt.
      • Följden blir en förhöjd nivå av vasopressin. Det leder som regel till en hyponatremi, och omvänt är det ofta en SIAD som ligger bakom en påvisad hyponatremi.
      • Man skulle kunna föreställa sig att patienten blir allt mer vätskefylld vid SIAD, men så är det inte. Patienten är faktiskt euvolemisk (normovolemisk). Hyponatremin orsakas inledningsvis av en vattenretention av vasopressin. Då ökar cirkulationsvolymen, som sekundärt aktiverar njurarna och deras saltutsöndring. Natrium och vatten avgår. Nettoeffekten vid kronisk SIAD är att utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Och därmed håller sig patienten euvolemisk.
      • Utöver fysiologiska stimuli (se ovan) frisätts vasopressin även av ett flertal sjukdomar (främst i nervsystemet och av maligniteter, även lungsjukdomar), av ganska många läkemedel, och undantagsvis finns även hereditära tillstånd beskrivna.
      • För orsaker och diffdiagnoser till SIAD, se nedan!

      SIADH omodernt begrepp från 2014
      • SIAD kallades tidigare SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion). Men man vet idag att både genetiska och farmakologiska faktorer kan öka vattenpermeabiliteten i njurens samlingsrör, även utan vasopressin. Därmed blir SIADH-benämningen felaktig och utgår enligt koncensus i European Journal of Endocrinology, 2014, 170; G1–G47.

      Diagnos av SIAD
      • Ofta är diagnosen SIAD ganska given (jämför Tabell 1 nedan (diagnos), samt SIAD-tabell över tillstånd som kan ge SIAD). Patienten har exempelvis en nytillkommen hyponatremi och vårdas för en pneumoni. Eller står på ett SSRI-preparat.
      • Ett bra sätt är att utreda med S-Osmolalitet, och sedan fundera på om pat är normovolem, undervätskad eller övervätskad.

        Tabell 1. Diagnos SIAD

        Modified from the definition of Bartter and Schwartz, Am J Med, 1967, and from Spasovski G, et al, Eur J Endocrin 2014; 170, G1–G47
        Diagnostiska kriterier
        Hyponatremi (<135 mM) med låg p-osmolalitet (<275 mOsm/kg)
        Kliniskt normovolem patient (normal cirkulation, ej ödem, ej dehydrerad)
        Urin-osmolalitet >100 mOsm/kg vid låg p-osmolalitet (dvs urinen ej maximalt utspädd; u-osm normalt >600 mOsm/kg)
        Inga andra rimliga orsaker till hyponatremi (ej övervätskad)
        Vätskerestriktion förbättrar läget [Anm. brukar förbättra]
        Inga hållpunkter för hypokorticism, hypothyreos, hypofysinsufficiens eller njursvikt
        Ingen aktuell användning av diuretika

        Tidiga åtgärder, personal och team

        • På akutmottagning: ABCDE-kontroll. På vårdavdelning: Följ NEWS och kontakta jourläk/MIG-team vid försämring
        • Inkomst-EKG
        • Provtagning, blod: P-natrium, P-kalium, P-kreatinin, P-TSH, P-T4, P-glukos, P-Osmolalitet, P-Kortisol (kl kl 07 och 19, i alla fall 2 prov för att se dygnsvariation), Hb, CRP, LPK (leukocyter), leverstatus (missbruk, metast), P-klorid, St-Bik (eller a-blodgas), S-urat (ofta <240 mmol/l), S-Urea (ofta <3.6 mmol/l), P-prolaktin, blododling vid feber
        • Lägg till intox-prover om patienten verkar berusad: U-tox (ecstacy), etanol, etc
        • Provtagning, urin: U-osmolalitet, U-natrium, u-cortisol, u-sticka, u-odling vid feber
        • Räkna med inläggning vid hyponatremi om den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l.

        Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

        • Försök att avgöra om det finns skäl att misstänka SIAD i samband med upptäckt hyponatremi, S-Na+<135 mmol/l. Se diagnostiska kriterier ovan!
        • Ordinera urin- och blodprover enligt ovan! Komplettera ev med rtg pulm och/eller CT hjärna vid misstanke om pulmonell eller neurologisk sjukdom.
        • Har patienten kommit in på grund av en hyponatremi, dvs med sådana symtom? Eller är patienten inneliggande med något läkemedel som kan ge SIAD, eller företer tecken på infektion, malignitet, neurologisk sjukdom, eller lungsjukdom?
        • Minnesregel SIAD: "Minns hjärna läkemedel mot lungors infektion eller malignitet"
        • Oftast måste pat läggas in pga uppenbara allmänsymtom som psykisk förändring, huvudvärk, gångsvårigheter, eller exempelvis kräkningar, och samtidig hyponatremi, eller endast lågt S-Na+, 100-ca 127 mmol/l (livshotande omkring <110-105, men obs individuell känslighet). Patienten kan också vara infekterad eller inge misstanke om malignitet. Dessa kategorier bör samtliga läggas in akut.
        • I princip behövs inläggning vid hyponatremi när den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l. Individuell känslighet, vissa kan bli sjuka redan vid 130 mmol/l.
        • Ibland kan patienten återgå hem från en akutmottagning. Hyponatremin och pats symtom måste då vara måttliga och orsaken till patientens SIAD rimligen uppenbar, t ex utlöst av ett läkemedel.
        • Angående psykiatriska patienter: En akut psykos kan utlösa en SIAD, och SIAD kan skapa ett psykotiskt beteende hos en annars icke-psykotisk patient. Antipsykotiska och antidepressiva läkemedel kan ge SIAD. Därför bör man alltid (om möjligt) kontrollera P-Na+ på patienter som står på psykiatriska läkemedel eller som är psykotiska.
        • Kontrollera provsvar och uteslut högt CRP, lågt Hb, eller tecken på infektion/malignitet, hypothyreos, MB Addison, hypofysinsufficiens eller njursvikt.
        • Allt är inte SIAD vid en hyponatremi! Kolla där också.


        • Exempel SIAD: Låt oss anta att en patient står på karbamazepim (Tegretol, Hermolepsin) pga epilepsi, och söker akut med trötthet, huvudvärk och illamående. Proverna visar S-Na+ 126 mmol/l. Här har vi en klar hyponatremi, men med måttliga symtom och en medicin som sällan, men dock, kan utlösa SIAD. Det kan behandlas med en måttlig vätskerestriktion (t ex 1,5 l/dygn), extra salt på maten, kanske komplett utsättning av antiepileptika (vid sällsynta anfall), eller övergång till något annat antiepileptiskt läkemedel, och uppföljning hos egen läkare (remiss!).


          • Behandling av SIAD
        • Det är hyponatremin som ger symtom (se det avsnittet!). Behandla den!
        • Som regel ska en SIAD behandlas långsamt, eftersom den oftast är kronisk (>2 dygn). (Undantaget är den som snabbt druckit flera liter vätska och har en akut hyponatremi. De ska korrigeras snabbt.).

        Vanligare orsaker till SIAD

        • Se även två användbara SIAD-tabeller över orsaker. Här presenteras också det vanligaste i lagom form:
        • SIAD kan uppstå av läkemedel, genetiska faktorer, och somatisk sjukdom, varvid vasopressin bildas av olika celler och organ. Normalt sett kommer annars vasopressin endast från den bakre delen av hypofysen.
        • Natriumförluster kan uppstå av olika skäl: Diuretika: Tiazider är faktiskt värre än loop-diuretika härvidlag. Binjurebarkinsufficiens, intrakraniella sjukdomar (cerebral salt wasting), njursjukdom. Även ileus, pankreatit, sepsis eller muskeltrauma kan utlösa ADH-frisättning med hyponatremi som följd.

          • Tillstånd och läkemedel som förknippas med akut hyponatremi
        • Etylmissbruk, dock ofta måttlig hyponatremi
        • Nyligen insatta tiazider
        • Nyligen insatta medel mot depression
        • Postoperativt, allmänt
        • Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
        • Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)
        • Polydipsi
        • Partydroger (MDMA, ecstacy) som gör att man dricker mycket
        • Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
        • Cyklofosfamid iv (Sendoxan)
        • Oxytocin (Syntocinon)
        • Nyligen insatt desmopressin (Minirin, Nocutil, Octostim)
        • Nyligen insatt terlipressin (Glypressin, Terlipressin, Variquel)

        Diffdiagnoser till SIAD och hyponatremi


        Hyponatremi kan också domineras av sina primära symtom (dvs cellödem), som i sin tur kan likna:

        Se även



        Updated 2022-05-18. Originally published 2016-06-15. Established 2015-03-18.
        ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Gynekologi Hematologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Lungmedicin Nefrologi Obstetrik Odontologi ÖNH Onkologi Ortopedi Pediatrik Reumatologi STD Thoraxkirurgi Trauma Urologi

    Feber och hypertermi, översikt

    ICD 10:
    R509 Feber, ospecificerad

    Detta avsnitt är en översikt om feber, även om orsaker till hypertermi. Se respektive sjukdomar separat!
    Diffdiagnoser till feber och hypertermi finns längre ned i texten.
    • Feber som sådan är inte särskilt farlig, men den är en signal om en avvikelse från normaltillståndet.
    • Feber kan prioriteras (exempelvis enligt RETTS), men det är då viktigt att utgå från anamnes och vitalparametrar!

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • ABCDE-status, alltid vid misstänkt infektion!
    • Sätt nål om patienten är påverkad
    • Hämta in läkare om patienten bedöms ha sepsis!
    • Odla (blod, urin, NPH, svalg, sår) vad som är tillämpligt
    • Tag labprover (större labstatus om oklar källa; mindre eller inga prover alls om så är rimligt). Hb och CRP fungerar bra om endast kapillära prover tas. Tag hematologi, CRP, LPK, glukos, leverstatus och elektrolytstatus vid venös provtagning, överväg då också blododlingar.
    • EKG på sköra patienter (äldre, sjuka)
    • Sätt dropp, Ringer-Acetat, om cirkulationen är påverkad eller om patienten är dehydrerad.
    • Förbered för inläggning om patienten är dålig, ordna plats.

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Utgå i första hand från att febern beror på en infektion!
    • Föreligger SIRS? Det vill säga, har patienten en uppseglande sepsis? (Se sep avsnitt)
    • Ge vätska, Ringer-Acetat 1-2 liter i snabb takt, vid påverkad cirkulation
    • Tag beslut: Inläggning eller ej?
    • Som stöd till detta kontrollera ABCDE-status, labproverna och ev röntgen, samt helhetsintrycket av patienten
    • Vid behov av inläggning: Tag odlingar (blododling, urinodling, NPH, svalg, ev sår). Sätt in antibiotika om nödvändigt, välj det utifrån trolig lokal, och typ av infektion
    • Vid möjlig behandling hemma (ej inläggning): Välj antibiotika efter infektionstyp. Planera för ev nödvändig uppföljning. Om pat måste bedömas inom 2 dagar (t ex fult sår) tag tillbaka till akutmottagningen morgontid, annars planera för ev återbesök till primärvården.
    • I andra hand (hemifrån kommande patient) misstänk att någon medicin inducerat febern, sk drug fever. Sätt ut motsvarande läkemedel om ingen allvarlig infektion misstänks. Planera för en uppföljning inom några dagar. Exempel: Furadantin under längre kur, ASA, allopurinol
    • I tredje hand Tänk på ytterligare orsaker till feber, särskilt inflammation, malignitet och bindvävssjukdomar. (Se Diffdiagnoser nedan)
    • Har patienten någon sjukdom eller medicinering som är immunosuppressiv? (Ex leversvikt, njursvikt, HIV, kortikosteroider, azatioprin). Tänk till, patienten kan i så fall bli avsevärt sjukare än normalt. Överväg inläggning, tala med infektionsjouren!
    • Opåverkad patient med bara någon eller några dagars feber, och med uppenbar orsak, kan i regel gå hem, med eller utan behandling (t ex ÖLI, viros, tonsillit etc).
    • Ju längre tid med feber, desto mera skumt! En influensa, CMV-infektion eller en mononukleos kan visserligen pågå i 2 veckor, men annars är det i regel inte acceptabelt att ha feber mer än 7-10 dagar (för att ge någon vägledning). Beställ en lungröntgen. Börja leta efter lokalisation (UVI, pneumoni, sår etc) och odla, misstänk läkemedel, lungemboli, malaria (Afrikaresa?), lågvirulent septikemi, endokardit, (hematologisk) malignitet, HIV, kollagenos, inflammatorisk tarmsjukdom.

      • Oklar feber, FUO
    • När en feber har pågått mer än 3 veckor av oklara skäl, och med temperaturer >38,3 vid upprepade mätningar kallas tillståndet FUO, Fever of Unknown Origin, eller febris causae incertae. Då gäller det att ta en bra anamnes och att försöka tolka lab- och rtg-resultat därefter.
    • Kontrollera att blodproverna enligt ovan (åtgärder) har tagits. Lägg till SR, HIV-test, LD, D-dimer, CMV- och EBV-serologi, kollagenosprover (rheumafaktor, ANA m fl), elfores på blod (S-Proteinprofil) och urin (Bence-Jones-proteiner?), samt urinsticka. Detta får i regel ske via en avdelning eller mottagning, det finns inte tid för det på akutmottagningen.
    • Kontrollera att odlingar är tagna
    • Om rtg pulm har varit negativ komplettera med CT thorax och CT buk
    • Mantouxtest (eller annan TB-diagnostik)

    Diffdiagnoser

    Infektioner: (Bakterier, virus, parasiter mm)

    Vanliga infektioner (främst bakteriella)
    Vanliga viroser
    • Influensa
    • ÖLI, rhinovirus, parainfluensa, adenoviros, etc
    • Aktuell pandemi: Covid-19
    • Gastroenterit
    • CMV, EBV-infektioner, herpesviroser
    • Etc

      • Mindra vanliga infektioner på akuten
      • Endokardit (endocarditis lenta)
      • TB (tuberkulos)
      • Hepatit A-E
      • Sjukhus- eller ventilator-förvärvad pneumoni (nyligen sjukhusvårdad)
      • Infektion från iv-kateter (efter några dagar)
      • Importerad tropisk sjukdom (tänk alltid på möjlig malaria, denguefeber, hepatit, leichmaniasis, Zika, HIV, tyfoid, osv)
      • Abscess (någonstans, även inne i kroppen, app-abscess)
      • Mononukleos, CMV-infektion
      • Exantemsjukdomar (rubella, mässling, läkemedel etc)
      • STD (HIV/AIDS, chlamydia, gonorré, syfilis)
      • Tularemi (ofta vissa år)
      • Osteomyelit, septisk artrit
      • Udda bakterieinfektioner (t ex brucellos, ornitos)
      • Nosokomiala patogener (efter sjukhusvistelse), candida albicans, gramnegativa bakterier, clostridium difficile
      • Udda viroser (fågelinfluensa, enteroviroser (t ex coxsackie, polio), coronaviroser (t ex SARS, MERS-CoV, Covid-19), parvovirus (t ex femte sjukan), hantaviros, ebola och andra hemorragiska febrar, m fl viroser (ingen början, inget slut)
      • Parasitos (Hit hör t ex malaria, babesios, trypanosomiasis, toxoplasmos, amöba, leishmania, trichomonas, även masksjukdomar räknas ibland hit (schistosomiasis, hakmask, m fl))

      Andra orsaker än infektion till feber

      Drogfeber (läkemedelsreaktioner)
        Gäller i regel nyinsatta läkemedel, debut oftast efter 5 dagar, exempel:
      • Acetylsalicylsyra (Aspirin, Magnecyl, Treo)
      • Nitrofurantoin (Furadantin)
      • Haloperidol (Haldol) och andra neuroleptika
      • Penicilliner
      • Cefalosporiner
      • Sulfa
      • Cytotoxiska läkemedel (ex bleomycin)
      • Hydralazin (Apresolin)
      • Karbamazepin (Tegretol)
      • Allopurinol (Zyloric)
      • Och andra läkemedel
        • Efter utsättning försvinner febern i regel inom 3-4 dygn (ibland några dygn ytterligare).

      Feber vid utsättning av farmaka
      • Opiater
      • Baklofen
      • Alkohol
      • Bensodiazepiner
      • Haloperidol
      • Levodopa, carbidopa

      Hypertermi
      • Malign hypertermi (se särskilt avsnitt)
      • Överhettning (t ex varmt jobb, kock)
      • Salicylatintoxikation
      • Antikolinergika
      • Kokain (effekt på hypothalamus)

      Inflammation
      Malignitet (exempel)
      • Hematologiska maligniteter (leukemi, myelom m fl)
      • Lymfom (Hodgkin-lymfom och non-Hodgkin-lymfom)
      • Bröstcancer
      • Njurcancer
      • Lungcancer
      • Ovarialcancer

      Bindvävssjukdomar (kollagenoser)
      • Reumatoid artrit (RA)
      • Systemisk lupus erythematosus (SLE)
      • Mixed connective tissue disease (MCTD)
      • Sklerodermi (Scl)
      • Vaskuliter
      • Polyarteritis nodosa
      • Wegeners granulomatos

      Övriga
      • FMF, Familjär Mediterran Feber (inte alldeles ovanligt längre, patienten vet ofta om sin diagnos/hereditet, med feber i perioder)
      • Delirium tremens
      • Pågående interferonbehandling
      • Blodtransfusion
      • Faktitiell feber (febris factitia; pat spelar sjuk; ovanligt)

      Kliniska råd och kommentarer

        Har man som patient hamnat i en komplicerad febersjukdom, ofta kantad av flera läkarbesök, odlingar, antibiotika och antibiotikabyten, då får jourläkaren problem. Åtminstone när diagnosen inte är uppenbar. Tag då inte alla prover som finns att ta, särskilt inte akut, kolleger och personal får spel!!
        Ett sådant fall får man ofta lägga in och utreda systematiskt. Alternativt - om patienten inte är särskilt dålig - gör man vissa insatser via akuten, t ex blododlingar och sanering av onödiga läkemedel, men man ordnar ett återbesök inom en vecka (allmänläkare, infektionsmottagning, med mott, etc).

      Se även



      Updated 2022-03-06. Originally published 2018-03-26. Established 2016-07-01
      ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Intoxer Lungmedicin Nefrologi Pediatrik

    Metabolisk acidos, metabol acidos

    ICD 10: E872 Acidos (Acidos UNS, Metabolisk acidos)

    Diffdiagnoser

    Övergripande: Förluster från njurar och mag-tarmkanalen brukar ge metabol acidos med normalt anjongap, medan en "biokemisk acidos" av toxiner, ischemi, diabetes eller laktat ger ett förhöjt anjongap.

    Vanliga orsaker
    • Organsvikt med hypoxi (sepsis, cirkulationssvikt, lungödem) (förhöjt anjongap)
    • Diabetisk ketoacidos (förhöjt anjongap)
    • Akut uremi (vid akut eller kronisk njursjukdom), förhöjt anjongap
    • Alkoholmissbruk (ketoacidos) (förhöjt anjongap)
    • Diarré (normalt eller förhöjt anjongap)
    • Höga stomiflöden (normalt anjongap)
    • Laktacidos, kan ha många orsaker, bl a farmaka (metformin, järntabletter, ASA, antivirala preparat) (förhöjt anjongap)
    • Renal tubulär acidos, kan ha många orsaker, bl a SLE, litium, hyperthyreoidism, myelom, olika nefropatier (normalt anjongap)
    • Kaliumsparande diuretika (spironolakton, amilorid)
    • Ischemiska tillstånd (artäremboli, mesenterialkärlsocklusion, hjärtinfarkt, mm)

      • Mindre vanliga orsaker
    • Toxiner (särskilt etylenglykol, salicylsyra, och metanol)
    • Kolmonoxidförgiftning
    • Methemoglobinemi
    • Svält (ketonkroppar, ketoacidos) (förhöjt anjongap)
    • Rhabdomyolys, om kraftig (förhöjt anjongap)
    • Isoniazid (mot TB)
    • Svår anemi (hypoxi)

      • Ovanliga orsaker
    • Addison´s disease (normalt anjongap)
    • Ureterosigmoidostomi (inte så vanligt längre, normalt anjongap)
    • Metabola sjukdomar (inborn errors of metabolism), exempel PKU, (förhöjt anjongap)
    • Short bowel syndrom (GI-förluster)
    • Hypoaldosteronism
    • Paraldehyd (metatabletter)
    • Cyanider (Cassava-förgiftning; cyanid från textil- och metallindustri, mm)

    Och så finns den amerikanska minnesregeln för orsaker till metabol acidos med förhöjt anjongap “AT MUD PILES” - fritt översatt "
    På lera pålas". Engelska Wikipedia har ett antal sådana "mnemonics", minnesregler.
    ------------------------------------------------------
    A Alkohol (etanol-ketoacidos)
    T Toluen (och andra bensenlika lösningsmedel)
    ------------------------------------------------------
    M Metanol
    U Uremi
    D Diabetisk ketoacidos (DKA)
    ------------------------------------------------------
    P Paraldehyd (snarlik acetaldehyd)
    I Iron, isoniazid
    L Laktacidos (metformin med flera)
    E Etylenglykol
    S Salicylat (ASA)

    Se även



    Updated 2020-12-14. Originally published 2017-05-09, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Hematologi Infektion Internmedicin Kirurgi Lungmedicin Nefrologi Onkologi Ortopedi Pediatrik Urologi

    Sepsis och septisk chock

    ICD 10: A419 Septikemi, ospecificerad

    • Sepsis är ett allvarligt och livshotande akuttillstånd!
    • RÖD PRIORITET! Eftersom sepsis har ett så dynamiskt förlopp - Pat blir rätt vad det är knalldålig! Sepsis är den vanligaste allvarliga avvikelsen, därför blir det fel med gul eller orange prio!!
    • Något fall ses varje dygn på en medelstor akutmottagning. Incidensen för sepsis och septisk chock är större än för t ex lungemboli eller hjärtinfarkt!
    • Patienten kan te sig måttlig sjuk vid ankomst, för att någon timme senare ha utvecklat chock. Det gäller därför att hitta dessa patienter tidigt!
    • För varje timme som behandlingen fördröjs vid septisk chock anses mortaliteten öka med 7,6%, (något som dock nyligen inte kunnat verifieras i några senare studier).
    • Gemensamt är att tidigt och adekvat omhändertagande är viktigt, det reducerar mortaliteten.
    Minnesregel "90-30-90"
    • Bltr <90 mmHg
    • Andningsfrekvens >30/min
    • Saturation < 90%,
    • Tänk då på möjlig svår sepsis!

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Vid misstänkt eller uppenbar sepsis: RÖD prioritet!
    • Sätt inte patienten i väntrummet, ej heller i infektionsrummet utan tillsyn!
    • Kontrollera ABCDE-status och åtgärda efter behov!
    • Ge syrgas!
    • Kontrollera om patienten visar tecken på SIRS, dvs misstänk sepsis tidigt (vid snabb andning och takykardi, lågt blodtryck, feber eller hypotermi, höga eller låga vita (LPK))
    • Har patienten möjligen sänkt immunförsvar? (Malignitet, immunosuppressiv behandling, aktuell cytostatikabehandling, hög ålder, njur- eller leversvikt, immunbristsjukdom, etc)?
    • Stort labstatus, som innefattar hematologi, kreatinin, elektrolyter, leverstatus, amylas, CRP, laktat, koagulation, glukos, urinsticka
    • Tag blododling x2, NPH-, svalg och urinodling (ev sår, ledvätska, liquor etc)
    • Blodgas (och tidig kontroll BE och laktat). Högt laktat innebär sämre prognos (>3 mmol/l)
    • Venös infart, sätt dropp, högsta dropptakt vid cirkulationspåverkan
    • Kontrollera att odlingar är tagna, få antibiotikaordination av läkaren!
    • Börja blanda antibiotika och se till att det ges direkt!
    • Vätskelista!
    • Sätt KAD vid uppenbar sepsis (timdiures)
    • EKG!
    • (LP vid meningitmisstanke)
    • Övervakning (håll pat under uppsikt!)
    • Inläggning (IVA, inf klin eller AVA, tidig kontakt med berörda kolleger)

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

      Syrgas, vätska, antibiotika!

      Initialt
    • Ge syrgas, gärna 15 liter/min på mask med reservoir!
    • Inled med 1-2 liter Ringer-Acetat på 30 min, som vätskebolus (= öppen kran)
    • Om patienten inte svarar på detta rimligt snabbt, då föreligger septisk chock!
    • Ordinera rikligt med dropp (3-(10) liter/dygn), t ex Ringer-Acetat eller NaCl 9 mg/ml.
      (Ge inte kolloider, ej bra vid sepsis, njurskador)!
    • Följ lokala riktlinjer kring behandling av sepsis om sådana finns!
    • Ge antibiotika inom första timmen! (Går före övriga åtgärder, röntgen, etc)
    • Det viktiga är att täcka både grampositiva och gramnegativa bakterier!
    • Kontakta IVA och/eller infektion!
    • Lägg alltid in vid misstänkt sepsis, tillståndet kan svänga snabbt!

      • Tre nivåer (se Klinisk beskrivning nedan)
      A Sepsis
      B Svår sepsis
      C Septisk chock

      B-C. Antibiotika vid svår sepsis eller septisk chock
    • Inj cefotaxim (Ceoftaxim, Claforan) 1-2 g x 2-3 iv, (börja med 2 g), SAMT
    • Engångsdos aminoglykosid 7 mg/kg iv, förslagsvis tobramycin (Nebcina) eller gentamicin (Gensumycin).
    • Avrunda gärna till en dos som passar med konc 40 eller 80 mg/ml, t ex Nebcina 80 mg/ml, vikt 75 kg x 7 mg/kg = 525 mg = 6,56 ml -> Ge 6 ml iv.

      • B-C. Likvärdiga, alternativa sepsisbehandlingar
    • Rikta behandlingen om det är möjligt, t ex PcV vid sannolik pneumokockpneumoni. Cefotaxim ovan kan bytas mot:
    • Piperacillin/Tazobactam (4 g piperacillin/0,5 g tazobaktam), ej vid pc-allergi!, "4g x 3 iv"
    • Ceftazidim (Ceftazidim, Fortum), beta-laktamasstabil cefalosporin, 2g x 3 iv
    • Imipenem/cilastatin (Imipenem/Cilastatin, Tienam), en karbapenem med enzymhämmare, 1g x 4 vid neutropeni och feber
    • Meropenem (Meropenem, Meronem), en karbapenem, 1g x 3 iv
    • Obs, som tillägg till dessa 4 alternativ ges en aminoglykosid som engångsdos 7 mg/kg kroppsvikt (se ovan).


      • A. Antibiotika vid sepsis (relativt stabil patient):
    • Antibiotikum t ex bensylpenicillin 3g x 3 iv, pip/taz enligt ovan 4 g x 3 iv, eller cefotaxim 1 g x 3 iv, samt
    • Aminoglykosid 4,5 mg/kg iv (om inte klart (grampositivt) fokus föreligger), som synes i lite lägre dos än vid septisk chock

      •  
      Allmänt
    • Kontroller av vitalparametrar varje timma inledningsvis, x 6-8 efter stabilisering
    • Ny kontroll av blodgaser efter 3 och 6 timmar (laktat, pH, Base Excess)
    • Telemetri
    • Kontrollera timdiuresen
    • Inotrop behandling vid septisk chock (påbörjas helst inom 1 timme, på IVA eller AVA). Lämplig behandling är exempelvis dopamin (Giludop) 5-15 µg/kg/min iv, som titreras till en timdiures om minst 1 ml/kg/tim och ett medelartärblodtryck (MAP) om minst 70 mmHg
    • (Saknas dopamin på akutmottagningen kan man högst temporärt "dutta med", ge smådoser av, fenylefrin, som ofta finns tillgängligt, 50 µg iv - kan upprepas)
    • Beställ en rtg pulm vid luftvägssymtom (inled antibiotika/vätska först!)
    • Sätt ut eller kryssa "onödiga" läkemedel som kan ha toxiska effekter på benmärg, lever och njurar
    • Behandla ev grundsjukdom (t ex hematologisk malignitet, om ej tidigare känd)
    • Ställningstagande till fortsatt eventuell ordination av aminoglykosider (eller ej) sker via avdelning
    • Jämför avsnitt "Feber vid neutropeni"!

    "The Sepsis Six" - inom 1 timme

    1. Ge syrgas (högt flöde, utan återandning, 15 l/min)
    2. Blododla (och överväg ev fokus)
    3. Ge iv antibiotika (enligt lokala riktlinjer)
    4. Ge iv vätskor (t ex Ringer-Acetat eller NaCl)
    5. Kontrollera laktat
    6. Mät timdiures (Sätt kateter vid sepsis)
    (Ref: R Daniels, the Survive Sepsis Campaign, SSC, 2010)

    Klinisk beskrivning

    • Sepsis är en klinisk diagnos grundad på infektion av bakterier i blodet, samt SIRS (se nedan).
    • Bakterierna kan oftast påvisas med blododling, ibland indirekt via andra odlingar (NPH, urin, faeces, sår etc), ibland biokemiskt (PCR mm), ibland inte alls. Ordet kommer från grekiskan, "sipsis", rutten.

    Symtom, tre nivåer
    • A. Sepsis = Invasiv infektion + SIRS
    • B. Svår sepsis = Sepsis + hypoperfusion (laktat >1 eller BE < -5), organdysfunktion (olika indikatorer, t ex SaO2<85%, oliguri) eller hypotension (bltr <90 mmHg)
    • C. Septisk chock = Svår sepsis där det låga blodtrycket inte hävs trots adekvat vätsketillförsel (minst 500 ml på 30 min, i praktiken oftast mer). Den vanligaste form av chock, som vi ser på svenska akutmottagningar är septisk chock, med omkring 1-3 fall per dygn per 100.000 invånare.
    • Chock innebär otillräcklig vävnadsperfusion, med cellulär hypoxi som följd, vilket syns genom anaerob metabolism och organsvikt. Resultatet blir sammantaget en dysfunktion av kroppens organ.
    • SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome, är en inflammatorisk reaktion som ses vid bland annat sepsis och septisk chock. Om SIRS anses bero infektion används begreppet "sepsis".
    • SIRS innebär minst 2 av följande:
    • Temp >38,0 C eller <36,0 C
    • Puls >90/min
    • Andningsfrekvens >20/min eller PCO2 < 4,3 kPa
    • Leukocyter >12x10 9/L eller <4x10 9/L, eller >10 % omogna former.
    • SIRS förekommer ofta på akutmottagningar, fast av olika skäl. Enligt en studie ligger incidensen av SIRS på 17,8% av alla akutmottagningsbesök (dvs minst 2 av ovanstående). Då inkluderas alla fall som uppfyller kriterierna, vilket även innefattar t ex trauma, pankreatit, operation, brännskada och andra icke-infektiösa fall. Vanligaste SIRS-orsak var i en studie infektion 26%, därnäst trauma 10%, och i övrigt blandade diagnoser
    • Under 2016 har det kommit en ny definition på sepsis, jag återkommer därför med en viss korrigering av ovanstående riktlinjer. I korthet är den nya definitionen följande: "Sepsis should be defined as life-threatening organ dysfunction caused by a dysregulated host response to infection."

    Diffdiagnoser

    • Infektion men inte SIRS, dvs inga kliniska tecken på sepsis, men väl en infektion således
    • SIRS, men inga tecken på infektion. Kan gälla t ex en pankreatit, reaktion på trauma, brännskada. Kan naturligtvis också vara ett tidigt tecken på sepsis, t ex en uppseglande pyelonefrit.
    • Chock av annat slag (allergi, blödning mm) men där sepsis är osannolikt.
    • Hypotermi, ej på grund av infektion
    • Hypertermi, ej på grund av infektion
    • KOL, hjärtsvikt, lungemboli och andra tillstånd som påverkar andningen
    • Det är aldrig fel att misstänka sepsis, tvärtom är det vad man ofta ska överväga i andra sammanhang, som vid feber, svår sjukdomskänsla, "maginfluensa", hosta, huvudvärk, och så vidare.

    Kliniska råd och kommentarer

      Har man kommit på tanken om sepsis har man ofta tänkt rätt! Men anmälningarna inom vården är många, där patienter har skickats hem utan adekvat diagnos, eller blivit "glömda" i väntrummet (fel prioritering eller dynamisk försämring), eller i isoleringsrummet (eftersom ingen i personalen vill få "maginfluensa"). Därför - Titta till patienterna som har feber eller påverkad andning! Låt ingen passera opåtittad in i ett isoleringsrum, det är farligt att vistas där!

    Key points

    • Misstänk sepsis liberalt!
    • Takypnén är ett tidigt symtom!
    • Upprepa kontrollerna ofta
    • Ge syrgas,
    • Ge vätska,
    • Ge antibiotika (på akuten)!!

    Se även



    Updated 2019-06-17. Originally published 2016-07-13, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin EKG Endokrinologi Internmedicin Nefrologi Neurologi

    Mycket högt blodtryck (>210/125)

    ICD 10: R030 Förhöjt blodtryck utan hypertonidiagnos
    I674 Hypertensiv encefalopati
    I109 Essentiell hypertoni
    I150 Renovaskulär hypertoni
    I159 Sekundär hypertoni, ospecificerad

    Mycket högt blodtryck. From ottmag.com, thanks
    Mycket högt blodtryck bör behandlas omgående!
    Permission by ottmag.com


    • Akut mycket högt blodtryck, mer än 210/125, behöver behandlas akut, ger ofta symtom, men inte alltid.
    • Det är vanligt att man noterar förhöjda blodtryck hos patienter som besöker akutmottagningen, men de är sällan "mycket högt blodtryck". Patienterna kan ha t ex 185/110, 160/115 eller 190/95 och sådana tryck är i ett akutperspektiv inga hotfulla blodtryck. Gemensamt här är fynd av förhöjda blodtryck, många gånger av oro, "white coat hypertension".
    • Anledningen till besöket är då oftast ett annat än det noterade blodtrycket, som kan följas upp av patientens ordinarie läkare. Det kan naturligtvis också vara en besökare med en nyupptäckt hypertoni.

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Kontroll av vitalparametrar
    • EKG (vänsterkammarhypertrofi, ischemiska förändringar, belastning)
    • Blodtryck i båda armar och upprepade mätningar om >210/125
    • Uppmärksamma akutteamet om graviditet föreligger (preeklampsi)
    • Blodprover: Stort status som inkl hematologi, glukos, elektrolyter, urea, kreatinin, kalcium, albumin, urat, TSH, PK och APTT.
    • Urinprov: U-sticka (proteinuri?) dU-Katekolaminer (om pat verkligen bedöms ha detta höga bltr)

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Överväg syrgas vid lågt SaO2 (<92%), 3 liter/min.
    • Fundera på grundorsaken till patientens tillstånd, uppgiven besöksorsak, granska EKG, och kontrollera att blodtrycket har kontrollerats flera gånger.
    • Blodproverna kan ofta ge vägledning (se diff diagnoser)
    • Vid tecken på preeklampsi: Remittera patienten akut till KK (primärt ingen CT, ring jouren!)
    • Övriga, vid pos neurologi: Gör akut CT hjärna (hjärnödem, infarkt, blödning?)


      • Rutinbehandling (ej stroke eller hjärtsvikt)
    • Skapa lugn
    • Målsättningen är att sänka bltr till acceptabla nivåer på 1-2 dygn
    • Börja med inj furosemid (Furix) 40 mg iv. Upprepa efter 30 min om ingen effekt (vanligen måttlig)
    • Om patienten mår hyggligt bra (långsam sänkning) ge även 1 tabl felodipin (Felodipin, Plendil) 5 mg, alternativt 1 tabl amlodipin (Amlodipin, Norvasc) 5 mg
    • Om pat är påverkad av sitt höga blodtryck (snabbare sänkning): Ge alternativt en alfa- och beta-blockare (sedvanliga kontraindikationer, främst astma/KOL) inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 4 ml långsamt iv (20 mg). Det är en relativt låg dos. Vänta gärna 30 min. Ge ev ytterligare 30 mg (6 ml), dvs totalt 50 mg under 30 min. Man kan ge maximalt 100-(200) mg inom cirka 1 timmes tid. Har labetalol givits ska patienten ligga ned minst 3 timmar framåt för att undvika tryckfall.
    • Fler läkare känner nog inj metoprolol (Seloken), en selektiv beta2-blockare, men den lämpar sig inte för akut blodtryckssäkning.


      • Vid tecken på stroke
    • Tänk på att blodtrycksstegring vanligen ses tidigt i förloppet. Om trombolys är aktuell (<4,5 tim efter debut) måste trycket ned, ofta med Trandate (se stroke).
    • Snabb sänkning av blodtrycket kan öka den ischemiska skadan vid stroke (ischemi eller blödning)! Om inte trombolys planeras sänk därför trycket successivt. Acceptera initialt blodtryck utan behandling upp till 220/120. Skapa lugn. Går trycket högre inled försiktig trycksänkning till exempelvis 200/100 initialt, förslagsvis med inj labetalol (Trandate) eller beta-blockad, metoprolol (Seloken).


      • Vid tecken på akut hjärtsvikt
    • Börja med inj furosemid (Furix) 40 mg iv
    • Vid akut hjärtsvikt, ge även spray nitroglycerin (glyceryltrinitrat) Nitrolingual eller Glytrin, 0,4 mg/dos, 1-2 doser sublingualt
    • Komplettera vb med ytterligare 40 mg furosemid iv
    • Ge som tillägg tabl felodipin (Felodipin, Plendil) 2,5-5 mg någon timme senare, alternativt tabl amlodipin (Amlodipin, Norvasc) 5 mg.
    • Sedan kan man som regel avvakta till nästa dags ordinationer


    blodtryck_newhealthadvisor_com

    Anamnes och status

    • En patient som är sjuk av sitt akut höga blodtryck kan vara besvärsfri, men mår vanligen inte bra.
    • Sedan tidigare finns ofta en känd hypertension
    • Huvudvärk, yrsel, illamående, kräkningar, sjukdomskänsla, synpåverkan (papillödem), andnöd (hjärtsvikt), symtom på uremi
    • Samtidig bröstsmärta kan betyda aortadissektion eller akut koronart syndrom
    • Vid hypertensiv encefalopati, med hjärnödem och sviktande cerebral funktion föreligger ofta huvudvärk, sänkt medvetandegrad och/eller konfusion, ofta även papillödem, blödningar och exsudat i fundus.
    • Hos gravida kvinnor i sista trimestern, tänk på preeklampsi! Debuterar ofta med huvudvärk, sjukdomskänsla och högt blodtryck.

    Diffdiagnoser

    Primär hypertoni (oreglerad, primärt essentiell hypertoni)

    Sekundär hypertoni (föreligger ibland vid mycket högt blodtryck):
    • Stroke, samtidig
    • Njursjukdomar, allmänt (vanligt)
    • Njurartärstenos (nyligen fått bltr-problem, ACE-hämmare, kreatininstegring?)
    • Njursvikt (Högt urea, kreatinin och kalium)
    • Njurcancer (anemi, inflammation, hypertoni)
    • Diabetes mellitus (ökad risk hypertoni)
    • Coarctatio aortae
    • Conns syndrom, primär aldosteronism, (högt bltr + lågt kalium) (Conn kissar kalium!, kontrollera U
    • eller P-Aldosteron)
    • Hyperkalcemi (hyperparathyreoidism? malignitet?)
    • Hyperparathyreoidism (högt blodtryck, högt calcium. Ktr P-parathormon)
    • Mb Cushing
    • Hyperthyreoidism, även hypothyreoidism
    • Renovaskulär hypertoni (RVH, I150, orsakas av stenoser, lågt flöde och renin-angiotensinsystemet. Vanligaste orsak är njurartärstenos)
    • Missbruk (centralstimulantia, kokain, alkohol)
    • Feokromocytom (takykardiepisoder, högt blodtryck)
    • Steroidbehandling, kronisk
    • Akromegali
    • Baroreceptorskada
    • Intrakraniell tryckstegring
    • Kompression av hjärnstammen (rostrala ventrolaterala medulla)
    • Lakrits (stor konsumtion)
    • Läkemedel (kontrollera patientens ev ordinationer). Några exempel: ACE-hämmare (kan framhäva njurartärstenos), ciklosporin (Ciklosporin, Ciqorin, Sandimmun), takrolimus (flertal prep, bl a Prograf och Modigraf), angiogeneshämmare (bevacizumab, pazopanib m fl), prednison (m fl steroider), antidepressiva (duloxetin (Cymbalta), sertralin (Zoloft), escilatopram (Cipralex) m fl), gabapentin, NSAIDs, erytropoietin, och många andra läkemedel.

    Kliniska råd och kommentarer

      Tänk på följande:
    • Missa inte preeklampsi (5% av gravida) på väg mot eklampsi. Tillståndet kan debutera efter v. 20, men vanligen från v. 30 och framåt, alltså främst i sista trimestern. Det gäller alltså att upptäcka sambandet mellan huvudvärk, proteinuri, högt blodtryck och graviditet!
    • Upptäck stroke, även med diskreta symtom, och handlägg den därefter. Acceptera att anhöriga säger att de noterat svaghet som försvann. Stenoser kan ge fluktuerande symtom.
    • Ha inte för bråttom i övriga fall. Tänk på att tryckstegringen har kommit successivt och då mår ofta patienten bäst av att återvända långsamt till ett normal blodtryck! Snabb trycksänkning kan ge både vasodilatation med akuta koronara symtom, och vasokonstriktion med cerebral ischemi. Ischemin kan till och med resultera i en manifest stroke.


    Updated 2019-06-15. Originally published 2018-01-04, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Endokrinologi Infektion Internmedicin Nefrologi Urologi

    Akut rejektion av transplanterat organ (njure)

    ICD 10:
    T861C Funktionssvikt eller avstötning av njurtransplantat, akut icke biopsiverifierad avstötning
    T861X Funktionssvikt eller avstötning av njurtransplantat, ospecificerad orsak

    Detta avsnitt tjänar som allmän modell vid avstötning av ett organ.

    Här följer handläggningen av en akut rejektion av njure.
    • Akut rejektion är inte ovanlig och orsakas i regel antingen av ett T-cells medierat immunsvar, eller av olika antikroppsreaktioner, sk antikroppsmedierad rejektion (AMR).
    • Risken för en akut rejektion är störst under första året och drabbar 10-35 % av alla njurtransplanterade.
    • De flesta akuta rejektioner kan hindras med ökad steroidbehandling (vanligen högdos metylprednisolon (Solu-Medrol)), eller i vissa fall behandling med riktade antikroppar mot T-celler, se nedan.
    • En avstötning kan inträffa flera år efter transplantationen.

    Symtom

      Vissa patienter har inte så framträdande symtom, andra har de flesta symtom:
    • Vid begynnande rejektion minskar urinproduktionen (organsvikt).
    • Vätskeretention med ödem och snabb viktökning
    • Generellt stigande njurprover (kreatinin, urea).
      Tänk på att urea följer kroppsvätskorna, dvs viktökning kan i viss mån dölja en tidig ureastegring.
    • Sjukdomskänsla, trötthet, obehagskänsla, illamående
    • Ibland influensasymtom med takypné, hosta, frossa, takykardi, och värk
    • Stigande blodtryck
    • Feber, eller ömhet/svullnad över njuren (mindre vanliga symtom)

      • Utlösande faktorer
    • Patienten kan ha glömt, eller inte kunnat ta sina mediciner, eller inte kunnat behålla dem (gastroenterit mm).
    • Livslång immunosuppresiv behandling gäller.
    • Reaktion mot blodtransfusion (HLA-antigen mm), mot tidigare transplantat, graviditet

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Alltid läkarbedömning av transplanterad patient efter primärt triage
    • Kontrollera ABCDE-status (puls, bltr, saturation etc)
    • Temperatur, aktuell vikt
    • Ta prover: Komplett hematologi (Hb, LPK, Trombocyter, Diff), natrium, kalium, kreatinin, urea, calcium, albumin, leverstatus, glukos, CRP, urinsticka, (och vid feber eller infektionsmisstanke) urinodling och blododling.
    • Följ vätskebalans – vätskelista (in/ut) och vid behov kateter
    • Ta blodgas på eventuellt påverkad patient
    • Känd allergi mot läkemedel eller djur (kanin)?

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Patienten bör läggas in akut.
    • Ta reda på aktuell immunsuppresiv medicinering. Efter transplantation består den oftast av minst 3 preparat:
      - En purinantagonist (ex azatioprin),
      - en kalcineurinhämmare (ex takrolimus), samt i botten
      - ett steroidpreparat (prednisolon).
    • Ange tidpunkt för aktuell transplantation! (Första året är känsligast).
    • Kontakta lokal transplantationsansvarig läkare!
    • Behandling vid uppenbar akut rejektion beslutas av transplantationsvan läkare (transplantationskirurg eller nefrolog), helst inom ett dygn och oftast efter en initial biopsi som ger definitiv diagnos.
    • Uteslut annan eller samtidig diagnos (främst infektioner – pneumoni, urinvägsinfektion, CMV-infektion, herpesinfektioner, Pneumocystis jirovecii (tidigare P. Carinii)).
    • Akut lungröntgen beställs och förslagsvis ultraljud av transplanterad njure.
    • Njurfunktionskontroll: Vikt (viktökning), vätsketabell, labprover (se nedan), ulj njure, njurscintigrafi, och som nämnts njurbiopsi (inte på akutmottagningen - ultraljudsledd grovnålsbiopsi ger slutlig diagnos).
    • Behandlingen innefattar oftast ökad steroidbehandling (vanligen högdos metylprednisolon (Solu-Medrol), ofta 250–500 mg dagligen i 3 dagar).
      Vid steroidresistent rejektion kan ges riktade antikroppar mot T-celler, t ex anti-human T-lymfocytimmunglobulin, från kanin, (Grafalon) eller anti-tymocytimmunglobulin, också från kanin, (Thymoglobuline).
      Även plasmaferes, IVIG (intravenös behandling med immunglobulin), liksom senare preparat som rituximab eller bortezomib kan bli aktuella. I skrivande stund saknas systematiska sammanställningar som med säkerhet avgör "the method of choise”.

    Kliniska råd och kommentarer

    Andra former av avstötning:
    • Hyperakut rejektion eller akut tubulär nekros är idag mycket ovanlig, uppträder direkt eller inom timmar på grund av en antikroppsrelaterad reaktion mellan transplantat och mottagare. Reaktionen kan ibland ses redan i operationssalen eller annars i tidig postoperativ fas. Då bildas ingen urin.
    • Lågaktiv rejektion innebär aktivering av T- och B-lymfocyter men utan generell reaktion, och kan förekomma genom T- och B-lymfocyter var för sig, med eller utan akut rejektion.
    • Graft-versus-host (GVH) rejektion är en reaktion mellan givarens T-lymfocyter och mottagarens HLA-antigen då ett antal celler eller organ (exempelvis levern eller tarmar) slås ut. Förutsättningen är att patienten är immuninkompetent av olika skäl.
    • Kronisk rejektion, eller kronisk allograf nefropati, är ofta en blandbild av organreaktiva förändringar och leder successivt till njursvikt eller tilltagande försämring av det transplanterade organet.

      • Diffdiagnoser

      Diffdiagnoser till akut rejektion:
      • Infektioner (kan till viss del maskeras av steroidbehandlingen, dessutom är pat mer infektionsbenägen pga medicineringen)
      • Pneumoni och andra luftvägsinfektioner (feber och sjukdomskänsla)
      • Urinvägsinfektion (feber och sjukdomskänsla)
      • Virusinfektioner (feber och sjukdomskänsla). Viktigast att kontrollera ev avstötning första året, därefter måste man inte söka läkare varje gång man blir förkyld!
      • Postrenalt hinder (oftast tidigt efter transplantationen, ger stigande kreatinin, från uretärskada, ödem eller exempelvis prostatahyperplasi)

        • Diffdiagnoser till hyperakut rejektion:
      • Njurartärtrombos
      • Akut tubulär nekros
      • Njurvenstrombos
      • Mekaniskt hinder i uretären (skada, obstruktion, mm).

      • Kontrollera perfusionen akut med ulj doppler, eller njurscintigrafi.


      Originally published 2019-03-25, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Internmedicin Kirurgi Nefrologi Psykiatri

    Hyperkalcemi

    ICD 10:   E835X Rubbning i kalciumomsättningen, ospecificerad
    • Hyperkalcemi är ett tillstånd, som lätt kan missas, men som ger diverse organsymtom och allvarliga konsekvenser om det får fortgå obehandlat
    • Förekommer främst vid hyperparathyreoidism eller vid malignitet, även vid granulomatösa sjukdomar, vissa endokrina tillstånd och av några läkemedel - se Diffdiagnoser nedan
    • En minnesregel är "Stones, Bones, abdominal Groans and psychic Moans...(och så får man lägga till:) ..."and left-bundle branch block", dvs patienten får njurstenar, skelettpåverkan (osteoporos eller osteolytiska förändringar), magknip och besvär från buken, blir ofta lite psykiskt förändrade, ytterst i koma, och får diverse kardiella komplikationer t ex vänstergrenblock.
    Calcium
      Hyperkalcemi vid hyperparathyreoidism (HPT)
    • Långsam utveckling
    • Upptäcks ofta en passant
    • Oftast inga eller måttliga symtom, vissa utvecklar de typiska symtom som beskrivs ovan
    • Den vanliga formen av HPT är primär (pHPT), men vid kronisk njursvikt kan även sekundär hyperpara utvecklas, liksom tertiär, parathyreoidea-adenom.
    Hyperkalcemi vid malignitet:
    • Ofta förknippad med myelom, bröstcaner, njurcancer och lungcancer, även vid lymfom. Både vid spridda och solitära maligniteter
    • Prognostiskt ogynnsamt
    • Kan bero på såväl ökad osteolys som hormonella effekter inducerade av tumören (tumörgenererat parathyroid hormone-related protein (PTHrP), eller ökad vitamin D-halt)
    • Hyperkalcemi kan således uppstå utan skelettengagemang vid malignitet

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Diagnosen är oftast inte känd då patienten söker, t ex med förändrat psykiskt beteende, konfusion, intorkning, muskeltrötthet eller nydebuterad polyuri
    • ABCDE-kontroll
    • Stort labstatus. När hyperkalcemin väl upptäcks, komplettera med PTH, SR och joniserat calcium, samt U- och P-proteiner (elfores)
    • Urinsticka
    • EKG
    • Telemetri
    • Lägg in patienter med behandlingskrävande hyperkalcemi

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

      Vätska
    • Vid behandlingskrävande hyperkalcemi (från P-Ca >2,8 mmol/l eller joniserat Ca >1,50 mmol/l) lägg in patienten, gärna i telemetri om sådan finns att tillgå
    • Ge inf Natriumklorid 9 mg/ml, 1-2 liter på akuten på 1-2 tim, resten på vårdavdelning, totalt 3-6 liter beroende på behov
    • Ge således rikligt med vätska. Vid kraftig hyperkalcemi är patienten som regel akut dehydrerad. Samtidigt - övervätska inte!
    • Tag nya elektrolyter och kreatinin om 2 timmar

      •   Kalcitonin
    • Ge kalcitonin när snabb justering krävs (t ex av neurologiska skäl, njurpåverkan eller vid EKG-förändringar), men bara som inledning i väntan på övriga läkemedel:
    • Inf (lax)kalcitonin Miacalcic 100 E/ml, inf 4-8 E/kg x 2 iv, t ex 300 E (3 ml) för 50 kg kroppsvikt, sätts till 500 ml natriumkloridlösning 9 mg/ml, ges sakta (6-8 tim). Börja med liten testdos då kalcitonin är en peptid, om inga reaktioner fortsätt infusionen. Ger resultat ganska direkt, men fungerar bara några dygn.
    • När patienten börjar bli ordentligt rehydrerad, forcera diuresen med furosemid (Furix), 20-40-60 mg iv, upprepa vb

      •   Glukokortikoider
    • Vid känd/misstänkt malignitet (särskilt hematologiska maligniteter), eller sarkoidos, ge tabl prednisolon (Prednisolon), 40 mg x1 i 5 dagar, därefter successiv nedtrappning. Effekt ses efter några dagars behandling.
    • Parenteralt alternativ: Inj hydrokortison (Solu-Cortef) 200 mg iv x 2-3

      •   Bifosfonater
    • Ge bifosfonat uppe på vårdavdelning (när albuminkorrigerat serumkalcium är =3,0 mmol/l eller joniserad kalcium >1,60 mmol/l)
    • Finns som regel inte på akuten, viktigt också att patienten börjar bli väl rehydrerad innan de ges. Inled med infusion, som fn finns i följande medel: Klodronat (Bonefos), pamidronat, ibandronat, eller zoledronsyra (Zometa m fl), sistnämnda väl dokumenterad vid maligniteter:
    • Inf zoledronsyra (Aclasta, Zerlinda, Zometa m fl) 3,5-4 g iv, vid normal till måttligt påverkad njurfunktion. Ges under 1 timme.
    • Eller infusion klodronat (Bonefos), 60 mg/ml, 1200-1500 mg per dygn, som alternativ till zoledronsyra ovan. Ge 1500 mg (25 ml i 500 ml NaCl) vid normal eller milt påverkad njurfunktion, eller 1200 mg (20 ml i 500 ml NaCl) vid måttlig njursvikt (kreatininclearance 50 ml/min eller mer). Ges under 1 timme.
    • Övergång till peroral medicinering när akutförloppet är över
    • Undvik bifosfonater helt, om så är möjligt, vid svår njursvikt

      •   Denosumab
    • Ett nyare läkemedel (Prolia, XGEVA), som är en human monoklonal antikropp mot RANKL och används vid behandling av osteoporos. Preparatet fungerar vid tumörrelaterad hyperkalcemi och kan användas vid behandlingsresistens mot bifosfonater. Har inte säkert visats vara bättre, men erbjuder ett annat åtkomstsätt.
    • Inj denosumab, 60-120 mg sc, initialt, därefter 120 mg sc efter 1 och 2 veckor. Fortsättningsvis 120 mg var 4:e vecka, förutsatt positivt behandlingssvar.

      •   Dialys
    • Dialys är en ytterligare möjlighet om patienten är uremisk, eller vid livshotande hyperkalcemi (svårt allmänpåverkad patient och höga värden)

      •   Se över patientens läkemedel!
    • Sätt ut D-vitaminer (Ca-metabolismen)
    • Undvik nefrotoxiska medel (NSAID m fl)
    • Telemetri - om patienten har svår hyperkalcemi eller hjärtpåverkan

      •   Fortsättning
    • Följ vätskebalansen med diures och vikt under behandlingen
    • Behandla underliggande sjukdom! (Op HPT, op malignitet etc)

    Anamnes och status

    Anamnes
    • Ibland finns en tidigare känd malignitet i bakgrunden, t ex bröstcancer eller lymfom. Ibland upptäcks en malignitet när ett högt kalcium påvisas.
    • Bipolära patienter på litium kan utveckla både pPTH och adenom.
    • Överkonsumtion av D-vitaminer, som är populära, kan ge hyperkalcemi.
    • Patienten kan ha drag av nedstämdhet, apati och allmän orkeslöshet.
    • Det kan likna diabetes, med törst och polyuri.
    • Sarkoidos som också kan ge blandade symtom upptäcks ibland pga hyperkalcemi.
    • Patienten kan söka för huvudvärk, smärtor i skelettet (ryggskott, nackproblem etc).
    • Några får besvär av njurstensanfall (därför tag alltid Ca på njurstenspatienter).
    • Vid snabb, akut utveckling av tillståndet kan patienten bli konfusorisk, närmast psykotisk, få akut njursvikt, akuta arytmier och utveckla en klar dehydrering (hyperkalcemisk kris) med Ca-värden uppemot 4 mmol/l eller mer.
    Status
    • Noggrannt allmänt status, särskilt då malignitet misstänks
    • Lymfkörtlar (hematologiska maligniteter)
    • Hjärta, EKG (Vä-kammar hypertrofi, bradykardi, klumpiga breddökade QRS-komplex, kort QT - men utdraget PR-intervall, vä-grenblock, AV-block)
    • Objektiva neurologiska fynd, medvetandegrad, etc
    • Bukstatus (diffusa buksmärtor, illamående, obstipation)
    • Psykiskt status (koncentration, minne, psykos)
    • Lokalstatus (lokaliserad ömhet över ryggrad, thorax, skelett i övrigt)

    Diffdiagnoser till hyperkalcemi

    1.Primär hyperparathyreoidism (pHPT) - tag PTH   2. Malignitet (osteolys eller PTHrP, m fl humorala peptider). Vanliga maligniteter som ger högt kalcium är myelom, leukemi, lymfom, bröstcaner, njurcancer och lungcancer, metastaser och även solitära tumörer.   3.Övriga diffdiagnoser:
    • Benign familjär hypokalciurisk hyperkalcemi
    • Cerebral sjukdom (demens, tumor, TIA)
    • D-vitamin, överförbrukning
    • Demens (pseudodemens)
    • Depression
    • Diabetes insipidus (dricker och kissar mycket)
    • Diabetes mellitus
    • Feokromocytom
    • Hjärtsvikt, retledningsrubbning
    • Hyperkalemi
    • Hypermagnesemi (muskelsvaghet)
    • Hyponatremi (psykiska, neurol och buksymtom)
    • Immobilisering
    • Njurinsufficiens, kronisk
    • Litium
    • Mb Addison, hypokorticism (sviktande PTH)
    • Mjölk-alkalisyndrom
    • Sarkoidos (högt hos 10%)
    • Tiazider
    • TPN, total parenteral nutrition
    • Teriparatid (Forsteo), syntetiskt PTH-liknande preparat
    • Thyreotoxikos
    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Kirurgi Nefrologi Urologi

    Njursten och uretärsten, akut anfall

    ICD 10:
    N200 Njursten (korallkonkrement, nefrolitiasis UNS, njurgrus)
    N201 Uretärsten
    N202 Njursten med uretärsten
    N209 Sten i urinvägarna, ospecificerad
    Njurstenssmärta
    Njurstenssmärta, typisk hållning. From: www.aandbcounseling.com

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Patienten söker med ensidig flanksmärta, har ont och kan oftast inte sitta stilla. Brukar hålla tummen framåt och handflatan i flanken.
    • Pat vill ha smärtstillning genast. Ge dem det!! Ofta finns delegation för sjuksköterskor att ge diklofenak (inj Voltaren 50-75 mg im) och det brukar hjälpa på 20-30 minuter.

      • Två observanda
    • 1. Anafylaktiska reaktioner på NSAID eller ASA är inte ovanligt! Tål man inte ASA, så tål man inte NSAID. Fråga noga! Astma är ingen kontraindikation. Däremot finns i denna grupp en ökad frekvens allergier. Uttorkade patienter ska inte heller ha diklofenak!
    • 2. Aortaaneurysm: Äldre personer kan ha symtom som påminner starkt om njursten. Kan även ha hematuri (ibland av helt andra skäl). Särskilt misstänkt är "ny debut" av stenanfall, eller "30 år sedan föregående anfall"... Har man däremot pågående kända njurstensbesvär är misstanken naturligtvis låg. Var därför uppmärksam på äldre och kontrollera alltid ABCDE på patienter över 55 års ålder. Andelen män dominerar över kvinnor. Finns misstanke om aortaaneurysm är diklofenak olämpligt! Tag också ett EKG då. Diskutera med jouren.

    • Med ovanstående sagt: Ta stort labstatus inkl koagulation om aortaaneurysm är en möjlighet.
      Ta alltid Hb, CRP, Na+, K+, kreatinin, Ca++, urat, samt U-sticka (vanligen ++ till +++ för blod) vid stenanfall. Urinodla liberalt, alltid vid dysuri eller samtidig feber (pyelonefrit).
    • Notera också att det finns missbrukare som säger sig vara allergiska mot diklofenak och istället önskar opioidpreparat. Titta i journalen, ev ring till patientens hemsjukhus! Det finns också besökare som sticker sig i fingret och droppar lite blod i urinprovet!!
    • I normala fall går patienten hem efter behandling och utreds vidare i primärvården. Patienter som inte blir smärtfria läggs ibland in.
    Njurstenar av calciumoxalat.
    Njurstenar av calciumoxalat.
    From http://www.health.harvard.edu/

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Tänk på möjligheten av aortaaneurysm hos äldre män i synnerhet.
    • Njurstenar ökar, både i Sverige och internationellt, såväl hos vuxna som barn. Man känner tidigt igen patienter med akuta njurstensanfall med ensidiga flanksmärtor, ibland utmed njurlinjen ned mot urinblåsan och testis/labia. De har väldigt ont, ofta i attacker med några sekunders mellanrum, har svårt att vara stilla. Patienter med njursten håller sig nästan alltid med handflatan över flanken bak mot ryggen. Vid uretärsten sitter smärtan ofta längre ned och följer njurlinjen (mellan flank och testis/labia).

      Man finner oftast, men inte alltid, mikroskopisk hematuri (eller någon gång makroskopisk). Anfallet debuterar plötsligt och kan sedan hålla på i timmar. Hög feber eller dubbelsidiga besvär hör inte till bilden, men lätt tempstegring kan förekomma. Flanksmärta ska inte heller förekomma i kombination med centralt status i buken (aorta!). Se även ovan om allergi mot NSAID, mm.

    • Vid graviditet: Undvik diklofenak och röntgen! Se nedan!

      • Behandling:
    • Gör patienten smärtfri snarast:
    • 1. Om inte redan givet - Ge diklofenak (Voltaren) á 50-75 mg im, (motsvarande vikten kvinnor 50 mg, män 75 mg)
    • 2. Upprepa vid behov diklofenak (Voltaren) á 50-75 mg im efter 30 min. Maxdosen diklofenak är 150 mg/dygn.
    • 3. Vid kvarstående smärta ge 1 ml Spasmofen sc eller im (kodein, morfin, metylskopolamin, papaverin). Alternativa medel är 1 ml Morfin-Skopolamin Meda im eller sc (10+0,4) mg/ml, eller, 1 ml morfin 10 mg im + 0,25 mg atropin sc, eller ketobemidon (Ketogan Novum 5 mg/ml), 1/2-1 ml im + 0,25 mg atropin sc.

    • Om patienten fortfarande har ont överväg dels en akut CT-urografi (alternativt akut urografi, eller DT-sten), dels fortsatt smärtstillning, och dels inläggning.
      • - Vid hinder behövs ofta stent eller nefrostomi (nästa morgon). Stenar upp till 6 mm avgår oftast spontant. Större stenar som inte kan avgå ska alltid åtgärdas (icke-akut), liksom symtomgivande mindre stenar som inte passerat på 3 månader.
      - Vid feber och labstatus med högt CRP och LPK rör det sig ibland om en avstängd pyelit (om än ganska ovanligt), syns också ofta på CT-urografin. Då viktigt med urinodling, blododling och antibiotikabehandling som vid akut pyelonefrit, samt nefrostomi (snarast möjligt, via röntgen som regel).
      - Det förekommer också att patienter får stenanfall vid/av kronisk eller akut urinvägsinfektion (primärt eller sekundärt). Lägg in och behandla som vid hög urinvägsinfektion under tiden.
    • På en del kliniker gör man regelmässigt ulj AAA-screening (abdominellt aortaaneurysm) på patienter över 60 år med njurstensliknande symtom före hemgång.


      • Hem, uppföljning
    • Kontrollera labresultat
    • Smärtfri patient går hem med recept på 50 supp Voltaren 50 mg, 1x3 vb och eventuellt 10 st supp Spasmofen, 1 vb. (uteslut tidigare missbruk).
    • Recept på alfa-receptor antagonister, som doxazosin (Alfadil) eller alfuzosin (Alfuzosin) har varit lite ifrågasatt, men effekten är väl dokumenterad för stenar upp till 10 mm storlek.
    • Remiss till ordinarie allmänläkare för uppföljning (vanligen om 4 veckor) med nya blod- och urinprover, samt urografi om ej gjord.
    • Om pat (1 av 3) noterar stenavgång - spara den för stenanalys!
    • Åter akut vid nya stenanfall som inte kan kuperas hemma.

      • Vid graviditet
    • Ge INTE diklofenak (Voltaren). Undvik det om möjligt helt och hållet under graviditeten.
    • Ge istället Spasmofen, eller ketobemidon (Ketogan).
      - Supp Spasmofen, 1 x 1-4, eller
      - Supp Ketogan, 1 x 1-4, eller
      - Inj Spasmofen, 1 ml im (1-2 ml x 1-2), eller
      - Inj Ketogan 5 mg/ml, 0,5-1 ml im (5-7,5 ml x 4-6).
    • Undvik röntgen under graviditeten. Vid behov kan man göra akut urografi utan kontrast, med bilder före och 15-20 min efter kontrast. Man kan också göra ulj njure (hydronefros, vilket dock är ganska vanligt vid en normal graviditet) eller ureteroskopi som alternativ.
    • Vid kvarstående problem under graviditet: Diskutera med urolog! Det finns olika möjligheter att behandla recidiverande problem.

      • Njursten hos barn
    • Urinvägssten ökar hos både barn och vuxna. Vanligast bland barn från 12 års ålder och uppåt. Denna grupp får i regel flanksmärta och mikroskopisk hematuri precis som vuxna. Men yngre barn kan istället debutera genom urinvägsinfektion, eller med kräkningar och irritabilitet. Behandlingen är densamma vid akuta anfall som för vuxna, med diklofenak, i reducerad dos motsvarande åldern.

    Diffdiagnoser

  • Akut pyelonefrit (feber)
  • Gallstensanfall (kan ibland vara svårt att skilja från njursten. Titta då hur patienten håller handen!)
  • Avstängd pyelit, (feber) se pyelonefrit
  • Ovarial- eller testistorsion. (Kommer ibland med smärtattacker)
  • Abdominellt aortaaneurysm under bristning

    • ÖVRIGA diffdiagnoser, med mer kontinuerlig, molande värk
  • Lumbago (rörelsekorrelerad smärta)
  • Divertikulit (kan inträffa både i vänster eller höger sida)
  • Appendicit, inte minst retrocaekal appendicit
  • Kolecystit
  • Extrauterin graviditet (uteslut graviditet hos fertila kvinnor vid atypiska besvär)
  • Salpingit
  • Malignitet med trycksymtom (njurcancer, pankreascancer, caekalcancer)
  • Inklämt ljumskbråck
  • Annan akut buksjukdom

    • Kliniska råd och kommentarer

  • Ett ultraljud på akuten över aortan, framifrån och från sidan, är aldrig fel och det går snabbt att göra!! Det händer dels att äldre med aortaaneurysm missas, dels att yngre kärlsjuka personer mot all förmodan faktiskt har ett aneurysm. Många anmälningsfall finns.

    • Se även

    Sepsis Akut pyelonefrit Gallstensanfall Massiv blödning
    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Internmedicin Kirurgi Nefrologi Pediatrik Urologi

    Bilateral hydronefros

    ICD 10: N130 Hydronefros orsakad av avflödeshinder i pelviuretärövergången
    • Bilateral hydronefros hos vuxna är ovanligt. Ses ibland vid maligniteter i buken, som kan obstruera urinvägarna genom infiltration eller kompression. Kan även orsakas av prolaps hos äldre kvinnor.
    • Ofta långsamt förlopp, som leder till ökat bukomfång och/eller att patienten blir inremitterad pga snabbt ökande kreatinin
    • Inte sällan "tålig" patient, eller pat med känd malignitet, där kontroller har uteblivit eller försenats
    • (Det finns också fall av kongenital hydronefros som upptäcks antenatalt, eller efter partus. Det ska utredas, och om den anteroposteriora utbredningen är mer än 12 mm efter partus ska barnet ha antibiotikaprofylax direkt. Tar inte upp det vidare här).

      • Bilat hydronefros
      Bilateral hydronefros pga endometrios och uretärstrikturer hos 32-årig kvinna, CT-bild.
      From WebmedCentral UROLOGY 2010;1(12):WMC001356
      doi: 10.9754/journal.wmc.2010.001356

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • ABCDE-kontroll
    • Inläggning trolig
    • Labstatus (allmänstatus med Hb, CRP, SR, urea, kreatinin, Na+ och K+). Urin- och blododling vid feber
    • EKG
    • Iv infart
    • Urinodling (alltid)
    • Blododling vid feber

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Lägg in patienten! (Vid platsbrist kan patienten gå hem över några dagar förutsatt (1) opåverkad patient (2) labvärdena är hyggliga (se K+ och kreat nedan) (3) ingen feber).
    • Beställ CT buk och ev ulj buk för värdering av buktumörens utbredning
    • Pat har ofta högt S-K+ (>5,6) och högt S-Kreatinin (>300).
    • Avlastande nefrostomi på ena sidan så länge (akutremiss rtg), och/eller dialys (mycket högt krea) kan vara nödvändigt i akutfasen
    • Vid misstanke om infektion överväg tidigt urosepsis, som kan förekomma dels pga urinvägshindren, dels efter anlagd nefrostomi
    • Dekompression av urinvägarna kan ibland bli aktuell genom öppen kirurgi, perkutan nefrostomi (oftast via rtg) eller stent (uretär)
    • Vanligare är stent, nefrostomi eller endast palliativ behandling vid avancerad tumörutbredning

    Anamnes och status

    • Sjukhistorien går oftast över lång tid
    • Tidigare ofta opererad för en buk-, uro- eller gynmalignitet
    • Tar pat läkemedel som kan interagera (t ex NSAID)?
    • Urinvägsinfektioner kan ha förekommit (partiellt hinder)
    • Trötthet, bensvullnad, ökande bukomfång, tryckkänsla mot ryggen till, viktuppgång (vätskeretention)
    • Illamående och kräkningar kan förekomma
    • Undersök buk, bäcken, rektalt, ev VRSU
    • Ascites i buken
    • Vid gyn/rektalpalpation känn bimanuellt över fossa Douglasi efter knottror eller resistenser
    • Med ulj på akuten är det ganska lätt att se hydronefros

    Orsaker och/eller diffdiagnoser

    • Avstängd pyelit
    • Hydronefros (fler diffdiagnoser och orsaker)
    • Cervixcancer
    • Prostatahyperplasi
    • Prostatacancer
    • Ovarialcancer
    • Colorektal cancer
    • Lymfom
    • Corpuscancer
    • Uroteliala tumörer (njure, uretär, blåsa, uretra)
    • Kongenitala sjukdomar, t ex Eagle Barretts syndrom (=Prune-Bellys syndrom)

    Se även

    Vid ensidiga symtom eller identifierad "vanlig" hydronefros:
    error: Alert: Content is protected !!