Kategori: Internmedicin

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Gynekologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Neurokirurgi Obstetrik Pediatrik Thoraxkirurgi Trauma Urologi

Chock, allmänt, och om begreppet ”SIRS”

ICD 10:  R579, Chock, ospecificerad Chock innebär otillräcklig vävnadsperfusion, alltså en svikt ned på cellulär nivå. Resultatet blir en dysfunktion i kroppens organ. Chock är en klinisk diagnos. Chock (se respektive) kan indelas i fyra huvudkategorier:
  • Hypovolemisk chock (blödning, intravaskulär volumförlust)
  • Distributiv chock (med vasodilation, oftast septisk chock, även anafylaktisk och neurogen chock)
  • Obstruktiv chock (t ex ventilpneumothorax med klämda kärl, som obstruerar cirkulationen)
  • Kardiogen chock (pumpsvikt, t ex vid en akut hjärtinfarkt)
Tecken på chock:
  • Snabb andning (takypné) >90/min
  • Tunn puls och takykardi >100/min som regel
  • Blodtrycket i fallande, ofta <90 systoliskt ned till omätbart
  • Patienten är påverkad, både fysiskt och psykiskt
  • Psykiskt orolig, plockig, konfusorisk, upprörd, aggressiv, trött till medvetslös
  • Ofta gråblek, kall och kladdig (kallsvettas), (undantag neurogen chock)
  • Långsam perifer återfyllnad (>1-2 s)
  • Ofta viss cyanos och SaO2 kring 70-90%
  • Oliguri (0-30 ml/tim)
  • Törst (av hypovolemin)
  • Vid septisk chock även temp >38° eller hypotermi <36° (se nedan).
  • Anaeroba metabolismen ökar, laktat stiger och pH sjunker (acidos) Barn och gravida kan hålla emot en uppseglande chock längre än vuxna, och måste därför övervakas noga vid misstänkt reaktion. Hos gamla inträffar chock tidigare. Den vanligaste formen av chock, som vi ser på svenska akutmottagningar är septisk chock, med omkring 3 fall per dygn per 100.000 invånare. SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS, är en inflammatorisk reaktion som ses vid bland annat sepsis och septisk chock. Sepsis kan betraktas som en SIRS till följd av infektion. SIRS innebär minst 2 av följande:
  • Temp >38° C eller <36° C
  • Puls >90/min
  • Andningsfrekvens >20/min eller PCO2 < 4,3 kPa
  • Leukocyter >12x10 9/L eller <4x10 9/L eller >10 % omogna former. SIRS förekommer ofta på akutmottagningar. Enligt en studie ligger incidensen av SIRS (dvs 2 av ovanstående) på 17,8% av alla akutmottagningsbesök. Då inkluderas alla fall som uppfyller kriterierna, vilket även innefattar t ex trauma, och allehanda icke-infektiösa fall. Vanligaste SIRS-orsak var infektion 26%, därnäst trauma 10%, och i övrigt blandade diagnoser.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Utlös larm efter behov (medjour, kirjour, barn, narkos, infektion, rtg CT-lab, etc)
  • Tidig information till berörda medarbetare
  • Förbered utrustning, dropp och övriga läkemedel
  • Tydliggör vem som är teamledare
  • Teamledaren klargör vem som gör vad: Avklädning, andningsvägar, cirkulationskontroll, läkemedelsansvarig, anhörigansvarig, etc
  • Kontrollera genast ABCDE.
  • Mät vitala parametrar (andning, saturation, puls, blodtryck, medvetandegrad, temperatur)
  • Identifiera livshotande orsaker till patientens chock
  • 2 stora iv infarter
  • Allmänna blodprover och blododlingar, sårodlingar vb. Ev NPH-odl.
  • Tidig blodgas och blodgas efter 30 min
  • Filtar på, använd kroppsvarmt dropp om möjligt
  • Tag EKG när tillfälle medger detta (gör ABCDE först)
  • KAD efterhand

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Initialt
  • Stoppa pågående blödning och se till att patienten har fria luftvägar och andas (ABC). Halskrage på vid trauma.
  • Ge syrgas, 15 l/min på mask med air-bag.
  • Sätt dropp 1-2 liter Ringer-Acetat eller NaCl, högsta fart.
  • Fortsatt vätsketerapi är beroende av typen av chock, för blödningar blir det aktuellt med blod, se hypovolemisk chock och massiv blödning
  • Försök uppnå Hb 70-100 g/l i anslutning till blödning, de nivåerna tolererar de flesta. Vid sepsis räcker Hb 70 g/l om inte kardiopulmonella problem föreligger.
  • Ge tranexamsyra (Cyklokapron) 1+1+0 g iv. Ges alltid vid blödning/trauma, (evidensbaserad behandling, även vid lindrigt trauma, ges tidigt inom 1-(-3) timmar)!
  • Vid sepsis och ileus gäller det att ge vätska, det behövs ofta 3-5 liter vätska efterhand och tidigt i förloppet.
  • Feber? Sepsisbehandling (antibiotika) ska ges inom 1-(-3) timmar vid misstänkt sepsis.
  • Vid anafylaxi ge adrenalin, 0,3 mg im, se Anafylaktisk chock.
  • Vid trauma överväg ventilpneumothorax och hjärttamponad (venstas på halsen? normala bilat andningsljud?)
  • Fortsätt med D och E efterhand: Neurologisk påverkan?, Normal känsel och motorik? Skador på extremiteterna? Normal rygg, ryggrad?
  • Smärtstillande vid behov, t ex inj Morfin 3 mg eller Fentanyl 30 ug iv)
  • Beställ CT när så behövs (t ex CT multitrauma; CT thorax etc)
  • Kontrollera KAD och eftersträva normal diures >30-50
  • ml/tim (1 ml/kg/min)
  • Undvik lösningar med hyperton NaCl, dextran, hydroxietylstärkelse. I fall av blödning kan de dock ge 30-60 min tidsfrist i väntan på blod. Dessa lösningar är i princip kontraindicerade vid septisk chock.

    •   Efterhand
  • Återställ normal cirkulation (andning, puls, bltr) och ytterst normalt CVP hos IVA-patient.
  • Återställ blodförluster med blod, ev plasma och trombocyter (se massiv blödning)
  • Vid septisk chock ge antibiotika inom 1 timme.
  • Vid anafylaxi kan adrenalin upprepas var 5-10 min, bryts snabbt ned i cirkulationen. Steroider behövs inte i akutsituationen.
  • Gör en ny avstämning efter ca 10 min, second survey, en grundläggande undersökning på nytt. Finns andra skador, som råkar ha inträffat till följd av tillståndet? Står pat på mediciner? Diabetes? Hypokorticism? Etc.
  • Tecken på lyckad behandling är att patienten blir mentalt förbättrad, att normal cirkulation återställs (puls, bltr), andningen normaliseras, miktionen återställs.
  • I samband med chock behöver patienten oftast läggas in. Undantaget är möjligen anafylaktisk chock, där observationstiden ändå bör vara minst 6-12 timmar pga risk för bifasiskt förlopp, och vid svår anafylaktisk chock, grad 3, förtjänar patienten som regel en inläggning.

Diffdiagnoser

Blödningschock, inre eller yttre blödning Septisk chock, infektion Anafylaktisk chock, getingstick, matallergi Neurogen chock, ryggmärgsskada Ventilpneumothorax, hjärttamponad Kardiogen chock, akut hjärtinfarkt, svår akut hjärtsvikt

Kliniska råd och kommentarer

Försök att stabilisera patienten så gott det går innan du tar patienten till Röntgen. Där bör patienten vara stabil. Röntgenavdelningar är inte byggda för att hantera en akut försämring. Därför kommer det bara fram en sak i sänder om pat blir sämre, dessutom långsamt. Har man en patient i fulminant chock och överväger röntgen som förklaring, då har man problem. Gör om ABCDE och definiera problemet. Är det ett luftvägsproblem? Blöder patienten mycket ska man direkt till op, inte till röntgen. En patient i chock som inte förbättras omgående efter omhändertagande bör diskuteras med IVA-jouren. Sedera inte en patient i chock - det är hypoxin som gör patienten psykiskt förändrad, plockig, stökig och kanske aggressiv. Lös hypoxiproblemet först!
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Internmedicin Kardiologi Thoraxkirurgi

Komplikationer efter PCI

ICD 10:
  • I238 Andra specificerade komplikationer till akut hjärtinfarkt
  • T810 Blödning och hematom som komplikation till kirurgiska och medicinska ingrepp som ej klassificeras annorstädes

  • PCI är ett vanligt ingrepp som i regel går utmärkt och sällan ger komplikationer, men det händer. Följande lista och kommentarer ger några uppslag

    • Tidiga åtgärder, personal och team

    • ABCDE-kontroll, och särskilt beträffande E, lokal kontroll av ljumsken och kontroll av distala pulsar
    • Tag EKG
    • Tag rutinblodprover, koagulation och TnT-serie vid bröstsmärta (TnI)

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Lokala besvär: Blödning är vanligast. Oftast mindre blödning som besvärar, hematom och lokal ömhet. Kan behandlas med sängläge och lokalt tryck, gärna med sandsäck och kontroller varje timme inledningsvis (och därmed inläggning)
    • Pseudoaneurysm: Ömmande, pulserande resistens kring insticksområdet. Ev blåsljud. Kan behandlas lokalt med trombin, eller med Femostop (20 min initialt strax under syst bltr, sedan 40-20-0 mm Hg under 3 följande timmarna), mera sällan med öppen rekonstruktion. Ge smärtstillande.
    • Vid akut bröstsmärta dagarna efter PCI:n bör akut hjärtinfarkt uteslutas, dvs ingreppet har komplicerats av ett nytt stopp, vanligen en färsk trombos i kärlet. Kontrollera EKG, finns ST-höjningar eller andra infarkttecken? Se akut hjärtinfarkt. Ny akut PCI blir troligen aktuell vid infarkt
    • AV-fistlar kan förekomma, men de är sällsynta och kännetecknas av kärlkomplikationer med emboli eller trombos, dålig perifer cirkulation, samt kontinuerligt brus över fisteln (stetoskopi)
    • Akut njursvikt ses undantagsvis efter kontrast, oftast tydligast efter 3-5 dagar, kontrollera S-kreatinin vb
    • Infektion kan utvecklas: Rodnad, värmeökning, palpationsömhet, ev feber. Antibiotika!
    • Akut ischemi i extremitet, ganska ovanligt: Kontakta kärlkirurg, håll patienten fastande.

    Anamnes och status

    • Varför kommer patienten? Kontaktar avdelningen? Aktuella problem, var sitter ev smärta?
    • När gjordes PCI:n, är tidssambandet med aktuella besvär rimligt?
    • Aktuellt antikoagulantium? Övriga mediciner?
    • Problemen brukar handla om lokala besvär, blödning, pseudoaneurysm i ljumsken, påverkad perifer cirkulation, stopp i stenten (reinfarkt med akut bröstsmärta; eller senare i förloppet återkommande angina)
    • Vid undersökning kontrollera lokala förhållanden efter kärlaccess
    • Kontrollera perifer cirkulation i berörd extremitet
    • Noggrant hjärtstatus och cirkulationsbedömning

    Klinisk beskrivning

    • PCI är ett utmärkt instrument för intervention, men har 2 återkommande problem, nämligen tidig akut trombos, och sent en restenos långt efter ingreppet
    • Tidig trombotisering (akut hjärtinfarkt) motverkas tämligen effektivt av antikoagulantia, men ibland har patienten själv avslutat behandlingen, det kan också ha inträffat lokala problem runt stenten (dålig expansion, dissektion, etc)
    • Blödningsrisk: PCI:n avslutades tidigare med manuell kompression, men numera oftast med en kollagenplugg (VasoSeal, Angio-Seal, m fl), som motverkar blödning. Sådana kallas övergripande VCD:s (Vascular Closure Devices). I vissa fall behövs en extern plastkammare som kan utvidgas över kärlet tills att artären komprimeras. Finns både för arm och ljumske (Femostop, ClampEase m fl utföranden). Detta till trots inträffar ibland blödningar.
    • Lokalt hematom (t ex blåmärke i ljumsken) kan behandlas med lokalt tryck, sandsäck, eller Femostop, samt att patienten håller sig stilla första dygnet.
    • En instängd blödning från a. femoralis kan likna ett aneurysm, men kallas pseudoaneurysm, eftersom det är ett normalt kärl med omgivande blödning. Man känner en pulserande resistens vid undersökningen och finner ofta ett hematom vid insticksstället. Patienten kan ha lokal smärta. Ulj ger diagnos. Behandlingen diskuteras lämpligen med kardiolog eller kärlkirurg, men kan bestå av perkutan trombininjektion, tryckbehandling med Femostop, eller undantagsvis med öppen kärlrekonstruktion
    • Pseudoaneurysm från a. femoralis rapporteras i cirka 2% [1-9%] efter PCI, den relativt höga frekvensen dels pga stora ingångar i kärlen, dels pga aggressiv antikoagulantiabehandling.
    • Stroke efter PCI-behandlad STEMI förekommer i drygt 1% inom 3 månader i en studie
    • Hudreaktioner (urtikaria, exantem) kan förekomma efter något dygn som senallergisk reaktion. Antihistamin och ev betametason (Betapred).
    • Njurpåverkan av kontrastmedel ses ibland. Då stiger S-kreatinin. Både oliguri och anuri kan utvecklas till full njurinsufficiens. Dialys kan bli aktuell vid höga kreatininvärden


    Updated 2022-06-06, Originally published 2016-05-04. Established 2016-05-03.
    ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Internmedicin Psykiatri

    Litiumbehandling

    ICD 10:
    • F30.9 Manisk episod, ospecificerad
    • F31.9 Bipolär sjukdom, ospecificerad
    • F32.9 Depressiv episod, ospecificerad
    Litium är ett utmärkt läkemedel som profylax mot maniska och depressiva perioder vid bipolär sjukdom. Kan även användas terapeutiskt vid mani.

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Två styrkor:
      - 1 Depottabl Lithionit 42 mg innehåller 6 mmol Li+ i form av litiumsulfat.
      - 1 Depottabl Lithionit 83 mg innehåller 12 mmol Li+ i form av litiumsulfat.
    • Andra litiumtabletter finns inte i Sverige, för närvarande. I många länder finns andra tablettberedningar, exempelvis litiumkarbonat, -citrat, och -orotat.
    • [Däremot har inj Litiumklorid Lidco tillkommit, 0,15 mmol/ml, men med en helt annan indikation, nämligen för diagnostisk bestämning in vivo av cardiac output under användning av det så kallade, "Lidco System".]
    • Efter 5-6 dagars tablettbehandling är serumnivåerna ganska stabila och ska då ligga terapeutiskt på 0,5-0,8 mmol/l, någon gång upp emot 1,2 mmol/l, men inte högre. Koncentrationsprov ska ske 12 tim efter sist intagna tablett
    • Interaktioner är mycket vanliga. Kontrollera mot patientens övriga läkemedel.
    • Behandling av akut mani kräver hög startdos p.o., 2 x 4 = 48 mmol/dygn) (jämför profylaktisk behandling, 1x2). Efter 2 dagars behandling utförs koncentrationsbestämning (ännu ej i steady-state). Doseringen korrigeras och därefter nytt prov efter 5 dagars behandling, provtagningar som senare trappas ut till månadsprover.
    • Profylaktisk behandling innebär startdos av Depottabl Lithionit 42 mg, 1x2, och kontroll av S-Li efter 5 dagar. Sedan korrigeras tablettdosen efter behov till terapeutisk nivå veckovis, enligt ovan.
    • Prover vid inledning: Elektrolytstatus (S-Na, S-K och S-kreatinin), Ca/alb eller Ca++ , TSH, och T4.
    • Följ proverna då och då (hyponatremi, hyperpara, hyperkalcemi och hypothyreos kan uppträda).
    • Tänk på att det terapeutiska fönstret är smalt, dvs det finns risk för förgiftning redan vid nivåer kring 1,6 mmol/l eller högre.
    • Informera patienten om att uttorkning ska undvikas, t ex vid gastroenterit eller allmänsjukdom, med allvarligt höjda litiumnivåer som följd. Samtidig behandling med tiazider, ACE-hämmare eller NSAID bör undvikas eller följas noga.
    • På samma sätt kan vätska, mycket kaffe eller te, sänka litiumnivåerna.
    • Litiumintoxikation innebär nivåer kring 2 mmol/l eller mer (Enkelt sammanfattat: Lindrig intox >1,6 och allvarlig vid >3,5 mmol/l).
    • Om en patient på akutmottagningen som står på litium söker med en allvarlig sjukdom som kommer att påverka vätskebalansen, gastroenterit, eller är intorkad redan vid ankomsten:
    • Kontrollera S-Li (akut; skicka inte hem innan svaret kommer).
    • Sätt ut litium tillfälligt (kryssa!) vid inläggning.
    • Kryssa också ev ACE-hämmare eller NSAID. Håll patienten uppvätskad vid höga litiumnivåer (>1,5 mmol/l) och följ elektrolyterna noga, så bör allt gå bra.
    • Symtom vid lättare överdosering är främst diffusa neurologiska symtom och gastrointestinala besvär (slöhet, yrsel, sluddrigt tal, ataxi, tremor, aptitlöshet, illamående, kräkningar, diarré).

    Se även

    Litiumintoxikation

    Vårdnivå

    Sjukhus, akutmottagning

    Updated 2022-06-06, Originally published 2016-05-03. Established 2014-10-02.
    ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Endokrinologi Gynekologi Hematologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Klinisk labmedicin Lungmedicin Nefrologi Neurokirurgi Neurologi Obstetrik Onkologi Psykiatri Trauma Urologi

    SIAD (SIADH)

    ICD 10: E222 Abnorm sekretion av antidiuretiskt hormon, dvs
    SIAD, syndrom av inadekvat antidiures
    • Detta avsnitt tar upp begreppet SIAD, som det numera heter, och ett antal utlösande orsaker.
    • För behandling vid hyponatremi, se Hyponatremi, men också Behandling nedan vid SIAD.
    • Se även en separat reviderad SIAD-tabell (maj-22) över väsentligen alla kända orsaker till SIAD!

    Kliniska råd och kommentarer

    Ett tidigt råd på vägen....: Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), inte verkar friska, kanske har kräkts, har diffusa neurologiska symtom, men ofta inga lokaliserade symtom!
    Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...!
    Det är ofta just en hyponatremi!!

    SIAD
    SIAD är ett tillstånd av successiv natriumförlust. From pastellic.se.

    Bakgrund

    Syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD,
    • innebär att hormonet vasopressin (ADH) frisätts på ett inadekvat sätt (ökar), eftersom detta sker oavsett effektiv serumosmolalitet eller cirkulerande vätskevolym. Vid SIAD är nivån av vasopressin för hög i relation till serumosmolaliteten.
    • Vasopressin, detsamma som antidiuretiskt hormon (ADH), minskar diuresen.
    • Men, utflödet av natrium är större än graden av vattenretention.
      Därmed får vi en hyponatremi!!!

      • Lite fysiologi om vasopressin/ADH
      • Bildas i hypofysens baklob
      • Den extracellulära vätskan, ECF, upprätthåller sin tonicitet huvudsakligen av ADH och törst.
      • När plasman börjar bli hyperton, dvs det osmotiska trycket ökar, då blir man dels törstig och dels ökar sekretionen av vasopressin. Därmed minskar utsöndringen av vätska och det sker en utspädning tills att osmolaliteten utjämnas till normalnivå (275 – 300 mOsm/kg).
      • Omvänt minskar utsöndningen av ADH när ECF börjar bli hypoton. Då ökar miktionen och urinen är tämligen saltfattig. Man gör sig av med vätska, således.
      • Frisättningen av ADH regleras av osmoreceptorer i främre hypothalamus. Möjligen stimuleras törst av samma receptorer
      • Frisättning av vasopressin stimuleras som nämnts, av en ökad osmolalitet i plasma, men också av minskande volym i blodbanan, ytterst en minskad extracellulärvolym.
      • Blödning är ett starkt stimulus för vasopressinfrisättning. Därmed motverkas i viss mån det blodtrycksfall som sker vid en större blödning.
      • Andra faktorer som fysiologiskt stimulerar frisättning av vasopressin är illamående och kräkning, stående, smärta, stress, träning och affektion. Angiotensin II stimulerar också utsöndringen av vasopressin.

      Lite patofysiologi vid SIAD
      • SIAD uppstår då frisättningen av vasopressin (ADH) inte följer osmolaliteten i plasma eller cirkulationsvolymen på ett normalt sätt.
      • Följden blir en förhöjd nivå av vasopressin. Det leder som regel till en hyponatremi, och omvänt är det ofta en SIAD som ligger bakom en påvisad hyponatremi.
      • Man skulle kunna föreställa sig att patienten blir allt mer vätskefylld vid SIAD, men så är det inte. Patienten är faktiskt euvolemisk (normovolemisk). Hyponatremin orsakas inledningsvis av en vattenretention av vasopressin. Då ökar cirkulationsvolymen, som sekundärt aktiverar njurarna och deras saltutsöndring. Natrium och vatten avgår. Nettoeffekten vid kronisk SIAD är att utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Och därmed håller sig patienten euvolemisk.
      • Utöver fysiologiska stimuli (se ovan) frisätts vasopressin även av ett flertal sjukdomar (främst i nervsystemet och av maligniteter, även lungsjukdomar), av ganska många läkemedel, och undantagsvis finns även hereditära tillstånd beskrivna.
      • För orsaker och diffdiagnoser till SIAD, se nedan!

      SIADH omodernt begrepp från 2014
      • SIAD kallades tidigare SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion). Men man vet idag att både genetiska och farmakologiska faktorer kan öka vattenpermeabiliteten i njurens samlingsrör, även utan vasopressin. Därmed blir SIADH-benämningen felaktig och utgår enligt koncensus i European Journal of Endocrinology, 2014, 170; G1–G47.

      Diagnos av SIAD
      • Ofta är diagnosen SIAD ganska given (jämför Tabell 1 nedan (diagnos), samt SIAD-tabell över tillstånd som kan ge SIAD). Patienten har exempelvis en nytillkommen hyponatremi och vårdas för en pneumoni. Eller står på ett SSRI-preparat.
      • Ett bra sätt är att utreda med S-Osmolalitet, och sedan fundera på om pat är normovolem, undervätskad eller övervätskad.

        Tabell 1. Diagnos SIAD

        Modified from the definition of Bartter and Schwartz, Am J Med, 1967, and from Spasovski G, et al, Eur J Endocrin 2014; 170, G1–G47
        Diagnostiska kriterier
        Hyponatremi (<135 mM) med låg p-osmolalitet (<275 mOsm/kg)
        Kliniskt normovolem patient (normal cirkulation, ej ödem, ej dehydrerad)
        Urin-osmolalitet >100 mOsm/kg vid låg p-osmolalitet (dvs urinen ej maximalt utspädd; u-osm normalt >600 mOsm/kg)
        Inga andra rimliga orsaker till hyponatremi (ej övervätskad)
        Vätskerestriktion förbättrar läget [Anm. brukar förbättra]
        Inga hållpunkter för hypokorticism, hypothyreos, hypofysinsufficiens eller njursvikt
        Ingen aktuell användning av diuretika

        Tidiga åtgärder, personal och team

        • På akutmottagning: ABCDE-kontroll. På vårdavdelning: Följ NEWS och kontakta jourläk/MIG-team vid försämring
        • Inkomst-EKG
        • Provtagning, blod: P-natrium, P-kalium, P-kreatinin, P-TSH, P-T4, P-glukos, P-Osmolalitet, P-Kortisol (kl kl 07 och 19, i alla fall 2 prov för att se dygnsvariation), Hb, CRP, LPK (leukocyter), leverstatus (missbruk, metast), P-klorid, St-Bik (eller a-blodgas), S-urat (ofta <240 mmol/l), S-Urea (ofta <3.6 mmol/l), P-prolaktin, blododling vid feber
        • Lägg till intox-prover om patienten verkar berusad: U-tox (ecstacy), etanol, etc
        • Provtagning, urin: U-osmolalitet, U-natrium, u-cortisol, u-sticka, u-odling vid feber
        • Räkna med inläggning vid hyponatremi om den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l.

        Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

        • Försök att avgöra om det finns skäl att misstänka SIAD i samband med upptäckt hyponatremi, S-Na+<135 mmol/l. Se diagnostiska kriterier ovan!
        • Ordinera urin- och blodprover enligt ovan! Komplettera ev med rtg pulm och/eller CT hjärna vid misstanke om pulmonell eller neurologisk sjukdom.
        • Har patienten kommit in på grund av en hyponatremi, dvs med sådana symtom? Eller är patienten inneliggande med något läkemedel som kan ge SIAD, eller företer tecken på infektion, malignitet, neurologisk sjukdom, eller lungsjukdom?
        • Minnesregel SIAD: "Minns hjärna läkemedel mot lungors infektion eller malignitet"
        • Oftast måste pat läggas in pga uppenbara allmänsymtom som psykisk förändring, huvudvärk, gångsvårigheter, eller exempelvis kräkningar, och samtidig hyponatremi, eller endast lågt S-Na+, 100-ca 127 mmol/l (livshotande omkring <110-105, men obs individuell känslighet). Patienten kan också vara infekterad eller inge misstanke om malignitet. Dessa kategorier bör samtliga läggas in akut.
        • I princip behövs inläggning vid hyponatremi när den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l. Individuell känslighet, vissa kan bli sjuka redan vid 130 mmol/l.
        • Ibland kan patienten återgå hem från en akutmottagning. Hyponatremin och pats symtom måste då vara måttliga och orsaken till patientens SIAD rimligen uppenbar, t ex utlöst av ett läkemedel.
        • Angående psykiatriska patienter: En akut psykos kan utlösa en SIAD, och SIAD kan skapa ett psykotiskt beteende hos en annars icke-psykotisk patient. Antipsykotiska och antidepressiva läkemedel kan ge SIAD. Därför bör man alltid (om möjligt) kontrollera P-Na+ på patienter som står på psykiatriska läkemedel eller som är psykotiska.
        • Kontrollera provsvar och uteslut högt CRP, lågt Hb, eller tecken på infektion/malignitet, hypothyreos, MB Addison, hypofysinsufficiens eller njursvikt.
        • Allt är inte SIAD vid en hyponatremi! Kolla där också.


        • Exempel SIAD: Låt oss anta att en patient står på karbamazepim (Tegretol, Hermolepsin) pga epilepsi, och söker akut med trötthet, huvudvärk och illamående. Proverna visar S-Na+ 126 mmol/l. Här har vi en klar hyponatremi, men med måttliga symtom och en medicin som sällan, men dock, kan utlösa SIAD. Det kan behandlas med en måttlig vätskerestriktion (t ex 1,5 l/dygn), extra salt på maten, kanske komplett utsättning av antiepileptika (vid sällsynta anfall), eller övergång till något annat antiepileptiskt läkemedel, och uppföljning hos egen läkare (remiss!).


          • Behandling av SIAD
        • Det är hyponatremin som ger symtom (se det avsnittet!). Behandla den!
        • Som regel ska en SIAD behandlas långsamt, eftersom den oftast är kronisk (>2 dygn). (Undantaget är den som snabbt druckit flera liter vätska och har en akut hyponatremi. De ska korrigeras snabbt.).

        Vanligare orsaker till SIAD

        • Se även två användbara SIAD-tabeller över orsaker. Här presenteras också det vanligaste i lagom form:
        • SIAD kan uppstå av läkemedel, genetiska faktorer, och somatisk sjukdom, varvid vasopressin bildas av olika celler och organ. Normalt sett kommer annars vasopressin endast från den bakre delen av hypofysen.
        • Natriumförluster kan uppstå av olika skäl: Diuretika: Tiazider är faktiskt värre än loop-diuretika härvidlag. Binjurebarkinsufficiens, intrakraniella sjukdomar (cerebral salt wasting), njursjukdom. Även ileus, pankreatit, sepsis eller muskeltrauma kan utlösa ADH-frisättning med hyponatremi som följd.

          • Tillstånd och läkemedel som förknippas med akut hyponatremi
        • Etylmissbruk, dock ofta måttlig hyponatremi
        • Nyligen insatta tiazider
        • Nyligen insatta medel mot depression
        • Postoperativt, allmänt
        • Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
        • Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)
        • Polydipsi
        • Partydroger (MDMA, ecstacy) som gör att man dricker mycket
        • Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
        • Cyklofosfamid iv (Sendoxan)
        • Oxytocin (Syntocinon)
        • Nyligen insatt desmopressin (Minirin, Nocutil, Octostim)
        • Nyligen insatt terlipressin (Glypressin, Terlipressin, Variquel)

        Diffdiagnoser till SIAD och hyponatremi


        Hyponatremi kan också domineras av sina primära symtom (dvs cellödem), som i sin tur kan likna:

        Se även



        Updated 2022-05-18. Originally published 2016-06-15. Established 2015-03-18.
        ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Endokrinologi Infektion Internmedicin Kirurgi Klinisk labmedicin Neurologi Onkologi Pediatrik Trauma

    SIAD-tabell

    • Här kommer 2 kliniskt-praktiska tabeller som visar ett flertal orsaker till SIAD (SIADH). Som synes många orsaker, men tänk på tabellernas rubriker:
    • Står patienten på läkemedel, eller har sjukdom i lungorna, hjärnan (inkl trauma), malignitet, eller infektion?
      Här återfinns de flesta SIAD-fall!!
    • Se även övriga orsaker i tabell II, samt avsnitt om SIAD.
    • Minnesregel: "Minns hjärna läkemedel mot lungors infektion eller malignitet"

    SIAD tabell I.
    Lungor, hjärna, malignitet  

    Maligniteter Neurologiska sjukdomar Lungsjukdomar
    Lungcancer Tumörer, kärl och blödningar: Astma
    Endokrint thymom   Stroke KOL
    Mesoteliom Neurotrauma, blödning Akut respiratorisk svikt
    ÖNH-cancer Subduralhematom Pneumothorax
    Ventrikelcancer Subaraknoidalblödning, SAH Cystisk fibros
    Duodenalcancer Hjärntumörer Lungfibros
    Pankreascancer Neurologiska infektioner: Sarkoidos
    Coloncancer Meningit Luftvägsinfektioner:
    Uretärcancer Encefalit Akut bronkit
    Blåscancer AIDS Akut bronkiolit
    Prostatacancer Malaria Bakteriell pneumoni
    Corpuscancer Hjärnabscess Viral pneumoni
    Cervixcancer Rocky Mountain fläckfeber Tuberkulos, TB
    Ovarialtumörer Övrigt: Lungabscess
    Lymfom Perinatal hypoxi Aspergillos
    Leukemier Akut psykos
    Sarkom Delirium tremens
    Neuroblastom Wernickes encefalopati
    Carcinoidtumörer Sinus cavernosustrombos
    Multipel skleros, MS
    Guillain-Barrés syndrom
    Akut intermittent porfyri
    Shy-Dragers syndrom

    SIAD tabell II.
    Infektion, läkemedel, övrigt

    Infektioner Läkemedel Andra orsaker
    Luftvägsinfektioner: Antidepressiva: Temporalisarterit
    Bakteriell pneumoni SSRI (samtliga) Idiopatisk SIAD
    Viral pneumoni Tricyklika Hereditär dysfunktion i V2-receptorn
    Lungabscess MAO-hämmare Övergående SIAD-effekt:
    Tuberkulos, TB SNRI Illamående (kraftig ADH-effekt)
    Övriga luftvägsinfektioner, se Tabell I ovan Duloxetin Smärta
    Herpes zoster Antiepileptika: Allmän anestesi
    Malaria Lamotrigin Stress
    Aspergillos Karbamazepin Träning, motion
    Meningit Oxkarbazepin
    Encefalit Valproat
    Hjärnabscess Antipsykotika:
    HIV, AIDS Arpiprazol (Abilify mfl)
    Rocky Mountain fläckfeber Fentiaziner (Nozinan mfl)
    Butyrofenoner (Haldol mfl)
    Cytostatika:
    Platinaföreningar (ex Cisplatin)
    Vincaalkaloider (ex Vincristine)
    Ifosfamid (Holoxan)
    Melfalan (Alkeran)
    Cyklofosfamid (Sendoxan)
    Metotrexat
    Antidiabetika:
    Sulfonylureider (Mindiab mfl)
    Biguanider (Metformin, Glucophage)
    Övriga läkemedel:
    Ciprofloxacin (Ciprofloxacin, Ciproxin m fl)
    Opioider (Morfin, Tramadol m fl)
    MDMA (Extacy, XTC)
    Nikotin
    NSAID
    Interferon
    Klofibrat
    Amiodaron
    Protonpumphämmare, PPI
    Amilorid (Normorix)
    Monoklonala antikroppar
    Vasopressinanaloger:
    Desmopressin (Minirin, Octostim m fl)
    Oxytocin (Syntocinon)
    Terlipressin

    Se även



    Updated 2022-05-15. Originally published 2016-06-15. Established 2015-03-18.
    ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Internmedicin Neurologi Pediatrik

    Multipel skleros, MS – Diffdiagnoser

    ICD 10:
    • G35 Multipel skleros

    Multipel skleros, MS - Diffdiagnoser

    • MS är den vanligaste demyeliniserande sjukdomen
    • En patient med misstänkt debuterande multipel skleros (MS) är inte helt ovanlig på en akutmottagning.
    • Patienten bör prioriteras och utredas skyndsamt (polikliniskt eller genom inläggning) med i första hand MR hjärna och ryggmärg, samt träffa en neurolog som också gör en diagnostisk lumbalpunktion (oligoklonala band, mm), för att så tidigt möjligt bryta det pågående tillståndet/skovet.
    • Vid debuterande MS utvecklas neurologiska symtom vanligen under cirka 2-4 veckor och pågår sedan upp till 6-8 veckor, varefter man ofta ser en komplett eller partiell regress, med eller utan behandling (steroider). Anamnes på upprepade attacker (>1 dygn) stärker misstanke om MS, exempelvis övergående dubbelseende vid ett tillfälle, och parestesier i en arm någon månad senare.
    • Utöver debuten av MS, ett så kallat ”kliniskt isolerat syndrom” (CIS), som leder fram till diagnos, ses även skov av MS, samt progressiva/aktiva fall på akutmottagningarna.
    • Diagnosen grundas på kombinationen av undersökningar och symtom, specifika diagnostika saknas.
    • Symtom som dyker upp kommer från CNS men lokalisationen varierar. Det kan innebära synproblem i form av opticusneurit, eller perifera symtom från hemisfärer, lillhjärna, hjärnstam eller ryggmärgen. Ofta är känseln på huden påverkad, det kan domna eller sticka. Man kan ha värk i extremiteter, rygg, bli tydligt trött och drabbas av balansproblem. Spasticitet är vanligt, särskilt från underben med ev klonus och/eller hyperreflexi. Symtomen kan se mycket olika ut.

    De reella diffdiagnoserna

    • Diffdiagnoserna till MS är visserligen många och viktiga (nedan), men en multicenterstudie måste först omnämnas (Calabrese et al, 2019):
      - Material: Totalt 695 patienter med kliniskt misstänkt MS.
      - 667 patienter fullföljde hela studien där man utförde MR av hjärna och ryggmärg, liquorprov, samt blodprover och 3 års uppföljning.
      - Diagnosen MS fastställdes i 401 fall (60.1%), enligt 2017 års diagnostiska kriterier.

      - En alternativ diagnos, dvs inte MS, i 266 fall (39,9%) innebar
      ¤ 24,4% ospecifika neurologiska symtom med atypiska MR-fynd som talade för vaskulära orsaker
      ¤ 6% migrän (varav 60% med atypiska lesioner),
      ¤ 2% neuromyelitis optica (NMOSD).
      ¤ Resterande diagnoser, respektive, utgjordes av få eller enstaka fall vardera.

    Diffdiagnoser

      Sammanfattning av den långa listan nedan
    • MS är en sjukdom som kan likna eller härma andra sjukdomar och tillstånd, sk ”MS-mimics”.
    • All demyelinisering är inte MS, ej heller skleros eller olika lesioner på MR.
    • De vanligaste fallen, med diffdiagnoser utifrån besöksunderlaget inom allmänmedicin och akutmottagning på sjukhus är: Migrän, fibromyalgi, psykiska sjukdomar, funktionella neurologiska tillstånd, SLE och B12-brist.
    • Efter utredning hos neurolog är påvisad atypisk MR-undersökning orsakad av vaskulära förändringar, migrän, samt neuromyelitis optica vanligast.
    • Bland tidigare felaktigt ställda MS-diagnoser är migrän vanligast.
    • Generellt kan man säga att MS-liknande tillstånd kan ses vid neuroinfektioner, neuroinflammation, skleroser, autoimmuna sjukdomar, vaskuliter, tumörer och maligniteter; hereditära och metabola sjukdomar, inte minst leukodystrofier och mitokondriesjukdomar.


      • Vanliga tillstånd som initialt kan likna MS
    • Allmän trötthet
    • Borrelios (neurologiska symtom kan förekomma i alla stadier)
    • Fibromyalgi (vanlig diffdiagnos)
    • Funktionella neurologiska symtom/tillstånd
    • Inkontinens (nytillkommen)
    • Migrän
    • Psykiska eller kognitiva problem (depression, ångest, koncentrationssvårigheter, begynnande demens)
    • Sexuell dysfunktion
    • SLE (vanligaste MS-lika vaskuliten)
    • Småkärlssjukdomar i hjärnan
    • Tremor (essentiell tremor, intentionstremor)
    • Vitamin B12-brist (bör uteslutas; subakut degeneration)
    • Vitsubstansförändringar (ej MS-orsakade) på CT/MR
    • Värk (rygg, extremiteter)

      • Viktiga diffdiagnoser när MS misstänks
    • Akut disseminerad encefalomyelit (ADEM) (områden av inflammation med perivaskulär demyelinisering, ses oftast med encefalopati och andra symtom 3-21 dagar efter virusinfektion, kan läka ut, ofta steroidbehandlinh, nästan alltid barn <10 år)
    • Balos koncentriska skleros (ev variant av MS, koncentriska ringar eller band av demyelinisering, spasmer, pareser och MS-symtom i övrigt)
    • CADASI, autosomalt dominant kärlsjukdom (familjära strokefall och huvuvärksproblem)
    • Migrän (alla former, inte minst med aura; ensamt eller kombinerat med andra symtom eller MR-fynd)
    • Neuro-Behçet’s sjukdom
    • Neuromyelitis optica-spektrum sjukdomar (NMOSD)
    • Neurosarkoidos
    • Ospecifika MR-lesioner som är vaskulärt betingade, sålunda inte MS
    • Ryggmärgstumör (såväl primär som metastatisk bör övervägas)
    • Schilders sjukdom (barn, unga vuxna; diffus cerebrala skleros, kraftig demyelinisering, ofta asymmetrisk)
    • Transversell myelit (idiopatisk i 30%, akuta nekrotiserande myeliter t ex vid ALL, CNS-maligniteter, HIV, TB, efter rabiesvaccination)

      • Mindre vanliga diffdiagnoser
    • Autoimmuna sjukdomar (som grupp)
    • Cerebelluminfarkt
    • Fabrys sjukdom
    • HIV
    • Hjärnmetastaser
    • Hjärntumör (flertal former; ALL, multifokala gliom, hjärnstamsgliom, astrocytom, ependymom, lymfom)
    • Kronisk idiopatisk ansiktssmärta
    • Mononeurit (t ex vid diabetes)
    • Neuroborrelios
    • Ryggmärgssjukdomar
    • Sarkoidos
    • Sjögrens syndrom
    • Toxoplasmos
    • Tuberkulos

      • Ovanligare diffdiagnoser
    • Akut disseminerad encefalomyelit
    • Antifosfolipidsyndrom (primärt eller sekundärt)
    • AV-fistel i ryggmärgen
    • Behçets sjukdom
    • Central pontin myelinolys
    • Cysticercos
    • Gliom (hjärnstam, hjärna, multifokalt)
    • Granulomatös polyangit (Wegeners granulomatos)
    • HTLV-1-relaterad myelit
    • Kopparbrist
    • MELAS - Mitokondriell encefalomyopati, laktacidos, stroke-lika episoder
    • Många hereditära/metabola sjukdomar (leukodystrofier och mitokondriesjukdomar; Leber, Fabry, Canavan, Alexanders sjukdom, m fl)
    • Neurosyfilis
    • Opticusneuriter, övriga som inte beror på MS (efter virus- och bakteriella infektioner, Lebers hereditära opticusneurit, kronisk inflammatorisk opticusneurit, m fl)
    • Paraneoplastisk encefalomyelit (vanligast vid småcellig lungcancer, myelom, tymom)
    • Primär lateral skleros
    • Progressiv multifokal leukoencefalit
    • Ryggmärgsinfarkt
    • Strålningsmyelit (efter behandling >40 Gy)
    • Susacs syndrom (autoimmun mikroangiopati; triad - encefalopati, hörselnedsättning, och retinal grenartärocklusion)
    • Vaskuliter (primär CNS-vaskulit, ANCA-vaskulit, granulomatös polyangit, SLE se ovan, m fl)


    Updated 2022-03-14, Originally published 2022-03-14. Established 2016-07-01.
    ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Internmedicin Intoxer Klinisk labmedicin Pediatrik Trauma

    Högt laktat och laktacidos

    ICD 10:
    • E872 Acidos (Acidos UNS, Metabolisk acidos, Mjölksyracidos [laktacidos], Respiratorisk acidos)

    Högt laktat och laktacidos

    • I akuta situationer ingår mätning av laktat, som ger en fingervisning om nuläget och den kommande prognosen. Är det bråttom kontrollera laktat med en artärblodgas (aB-Laktat)!
    • Man kan också ta en venös blodgas (vB-Laktat) om man har uppkopplade blodgasmaskiner på akutmottagningen, eller via vanliga blodprover (P-Laktat).
    • Laktat eller mjölksyra bildas vid anaerob metabolism av glukos, glykolys, (pyruvat blir laktat).
    • Två orsaker till högt laktat:
      1. Anaerob situation, hypoxi,       och/eller
      2. Mitokondriell svikt
      Det kan inträffa vid allvarliga tillstånd som hjärtstopp, trauma, intoxikation och sepsis. Det råder därmed en lokal eller generell hypoperfusion av vävnaderna. I en förlängning av hypoperfusionen finns risk för organsvikt.
    • Med ökande laktatnivåer uppstår en metabol acidos eller laktacidos, och därmed negativt base excess (BE) eller basöverskott.
    • Vid metabol acidos kan bestämning av laktat och glukos användas för att skilja mellan ketoacidos och laktacidos.
    • Vid organsvikt drabbas ofta lever och njurar. Ibland sviktar allt efterhand, det blir en multiorgansvikt och patienten avlider eller utvecklar permanenta organskador.
    • Ett högt initialt laktatvärde, >4-5-(15) mmol/L är prognostiskt ogynnsamt, men kan inte sällan reverseras.
      [Referensvärde P-laktat cirka 0,6-2,3 mmol/L]
    • Vid tidig identifiering av högt laktat i blodet, följd av intensiv resuscitering, där normala laktatnivåer kan uppmätas inom 1 (ett) dygn förbättrar överlevnaden till 98-100% (i några studier).

    Behandling

    • Enligt ovan - tidig identifiering! Tag artärblodgaser!
    • Överväg ventrikelsköljning inom första 1-2 timmarna vid intox.
    • Ge rikligt med vätska, t ex Ringer-Acetat 1-3 liter så att diuresen kommer igång, sätt KAD och kontrollera timdiuresen.
    • Man kan överväga buffert vid förslagsvis pH<7,0 med Tribonat lösning, 100 ml iv (200-400 ml), eller Natriumbikarbonat, lösning 50 mg/ml, 100-(300) ml iv.
    • Inotropt stöd vid svårigheter att upprätthålla blodtrycket (IVA).
    • Patienten läggs om möjligt på IVA och vid behov hemodialys eller hemofiltration.
    • Fortsatt övervakning. Vid snabb återhämtning enligt ovan god prognos, sämre vid svår laktacidos, <50%.
    Livedo reticularis
    Svår övergående laktacidos: Livedo reticularis vä ben, sekundär till infrarenal aorto-iliacal stenos.
    From: Dr Nantsupawat, et al. commons.wikimedia.org

    Diffdiagnoser till högt laktat

    • Akut hypoxi (trauma, vävnadsskador)
    • Sepsis (mitokondriell dysfunktion med inflammation)
    • Chock
    • Blödning
    • Akut hjärtsvikt (hjärtstopp, lungödem etc)
    • Akut tarmischemi
    • Akut leversvikt
    • Akut njursvikt
    • Brandrök (cyanidförgiftning; hypoxi; mitokondrieskada)
    • Metformin (ökad risk för laktacidos vid försämrad njurfunktion och hypoxi). Hit hör dehydrering, akut försämrad njurfunktion (t.ex. blodtryckssänkande läkemedel, diuretika och NSAID), högt alkoholintag, nedsatt leverfunktion, okontrollerad diabetes, svält.

    • Farmaka (samt ofta en utlösande faktor, t ex sjukdom, överdosering):
      Utöver metformin, även acetylsalicylsyra (ASA), linezolid (Zyvoxid), isoniacin (Tibinide), antiretrovirala medel (ATC-koder J05AF)

    • Intoxer (vanlig sprit (etylalkohol), metanol, etylenglykol, salicylat, metformin, cyanid)
    • Etylenglykol-intox (kan ge falskt höga laktatvärden)
    • Metforminintox (ovanligt)
    • Även koffein i intoxdos (100 koppar kaffe á 40 mg, eller enklare 40 tabl Koffein 100 mg) kan ge allvarlig laktacidos (högt laktat, hypokalemi, och takykardi)

    • MELAS-syndrom (Ett ovanligt, hereditärt syndrom med mitokondriell encefalopati, laktacidos, och strokeliknande episoder, som ändå bör nämnas)

    Se även



    Updated 2022-02-13, Originally published 2022-02-03. Established 2016-03-11.
    ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Neurokirurgi Neurologi ÖNH Pediatrik Trauma

    Nackstyvhet – diffdiagnoser

    ICD 10:
    • Nackstyvhet saknar diagnosnr.

    Nackstyvhet/Nackstelhet

    • En patient som är akut stel/styv i nacken kallas nackstyv, eller synonymt nackstel, på engelska "neck stiffness", det kallas också meningism då meningerna är irriterade.
    • Vanligen är diagnosen akut meningit, ibland SAH.
    • Men det finns lite mer att välja på! Den som är nackstyv (till exempel ett barn) kan inte följa ett finger som sätts mot naveln, eller sätta hakan mot bröstet. Ber man patienten slappna av, så är nacken stel eller trög vid passivt böjningsförsök. En riktigt nackstyv person kan vara så stel, att om man lyfter under huvudet så följer kroppen med.
    • Notera att nackstyvhet inte är samma sak som nacksmärta, men båda kan förekomma samtidigt. Här en lista över vanliga diffdiagnoser vid nackstelhet.

    Diffdiagnoser

    • Akut meningit (feber, huvudvärk)
    • SAH, subaraknoidalblödning (huvudvärk, ev medvetslöshet)
    • Encefalit, ibland som delsymtom i encefalomeningiter
    • Retrofaryngeal abscess (feber, ont i halsen)
    • Parafaryngeal abscess (ganska likt retrofaryngeal abscess, sidorna)
    • Torticollis (muskelsträckning, degeneration, ingen feber)
    • Spondylos (ofta långvariga besvär)
    • Cervikalt diskbråck (rhizopatisymtom)
    • Nacktrauma (t ex fraktur)
    • Tetanus (oftast föregånget av trismus och kramper)
    • Cervikal lymfadenit (snarast svårt att vrida huvudet, böja går bra)


    Updated 2022-02-08, Originally published 2022-02-08. Established 2022-02-07.
    ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Infektion Internmedicin Intoxer Neurokirurgi Neurologi Pediatrik Psykiatri

    Encefalit – virusencefalit

    ICD 10:
    • G049A Encefalit, ospecificerad
    • A879 Virusencefalit, ospecificerad
    • B004 Encefalit orsakad av herpes simplex-virus

    Virusencefalit, sammanfattning

    • Encefalit innebär inflammation i hjärnan.
    • Det finns många orsaker till encefalit, men virusencefalit är vanligast, vilket detta avsnitt gäller. Herpes simplex-encefalit är vanligast och drabbar alla åldrar.
    • Trots att en del fall är milda och läker spontant, så är herpesencefalit potentiellt dödlig, med upp emot 70% mortalitet obehandlad, och med 30% mortalitet trots behandling, därtill med hög risk för permanenta sequelae.

      • SYMTOM på encefalit
    • Lättare symtom: Influensa-lika besvär med sjukdomskänsla, huvudvärk, feber, ledvärk, och muskelvärk
    • Allvarligare symtom: Som ovan, med svår huvudvärk, påverkat allmäntillstånd, neurologiska avvikelser som hallucination, konfusion, kramper, irritabilitet, agitation, känselnedsättning, motoriska pareser, kranialnervspareser, medvetandesänkning, kräkningar, intrakraniell tryckökning, koma
    • Kombinationer: Encefaliter kan ibland vara kombinerade med meningit (meningoencefaliter) eller med myelit (encefalomyeliter)

      • Symtom vid herpesencefalit
    • Vanligaste virusencefaliten, orsakas av HSV I eller ibland HSV II.
    • Ganska ofta noteras en luftvägsinfektion före insjuknandet (ÖLI), liksom tidigt och typiskt med frontotemporala symtom med konfusion, agitation, eller hallucination hos exempelvis en yngre person, som beter sig underligt i skolan eller är stökig på jobbet, i vanliga fall aldrig avvikande. Den äldre generationen dominerar dock numerärt.
    • Diffdiagnosen till herpesencefalit är därmed vanligen akut psykos eller intoxikation.
    • Feber och huvudvärk är båda också typiska och tidiga symtom, avsaknad av feber talar emot diagnosen.

      • BEHANDLING av herpesencefalit
    • Tidig diagnos och behandling är viktig.
    • Vid LP tag liquor-PCR för HSV.
      Kontakta klinisk neurofysiolog för ett akut EEG.
    • Påbörja antiviral behandling direkt i väntan på definitiv diagnos: Aciklovir (Geavir) gäller fortfarande och måste ges intravenöst, till vuxna 10 mg/kg kroppsvikt x3, och till barn 500 mg/m2 x3. Behandla inte alltför kort tid, 2-3 veckor krävs enligt studier.
    • Det finns risk för stigande intrakraniellt tryck, ICP. I så fall överväg intubation och hyperventilation, ev med tryckmätare (via NK).
    • Värdet av steroider har hittills inte bevisats, och det finns en möjlig risk för en försämring av tillståndet. Uppfattningen är dock kontroversiell, i en studie gav steroidbehandling istället färre skador.
    • Akuta kramper behandlas i förekommande fall med anti-epileptiska läkemedel, i första hand bensodiazepiner. Behandla inte profylaktiskt.

      • Behandling vid övriga virusencefaliter
    • Det finns ganska många antivirala läkemedel, men för behandling av encefalit krävs att läkemedlet är tillräckligt lipofilt för att nå sitt mål, det ska vara ganska specifikt, effektivt, och inte alltför toxiskt.
    • HIV-infektioner kräver sin mycket speciella kombination av läkemedel, för närvarande 6 olika grupper av farmaka, som dock tillsammans fungerar väl. De flesta tillgängliga proteashämmarna är riktade mot retrovirus, och det finns flera nukleosid- och nukleotidanaloger.
    • Aciklovir hämmar Herpes simplex-virus (HSV 1 och 2), varicella-zoster-virus (VZV) och herpesvirus B. EBV hämmas intermediärt (kräver högre dos), medan CMV är resistent.
    • Ganciklovir (Cymevene) är verksamt mot CMV-infektioner, liksom foscarnet (sistnämnda ej registrerat i Sverige).
    • I övrigt och för övriga virusencefaliter gäller i princip endast symtomatisk behandling, samt
      förebyggande vaccinationer då sådana är tillgängliga.
      Värdet av behandling med kortison, interferon och immunglobuliner är osäkert.

    Klinisk beskrivning, virusencefaliter

    • Encefalit har ökat något över år, incidensen av sjukhusvårdade är cirka 7 per 100.000. Alla åldrar förekommer, främst hos den yngsta och äldsta populationen. Kvinnor drabbas något mer än män, och medelåldern vid insjuknande är cirka 45 år.
    • Symtom vid encefalit (se ovan) uppstår på olika sätt då hjärnan är inflammerad. Inte sällan föregås encefaliten av en "vanlig" infektion, med förkylning, snuva, muskelvärk, feber eller lite gastrointestinala symtom, men följs sedan av tilltagande huvudvärk, feber och cerebrala, neurologiska symtom. Utöver denna gång sekundärt till banala infektionssymtom kan patienten också insjukna direkt i bilden av en encefalit.
    • Patienten har mer symtom från CNS än vid meningit, kan fluktuera i sitt allmäntillstånd vad gäller psykiskt beteende, språk, och vakenhet. Kramper förekommer, sensitiva och motoriska avvikelser, även fokalt.
    • Feber och huvudvärk är som nämnts typiska och tidiga symtom, men inte obligata. Om feber saknas bör dock även annan diagnos övervägas, se nedan.
    • Virusencefalit är som nämnts ovan vanligaste orsaken till akut encefalit, och bland dessa är herpes simplex-encefalit vanligast (HSV I > HSV II).
    • Andra virusencefaliter kan orsakas av många humanvirus, några exempel:
      - RNA-virus (Influenza-virus, West Nile-virus, Enterovirus (Coxsackie, echo, polio), japansk encefalit-virus, rabies-virus, mässlingvirus, Coronavirus, m fl)
      - DNA-virus (Herpes simplex-virus (HSV I och II), Varicella-zoster-virus (VZV), Adenovirus, CMV, EBV)
      - Retrovirus (HOV, HTLV-1)
    • Prognosen vid herpesencefalit har förbättrats dramatiskt genom användning av acyklovir, men detta till trots drabbas många av kognitiva och andra neuropsykiatriska problem i efterförloppet.

      • Följande antivirala läkemedel är några exempel på ytterligare mediciner (se även ovan) som testats vid encefaliter. I många fall kommer dock vaccination, när sådan finns, att vara det viktigaste medlet mot allvarliga infektioner - exempelvis den årliga influensavaccinationen.
    • Ribavarin har använts mot RSV-infektioner, mässlingencefalit och lassafeber.
    • Zanamivir (Dectova, Relenza), och oseltamivir (Tamiflu), båda neuraminidashämmare, kan användas vid livshotande influensa A- och B-infektioner, men effekten har inte precis varit remarkabel. Favipiravir kan vara en intressant substans.
    • Favipiravir är en RNA-polymerashämmare med effekt mot RNA-virus. Hit hör influensa, West Nile virus (WNV), och andra.
    • Rituximab (MabThera), en monoklonal antikropp, har föreslagits tänkbar mot Zika-encefalit i svåra fall.
    • Covid-19, pandemin av coronavirus (SARS-CoV 2), kan också ge encefalit med olika neurologiska symtom. Utvärdering av ett stort antal möjliga generella läkemedel mot Covid19 pågår. Bland antivirala läkemedel har HIV-läkemedel, remdesivir och favipiravir diskuterats.

    • Andra agens än virus utgörs av bakterier (meningokocker, borrelia), parasiter (malaria), svampar (cryptococcus), reaktioner på vacciner (SSPE), och autoimmuna inflammationer (akut disseminerad encefalomyelit), med mera. Se avsnitt: Encefalit - Övriga encefaliter

    Diffdiagnoser till virusencefalit

    Temperaturen är ofta en nyckel. Har patienten feber eller ej?!

    Se även



    Updated 2022-02-06. Originally published 2020-05-06. Established 2016-07-01
    ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Neurokirurgi Neurologi Pediatrik Trauma

    Meningit, akut (vuxna och barn)

    ICD 10:
    • G009 Bakteriell meningit, ospecificerad
    • A390 Meningokockmeningit
    • G000 Meningit orsakad av Haemophilus influenzae
    • G001 Meningit orsakad av pneumokocker

    • A879 Virusmeningit, ospecificerad (Virusmeningit UNS)
    • G020 Meningit vid virussjukdomar som klassificeras på annan plats:
    • [Meningit orsakad av: Adenovirus (A871), enterovirus (A870), herpes simplex-virus (B003), infektiös mononukleos (B27), mässling (B051), påssjuka (B261), röda hund (B060), vattkoppor (B010), zoster (B021)]

      • När orsaken till meningiten klarnar i ett senare skede krävs i regel diagnoskod för utlösande agens, samt för diagnosen meningit.

    Klinisk beskrivning

    Feber, huvudvärk och nackstyvhet är typiskt, ofta även mentala förändringar. Minst 2 av dessa är vanligt vid en meningit.

    Vid samhällsförvärvad meningit är det inte sällan så, att ju sjukare patienten är, desto mer talar det för en bakteriell meningit (obs, även om detta inte alltid stämmer). Vid en bakteriell meningit är tillståndet oftast mycket progressivt under de första dygnen.

    Virusmeningit är den vanligaste formen, till exempel efter vattkoppor (VZV) eller enteroviroser, och andra vardagliga virusinfektioner. Förloppet kan variera betydligt från oftast ganska milt till mycket svårt.

    Nackstyvhet utvecklas ganska tidigt i förloppet av en meningit. När man är nackstyv så är det i regel alldeles tydligt för undersökande läkare, det är svårt att böja huvudet framåt, tar emot, ibland så svårt att när man lyfter under huvudet, occipitalt, så följer nacke och överkropp med.
    Ett enkelt sätt att undersöka barn är att sätta dem upp och hålla en ficklampa mot magen. Om barnet tittar ned – böjer på nacken utan vidare – är det inte nackstyvt. (Undantag finns: Spädbarn som inte slutit fontanellerna, <18 mån ålder. Muskelslappa, äldre patienter. Alla blir inte nackstyva vid meningit, även om det oftast är så).

    Orsaker:
    Oftast virusmeningiter.
    Bakterier, vanliga agens: Meningokocker, Haemophilus influenzae, pneumokocker, Listeria monocytogenes, eller enterobacteriacae. H infl har minskat genom vaccinationer, Listeria gäller främst spädbarn och gamla.

    Alla patogena organismer kan i princip ge meningit: Bakterier, virus, protozoer, svampar (kryptokockmeningit), maskar och det finns även uppenbara infektioner som inte alltid kan detekteras etiologiskt. Diverse CNS-sjukdomar och läkemedel kan dessutom ge meningitliknande sjukdomsbilder. Akut aseptisk meningit innebär att man inte lyckas isolera något agens, men man har numera påvisat ett antal virus som döljer sig inom denna grupp, däribland exempelvis West Nile virus. De flesta fall av akuta aseptiska meningiter läker spontant ut inom några dagar.

    Vid encefalit eller meningoencefalit ingår symtom från centrala nervsystemet, det inkluderar både hjärnans centrala delar och ryggmärgen. Därför ingår också neurologiska symtom, ofta med mental påverkan (trötthet, slöhet, psykiska förändringar – sistnämnda inte minst vid herpes simplex-encefalit), liksom muskelsvaghet, pareser, kramper och medvetslöshet.

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Kontrollera och åtgärda ABCDE först!
    • Eventuellt syrgas vid behov (SaO2 <95%).
    • Hämta ansvarig läkare omedelbart!
    • Börja ta prover:
      Tag akuta allmänna blodprover och odlingar: ”Stort labstatus” det vill säga Hb, Glukos, CRP, LPK, diff, TPK, PK, APTT, Elektrolytstatus (Na, K, kreatinin), Laktat, Leverstatus inkl amylas, Calcium/Albumin, samt några extrarör för kompletterande mikrobiologiska PCR-test. Överväg HIV-test.
      Odlingar: Blododling (aerob+anaerob, upprepa = 2+2), NPH-odling, Svalgodling, eventuell sårodling, och helst även urinodling.
    • Ta fram set för LP (lumbalpunktion)
    • Sätt dropp, till exempel 1-2 liter Ringer-acetat iv. (motverka eller behandla septisk chock). Undvik att övervätska om patienten inte är i chock (risk hjärnödem).
    • Be om ordination av kortison och antibiotika (se nedan) och förbered detta - genast.
    • Se till att patienten skrivs in någonstans, inf klin, barn klin, samt var patienten ska vårdas (IVA? med flera).
    • När antibiotika är givet ska patienten oftast ha KAD.

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

      Översikt: Att göra vid misstänkt akut meningit!

    • Se till att patienten har fått sina 2 venösa ingångar, och att prover och odlingar har tagits (enligt ovan). Uteslut känd läkemedelsallergi.
    • Gör LP först och omgående (lumbalpunktion). I nästan samtliga fall behövs inte någon CT! (Men vid primärt misstänkt tumor cerebri etc gör CT först)!
    • Ordinera kortison + antibiotika till sjuksköterskan (se nedan) som förberedelse, så att det kan påbörjas omedelbart efter LP:n.!
    • Tag minst 4 rör cerebrospinalvätska (CSF) för akutanalyser (odling, celler, protein, glukos, laktat) och gärna 2 extrarör (för riktad diagnostik, t ex Borellia, WNV, VZV, ev cellräkning). Det är möjligt i de flesta fall.
      Kontraindikation till LP: Anses vara avancerade tecken på förhöjt intrakraniellt tryck, se dito, men direkta samband mot meningit saknas och vägen om CT-maskinen bara fördröjer snabb behandling!

    • Ge kortison strax före (eller samtidigt med) antibiotika (minska konsekvenser av meningit): Betametason (Betapred) till vuxna 6-8 mg x 4 iv i 4 dygn. Till barn 2 mg-4 mg x3 iv (8 mg x 3 till tonåringar).
      Alternativ hydrocortison (Solu-Cortef) till vuxna 200 mg x 4 iv, eller till barn 25-100 mg iv.
      (Övergå till peroral behandling när patienten klarar det. Vid odlingsverifierad meningokock-meningit sätter man ut kortison).

    • Ge antibiotika (givet inom 1 timme efter patientens ankomst)! Förslag, välj endera a, b, eller c:
      a) Till vuxna Inf cefotaxim 3g x4 iv (Barn <50 kg: 50 mg/kg x3-4 iv) + ampicillin (Doktacillin) 3g x4 iv. Till barn: Ampicillin 100 mg/kg x4 iv, max 3 g/dos iv, halva dosen (50 mg/kg iv) till prematurer och nyfödda.
      eller
      b) Ceftriaxone 4g x1 iv (till barn 100 mg/kg x1 iv) + ampicillin (Doktacillin) 3g iv (se barndos ampicillin under a ovan).
      eller
      c) Meropenem (Meronem) till vuxna 2g x3 iv (utan ytterligare kombinationer, liksom vid pc-allergi). Till barn över 3 mån: Meropenem 40 mg/kg x3 iv, max 2g till större barn.

      Alternativen a,b, och c har i nuläget (2020) bäst dokumenterad effekt vid meningit, och om cefalosporinresistenta pneumokocker skulle finnas lokalt bör man lägga till vankomycin (1g x3 iv eller till barn 15 mg/kg x3 iv). Ampicillin täcker Listeria, som förekommer hos spädbarn och hos äldre (>50 år).

    • Komplettera med en akut blodgas så snart möjligt, men jag anser: Gör LP:n först! Annars förlorar man tid och diagnosen behöver fastställas.

      • Härefter blir det något lugnare:
    • Ska patienten vistas på infektionsklinik, barnavdelning, eller IVA? Följ svaret på LP:n!
    • Ordinera rikligt med vätska vid septiskt blodtrycksfall, annars räcker ett normalt, stillsamt dropp.
    • Överväg sätta KAD.
    • CT tillför inget vid ”vanlig” meningit, endast vid misstänkt tryckökning eller misstanke om alternativ diagnos.
    • Resultat av lumbalpunktion, i CSV: En bakteriell meningit visar massor av leukocyter, vanligen mer än 1000 polynukleära celler, även en glukoskonsumtion (i liquor) jämfört med blodprovets B-glukos, förhöjt laktat och protein. För virusmeningit talar måttlig stegring av leukocyter, ofta <100, och istället dominerar mononukleära celler. Övriga svar är oftast väsentligen normala (och ingen sänkning av cbf-glukos).

    Diffdiagnoser

    error: Alert: Content is protected !!