Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Gynekologi Infektion Internmedicin Intoxer Kärlkirurgi Kirurgi Obstetrik Ortopedi Thoraxkirurgi Trauma

Hypovolemisk chock, blödningschock

ICD 10:   R571, Hypovolemisk chock
  • Hypovolemisk chock innebär att den cirkulerande blodvolymen är för låg. Vanligen beror detta på en förlust av blod, blödningschock. Men även ileus (förlust av interstitiell vätska) och plasmaförlust (brännskada t ex) är exempel på alternativa former av hypovolemi.
  • Volymbristen skapar nedsatt perfusion i vävnaderna. Chock innebär cellulär hypoxi.
  • Tidiga åtgärder, personal och team

  • Hejda pågående blödning!
  • Komprimera mot yttre blödningar.
  • Sätt 2 stora iv-infarter
  • Ssk tar traumaprover, inkl bastest och blodgruppering!
  • Tag blodgas så snart som möjligt och upprepa efter 30 min. Basöverskott och laktat korrelerar båda till graden av chock och resultat.
  • Ring blodcentralen tidigt vid behov
  • Vid stor blödning, se Massiv blödning
  • Olika typer av chock, och principiell behandling, se Chock
  • Överväg att utlösa larm (kirlarm, blödningslarm, traumalarm etc)
  • Tillkalla narkos/IVA-jour vid behov (andningsvägar, behov av inotropa läkemedel, IVA-plats)
  • Överväg sätta KAD
  • Håll patienten varm. Filt på!

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Initialt
  • Kontrollera ABCDE, vid katastrofblödning lös C-problemet först! Undvik blind instrumentering
  • Direkttryck över öppen blödning!
  • Ge syrgas 15 l/min med airbag
  • Halskrage på vid trauma (ofta samtidigt trauma)
  • Ge 2 liter Ringer-Acetat i snabb takt (20 min), övertrycksmanschett.
  • Fortsatt vätsketerapi är beroende av förloppet. Undvik att spä ut koagulationsfaktorer.
  • Det räcker att stabilisera pat till bltr 80-90 mmHg systoliskt. Högre tryck kan initiera blödning igen.
  • Om trycket faller på nytt efter 2 liter dropp så blöder patienten troligen fortfarande.
  • Ge tranexamsyra (Cyklokapron) 1+1+0 g iv. Ges alltid vid blödningschock, (evidensbaserad behandling), även vid lindrigt trauma, ges tidigt inom 1-3 timmar, men inte senare, då blir effekten försämrande!
  • Få ett snabbt B-Hb
  • Vid fortsatt blödning ge blod till Hb 70-100 g/l. Se Massiv blödning vid behov!
  • Op-anmäl patienten tidigt, särskilt när ett lågt blodtryck inte förbättras trots vätskebehandlingen. Risken för dödsfall har rapporterats öka med 1% per 3 min på akutmottagningen.
  • I väntan på bastestat blod: Inled vb med 2 enheter 0-negativt blod!
  • Håll principen 4-4-1 (4 enheter blod, 4 plasma, 1 trombocyter) vid stor blödning.
  • Vid trauma tänk även på ventilpneumothorax och hjärttamponad (venstas på halsen? normala bilat andningsljud?)

  •   Vid trauma
  • Tänk på möjliga parallella skador (D-E)! Normal känsel och motorik? Skador på extremiteterna? Normal rygg, ryggrad (vänd)?
  • Smärtstillande vid behov, t ex inj Morfin 3-10 mg eller Fentanyl 30-100 ug iv)
  • Vid Waran-behandling: Reversera blödningen!
  • Beställ CT när så behövs (t ex CT multitrauma; CT thorax etc), men ta patienten till OP vid akut inre blödning som inte viker. En röntgenavdelning är farlig för en allmänpåverkad patient.
  • Kontrollera KAD och eftersträva normal diures >30-50 ml/tim (1 ml/kg/min)
  • Undvik lösningar med hyperton NaCl, dextran, hydroxietylstärkelse. Vid blödning kan de dock ge 30-60 min tidsfrist i väntan på blod eller åtgärd, men risken för dödsfall ökar.

  •   Efterhand
  • Återställ normal cirkulation (andning, puls, bltr) och ett normalt CVP hos IVA-patient. Kontrollera diures.
  • Återställ blodförluster med blod, ev plasma och trombocyter (se ovan eller massiv blödning). Sikta på ett Hb 70-90 g/l.
  • Ny avstämning efter ca 10 min, second survey, en grundläggande undersökning på nytt. Var kan patienten få definitiv behandling? Krävs IVA-övervakning?
  • Står pat på mediciner? Diabetes? Viktig grundsjukdom?
  • Finns känd allergi mot läkemedel?
  • Tecken på lyckad behandling är att patienten blir mentalt förbättrad, att normal cirkulation återställs (puls, bltr), andningen normaliseras, miktionen återställs.
  • Ultraljud på akutmottagningen: Ett ulj kan enkelt visa om den inre cirkulationen har förbättrats (hjärtats fyllnad). Med FAST, och liknande undersökningar, kan även blödning i buk, lungor och perikard påvisas, liksom pneumothorax.

Klinisk beskrivning

  • Blödningschock är en klinisk diagnos: Påverkad patient, oro, törst, lågt blodtryck, hög puls, snabb andning och aktuell blödning. Obs att agitation vanligen innebär hypoxi. I detta läge har patienten ofta redan förlorat 30% av blodvolymen, eller mer.
  • Begreppet DCR står för Damage Control Resuscitation och innebär att man ska acceptera ett relativt lågt blodtryck, tidigt ge blodprodukter som motsvarar helblod (t ex 4-4-1-principen ovan), samt minimera mängden dropp (av kristalloider). DCR-principen har ökat överlevnaden betydligt vid användning i krigszoner. Om blödningen fortsätter utan kompensation övergår den efterhand i sk irreversibel blödningschock. Då har man passerat alla behandlingsmöjligheter, pat avlider.

Diffdiagnoser

Ventilpneumothorax Hjärttamponad Annan chock (sepsis, anafylaxi, etc)

Se även

C- Cirkulation Massiv blödning
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Gynekologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Neurokirurgi Obstetrik Pediatrik Thoraxkirurgi Trauma Urologi

Chock, allmänt, och om begreppet ”SIRS”

ICD 10:  R579, Chock, ospecificerad Chock innebär otillräcklig vävnadsperfusion, alltså en svikt ned på cellulär nivå. Resultatet blir en dysfunktion i kroppens organ. Chock är en klinisk diagnos. Chock (se respektive) kan indelas i fyra huvudkategorier:
  • Hypovolemisk chock (blödning, intravaskulär volumförlust)
  • Distributiv chock (med vasodilation, oftast septisk chock, även anafylaktisk och neurogen chock)
  • Obstruktiv chock (t ex ventilpneumothorax med klämda kärl, som obstruerar cirkulationen)
  • Kardiogen chock (pumpsvikt, t ex vid en akut hjärtinfarkt)
Tecken på chock:
  • Snabb andning (takypné) >90/min
  • Tunn puls och takykardi >100/min som regel
  • Blodtrycket i fallande, ofta <90 systoliskt ned till omätbart
  • Patienten är påverkad, både fysiskt och psykiskt
  • Psykiskt orolig, plockig, konfusorisk, upprörd, aggressiv, trött till medvetslös
  • Ofta gråblek, kall och kladdig (kallsvettas), (undantag neurogen chock)
  • Långsam perifer återfyllnad (>1-2 s)
  • Ofta viss cyanos och SaO2 kring 70-90%
  • Oliguri (0-30 ml/tim)
  • Törst (av hypovolemin)
  • Vid septisk chock även temp >38° eller hypotermi <36° (se nedan).
  • Anaeroba metabolismen ökar, laktat stiger och pH sjunker (acidos) Barn och gravida kan hålla emot en uppseglande chock längre än vuxna, och måste därför övervakas noga vid misstänkt reaktion. Hos gamla inträffar chock tidigare. Den vanligaste formen av chock, som vi ser på svenska akutmottagningar är septisk chock, med omkring 3 fall per dygn per 100.000 invånare. SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS, är en inflammatorisk reaktion som ses vid bland annat sepsis och septisk chock. Sepsis kan betraktas som en SIRS till följd av infektion. SIRS innebär minst 2 av följande:
  • Temp >38° C eller <36° C
  • Puls >90/min
  • Andningsfrekvens >20/min eller PCO2 < 4,3 kPa
  • Leukocyter >12x10 9/L eller <4x10 9/L eller >10 % omogna former. SIRS förekommer ofta på akutmottagningar. Enligt en studie ligger incidensen av SIRS (dvs 2 av ovanstående) på 17,8% av alla akutmottagningsbesök. Då inkluderas alla fall som uppfyller kriterierna, vilket även innefattar t ex trauma, och allehanda icke-infektiösa fall. Vanligaste SIRS-orsak var infektion 26%, därnäst trauma 10%, och i övrigt blandade diagnoser.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Utlös larm efter behov (medjour, kirjour, barn, narkos, infektion, rtg CT-lab, etc)
  • Tidig information till berörda medarbetare
  • Förbered utrustning, dropp och övriga läkemedel
  • Tydliggör vem som är teamledare
  • Teamledaren klargör vem som gör vad: Avklädning, andningsvägar, cirkulationskontroll, läkemedelsansvarig, anhörigansvarig, etc
  • Kontrollera genast ABCDE.
  • Mät vitala parametrar (andning, saturation, puls, blodtryck, medvetandegrad, temperatur)
  • Identifiera livshotande orsaker till patientens chock
  • 2 stora iv infarter
  • Allmänna blodprover och blododlingar, sårodlingar vb. Ev NPH-odl.
  • Tidig blodgas och blodgas efter 30 min
  • Filtar på, använd kroppsvarmt dropp om möjligt
  • Tag EKG när tillfälle medger detta (gör ABCDE först)
  • KAD efterhand

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Initialt
  • Stoppa pågående blödning och se till att patienten har fria luftvägar och andas (ABC). Halskrage på vid trauma.
  • Ge syrgas, 15 l/min på mask med air-bag.
  • Sätt dropp 1-2 liter Ringer-Acetat eller NaCl, högsta fart.
  • Fortsatt vätsketerapi är beroende av typen av chock, för blödningar blir det aktuellt med blod, se hypovolemisk chock och massiv blödning
  • Försök uppnå Hb 70-100 g/l i anslutning till blödning, de nivåerna tolererar de flesta. Vid sepsis räcker Hb 70 g/l om inte kardiopulmonella problem föreligger.
  • Ge tranexamsyra (Cyklokapron) 1+1+0 g iv. Ges alltid vid blödning/trauma, (evidensbaserad behandling, även vid lindrigt trauma, ges tidigt inom 1-(-3) timmar)!
  • Vid sepsis och ileus gäller det att ge vätska, det behövs ofta 3-5 liter vätska efterhand och tidigt i förloppet.
  • Feber? Sepsisbehandling (antibiotika) ska ges inom 1-(-3) timmar vid misstänkt sepsis.
  • Vid anafylaxi ge adrenalin, 0,3 mg im, se Anafylaktisk chock.
  • Vid trauma överväg ventilpneumothorax och hjärttamponad (venstas på halsen? normala bilat andningsljud?)
  • Fortsätt med D och E efterhand: Neurologisk påverkan?, Normal känsel och motorik? Skador på extremiteterna? Normal rygg, ryggrad?
  • Smärtstillande vid behov, t ex inj Morfin 3 mg eller Fentanyl 30 ug iv)
  • Beställ CT när så behövs (t ex CT multitrauma; CT thorax etc)
  • Kontrollera KAD och eftersträva normal diures >30-50
  • ml/tim (1 ml/kg/min)
  • Undvik lösningar med hyperton NaCl, dextran, hydroxietylstärkelse. I fall av blödning kan de dock ge 30-60 min tidsfrist i väntan på blod. Dessa lösningar är i princip kontraindicerade vid septisk chock.

  •   Efterhand
  • Återställ normal cirkulation (andning, puls, bltr) och ytterst normalt CVP hos IVA-patient.
  • Återställ blodförluster med blod, ev plasma och trombocyter (se massiv blödning)
  • Vid septisk chock ge antibiotika inom 1 timme.
  • Vid anafylaxi kan adrenalin upprepas var 5-10 min, bryts snabbt ned i cirkulationen. Steroider behövs inte i akutsituationen.
  • Gör en ny avstämning efter ca 10 min, second survey, en grundläggande undersökning på nytt. Finns andra skador, som råkar ha inträffat till följd av tillståndet? Står pat på mediciner? Diabetes? Hypokorticism? Etc.
  • Tecken på lyckad behandling är att patienten blir mentalt förbättrad, att normal cirkulation återställs (puls, bltr), andningen normaliseras, miktionen återställs.
  • I samband med chock behöver patienten oftast läggas in. Undantaget är möjligen anafylaktisk chock, där observationstiden ändå bör vara minst 6-12 timmar pga risk för bifasiskt förlopp, och vid svår anafylaktisk chock, grad 3, förtjänar patienten som regel en inläggning.

Diffdiagnoser

Blödningschock, inre eller yttre blödning Septisk chock, infektion Anafylaktisk chock, getingstick, matallergi Neurogen chock, ryggmärgsskada Ventilpneumothorax, hjärttamponad Kardiogen chock, akut hjärtinfarkt, svår akut hjärtsvikt

Kliniska råd och kommentarer

Försök att stabilisera patienten så gott det går innan du tar patienten till Röntgen. Där bör patienten vara stabil. Röntgenavdelningar är inte byggda för att hantera en akut försämring. Därför kommer det bara fram en sak i sänder om pat blir sämre, dessutom långsamt. Har man en patient i fulminant chock och överväger röntgen som förklaring, då har man problem. Gör om ABCDE och definiera problemet. Är det ett luftvägsproblem? Blöder patienten mycket ska man direkt till op, inte till röntgen. En patient i chock som inte förbättras omgående efter omhändertagande bör diskuteras med IVA-jouren. Sedera inte en patient i chock - det är hypoxin som gör patienten psykiskt förändrad, plockig, stökig och kanske aggressiv. Lös hypoxiproblemet först!
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Internmedicin Kardiologi Thoraxkirurgi

Komplikationer efter PCI

ICD 10:
  • I238 Andra specificerade komplikationer till akut hjärtinfarkt
  • T810 Blödning och hematom som komplikation till kirurgiska och medicinska ingrepp som ej klassificeras annorstädes

  • PCI är ett vanligt ingrepp som i regel går utmärkt och sällan ger komplikationer, men det händer. Följande lista och kommentarer ger några uppslag
  • Tidiga åtgärder, personal och team

    • ABCDE-kontroll, och särskilt beträffande E, lokal kontroll av ljumsken och kontroll av distala pulsar
    • Tag EKG
    • Tag rutinblodprover, koagulation och TnT-serie vid bröstsmärta (TnI)

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Lokala besvär: Blödning är vanligast. Oftast mindre blödning som besvärar, hematom och lokal ömhet. Kan behandlas med sängläge och lokalt tryck, gärna med sandsäck och kontroller varje timme inledningsvis (och därmed inläggning)
    • Pseudoaneurysm: Ömmande, pulserande resistens kring insticksområdet. Ev blåsljud. Kan behandlas lokalt med trombin, eller med Femostop (20 min initialt strax under syst bltr, sedan 40-20-0 mm Hg under 3 följande timmarna), mera sällan med öppen rekonstruktion. Ge smärtstillande.
    • Vid akut bröstsmärta dagarna efter PCI:n bör akut hjärtinfarkt uteslutas, dvs ingreppet har komplicerats av ett nytt stopp, vanligen en färsk trombos i kärlet. Kontrollera EKG, finns ST-höjningar eller andra infarkttecken? Se akut hjärtinfarkt. Ny akut PCI blir troligen aktuell vid infarkt
    • AV-fistlar kan förekomma, men de är sällsynta och kännetecknas av kärlkomplikationer med emboli eller trombos, dålig perifer cirkulation, samt kontinuerligt brus över fisteln (stetoskopi)
    • Akut njursvikt ses undantagsvis efter kontrast, oftast tydligast efter 3-5 dagar, kontrollera S-kreatinin vb
    • Infektion kan utvecklas: Rodnad, värmeökning, palpationsömhet, ev feber. Antibiotika!
    • Akut ischemi i extremitet, ganska ovanligt: Kontakta kärlkirurg, håll patienten fastande.

    Anamnes och status

    • Varför kommer patienten? Kontaktar avdelningen? Aktuella problem, var sitter ev smärta?
    • När gjordes PCI:n, är tidssambandet med aktuella besvär rimligt?
    • Aktuellt antikoagulantium? Övriga mediciner?
    • Problemen brukar handla om lokala besvär, blödning, pseudoaneurysm i ljumsken, påverkad perifer cirkulation, stopp i stenten (reinfarkt med akut bröstsmärta; eller senare i förloppet återkommande angina)
    • Vid undersökning kontrollera lokala förhållanden efter kärlaccess
    • Kontrollera perifer cirkulation i berörd extremitet
    • Noggrant hjärtstatus och cirkulationsbedömning

    Klinisk beskrivning

    • PCI är ett utmärkt instrument för intervention, men har 2 återkommande problem, nämligen tidig akut trombos, och sent en restenos långt efter ingreppet
    • Tidig trombotisering (akut hjärtinfarkt) motverkas tämligen effektivt av antikoagulantia, men ibland har patienten själv avslutat behandlingen, det kan också ha inträffat lokala problem runt stenten (dålig expansion, dissektion, etc)
    • Blödningsrisk: PCI:n avslutades tidigare med manuell kompression, men numera oftast med en kollagenplugg (VasoSeal, Angio-Seal, m fl), som motverkar blödning. Sådana kallas övergripande VCD:s (Vascular Closure Devices). I vissa fall behövs en extern plastkammare som kan utvidgas över kärlet tills att artären komprimeras. Finns både för arm och ljumske (Femostop, ClampEase m fl utföranden). Detta till trots inträffar ibland blödningar.
    • Lokalt hematom (t ex blåmärke i ljumsken) kan behandlas med lokalt tryck, sandsäck, eller Femostop, samt att patienten håller sig stilla första dygnet.
    • En instängd blödning från a. femoralis kan likna ett aneurysm, men kallas pseudoaneurysm, eftersom det är ett normalt kärl med omgivande blödning. Man känner en pulserande resistens vid undersökningen och finner ofta ett hematom vid insticksstället. Patienten kan ha lokal smärta. Ulj ger diagnos. Behandlingen diskuteras lämpligen med kardiolog eller kärlkirurg, men kan bestå av perkutan trombininjektion, tryckbehandling med Femostop, eller undantagsvis med öppen kärlrekonstruktion
    • Pseudoaneurysm från a. femoralis rapporteras i cirka 2% [1-9%] efter PCI, den relativt höga frekvensen dels pga stora ingångar i kärlen, dels pga aggressiv antikoagulantiabehandling.
    • Stroke efter PCI-behandlad STEMI förekommer i drygt 1% inom 3 månader i en studie
    • Hudreaktioner (urtikaria, exantem) kan förekomma efter något dygn som senallergisk reaktion. Antihistamin och ev betametason (Betapred).
    • Njurpåverkan av kontrastmedel ses ibland. Då stiger S-kreatinin. Både oliguri och anuri kan utvecklas till full njurinsufficiens. Dialys kan bli aktuell vid höga kreatininvärden


    Updated 2022-06-06, Originally published 2016-05-04. Established 2016-05-03.
    ©Per Björgell



    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Barnkirurgi Infektion Internmedicin Kardiologi Kirurgi Lungmedicin Neurologi ÖNH Onkologi Pediatrik Thoraxkirurgi

    Dysfagi, diffdiagnoser

    ICD 10:
    • R13 Sväljningssvårigheter (dysphagia)
    Schatzkyring
    Schatzkyring hos 28-åring med GERD och dysfagi

    From: Flickr commons
    Liten differentialdiagnostisk sammanfattning (för akuta besvär):
    Skilj på:
    Dysfagi = Sväljningssvårigheter
    Odynofagi = smärtsam sväljning

    (Afagi = oförmåga att svälja)

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Beskrivningen av sväljningssvårigheterna är ofta det avgörande!
    • Patienter som inte kan svälja ens vatten (kommer tillbaka) har oftast ett akut problem som är nytillkommet och behöver åtgärdas.
    • Långsamt utvecklade symtom som förvärras plötsligt indikerar ofta en bakomliggande process.
    • Undersök patienten väl: Allmäntillstånd, mun och svalg, inspektera pharynx med spegel, kontrollera hjärta, lungor, buk och neurologi!
    • Lämpliga inledande utredningar: EKG, temp, labstatus, rtg pulm, labstatus, esofago-gastroskopi, ev rtg esofagus med kontrast (finns passage?), CT thorax-buk vid påvisad malignitetsmisstanke, CT hjärna vid positiva neurologiska fynd (stroke mm). På rtg oesophagus med kontrast ser man ofta candidaesofagit väldigt bra.

    Diffdiagnoser, akuta

      Akuta sväljningssvårigheter
    • Hos nyfödd: Esofagusatresi
    • Barn: Främmande kropp (mynt, små saker, Lego, etc)
    • Äldre: Stroke, cancer, även främmande kropp (vid demens mm)
    • Esofaguscancer (ofta successivt tilltagande besvär)
    • Svår esofagit (sväljningssvårigheter + smärta)

    • Andra orsaker till akuta eller återkommande sväljningssvårigheter
    • Efter intag av svällande substanser (till exempel loppfrön mot obstipation, kan fastna distalt, kan göra väldigt ont)
    • Mediastinalt tryck mot esofagus (extern process)
    • Akalasi
    • Hinder i esofagus (esofaguscancer, cardiacancer, Schatsky-ring, Plummer Vinsons syndrom)
    • Mb Parkinson
    • Läkemedel, nyinsatt (antikolinerga läkemedel minskar salivproduktion)
    • Tung-, Hypofarynx-process (infektion, tumor), larynxcancer
    • Autoimmun sjukdom (främst sklerodermi/systemisk skleros)
    • Dysfunktion i autonoma nervsystemet
    • Kemisk skada
    • Strålningsskada
    • Neurologisk orsak (n. V, VI, IX, X, XII)
    • Neurotoxiner, ex botulinustoxin!
    • Funktionella besvär (liknande globus-känsla)

    • Akut sväljningssmärta (odynofagi)
    • Övre luftvägsinfektion (tonsillit, faryngit)
    • Peritonsillit
    • Epiglottit
    • Esofagit (vanligt och vanligaste orsak; "bröstbränna")
    • Candidaesofagit (kan bli uttalad vid immuninkompetens, HIV, cortisonbehandling mm)
    • NSAID-utlöst esofagit (ganska vanligt, sätt ut)
    • Akalasi (medelålder, spasm i cardia)
    • Främmande kropp: (Intag av svällande substanser, eller lokaliserad esofagit)

    • Akut bröstsmärta, retrosternal smärta
    • Akut hjärtinfarkt, STEMI
    • Akut koronart syndrom, AKS och NSTEMI
    • Aortadissektion (mer sällan aortaaneurysm i thorax)
    • Akut lungemboli (ger främst dyspné och tryckkänsla)
    • Nedsvald främmande kropp i oesophagus (t ex loppfrön som sväller, kan ge svår bröstsmärta)
    • Akut perikardit (kan ge rätt mycket smärta, lägesberoende)
    • Akut mediastinit (perforation, operation, fr kropp)

    • Vanliga diagnoser och inte svåra bröstsmärtor
    • Angina pectoris, stabil eller instabil (AKS)
    • Oro, ångest, depression
    • Mb Tietze (ont över costokondrala partier, ofta vä om sternum)
    • Pneumothorax (spontan, ger andningkorrelerad bröstsmärta)
    • Epigastralgi (dyspepsi, viss retrosternal utstrålning)
    • Muskuloskelettala besvär (ofta rörelsebetingade)
    • Perimyokardit (ofta efter viros; växlande grad av smärta)
    • Pleurit (ofta efter viros; förväxlas med lungemboli)
    • Akut hjärtsvikt (mer tryck än smärta)
    • KOL, exacerbation (kan vara förvillande svår att skilja från kardiell smärta)
    • Luftvägsinfektion med hosta följd av ömmande myalgi
    • Akut pneumoni (bröstsmärta, feber, hosta)
    • Esofagusspasm (snarlik angina, svarar på nitro, efterhandsdiagnos)

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Beskrivningen av sväljningssvårigheterna är ofta avgörande
    • Långsamt tilltagande sväljningsbesvär över veckor handläggs bäst hos egen läkare, icke-akut
    • Ta Hb, LPK, och CRP vid avancerade eller akuta besvär, annars avvakta. Se till att patienten inte har andningshinder!
    • Ta alltid EKG om patientens besvär är förenade med bröstsmärta

    Se även



    Updated 2022-03-06. Originally published 2016-04-17. Established 2016-04-01.
    ©Per Björgell



    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Gynekologi Hematologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Lungmedicin Nefrologi Obstetrik Odontologi ÖNH Onkologi Ortopedi Pediatrik Reumatologi STD Thoraxkirurgi Trauma Urologi

    Feber och hypertermi, översikt

    ICD 10:
    R509 Feber, ospecificerad

    Detta avsnitt är en översikt om feber, även om orsaker till hypertermi. Se respektive sjukdomar separat!
    Diffdiagnoser till feber och hypertermi finns längre ned i texten.
    • Feber som sådan är inte särskilt farlig, men den är en signal om en avvikelse från normaltillståndet.
    • Feber kan prioriteras (exempelvis enligt RETTS), men det är då viktigt att utgå från anamnes och vitalparametrar!

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • ABCDE-status, alltid vid misstänkt infektion!
    • Sätt nål om patienten är påverkad
    • Hämta in läkare om patienten bedöms ha sepsis!
    • Odla (blod, urin, NPH, svalg, sår) vad som är tillämpligt
    • Tag labprover (större labstatus om oklar källa; mindre eller inga prover alls om så är rimligt). Hb och CRP fungerar bra om endast kapillära prover tas. Tag hematologi, CRP, LPK, glukos, leverstatus och elektrolytstatus vid venös provtagning, överväg då också blododlingar.
    • EKG på sköra patienter (äldre, sjuka)
    • Sätt dropp, Ringer-Acetat, om cirkulationen är påverkad eller om patienten är dehydrerad.
    • Förbered för inläggning om patienten är dålig, ordna plats.

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Utgå i första hand från att febern beror på en infektion!
    • Föreligger SIRS? Det vill säga, har patienten en uppseglande sepsis? (Se sep avsnitt)
    • Ge vätska, Ringer-Acetat 1-2 liter i snabb takt, vid påverkad cirkulation
    • Tag beslut: Inläggning eller ej?
    • Som stöd till detta kontrollera ABCDE-status, labproverna och ev röntgen, samt helhetsintrycket av patienten
    • Vid behov av inläggning: Tag odlingar (blododling, urinodling, NPH, svalg, ev sår). Sätt in antibiotika om nödvändigt, välj det utifrån trolig lokal, och typ av infektion
    • Vid möjlig behandling hemma (ej inläggning): Välj antibiotika efter infektionstyp. Planera för ev nödvändig uppföljning. Om pat måste bedömas inom 2 dagar (t ex fult sår) tag tillbaka till akutmottagningen morgontid, annars planera för ev återbesök till primärvården.
    • I andra hand (hemifrån kommande patient) misstänk att någon medicin inducerat febern, sk drug fever. Sätt ut motsvarande läkemedel om ingen allvarlig infektion misstänks. Planera för en uppföljning inom några dagar. Exempel: Furadantin under längre kur, ASA, allopurinol
    • I tredje hand Tänk på ytterligare orsaker till feber, särskilt inflammation, malignitet och bindvävssjukdomar. (Se Diffdiagnoser nedan)
    • Har patienten någon sjukdom eller medicinering som är immunosuppressiv? (Ex leversvikt, njursvikt, HIV, kortikosteroider, azatioprin). Tänk till, patienten kan i så fall bli avsevärt sjukare än normalt. Överväg inläggning, tala med infektionsjouren!
    • Opåverkad patient med bara någon eller några dagars feber, och med uppenbar orsak, kan i regel gå hem, med eller utan behandling (t ex ÖLI, viros, tonsillit etc).
    • Ju längre tid med feber, desto mera skumt! En influensa, CMV-infektion eller en mononukleos kan visserligen pågå i 2 veckor, men annars är det i regel inte acceptabelt att ha feber mer än 7-10 dagar (för att ge någon vägledning). Beställ en lungröntgen. Börja leta efter lokalisation (UVI, pneumoni, sår etc) och odla, misstänk läkemedel, lungemboli, malaria (Afrikaresa?), lågvirulent septikemi, endokardit, (hematologisk) malignitet, HIV, kollagenos, inflammatorisk tarmsjukdom.

    • Oklar feber, FUO
    • När en feber har pågått mer än 3 veckor av oklara skäl, och med temperaturer >38,3 vid upprepade mätningar kallas tillståndet FUO, Fever of Unknown Origin, eller febris causae incertae. Då gäller det att ta en bra anamnes och att försöka tolka lab- och rtg-resultat därefter.
    • Kontrollera att blodproverna enligt ovan (åtgärder) har tagits. Lägg till SR, HIV-test, LD, D-dimer, CMV- och EBV-serologi, kollagenosprover (rheumafaktor, ANA m fl), elfores på blod (S-Proteinprofil) och urin (Bence-Jones-proteiner?), samt urinsticka. Detta får i regel ske via en avdelning eller mottagning, det finns inte tid för det på akutmottagningen.
    • Kontrollera att odlingar är tagna
    • Om rtg pulm har varit negativ komplettera med CT thorax och CT buk
    • Mantouxtest (eller annan TB-diagnostik)

    Diffdiagnoser

    Infektioner: (Bakterier, virus, parasiter mm)

    Vanliga infektioner (främst bakteriella)
    Vanliga viroser
    • Influensa
    • ÖLI, rhinovirus, parainfluensa, adenoviros, etc
    • Aktuell pandemi: Covid-19
    • Gastroenterit
    • CMV, EBV-infektioner, herpesviroser
    • Etc

    • Mindra vanliga infektioner på akuten
      • Endokardit (endocarditis lenta)
      • TB (tuberkulos)
      • Hepatit A-E
      • Sjukhus- eller ventilator-förvärvad pneumoni (nyligen sjukhusvårdad)
      • Infektion från iv-kateter (efter några dagar)
      • Importerad tropisk sjukdom (tänk alltid på möjlig malaria, denguefeber, hepatit, leichmaniasis, Zika, HIV, tyfoid, osv)
      • Abscess (någonstans, även inne i kroppen, app-abscess)
      • Mononukleos, CMV-infektion
      • Exantemsjukdomar (rubella, mässling, läkemedel etc)
      • STD (HIV/AIDS, chlamydia, gonorré, syfilis)
      • Tularemi (ofta vissa år)
      • Osteomyelit, septisk artrit
      • Udda bakterieinfektioner (t ex brucellos, ornitos)
      • Nosokomiala patogener (efter sjukhusvistelse), candida albicans, gramnegativa bakterier, clostridium difficile
      • Udda viroser (fågelinfluensa, enteroviroser (t ex coxsackie, polio), coronaviroser (t ex SARS, MERS-CoV, Covid-19), parvovirus (t ex femte sjukan), hantaviros, ebola och andra hemorragiska febrar, m fl viroser (ingen början, inget slut)
      • Parasitos (Hit hör t ex malaria, babesios, trypanosomiasis, toxoplasmos, amöba, leishmania, trichomonas, även masksjukdomar räknas ibland hit (schistosomiasis, hakmask, m fl))

      Andra orsaker än infektion till feber

      Drogfeber (läkemedelsreaktioner)
        Gäller i regel nyinsatta läkemedel, debut oftast efter 5 dagar, exempel:
      • Acetylsalicylsyra (Aspirin, Magnecyl, Treo)
      • Nitrofurantoin (Furadantin)
      • Haloperidol (Haldol) och andra neuroleptika
      • Penicilliner
      • Cefalosporiner
      • Sulfa
      • Cytotoxiska läkemedel (ex bleomycin)
      • Hydralazin (Apresolin)
      • Karbamazepin (Tegretol)
      • Allopurinol (Zyloric)
      • Och andra läkemedel
      • Efter utsättning försvinner febern i regel inom 3-4 dygn (ibland några dygn ytterligare).

      Feber vid utsättning av farmaka
      • Opiater
      • Baklofen
      • Alkohol
      • Bensodiazepiner
      • Haloperidol
      • Levodopa, carbidopa

      Hypertermi
      • Malign hypertermi (se särskilt avsnitt)
      • Överhettning (t ex varmt jobb, kock)
      • Salicylatintoxikation
      • Antikolinergika
      • Kokain (effekt på hypothalamus)

      Inflammation
      Malignitet (exempel)
      • Hematologiska maligniteter (leukemi, myelom m fl)
      • Lymfom (Hodgkin-lymfom och non-Hodgkin-lymfom)
      • Bröstcancer
      • Njurcancer
      • Lungcancer
      • Ovarialcancer

      Bindvävssjukdomar (kollagenoser)
      • Reumatoid artrit (RA)
      • Systemisk lupus erythematosus (SLE)
      • Mixed connective tissue disease (MCTD)
      • Sklerodermi (Scl)
      • Vaskuliter
      • Polyarteritis nodosa
      • Wegeners granulomatos

      Övriga
      • FMF, Familjär Mediterran Feber (inte alldeles ovanligt längre, patienten vet ofta om sin diagnos/hereditet, med feber i perioder)
      • Delirium tremens
      • Pågående interferonbehandling
      • Blodtransfusion
      • Faktitiell feber (febris factitia; pat spelar sjuk; ovanligt)

      Kliniska råd och kommentarer

        Har man som patient hamnat i en komplicerad febersjukdom, ofta kantad av flera läkarbesök, odlingar, antibiotika och antibiotikabyten, då får jourläkaren problem. Åtminstone när diagnosen inte är uppenbar. Tag då inte alla prover som finns att ta, särskilt inte akut, kolleger och personal får spel!!
        Ett sådant fall får man ofta lägga in och utreda systematiskt. Alternativt - om patienten inte är särskilt dålig - gör man vissa insatser via akuten, t ex blododlingar och sanering av onödiga läkemedel, men man ordnar ett återbesök inom en vecka (allmänläkare, infektionsmottagning, med mott, etc).

      Se även



      Updated 2022-03-06. Originally published 2018-03-26. Established 2016-07-01
      ©Per Björgell



    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Gynekologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kärlkirurgi Kirurgi Pediatrik Thoraxkirurgi Trauma

    Dynamiska tillstånd

    Dynamit
    Dynamit och dynamisk kommer från grekiskans "dynamis" = "kraft"
    Inom akutsjukvården innebär ett dynamiskt tillstånd att det snabbt kan FÖRÄNDRAS (försämras), från den ena stunden till den andra. Det finns alltså skäl att övervaka sådana patienter extra väl. Följ ABCDE-status!

    Typexemplet är en patient med begynnande sepsis, som inte mår alldeles bra, men som ändå kan te sig ganska opåverkad. Prioriteringen kan i olyckliga fall bli gul (prio 3) och patienten får då vänta i väntrummet. Efter en timmes väntan säckar patienten ihop och chockar ned (eller dör) i väntrummet. Flera anmälningsfall finns och visar att detta inträffar återkommande.

    Det gäller att hitta dessa patienter i triage - i ambulansen, eller på sjukhus. De ska i regel markeras RÖDA! (prio 1), eventuellt ORANGE (prio 2) och bör under alla omständigheter kopplas upp och handläggas omgående.

    Exempel på dynamiska tillstånd

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Tidigt ABCDE-status (som är aktuellt!)
    • Kombinationen av sjukhistoria (vitalhistoria, anamnes) och aktuella vitalparametrar är avgörande. Det gäller att upptäcka sådant som skiljer ut just den här patienten från andra. Då ska man reagera!
    • Dålig patient - larma!
    • Sätt nålar, tag EKG, röda blodprover, odlingar
    • Koppla dropp, öppna läkemedelsskåpet
    • Lämna inte patienten?
    • Troligen ska en dålig patient ha KAD!
    • Kontrollera vitalparametrarna ofta, var 5:e minut!

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Inhämta rapport om bakgrund och aktuellt ABCDE-status
    • Försök få grepp om problemet - Är det ett
    • A-problem (luftvägshinder, nackskada)?
    • Andas patienten för långsamt eller för fort (B-problem)?
    • Är det något problem kring cirkulationen (C-problem)?
    • Tillkalla den expertis som krävs
    • Rikta behandlingen mot det specifika problem föreligger, t ex en blödning eller sepsis!


    Updated 2021-04-10. Originally published 2016-04-17, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Kardiologi Kirurgi Neurologi Thoraxkirurgi Trauma

    Troponinvärden, tolkning och diffdiagnoser

    Bedömning och åtgärder

      Huvudbudskap
    • Ett förhöjt troponinvärde kan innebära AKS, inkluderande akut hjärtinfarkt, men kom ihåg att förhöjda värden ses vid en rad andra sjukdomar och tillstånd, se nedan.
    • För att avgöra om patienten har ett akut koronart syndrom (AKS) eller ej:
      Gå igenom aktuella och tidigare sjukdomar, kontrollera EKG, undersök patienten, och värdera blodproverna.

    Diffdiagnoser

    Alternativa differentialdiagnoser i frånvaro av akut koronart syndrom (AKS) lämnas här
    (Se även nedan angående troponin och tolkning av troponinvärden)

    • Sepsis och septisk chock
    • Akut kritisk sjukdom (andningssvikt, trauma, sepsis, större brännskada)
    • Kronisk njursjukdom
    • Dialys-patient
    • Lungemboli
    • Hjärttrauma (kontusion)
    • Aortadissektion
    • Aortaklaffsjukdom
    • Defibrillering
    • Hjärtoperationer (PCI, ablation, pacemaker, ballongdilatation, angioplastik)
    • Hjärtsvikt (akut och kronisk)
    • Kardiomyopati
    • Myokardit, perimyokardit
    • Takotsubo
    • Rhabdomyolys med hjärtpåverkan
    • Arytmier (såväl taky- som bradykardier, block, förmaksflimmer)
    • Akuta neurologiska sjukdomar (SAB, stroke)
    • Hypovolemi, hypotension
    • Hypertoni, metabolt syndrom
    • Pulmonell hypertension, avancerad
    • Inflammation, utbredd
    • Extrem kroppsansträngning
    • Toxiner (kardiotoxiska läkemedel, främst cytostatika)
    • Habituellt förhöjt troponinvärde (jämför med tidigare prover)
    • Sarkoidos
    • Hemokromatos, amyloidos, sklerodermi
    • Analytisk interferens (biotin, hyperlipemi, m fl substanser)

    Kliniska råd och kommentarer

    Om troponin
    • Muskler består huvudsakligen av två proteiner, aktin och myosin, som tillsammans utgör större delen av musklernas vikt. F-Aktin är en dubbelspiral som omges av reglerande proteiner, nämligen tropomyosin och det så kallade troponinkomplexet.
    • Troponinkomplexet består av tre proteiner, Troponin T (TnT), Troponin I (TnI) och Troponin C (TnC) som tillsammans i en kalciumberoende mekanism reglerar aktinets muskelaktivitet gentemot myosin. TnC är inte hjärtspecifikt.
    • Kardiellt TnI och TnT är hjärtspecifika isoproteiner, som därför kan användas som markörer vid hjärtinfarkt och andra myokardiella skador. Ibland förtydligas specificiteten med ”c” för cardiac; cTnI och cTnT. De reagerar snabbare än CK-MB och transaminaser, som användes förr i diagnostiken.
    • Provtagningsrör: Li-heparinrör med gel, ljusgrön propp (PST-rör)
    • Förhöjda värden av troponin förekommer som framgår av diffdiagnoserna ovan vid en rad sjukdomar och tillstånd, inte bara vid hjärtinfarkt.
    • Högkänsligt troponin kan detektera mycket låga nivåer och förkortas ”hs-” (high sensitivity), t ex hs-TnT.
    • Troponin-värdena stiger redan efter 2-3 - 6 timmar vid hjärtinfarkt, och kan då mätas i blodprover.
    • För diagnos hjärtinfarkt ska åtminstone ett troponinvärde ligga över beslutsgränsen, där upprepade troponin-prover (≥2 bestämningar med ≥3 timmars intervall) visar ett stigande eller sjunkande förlopp. Det ska alltså finnas en dynamik i proverna.
    • Kardiella troponiner kvarstår i cirkulationen i 7-14 dagar. (cTnT 10-(14) dagar, cTnI 7-(10) dagar). I följande text används ”TnT” för troponinerna, (TnI beter sig likartat).
    • Referensvärde Troponin T: < 15 ng/L (Beslutsnivå >14 ng/L), obs metodberoende
    • Referensvärde Troponin I: Män: < 54 ng/L, Kvinnor: < 35 ng/L obs metodberoende
    • Ett cTnT>50 ng/L talar starkt för akut hjärtinfarkt

    • Klinisk tolkning i frånvaro av akut koronart syndrom (AKS)
      Patienten har alltså ett förhöjt TnT, men inget talar egentligen för AKS. Beakta då följande situationer:
    • Patienten söker ”för tidigt”: En patient med akut hjärtinfarkt kan komma in på akutmottagningen innan TnT hunnit stiga. EKG kan dock visa exempelvis en akut STEMI, ischemi eller andra tecken på myokardiell skada.
    • Troponinprover tas vid ankomst (ambulans eller akutmottagning) och patienten får stanna för observation och ta nya prover efter 2-3 timmar.
    • Njursjuka patienter har ofta ett kroniskt förhöjt TnT, som inte behöver betyda hjärtinfarkt. Titta på tidigare labdata, som ofta finns att tillgå. Jämför med EKG och aktuella symtom.
    • Lungemboli kan ge förhöjt TnT och ju högre värde, desto allvarligare LE. Överväg trombolys vid akut högerkammarbelastning.
    • Sepsis och akuta kritiska sjukdomar ger ofta förhöjt TnT som kan ge falskt intryck av AKS.
    • Habituellt förhöjt TnT kan förekomma och dessa personer uppvisar ingen dynamik av stigande eller sjunkande värden, som dock behöver inväntas. Samma sak där, jämför med gamla TnT-värden, och väg symtom mot aktuellt EKG och symtom. AMI kan då ofta avskrivas.
    • Biotin (parenterala vitaminer, Cernevit, Soluvit) kan ge falskt negativa värden
    • Befintlig hjärtinfarkt med en ny (andra) TnT-topp kan vara uttryck för rekanalisering i myokardiet efter infarkten med en utspolning av TnT. Kan således vara ett gott tecken på reperfusion, så länge man inte misstänker en reinfarcering.
    • Patienten söker ”för sent”: En patient som söker någon vecka efter en episod med misstänkt kardiell bröstsmärta kan ha hunnit normalisera sina troponiner. EKG kan dock visa nytillkomna, men äldre veckogamla infarktförändringar. EKG kan också vara väsentligen normalt efter en mindre NSTEMI. Utred patienten vidare vid misstänkt infarkt med ekokardiografi, arbets-EKG, överväg hjärtkaterisering.
    • Avskriv aktuell hjärtinfarkt när patienten söker närmaste dagarna efter en incident med bröstsmärta med ett normalt TnT-prov och normalt EKG, eftersom TnT kvarstår förhöjt upp till 14 dagar vid en hjärtinfarkt. Överväg alternativa diagnoser.


    Updated 2020-11-03. Originally published 2020-11-03, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Internmedicin Kardiologi Kärlkirurgi Kirurgi Thoraxkirurgi

    Aortaaneurysm, thorax

    ICD 10:  I711 Thorakalt aortaaneurysm, brustet

    • Thorakalt aortaaneurysm är inte lika vanligt som abdominellt aortaaneurysm (AAA) eller thorakal aortadissektion (AoD), se separata avsnitt.
    • Thorakala aortaaneurysm (TAA) orsakas oftast av degenerativa tillstånd, som orsakar aortadilatationen. Inte sällan finns en dysfunktion i glatta muskelceller eller onormala bindvävsproteiner.
    • TAA kan leda till såväl akuta aortadissektioner som brustna aneurysm
    • Aortala sjukdomar i thorax sammanfattas ofta under beteckningarna Akut aortasyndrom (AAS) och thorakala aortaaneurysm och dissektioner (TAAD), eftersom patogenes och symtomatologi är likartad

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • Kontroll av vitalparametrar, ABCDE, samt ev åtgärder dito
    • Stort labstatus inkl koagulation och troponin (TnI, TnT)!
    • Tag EKG
    • Syrgas 15 l/min vid allmänpåverkan eller lågt SaO2
    • Jämförande blodtryck i båda armarna
    • Håll patienten fastande

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Hos patient med svår och plötslig bröstsmärta, där hjärtinfarkt inte är så trolig (ganska normalt EKG) - misstänk då ett akut aortasyndrom!
    • Beställ en urakut CT-thorax/buk-angiografi med frågeställning Aneurysm? Dissektion?
    • Vid fynd av TAA på CT:n kontakta omgående thoraxkirurg!
    • Akut ruptur kan vara massiv, eftersom blödningen ofta sker ut i thorax (ej sk contained rupture, som är inbäddad)
    • IVA-jour för placering och övervakning i väntan på beslut
    • Operation: Aneurysm i aorta ascendens, aortabågen och bakre aneurysm i descendens kan i lämpliga, oftast icke-akuta fall opereras med kombinerad öppen och endovaskulär teknik, med stentgraft (elephant trunk procedure, m fl)
    • För behandlingsförslag:
    • Om patienten har högt blodtryck ska det vid dissektion sänkas till <120 mmHg. Se Aortadissektion
    • Om patienten har lågt blodtryck misstänk ruptur i aneurysm (blödning), hjärtinfarkt, eller hjärttamponad (ulj på akuten kan påvisa tamponad). Se Abdominellt aortaaneurysm (AAA)
    Thorakala aorta
    Thorakala aorta

    From en.wikipedia.org

    Klinisk beskrivning

    • TAA kan vara belägna utmed hela aortas förlopp i thorax. Aortaroten och aorta ascendens är vanligast. TAA-symtom varierar beroende på läget, de flesta är asymtomatiska
    • Eventuella symtom före ruptur: Heshet (n laryngeus recurrens), stridor, dyspné, dysfagi, ansiktsrodnad och ödem från v. cava sup, aortainsufficiens (blåsljud och hjärtsvikt), nack- och käksmärta (aortabågen), bröstrygg och interscapulära besvär, och ev vä axel (TAA i descendens).
    • På lungröntgen avslöjas ibland TAA genom breddökad mediastinum eller av förkalkningar utmed aortas förlopp
    • Vid TAA uppstår ibland embolier, som ger sig tillkänna beroende på vilka slutorgan som berörs. t ex akut njursvikt, akut intestinal ischemi, eller ischemiska symtom från extremiteterna
    • Akuta tillstånd och komplikationer av TAA: Dissektion eller ruptur. För symtom se Aortadissektion.
    Incidens
    • I ökande. Cirka 10 fall/100.000 och år.
    • Ekokardiografi: Diagnosen av TAA under lugna förhållanden bygger på påvisad aortabreddökning i relation till förväntad storlek. Som bifynd kan ibland andra aortala förändringar påvisas, t ex bicuspid aortaklaff.
    Riskfaktorer
    • Hypertoni, rökning, och KOL
    • Bicuspid aortaklaff (TAA i aorta ascendens)
    • Coarctatio aortae (TAA i aorta ascendens)
    • Samma inflammatoriska tillstånd och bindvävssjukdomar som för AoD gäller i princip TAA (Marfans syndrom, Ehler-Danlos syndrom, med flera)
    • Syfilis (kan orsaka aortit och aneurysm)
    Övrigt
    • I sällsynta fall förekommer sk infekterade aneurysm eller infektiös aortit, som kan drabba såväl ascendens, aortabågen, som descendens. Även olika grafter kan infekteras. Källan är i regel en annan närliggande infektion. Feberperioder noteras ofta. Staphylococcus aureus och Salmonella är vanligaste agens.
    • Genetisk utredning vid hereditet för TAAD är möjlig bl a i Umeå (CKG, Centrum för kardiovaskulär genetik)

    Diffdiagnoser



    Updated 2020-05-28. Originally published 2016-07-25, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Endokrinologi Gynekologi Hematologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Lungmedicin Neurologi Onkologi Thoraxkirurgi Urologi

    Hyponatremi

    ICD 10: E871B Hyponatremi
    • Hyponatremi innebär S-Na+ <135 mmol/l. Se anamnes och klinisk beskrivning nedan
    • Vanligaste elektrolytrubbningen i kroppens vätskebalans. Det är hyponatremin i sig, som ger upphov till de symtom som följer.
    • Svår och gäckande diagnos, allt från obetydliga symtom till allvarligt och livshotande tillstånd
    • Hyponatremi är allmänt relaterad till ökad mortalitet, ökat morbiditet och förlängd vistelsetid på sjukhus
    • Vanligaste orsaker är tiazider, alkohol, anti-depressiva och SIAD. Kan också orsakas av ett betydande, snabbt vätskeintag.
    • li>Snabbt (akut) debuterande hyponatremi bör korrigeras fort, dvs under kortare tidsperiod än vid kronisk hyponatremi, som ska behandlas långsamt!

    Kliniska råd och kommentarer

    Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), kanske kräks, och saknar uppenbart lokaliserade symtom! Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...! Det är ofta just en hyponatremi!!

    Tidiga åtgärder, personal och team

    • RÖD prioritet om svåra symtom och samtidigt S-Na+ <120 mmol/l (individuell känslighet varierar!)
    • Vid klarlagd hyponatremi (S-Na+ <135 mmol/l): Artärblodgas (verifikation, syra-bas och B-glukos)
    • Om patienten har en samtidig, påtaglig hyperglukemi kan S-Na+ bli falskt lågt och behöva korrigeras!
    • Räkna med inläggning på AVA/IVA-enhet vid tydlig hyponatremi o/e klara symtom!!

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

      Föreliggande avsnitt bygger på koncensus i European Journal of Endocrinology ((2014) 170, G1–G47), ett omfattande dokument som tagits fram för att uppnå en enhetlig behandling i Europa.
        Fyra nivåer Svåra symtom, medelsvåra symtom, akut hyponatremi utan svåra symtom, och kronisk hyponatremi utan akuta symtom

      Akut behandling av hyponatremi med svåra symtom:

      (Gäller oavsett akut eller kronisk hyponatremi. Kom ihåg: Hjärnödem är farligare än myelolys!)
    • Snabb infusion av 150 ml hyperton 3% Natriumklorid på 20 min.
    • Den hypertona lösningen blandas genom tillsats av extra Natrium i vanlig NaCl 9 mg/ml: Tillsätt 180 mmol Na (45 ml Addex®-Natriumklorid 4 mmol/ml) i 500 ml NaCl 9 mg/ml. Nu håller lösningen 30 mg/ml (3% = 514 mmol/l jämfört med vanlig NaCl 154 mmol/l)
    • Efter 20 min tag nytt prov för S-Na+ (venöst i den andra armen, eller ta en blodgas) och ge under tiden ytterligare 150 ml av 3% NaCl.
    • Upprepa enligt ovan tills att en höjning av S-Na+ med 5 mmol/l har uppnåtts. Svåra symtom av exempelvis kramper och medvetandesänkning försvinner oftast efter en höjning av S-Na+ med 2-6 mmol/l
    • Vid misstänkt hypocorticism ge även hydrokortison, inj (Solu-Cortef), 200 mg iv
    • Patienten bör vårdas på omvårdnadsintensiv avdelning, AVA eller IVA.
    • När målet - ökning med 5 mmol/l av S-Na+ - har uppnåtts avbryts den hypertona saltlösningen. Sätt nu ett vanligt NaCl-dropp 9 mg/ml, som får droppa så sakta.
    • Uppenbar eller specifik orsak till den akuta hyponatremin åtgärdas, om möjligt
    • Försök hålla S-Na+-ökningen på max 10 mmol/l första dygnet, därefter ytterligare max 8 mmol/l följande dygn, tills att natriumkoncentrationen når 130 mmol/.
    • Därefter fortsatta kontroller efter 6 och 12 timmar, och sedan dagligen när S-Na+ har stabiliserats under gängse behandling.

    •   Akut behandling av hyponatremi vid medelsvåra symtom
    • Sätt ut behandling som kan försämra hyponatremin, sök utlösande orsaker och behandla därefter
    • Börja med en engångsinfusion (se ovan) av 150 ml 3% hyperton Natriumklorid iv, under 20 min.
    • Sikta på en ökning med 5 mmol/l per dygn av S-Na+ med målsättningen 130 mmol/l. (Första dygnet dock max ökning 10 mmol/l, andra dygnet 8 mmol/l)
    • Kontroller av S-Na+ efter 1, 6 och 12 timmar efter behandlingsstart
    • Utred patienten ytterligare om tillståndet inte korrigeras som förväntat inom några dygn
    • Behandla patienten som svårt symtomatisk, enligt ovan, ifall S-Na+ fortsätter att sjunka trots behandling av underliggande diagnos

    •   Behandling av akut hyponatremi utan påtagliga symtom
    • Kontrollera provtagningen av S/P-Na+, rätt taget?, rätt besvarat?
    • Ta gärna om provet ifall patienten tycks besvärsfri
    • Avbryt pågående dropp och medicinering, så att hyponatremin inte blir värre
    • Försök utreda orsaken till aktuell hyponatremi, sätt in riktad behandling
    • Om S-Na+ har fallit med över 10 mmol/l jämfört med nyligen (inlagd patient) föreslås en engångsinfusion med 150 ml 3% hyperton NaCl (se blandning ovan) under 20 min
    • Följ upp S-Na+ med nya prover varje 1-4 timme (beroende av grad av hyponatremi)

    •   Behandling av kronisk hyponatremi utan akuta eller påtagliga symtom
    • Kronisk hyponatremi definieras som hyponatremi >48 timmar
    • För kronisk hyponatremi talar ett sjukdomstillstånd, eller en behandling som sannolikt har pågått en viss tid (minst dygn). Grundregeln är där att behandla långsamt uppkommen hyponatremi långsamt. Alltför snabb korrektion av hyponatremin kan leda till en osmotisk myelinolys (ofta kallad "pontin myelinolys" efter typisk lokalisation)
    • Avbryt onödiga vätskor, mediciner och andra faktorer som kan förvärra hyponatremin (vanliga orsaker är tiazider, alkohol, antidepressiva läkemedel och andra orsaker till SIAD, se särskilt avsnitt om SIAD
    • Försök att påvisa den utlösande orsaken, så att specifik behandling möjliggörs
    • Vid mild hyponatremi föreslås behandling i avsikten att höja S-Na+ något, hit hör t ex att salta på maten, och att begränsa mängden vätska till 800-1500 ml/dygn (vätskelista!)
    • Vid måttlig eller uttalad hyponatremi undvik att öka mer än 10 mmol/l under första dygnet, därefter 8 mmol/l och dygn. Då bör också S-Na+ kontrolleras var 6:e timma tills att S-Na+ har stabiliserats och adekvat behandling etablerats
    • Om hyponatremin inte normaliseras diskutera vidare med specialist

    Anamnes och status

    • Hyponatremi är en klurig och viktig diagnos på akutmottagningen. Härmar ett antal sjukdomar. Svårbegripliga tillstånd får ofta sin förklaring när svar på S-Na+ kommer från kem lab.
    Hyponatremi
    Hyponatremi. Per Björgell.
    Viktiga frågor (behöver anpassas till respektive patient):
    • Tidigare frisk?
    • Har pat endera cancer, hjärt-, njur- eller leversjukdom?
    • Psykisk sjukdom?
    • Nyinsatta läkemedel (t ex tiazider)?
    • Finns aktuellt alkoholmissbruk?
    • Använt partydroger nyligen?
    • Nyligen genomgången operation?
    • Druckit mycket vatten sista timmarna?
    • Motionerat eller tränat hårt på sistone?
    • Pågående infektion?
    • Allmänna symtom och deras varaktighet?Status:
    • Värdera allmäntillstånd och psykiskt status! Är patienten vaken och orienterad, eller konfusorisk, agiterad, psykotisk, medvetandesänkt, i koma? Kräkningar? Kramper?
    • Andra tecken på ökat intrakraniellt tryck, t ex bradykardi, högt blodtryck?
    • Finns fokalt neurologiskt status som talar för en annan diagnos?
    • Akut buk med lokaliserat fokus?
    • EKG-avvikelser?
    • Tecken på infektion?
    • Tecken på hjärtsvikt, leversvikt, njursvikt?
    • Kan status vara förenligt med hypocorticism?

    Klinisk beskrivning

    • Hyponatremi definieras enligt ovan som S-Na+ <135 mmol/l
    • Vanligaste elektrolytrubbningen i kroppens vätskebalans, uppträder kliniskt på akutmottagningar hos 15–20% av alla inläggningar
    • Förekommer i upp till 30% av inlagda patienter
    • Hyponatremi är allmänt relaterad till ökad mortalitet, ökat morbiditet och förlängd vistelsetid på sjukhus
    • Hyponatremi är primärt en störning i vätskebalansen med ett relativt överskott av kroppsvätska jämfört med den totala mängden av natrium och kalium. Effekt av antidiuretiskt hormon (ADH, vasopressin) är oftast en förutsättning för uppkomsten av hyponatremi. Även vid renala förluster av natrium är en störd ADH-aktivitet vanligen fallet.
    • I de flesta fall speglar hyponatremin ett hypotont tillstånd, alltså en låg effektiv osmolalitet, som orsakar symtom av ödem i cellerna. Detta är det vanliga.
    • Mer sällan kan även isoton eller hyperton hyponatremi förekomma

    Kliniska symtom

    Lindrig svårighetsgrad:
    • Patienten har initialt ofta lätta eller inga symtom
    • Det är många gånger svårt att utan lab-prover inse att hyponatremi är bekymret

    •   Måttlig svårighetsgrad:
      • Illamående utan kräkning
      • Konfusion och psykiska symtom
      • Huvudvärk (begynnande hjärnödem)

        Svår hyponatremi
      • Kräkningar
      • Cirkulationspåverkan
      • Somnolens till koma (RLS >3, GCS <9)
      • Kramper
      • Livshotande hyponatremi ligger kring S-Na+ 110 eller lägre vid kronisk hyponatremi, men kanske vid 125 vid akut debuterad hyponatremi. Dessutom föreligger en betydande individuell variation i känslighet, vilket har noterats t ex hos maratonlöpare där några var symtomfria vid 125 och andra ganska påverkade av mild hyponatremi, 130-132.
      • Svåra symtom orsakas av hjärnödem och ökat intrakraniellt tryck, vilket kan leda till inklämning och död!
      Kronisk hyponatremi (>48 h)
      • Förekommer ofta med subtila symtom som huvudvärk, trötthet, gångstörningar, fallolyckor, kognitiv svikt eller koncentrationssvårigheter. Dessutom är osteoporos vanligt.
      • Kvinnor, ålder över 65 år, tiazider och antidepressiva läkemedel är vanliga riskfaktorer
      • Långsam utveckling av symtom ska behandlas långsamt
      • Se separat avsnitt, SIAD, om fler läkemedel som bidrar till risk för hyponatremi!Akut hyponatremi (
      • Kan inträffa när någon snabbt druckit flera liter vatten (polydipsi-orsakad hyponatremi). Ses i samband med hårdträning (exercise-associated hyponatremia), vid psykisk sjukdom, eller när någon ska "rena" kroppen (efter raveparties, felmedicinering etc). Sportdrycker skyddar inte mot hyponatremi, de är i regel hypotona. Efter några timmar debuterar huvudvärk, förvirring, medvetandesänkning, kramper och hjärnödemet tar över.
      • Ses ibland i anslutning till nyinsättning av läkemedel, t ex av tiazider pga högt blodtryck, se tabell 2 under SIAD
      • Snabbt (akut) debuterande hyponatremi bör korrigeras fort, dvs under kortare tidsperiod än vid kronisk hyponatremi.
      Tillstånd och läkemedel som förknippas med akut hyponatremi
      • Etylmissbruk, dock ofta måttlig hyponatremi
      • Nyligen insatta tiazider
      • Nyligen insatta medel mot depression
      • Postoperativt, allmänt
      • Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
      • Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)
      • Polydipsi
      • Partydroger (MDMA, ecstacy) som gör att man dricker mycket
      • Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
      • Cyklofosfamid iv (Sendoxan)
      • Oxytocin (Syntocinon)
      • Nyligen insatt desmopressin (Minirin, Nocutil, Octostim)
      • Nyligen insatt terlipressin (Glypressin, Terlipressin, Variquel)

      Diffdiagnoser

      Hyponatremi kan ingå i diverse tillstånd som del i grundsjukdomen
      • Sepsis
      • Pneumonier (alla slag)
      • Akut buk (ileus, pankreatit)
      • Leversvikt
      • Etylmissbruk
      • Maligniteter (med SIAD: Särskilt lungcancer, Ewingsarkom, lymfom, neuroblastom, GI-cancer, urogenitala maligniteter)
      • Njursvikt
      • Hjärtsvikt
      • CNS-sjukdomar (stroke, trauma, tumörer, blödningar mm)
      Hyponatremi kan också domineras av sina primära symtom (cellödem), som i sin tur kan likna:
      • Gastroenterit
      • Psykos
      • Demens
      • Konfusion
      • Depression
      • Encefalit
      • Bakfylla
      • Migrän, huvudvärk
      • "Nedsatt AT"
      • "Causa socialis"
      • "Dehydrering"
      Hyponatremi ses ofta vid
      • Högre ålder (>65 år), förekommer dock i alla åldrar
      • Kvinnligt kön (vanligare än män)
      • Alkoholmissbruk (inlagda alkoholister har ofta en relativ hyponatremi, men kan undantagsvis utveckla en akut hyponatremi)
      • Av läkemedel (för ytterligare läkemedel, se SIAD), särskilt tiazider, antidepressiva (SSRI, SNRI, tricyklika m fl)
      • Polydipsi
      Förekommer vid/av
      • Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
      • Nyligen insatta tiazider
      • Postoperativt, allmänt
      • Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
      • Partydroger (MDMA, ecstacy)
      • Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)


      Updated 2019-06-17. Originally published 2016-06-15, ©Per Björgell


      Updated 2019-06-17. Originally published 2016-05-16, ©Per Björgell


    Kategorier
    Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Kardiologi Lungmedicin Pediatrik Thoraxkirurgi Trauma

    Respiratorisk insufficiens

    ICD 10:
    J960 Akut respiratorisk insufficiens
    J969 Respiratorisk insufficiens, ospecificerad
    R068 Hyperkapni, koldioxidretention

    • Innebär i korthet sviktande andning och definieras av lågt PaO2 (<8 kPa). Vid andningssvikt behövs således en arteriell blodgas för definitiv diagnos.
    • För diagnosen respiratorisk insufficiens talar en saturation om <90-91%.
      (Obs att det finns patienter som alltid har en lägre saturation, en kronisk respiratorisk insufficiens, exempelvis vid KOL. De behöver inte nödvändigtvis vara akut dåliga). I detta avsnitt förutsätts att patienten söker på grund av akuta andningsproblem!
    • Vanligaste orsakerna är KOL, pneumoni och lungödem/hjärtsvikt. Se diff diagnoser nedan för övriga diagnoser.

    Tidiga åtgärder, personal och team

      Vid sviktande andning
    • Prioritera: Lägst ORANGE, ofta RÖD prioritering (vid akuta andningsproblem)
    • Gör ABCDE-kontroll och agera omgående!
    • Hämta läkare, eventuellt larma om patienten är påverkad!!
    • Ta EKG
    • Artärblodgas (delegerad ssk eller läkare) så snart möjligt
    • Venös infart
    • Prover: Rutinstatus som inkluderar Hb, LPK, CRP, glukos, elektrolyter, leverstatus, amylas, blododling (vid infektion), troponin och koagulation
    • Inläggning är nödvändig så gott som alltid, förbered!

    Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    • Tag artärblodgas snarast, om ej gjort!
    • Ge syrgas, 3-15 l/min, efter vad pat behöver, dock: Vid känd/misstänkt KOL, var lite sparsam med syrgas för att undvika kolsyrenarkos, 0,5-1,0 l/min initialt (gäller om patienten retinerar CO2) och inte SaO2 över 92%.
    • Normal PaCO2 är cirka 4,6-6 kPa.
    • Vid kolsyraretention (koldioxidretention, hyperkapni) är PaCO2 >6,0 kPa (>45 mmHg)
    • Om patienten börjar bli trött, somnolent eller medvetslös, under (av) syrgasbehandlingen så sänk flödet. PaCO2 är då ofta tydligt förhöjt, kring 6,5-15,0.
    • Man kan till och med stänga av syrgasen, kanske 30 sek åt gången, för att skynda på "väckningen", men gör det då under övervakning av saturationen, så att den inte blir för låg.
    • Denna typ av patient behöver som regel läggas in och behandlas för sitt tillstånd.
    • Välj lämpligt läkemedel för aktuellt tillstånd (se Diffdiagnoser och Se även), exempelvis inhalationsbehandling, antibiotika, och/eller diuretika.
    • Tag ny blodgas efter behandling och inför placeringsbeslut!
    • Kvarstående respiratorisk acidos med pH mot 7,25 eller lägre brukar indikera ett behov av respiratoriskt stöd (NIV/BiPAP eller ventilator)
    • Om patienten inte vänder till det bättre efter behandling (vg se respektive diagnos) t ex med bronkodilatantia, vätskedrivande, syrgas, osv, eller då man inte får kontroll över den acidos som patienten drar på sig efterhand, då närmar sig en diskussion om ventilatorbehandling (IVA).
    • Kontakta IVA-jour om andningsstödjande behandling krävs. Gängse behandling kan innebära ventilator (respirator), optimerad vård, samt farmakologisk behandling.
    • Obs, för IVA-placering krävs i regel att en aktiv behandlingsmöjlighet finns, dvs ett tillstånd som går att åtgärda, t ex sepsis, medan en patient med terminal sjukdom av palliativ karaktär (svår KOL, avancerad cancer etc) kanske bättre placeras på en AVA-enhet.
    • I särskilda fall, exempelvis svår influensa där syresättningen inte kan upprätthållas trots maximal IVA-vård, finns möjlighet till ECMO-behandling (Extra-corporeal membran-oxygenering). Sverige kan erbjuda ECMO via Karolinska Universitetssjukhuset och Akademiska sjukhuset. Indikationen kan vara såväl hjärtsvikt som lungsvikt.
    • Målsättningen är en stabilisering till PaO2 >7,3-7,5 utan syrgas, förutom behandlingen av det utlösande tillståndet, etc. Lägre värden indikerar behov av kontinuerlig syrgasbehandling.
    • Läs gärna "Anamnes och status" nedan, liksom "Diffdiagnoser", för diagnostiskt stöd! Under "Se även" finns också några lämpliga medicinska behandlingsavsnitt.

    Anamnes och status

    • Tidsfaktorn är viktig: När började problemet? Finns förklaring till problemet?
    • Tidigare haft liknande problem?
    • Aktuell och eventuellt ändrad medicinering?
    • Läkemedelsallergi? Annan allergi?
    • Tecken på infektion? Feber? Hosta?
    • Noterat bensvullnad? Ensidig (DVT)? Bilateral (pittingödem)?

    • Status
    • Kontrollera att patienten har fri luftväg (inget A-problem)!
    • Kontrollera andningen (B-problem): Andas själv? Andningsfrekvens (låg - CNS-skada, morfin; hög - infektion?, svikt? se diffdiagnoser). Hörs onormala andningsljud (krepitationer, rassel, ronki, stridor, sekret)?
    • Kontrollera cirkulationen (C-problem): Puls, blodtryck, perifer cirkulation och kapillär återfyllnad, hjärtljud normala eller blåsljud? Normalt eller avvikande EKG?
    • Kan man prata med patienten, eller är medvetandegraden sänkt (D-problem)? Hjälper det att lyfta upp hakan, eller sätta nästub? Är pupillerna miotiska (Heroin? Stroke?). Varför är patienten medvetslös? Tänk på HUSK MIDAS! Vid misstänkt intox: Prova naloxon eller flumazenil?
    • Måste något annat undersökas samtidigt (E-problem)? Hud? Doft? Vadsvullnad: Tecken på DVT eller LE? Hjärtsvikt? Hypotermi? Övrigt status normalt (mun och svalg, buk mjuk och oöm)?

    Diffdiagnoser

    Försök att nivågradera andningsproblemet (från högt hinder A till annat grundproblem - CDE)!
    Vanliga orsaker till akut respiratorisk insufficiens
    • Uteslut luftvägshinder (även om inte så vanligt)
    • Exacerbation av KOL (hostar ofta, ev feber, svårt att prata)
    • Lungödem (cyanos, bensvullnad, lungödem, takykardi, takypné, EKG-påverkan?)
    • Akut hjärtsvikt (utan lungödem)
    • Pneumoni (90% har hosta och feber)
    • Sepsis (tecken på SIRS? Febrig? Hypoterm? Petekier?)
    • Lungemboli (Upplever akut dyspné, trombostecken?)
    • Hypoventilation (t ex intox, fetma, koma)
    • Kombinationer av ovanstående (t ex KOL och lungemboli, KOL och hjärtinfarkt)


    • Mindre vanliga orsaker
    • Ventilpneumothorax
    • Svår astma
    • Kronisk lungsjukdom (lungcancer, silikos etc)
    • Neurologiska orsaker (sänkt andning, sekret etc)
    • Hinder i luftvägarna (A-problem - tungan obstruerar, medvetslöshet, epiglottit, främmande kropp etc)

    Se även



    Updated 2019-05-22. Originally published 2017-02-14, ©Per Björgell


    error: Alert: Content is protected !!