ICD 10: T304 Frätskada UNS; E835X Rubbning i kalciumomsättningen, ospecificerad (hypokalcemi); X86 Övergrepp med frätande ämnen, X4999 Exponering för syra, UNS
Prioritet: RÖD
Vätefluorid, eller fluorvätesyra, HF, är en otrevlig syra som snabbt går på djupet och utöver brännskador kan ge upphov till svår hypokalcemi, acidos och chock. I detta fall är det fluoriden som är mest toxiskt. Fluorvätesyra används bl a för betning av rostfritt stål, vid etsning av glas, kretskort, emalj och rost på metaller. Fluorväte förekommer dessutom i gasform vid exempelvis aluminiumsmältverk och svetsverkstäder.
Tidiga åtgärder, personal och team
ABCDE-kontroll initialt, kan snabbt ändras!
Av med exponerade kläder!
Pat är under normala omständigheter redan sanerad på olycksplatsen, se nedan. I annat fall duscha hela kroppen, skölj rikligt med vatten, och om tillgängligt använd också Hexafluorine.
Sätt nål, tag prover för kalcium, magnesium och kalium, samt syrabas-status, om möjligt direkt genom en artärblodgas.
Tag inkomst-EKG
Fortsatt kontinuerlig EKG-övervakning (telemetri), pulsoximetri, samt syrgas vid sjunkande SaO2.
Alltid inläggning vid signifikant exponering, minst 24 timmars observation
Uteslut även andra skador, kan ha uppstått i anslutning till skadetillfället
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
På arbetsplatsen tar man av exponerade kläder omedelbart, och genomför direkt en snabb sköljning med Hexafluorine® (kommersiell produkt), en spolvätska för första hjälpen, speciellt framtagen för att användas mot fluorvätesyra eller dess derivat. Den oskadliggör den toxiska fluoridjonen. (Finns för både hud- och ögonsköljning).
Efter sköljning med Hexafluorine ska patienten duscha i 10-15 min.
Därefter blir H-F gel nästa steg:
Efter avsköljning torkas huden och H-F Antidote Gel 2,5% (Kalciumgluconat gel) appliceras snarast möjligt på alla utsatta hudpartier, även under naglar. Gelen hindrar absorptionen av vätefluoriden och finns oftast i de antidotförråden.
Vid ögonskada: Sköljning med Hexafluorine på arbetsplatsen, därefter långvarig (20 min) stillsam spolning med vatten i behaglig temperatur, upprepas ofta. Dessutom 3-4 ögondroppar Calcium Sandoz (bereds av 10 ml injektionsvätska i 100 ml NaCl 9 mg/ml - måste alltså spädas, lokalretande). Upprepa var annan till var tredje timme efter behov. Fortsatt behandling hos ögonläkare. Studier kring ögonexposition tyder på att Hexafluorine direkt är bättre än sköljning med vatten eller eller kalciumglukonat
Vid större olycka där HF-gel är otillräckligt kan man sanera genom att lösa brustabletter Calcium Sandoz (kalciumglubionat) i vatten och tvätta huden med sådan lösning. Man kan också späda injektionsvätskan Calcium Sandoz 3 ggr i en gel, t ex glidslem, på sjukhuset och behandla frätskador på fingrar med detta (handske på).
Har en frätskada väl inträffat, dvs syran har penetrerat huden, då kan lokal injektion med Calcium Sandoz bli aktuell: Har smärtan inte lindrats inom 30-40 min bör injektion med Calcium Sandoz 9 mg/ml ges i utsatta vävnader för att hindra fortsatt absorption av fluorider (ej lämpligt vid fingerskador pga smärta och komplikationer).
Vid frätskador på fingrarna kan Bier-teknik (regional intravenös administration) bli aktuell med 15 ml Calcium Sandoz 9 mg/ml blandad med 15 ml NaCl, som då ges regionalt under 10-20 minuter eller kortare tills smärtan upphör. Be en ortoped eller narkosläkare om hjälp vb.
Vid exponering av mer än 1% av kroppsytan (= storleken av en handflata) av koncentrerad lösning (50%), eller mer än 5% av kroppsytan (alla koncentrationer) behandlas som vid peroral exponering, se nedan.
Om patienten inhalerat vätefluorid: Ge inhalation av Calcium Sandoz (1,5 ml av injektionsvätskan, 9 mg/ml, tillsammans med 4,5 ml NaCl 9 mg/ml). Kan upprepas. Kontrollera lungröntgen när patienten är stabil.
Vid peroral exponering:
Ge rikligt med mjölk. Provocera inte kräkning.
Behandla med 5-10 brustabl Calcium Sandoz 1 g, som lösts i några glas vatten. Ge initialt även (till vuxna och barn) 5-10 ml Calcium Sandoz inj lösning 9 mg/ml iv, samt 10–20 mmol magnesium långsamt iv (magnesiumsulfat, t ex spädd Addex Magnesium).
Vid exposition av betydande mängd utförs ventrikelsköljning (helst med mjölk eller kalciumlösning 20g /2 liter).
Fortsatt peroral behandling: Brustabl Calcium Sandoz 6 g var annan timme.
Vid hypokalcemi: Ge inj Calcium Sandoz 9 mg/ml, 10 ml iv under 3-5 min per behandling. Upprepas vid kvarstående eller tilltagande hypokalcemi.
Upprepa bestämningar av S-Ca. S-Mg, och S-K, och syra-basstatus, gärna med blodgaser.
Överväg korrektion av metabolisk acidos, t ex med Tribonat.
EKG: Följ rytmen och ev förekomst av arytmier. Hypokalcemi ger förlängd QTc-tid och hyperkalemi toppiga T-vågor.
Lägg påverkade patienter på IVA, överväg hemodialys vid svår systemisk påverkan.
Lägg om alla brännskador av syran och hantera som vanlig brännskada. Skadans djup kan vara svår att avgöra under första dygnet, kan vara av grad I-III.
Klinisk beskrivning
Risken är således brännskador på hud, svår hypokalcemi, acidos och chock. Vätejonen skapar lokala frätskador medan fluoridjonen, som är mest toxisk, tränger djupare in i vävnaden och orsakar såväl lokal celldöd som systemtoxicitet genom hypokalcemi och hypomagnesemi, som i vissa fall kan leda till livshotande hjärtarytmier.
Hudkontakt och inandning av ångor kan ge allvarliga frätskador med svår smärta och långsamt läkande sår. Smärtan kan komma först efter flera timmar, när syran redan hunnit penetrera vävnaderna.
Inandning av ångor kan ge sveda i näsa och svalg, hosta, näsblödning, kräkningar, andnöd, chock, medvetslöshet.
Allvarliga lungskador, lungödem, kan tillstöta efter en besvärsfri period på upp till ett par dygn. I samband med olyckor, där fluorvätekoncentrationen varit hög, har många lungödem med dödlig utgång rapporterats, i något fall även efter hudupptag av fluorväte.
De flesta dödsfall som rapporterats beror på hjärtarytmier som föregås av hypokalcemi med åtföljande hyperkalemi. Dödsfall har beskrivits vid så liten exposition som 2,5% av kroppsytan (drygt 2 handflatestora hudpartier).
Diffdiagnoser
Den drabbade vet i regel (via arbetet) att det rör sig om fluorväte, men substansen har också förekommit i försåtliga syften
Utvecklas ingen hypokalcemi rör det sig knappast om fluorväte, åtminstone inte vid signifikant exponering.
Alternativet kan vara en annan syra eller bas (lutskada vitnar), möjligen fenol. Tvätta rikligt med vatten. Ett samtal med polis och räddningstjänst kan i oklara fall vara vägledande.
ICD 10: I471 Paroxysmal supraventrikulär takykardi
Adenosin 5 mg/ml: 1 + 2 + 3 ml iv med 1-2 min intervall, se nedan!
Adenosin ger ett mycket kortvarigt AV-block som bryter arytmin/takykardin.
Kan ges till de flesta snabba, smala takyarytmier
Kan dock vid WPW-syndrom utlösa ett snabbt preexciterat förmaksflimmer (breddökat och oregelbundet) som undantagsvis övergår i ventrikelflimmer. Risken för detta är mycket låg, men därför bör man ha patienten i telemetri och ha tillgång till defibrillator.
Indikationer för adenosin (inj Adenosin Life Medical)
Avbrytande av paroxysmal supraventrikulär takykardi, PSVT, (avser i första hand ortodrom takyarytmi), även innefattande AV-noden (avser i första hand AV-nodal re-entrytakykardi)
(Även:
För påvisande och lokalisering av accessorisk retledningsbana med preexcitation
Farmakologisk provokation av ischemi i hjärtat i samband med myocardscintigrafi (tallium eller teknetium) eller ekokardiografi, i de fall där andra farmakologiska provokationsmetoder ej kan användas)
Tidiga åtgärder, personal och team
Tidigt ABCDE-status
Tag EKG, visa läkaren EKG:t genast (takykardi)
Hämta Adenosin 5 mg/ml samt dra upp en spruta med NaCl 9 mg/ml för att kunna flusha
Hämta defibrillatorn
Koppla upp i telemetri
Sätt nål, spola rent med NaCl
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Dosering av adenosin (inj Adenosin Life Medical, 5 mg/ml) vid icke-breddökade, snabba takykardier:
Koppla upp patienten i telemetri. Gällande barn se dosering i FASS.
Säg till patienten att det kan uppstå en kortvarig (<30 sek) andnöd, tryck i bröstet, eller värmekänsla i huden, (50% har inga symtom).
Ge först 1 ml Adenosin 5 mg/ml snabbt iv, och därtill 5-10 ml NaCl för att flusha in det. Avvakta omslag till sinusrytm inom 1-2 min.
Vid behov ge inom 2 min ytterligare 2 ml snabbt iv (10 mg), följt av flush. (Oftast räcker 1 ml + 2 ml för omslag).
Om resultat ändå uteblir: Ge inom 2 min 3 ml snabbt iv (15 mg) + flush
Adenosin har en halveringstid på <10 sekunder i plasma, dvs försvinner omgående ur cirkulationen
Har patienten inte slagit om nu bör man istället överväga ge beta-blockad iv. Även Cordarone iv och andra arytmika får övervägas, beroende av allmäntillståndet. Akut elkonvertering är också ett alternativ.
Ge INTE verapamil eller digitalis vid preexciterat förmaksflimmer eller WPW-syndrom! I praktiken: Låt bli dessa medel vid mycket snabba arytmier. För övrigt finns för närvarande inte verapamil för iv-bruk.
Vid återkomst av AVNRT efter behandling med adenosin: Avstå från ytterligare adenosin.
Uppstår ett förmaksflimmer efter adenosin: Ge inte mer adenosin. Diskutera istället betablockad (med bakjour, om så behövs).
Kontrollera RR-intervallet/hjärtfrekvensen, och titta på QRS-komplexen om de blir breddökade. Har vi en breddökning, mycket snabb och oregelbunden rytm (>200/min) är det sannolikt ett preexciterat FF och då är behandlingen akut elkonvertering. Lägg in med telemetri i dessa fall och ta hejd på takyarytmin snarast möjligt.
Vid alltför kraftig effekt/reaktion av adenosin kan man ge några ml, 3-10 ml, Teofyllamin 23 mg/ml långsamt iv (högst 1 ml/min).
Kontraindikationer till adenosin:
a) Tidigare svåra biverkningar av adenosin
b) AV-block grad II eller III
c) sick sinus syndrom utan pacemaker
d) Svår hypotoni eller hypovolemi av annat slag än takykardin i sig (Adenosin kan ge blodtrycksfall)
e) Förhöjt intrakraniellt tryck
Försiktighet vid:
f) Långt QT-syndrom (ges åtminstone i låg dos)
f) Samtidig behandling med dipyridamol (Persantin, Diprasorin, Asasantin). (Lösningen är att ge lägre dos av adenosin)
g) Mekaniska störningar av cirkulationen (ex shunt, tamponad, aortastenos) i händelse av blodtrycksfall
h) Efter hjärtinfarkt
i) Vid KOL (kan ge bronkospasm)
j) Första året efter hjärttransplantation (ökad känslighet för adenosin)
ICD 10: R579, Chock, ospecificerad
Chock innebär otillräcklig vävnadsperfusion, alltså en svikt ned på cellulär nivå. Resultatet blir en dysfunktion i kroppens organ. Chock är en klinisk diagnos. Chock (se respektive) kan indelas i fyra huvudkategorier:
Distributiv chock (med vasodilation, oftast septisk chock, även anafylaktisk och neurogen chock)
Obstruktiv chock (t ex ventilpneumothorax med klämda kärl, som obstruerar cirkulationen)
Kardiogen chock (pumpsvikt, t ex vid en akut hjärtinfarkt)
Tecken på chock:
Snabb andning (takypné) >90/min
Tunn puls och takykardi >100/min som regel
Blodtrycket i fallande, ofta <90 systoliskt ned till omätbart
Patienten är påverkad, både fysiskt och psykiskt
Psykiskt orolig, plockig, konfusorisk, upprörd, aggressiv, trött till medvetslös
Ofta gråblek, kall och kladdig (kallsvettas), (undantag neurogen chock)
Långsam perifer återfyllnad (>1-2 s)
Ofta viss cyanos och SaO2 kring 70-90%
Oliguri (0-30 ml/tim)
Törst (av hypovolemin)
Vid septisk chock även temp >38° eller hypotermi <36° (se nedan).
Anaeroba metabolismen ökar, laktat stiger och pH sjunker (acidos) Barn och gravida kan hålla emot en uppseglande chock längre än vuxna, och måste därför övervakas noga vid misstänkt reaktion. Hos gamla inträffar chock tidigare. Den vanligaste formen av chock, som vi ser på svenska akutmottagningar är septisk chock, med omkring 3 fall per dygn per 100.000 invånare. SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS, är en inflammatorisk reaktion som ses vid bland annat sepsis och septisk chock. Sepsis kan betraktas som en SIRS till följd av infektion. SIRS innebär minst 2 av följande:
Temp >38° C eller <36° C
Puls >90/min
Andningsfrekvens >20/min eller PCO2 < 4,3 kPa
Leukocyter >12x10 9/L eller <4x10 9/L eller >10 % omogna former. SIRS förekommer ofta på akutmottagningar. Enligt en studie ligger incidensen av SIRS (dvs 2 av ovanstående) på 17,8% av alla akutmottagningsbesök. Då inkluderas alla fall som uppfyller kriterierna, vilket även innefattar t ex trauma, och allehanda icke-infektiösa fall. Vanligaste SIRS-orsak var infektion 26%, därnäst trauma 10%, och i övrigt blandade diagnoser.
Identifiera livshotande orsaker till patientens chock
2 stora iv infarter
Allmänna blodprover och blododlingar, sårodlingar vb. Ev NPH-odl.
Tidig blodgas och blodgas efter 30 min
Filtar på, använd kroppsvarmt dropp om möjligt
Tag EKG när tillfälle medger detta (gör ABCDE först)
KAD efterhand
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Initialt
Stoppa pågående blödning och se till att patienten har fria luftvägar och andas (ABC). Halskrage på vid trauma.
Ge syrgas, 15 l/min på mask med air-bag.
Sätt dropp 1-2 liter Ringer-Acetat eller NaCl, högsta fart.
Fortsatt vätsketerapi är beroende av typen av chock, för blödningar blir det aktuellt med blod, se hypovolemisk chock och massiv blödning
Försök uppnå Hb 70-100 g/l i anslutning till blödning, de nivåerna tolererar de flesta. Vid sepsis räcker Hb 70 g/l om inte kardiopulmonella problem föreligger.
Ge tranexamsyra (Cyklokapron) 1+1+0 g iv. Ges alltid vid blödning/trauma, (evidensbaserad behandling, även vid lindrigt trauma, ges tidigt inom 1-(-3) timmar)!
Vid sepsis och ileus gäller det att ge vätska, det behövs ofta 3-5 liter vätska efterhand och tidigt i förloppet.
Feber? Sepsisbehandling (antibiotika) ska ges inom 1-(-3) timmar vid misstänkt sepsis.
Vid anafylaxi ge adrenalin, 0,3 mg im, se Anafylaktisk chock.
Vid trauma överväg ventilpneumothorax och hjärttamponad (venstas på halsen? normala bilat andningsljud?)
Fortsätt med D och E efterhand: Neurologisk påverkan?, Normal känsel och motorik? Skador på extremiteterna? Normal rygg, ryggrad?
Smärtstillande vid behov, t ex inj Morfin 3 mg eller Fentanyl 30 ug iv)
Beställ CT när så behövs (t ex CT multitrauma; CT thorax etc)
Kontrollera KAD och eftersträva normal diures >30-50
ml/tim (1 ml/kg/min)
Undvik lösningar med hyperton NaCl, dextran, hydroxietylstärkelse. I fall av blödning kan de dock ge 30-60 min tidsfrist i väntan på blod. Dessa lösningar är i princip kontraindicerade vid septisk chock.
Efterhand
Återställ normal cirkulation (andning, puls, bltr) och ytterst normalt CVP hos IVA-patient.
Återställ blodförluster med blod, ev plasma och trombocyter (se massiv blödning)
Vid septisk chock ge antibiotika inom 1 timme.
Vid anafylaxi kan adrenalin upprepas var 5-10 min, bryts snabbt ned i cirkulationen. Steroider behövs inte i akutsituationen.
Gör en ny avstämning efter ca 10 min, second survey, en grundläggande undersökning på nytt. Finns andra skador, som råkar ha inträffat till följd av tillståndet? Står pat på mediciner? Diabetes? Hypokorticism? Etc.
Tecken på lyckad behandling är att patienten blir mentalt förbättrad, att normal cirkulation återställs (puls, bltr), andningen normaliseras, miktionen återställs.
I samband med chock behöver patienten oftast läggas in. Undantaget är möjligen anafylaktisk chock, där observationstiden ändå bör vara minst 6-12 timmar pga risk för bifasiskt förlopp, och vid svår anafylaktisk chock, grad 3, förtjänar patienten som regel en inläggning.
Försök att stabilisera patienten så gott det går innan du tar patienten till Röntgen. Där bör patienten vara stabil. Röntgenavdelningar är inte byggda för att hantera en akut försämring. Därför kommer det bara fram en sak i sänder om pat blir sämre, dessutom långsamt. Har man en patient i fulminant chock och överväger röntgen som förklaring, då har man problem.
Gör om ABCDE och definiera problemet. Är det ett luftvägsproblem? Blöder patienten mycket ska man direkt till op, inte till röntgen. En patient i chock som inte förbättras omgående efter omhändertagande bör diskuteras med IVA-jouren.
Sedera inte en patient i chock - det är hypoxin som gör patienten psykiskt förändrad, plockig, stökig och kanske aggressiv. Lös hypoxiproblemet först!
I238 Andra specificerade komplikationer till akut hjärtinfarkt
T810 Blödning och hematom som komplikation till kirurgiska och medicinska ingrepp som ej klassificeras annorstädes
PCI är ett vanligt ingrepp som i regel går utmärkt och sällan ger komplikationer, men det händer. Följande lista och kommentarer ger några uppslag
Tidiga åtgärder, personal och team
ABCDE-kontroll, och särskilt beträffande E, lokal kontroll av ljumsken och kontroll av distala pulsar
Tag EKG
Tag rutinblodprover, koagulation och TnT-serie vid bröstsmärta (TnI)
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Lokala besvär: Blödning är vanligast. Oftast mindre blödning som besvärar, hematom och lokal ömhet. Kan behandlas med sängläge och lokalt tryck, gärna med sandsäck och kontroller varje timme inledningsvis (och därmed inläggning)
Pseudoaneurysm: Ömmande, pulserande resistens kring insticksområdet. Ev blåsljud. Kan behandlas lokalt med trombin, eller med Femostop (20 min initialt strax under syst bltr, sedan 40-20-0 mm Hg under 3 följande timmarna), mera sällan med öppen rekonstruktion. Ge smärtstillande.
Vid akut bröstsmärta dagarna efter PCI:n bör akut hjärtinfarkt uteslutas, dvs ingreppet har komplicerats av ett nytt stopp, vanligen en färsk trombos i kärlet. Kontrollera EKG, finns ST-höjningar eller andra infarkttecken? Se akut hjärtinfarkt. Ny akut PCI blir troligen aktuell vid infarkt
AV-fistlar kan förekomma, men de är sällsynta och kännetecknas av kärlkomplikationer med emboli eller trombos, dålig perifer cirkulation, samt kontinuerligt brus över fisteln (stetoskopi)
Akut njursvikt ses undantagsvis efter kontrast, oftast tydligast efter 3-5 dagar, kontrollera S-kreatinin vb
Infektion kan utvecklas: Rodnad, värmeökning, palpationsömhet, ev feber. Antibiotika!
Akut ischemi i extremitet, ganska ovanligt: Kontakta kärlkirurg, håll patienten fastande.
Anamnes och status
Varför kommer patienten? Kontaktar avdelningen? Aktuella problem, var sitter ev smärta?
När gjordes PCI:n, är tidssambandet med aktuella besvär rimligt?
Aktuellt antikoagulantium? Övriga mediciner?
Problemen brukar handla om lokala besvär, blödning, pseudoaneurysm i ljumsken, påverkad perifer cirkulation, stopp i stenten (reinfarkt med akut bröstsmärta; eller senare i förloppet återkommande angina)
Vid undersökning kontrollera lokala förhållanden efter kärlaccess
Kontrollera perifer cirkulation i berörd extremitet
Noggrant hjärtstatus och cirkulationsbedömning
Klinisk beskrivning
PCI är ett utmärkt instrument för intervention, men har 2 återkommande problem, nämligen tidig akut trombos, och sent en restenos långt efter ingreppet
Tidig trombotisering (akut hjärtinfarkt) motverkas tämligen effektivt av antikoagulantia, men ibland har patienten själv avslutat behandlingen, det kan också ha inträffat lokala problem runt stenten (dålig expansion, dissektion, etc)
Blödningsrisk: PCI:n avslutades tidigare med manuell kompression, men numera oftast med en kollagenplugg (VasoSeal, Angio-Seal, m fl), som motverkar blödning. Sådana kallas övergripande VCD:s (Vascular Closure Devices). I vissa fall behövs en extern plastkammare som kan utvidgas över kärlet tills att artären komprimeras. Finns både för arm och ljumske (Femostop, ClampEase m fl utföranden). Detta till trots inträffar ibland blödningar.
Lokalt hematom (t ex blåmärke i ljumsken) kan behandlas med lokalt tryck, sandsäck, eller Femostop, samt att patienten håller sig stilla första dygnet.
En instängd blödning från a. femoralis kan likna ett aneurysm, men kallas pseudoaneurysm, eftersom det är ett normalt kärl med omgivande blödning. Man känner en pulserande resistens vid undersökningen och finner ofta ett hematom vid insticksstället. Patienten kan ha lokal smärta. Ulj ger diagnos. Behandlingen diskuteras lämpligen med kardiolog eller kärlkirurg, men kan bestå av perkutan trombininjektion, tryckbehandling med Femostop, eller undantagsvis med öppen kärlrekonstruktion
Pseudoaneurysm från a. femoralis rapporteras i cirka 2% [1-9%] efter PCI, den relativt höga frekvensen dels pga stora ingångar i kärlen, dels pga aggressiv antikoagulantiabehandling.
Stroke efter PCI-behandlad STEMI förekommer i drygt 1% inom 3 månader i en studie
Hudreaktioner (urtikaria, exantem) kan förekomma efter något dygn som senallergisk reaktion. Antihistamin och ev betametason (Betapred).
Njurpåverkan av kontrastmedel ses ibland. Då stiger S-kreatinin. Både oliguri och anuri kan utvecklas till full njurinsufficiens. Dialys kan bli aktuell vid höga kreatininvärden
ICD 10: E222 Abnorm sekretion av antidiuretiskt hormon, dvs SIAD, syndrom av inadekvat antidiures
Detta avsnitt tar upp begreppet SIAD, som det numera heter, och ett antal utlösande orsaker.
För behandling vid hyponatremi, se Hyponatremi, men också Behandling nedan vid SIAD.
Se även en separat reviderad SIAD-tabell (maj-22) över väsentligen alla kända orsaker till SIAD!
Kliniska råd och kommentarer
Ett tidigt råd på vägen....: Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), inte verkar friska, kanske har kräkts, har diffusa neurologiska symtom, men ofta inga lokaliserade symtom!
Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...! Det är ofta just en hyponatremi!!
SIAD är ett tillstånd av successiv natriumförlust. From pastellic.se.
Bakgrund
Syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD,
innebär att hormonet vasopressin (ADH) frisätts på ett inadekvat sätt (ökar), eftersom detta sker oavsett effektiv serumosmolalitet eller cirkulerande vätskevolym. Vid SIAD är nivån av vasopressin för hög i relation till serumosmolaliteten.
Vasopressin, detsamma som antidiuretiskt hormon (ADH), minskar diuresen.
Men, utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Därmed får vi en hyponatremi!!!
Lite fysiologi om vasopressin/ADH
Bildas i hypofysens baklob
Den extracellulära vätskan, ECF, upprätthåller sin tonicitet huvudsakligen av ADH och törst.
När plasman börjar bli hyperton, dvs det osmotiska trycket ökar, då blir man dels törstig och dels ökar sekretionen av vasopressin. Därmed minskar utsöndringen av vätska och det sker en utspädning tills att osmolaliteten utjämnas till normalnivå (275 – 300 mOsm/kg).
Omvänt minskar utsöndningen av ADH när ECF börjar bli hypoton. Då ökar miktionen och urinen är tämligen saltfattig. Man gör sig av med vätska, således.
Frisättningen av ADH regleras av osmoreceptorer i främre hypothalamus. Möjligen stimuleras törst av samma receptorer
Frisättning av vasopressin stimuleras som nämnts, av en ökad osmolalitet i plasma, men också av minskande volym i blodbanan, ytterst en minskad extracellulärvolym.
Blödning är ett starkt stimulus för vasopressinfrisättning. Därmed motverkas i viss mån det blodtrycksfall som sker vid en större blödning.
Andra faktorer som fysiologiskt stimulerar frisättning av vasopressin är illamående och kräkning, stående, smärta, stress, träning och affektion. Angiotensin II stimulerar också utsöndringen av vasopressin.
Lite patofysiologi vid SIAD
SIAD uppstår då frisättningen av vasopressin (ADH) inte följer osmolaliteten i plasma eller cirkulationsvolymen på ett normalt sätt.
Följden blir en förhöjd nivå av vasopressin. Det leder som regel till en hyponatremi, och omvänt är det ofta en SIAD som ligger bakom en påvisad hyponatremi.
Man skulle kunna föreställa sig att patienten blir allt mer vätskefylld vid SIAD, men så är det inte. Patienten är faktiskt euvolemisk (normovolemisk). Hyponatremin orsakas inledningsvis av en vattenretention av vasopressin. Då ökar cirkulationsvolymen, som sekundärt aktiverar njurarna och deras saltutsöndring. Natrium och vatten avgår. Nettoeffekten vid kronisk SIAD är att utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Och därmed håller sig patienten euvolemisk.
Utöver fysiologiska stimuli (se ovan) frisätts vasopressin även av ett flertal sjukdomar (främst i nervsystemet och av maligniteter, även lungsjukdomar), av ganska många läkemedel, och undantagsvis finns även hereditära tillstånd beskrivna.
För orsaker och diffdiagnoser till SIAD, se nedan!
SIADH omodernt begrepp från 2014
SIAD kallades tidigare SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion). Men man vet idag att både genetiska och farmakologiska faktorer kan öka vattenpermeabiliteten i njurens samlingsrör, även utan vasopressin. Därmed blir SIADH-benämningen felaktig och utgår enligt koncensus i European Journal of Endocrinology, 2014, 170; G1–G47.
Diagnos av SIAD
Ofta är diagnosen SIAD ganska given (jämför Tabell 1 nedan (diagnos), samt SIAD-tabell över tillstånd som kan ge SIAD). Patienten har exempelvis en nytillkommen hyponatremi och vårdas för en pneumoni. Eller står på ett SSRI-preparat.
Ett bra sätt är att utreda med S-Osmolalitet, och sedan fundera på om pat är normovolem, undervätskad eller övervätskad.
Tabell 1. Diagnos SIAD
Modified from the definition of Bartter and Schwartz, Am J Med, 1967, and from Spasovski G, et al, Eur J Endocrin 2014; 170, G1–G47
Diagnostiska kriterier
Hyponatremi (<135 mM) med låg p-osmolalitet (<275 mOsm/kg)
Kliniskt normovolem patient (normal cirkulation, ej ödem, ej dehydrerad)
Urin-osmolalitet >100 mOsm/kg vid låg p-osmolalitet
(dvs urinen ej maximalt utspädd; u-osm normalt >600 mOsm/kg)
Inga andra rimliga orsaker till hyponatremi (ej övervätskad)
Vätskerestriktion förbättrar läget [Anm. brukar förbättra]
Inga hållpunkter för hypokorticism, hypothyreos, hypofysinsufficiens eller njursvikt
Ingen aktuell användning av diuretika
Tidiga åtgärder, personal och team
På akutmottagning: ABCDE-kontroll. På vårdavdelning: Följ NEWS och kontakta jourläk/MIG-team vid försämring
Inkomst-EKG
Provtagning, blod: P-natrium, P-kalium, P-kreatinin, P-TSH, P-T4, P-glukos, P-Osmolalitet, P-Kortisol (kl kl 07 och 19, i alla fall 2 prov för att se dygnsvariation), Hb, CRP, LPK (leukocyter), leverstatus (missbruk, metast), P-klorid, St-Bik (eller a-blodgas), S-urat (ofta <240 mmol/l), S-Urea (ofta <3.6 mmol/l), P-prolaktin, blododling vid feber
Lägg till intox-prover om patienten verkar berusad: U-tox (ecstacy), etanol, etc
Provtagning, urin: U-osmolalitet, U-natrium, u-cortisol, u-sticka, u-odling vid feber
Räkna med inläggning vid hyponatremi om den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l.
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Försök att avgöra om det finns skäl att misstänka SIAD i samband med upptäckt hyponatremi, S-Na+<135 mmol/l. Se diagnostiska kriterier ovan!
Ordinera urin- och blodprover enligt ovan! Komplettera ev med rtg pulm och/eller CT hjärna vid misstanke om pulmonell eller neurologisk sjukdom.
Har patienten kommit in på grund av en hyponatremi, dvs med sådana symtom? Eller är patienten inneliggande med något läkemedel som kan ge SIAD, eller företer tecken på infektion, malignitet, neurologisk sjukdom, eller lungsjukdom?
Minnesregel SIAD:"Minns hjärna läkemedel mot lungors infektion eller malignitet"
Oftast måste pat läggas in pga uppenbara allmänsymtom som psykisk förändring, huvudvärk, gångsvårigheter, eller exempelvis kräkningar, och samtidig hyponatremi, eller endast lågt S-Na+, 100-ca 127 mmol/l (livshotande omkring <110-105, men obs individuell känslighet). Patienten kan också vara infekterad eller inge misstanke om malignitet. Dessa kategorier bör samtliga läggas in akut.
I princip behövs inläggning vid hyponatremi när den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l. Individuell känslighet, vissa kan bli sjuka redan vid 130 mmol/l.
Ibland kan patienten återgå hem från en akutmottagning. Hyponatremin och pats symtom måste då vara måttliga och orsaken till patientens SIAD rimligen uppenbar, t ex utlöst av ett läkemedel.
Angående psykiatriska patienter: En akut psykos kan utlösa en SIAD, och SIAD kan skapa ett psykotiskt beteende hos en annars icke-psykotisk patient. Antipsykotiska och antidepressiva läkemedel kan ge SIAD. Därför bör man alltid (om möjligt) kontrollera P-Na+ på patienter som står på psykiatriska läkemedel eller som är psykotiska.
Kontrollera provsvar och uteslut högt CRP, lågt Hb, eller tecken på infektion/malignitet, hypothyreos, MB Addison, hypofysinsufficiens eller njursvikt.
Allt är inte SIAD vid en hyponatremi! Kolla där också.
Exempel SIAD: Låt oss anta att en patient står på karbamazepim (Tegretol, Hermolepsin) pga epilepsi, och söker akut med trötthet, huvudvärk och illamående. Proverna visar S-Na+ 126 mmol/l. Här har vi en klar hyponatremi, men med måttliga symtom och en medicin som sällan, men dock, kan utlösa SIAD. Det kan behandlas med en måttlig vätskerestriktion (t ex 1,5 l/dygn), extra salt på maten, kanske komplett utsättning av antiepileptika (vid sällsynta anfall), eller övergång till något annat antiepileptiskt läkemedel, och uppföljning hos egen läkare (remiss!).
Behandling av SIAD
Det är hyponatremin som ger symtom (se det avsnittet!). Behandla den!
Som regel ska en SIAD behandlas långsamt, eftersom den oftast är kronisk (>2 dygn). (Undantaget är den som snabbt druckit flera liter vätska och har en akut hyponatremi. De ska korrigeras snabbt.).
Vanligare orsaker till SIAD
Se även två användbara SIAD-tabeller över orsaker. Här presenteras också det vanligaste i lagom form:
SIAD kan uppstå av läkemedel, genetiska faktorer, och somatisk sjukdom, varvid vasopressin bildas av olika celler och organ. Normalt sett kommer annars vasopressin endast från den bakre delen av hypofysen.
Natriumförluster kan uppstå av olika skäl: Diuretika: Tiazider är faktiskt värre än loop-diuretika härvidlag. Binjurebarkinsufficiens, intrakraniella sjukdomar (cerebral salt wasting), njursjukdom. Även ileus, pankreatit, sepsis eller muskeltrauma kan utlösa ADH-frisättning med hyponatremi som följd.
ICD 10: A692 Infektion orsakad av Borrelia burgdorferi [anm. inluderar även andra Borreliaspecies, B. mayonii, B. afzelii och B. garinii]
Artrit orsakad av borrelia
Borreliainfektion UNS (Lyme disease)
Borrelios UNS
Erythema migrans (EM (chronicum ECM))
Myokardit orsakad av borrelia
Neuroborrelios
Alla Borrelia-infektioner ska behandlas med antibiotika!
Fästingbett utan rodnad eller reaktioner ska inte behandlas med antibiotika.
Erythema migrans, EM, "Bulls Eye". Fler bilder nedan! From: http://www.fourriversclinic.com
Som framgår redan av de olika diagnoserna ovan, så är fästingburna Borrelia-infektioner ganska mångfacetterade och kluriga till sin karaktär. Den vanligaste manifestationen är EM, erythema migrans, som kommer efter några dygn till en vecka efter ett fästingbett, som en röd ring runt det rodnade bettstället. Närmare beskrivningar av kliniska symtom nedan.
Merparten av dessa infektioner sköts inom primärvården, men vid misstänkta akuta neurosymtom, eller ibland myokardit (inte så vanligt i Sverige) kan infektionen kräva akuta sjukhusbesök.
Tag EKG vid ankomst, samt vid eventuella bröstsmärtor eller arytmier på akutmottagningen. Telemetri vid arytmibenägenhet.
Vid feber: Börja ta blododlingar (aerob och anaerob), urin-, svalg-, NPH-odlingar
Sätt iv nål, 1-2 liter Ringer-Acetat eller Natriumklorid efter behov. Mycket vätska vid misstänkt sepsis!
Stort labstatus (infektionsstatus): Hb, CRP, LPK, diff, laktat, Na, K, kreatinin, leverstatus, Borrelia-serologi med IgM och IgG, samt i brådskande fall Borrelia-DNA (realtids-PCR), ev Troponin (kardiella symtom). Övriga prover efter ordination.
Upprepade kontroller av vitalparametrar
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Bedömning och åtgärder är beroende av aktuell symtomatologi.
Vid misstänkt myokardit med EKG-påverkan (till exempel AV-block II-III) lägg in patienten med kontinuerlig telemetri och följ troponin. Mycket ovanligt i Sverige, vanligare i Sydeuropa.
Vid misstänkt neuroborrelios blir ofta CT hjärna aktuell av diffdiagnostiska skäl, liksom LP, ofta inläggning.
Symtombild som vid meningo-radikulit (huvudvärk, trötthet, sjukdomskänsla, med nervrotpåverkan någonstans ifrån (ex facialispares), samt ibland sensoriska bortfall. Ofta radikulitsmärta som stör patienten, inte minst nattetid. Andra kranialnervspareser förekommer också. Meningo-encefaliter med huvudvärk, långdraget sjukdomsförlopp och förändrat mentalt status, kan förekomma, även encefalo-myeliter eller myeliter inträffar.
BEHANDLING
Se även Klinisk beskrivning och Diffdiagnoser nedan. Stadium I (Erythema migrans, EM)
I Sverige ger man primärt fenoximetyl-penicillin (PcV, Kåvepenin m fl) vid enkel EM (ett utslag, ingen feber, ingen uppenbar generalisering) i dosen 1g x 3 i 10 dagar. Dubbel dos (2gx3) i tio dagar till gravida, liksom vid disseminerad infektion (flera utslag, feber, etc)
Behandlingen kan göras enkel (enligt CDC): Man kan ge doxycyklin (Undantag: Ej till gravida) eller ceftriaxon till alla åldrar och oavsett stadium, se nedan.
Behandling av vuxna (stadium II-III):
Doxycyklin (Doxyferm 100 mg, Doxycyklin EQL Pharma 100 mg) kan ges peroralt till vuxna som 2x2 i 10 dagar, eller 1x2 i 14 dagar.
Doxycyklin kan vid behov ges intravenöst som 400 mg initialt, därefter 200 mg x1.
Doxycyklin kan även ges till barn, se barndoser nedan. Ge inte doxycyklin till gravida - kategori D. Vid graviditet vid andra stadier än EM behandlar man med ceftriaxon (Rosencephalin) iv.
Ceftriaxon (Ceftriaxon, Rocephalin) fungerar väl och håller MIC-värdet uppe under behandlingen, dos 2-(4)g x1 iv, i 14 dagar.
Bensylpenicillin kan ges iv (Bensylpenicillin Meda, Benzylpenicillin Panpharma) men bör då ges 4 gånger per dygn om patienten ska ligga ovan MIC-värdet (3g x 4 iv). Observera att peroralt fenoxymetylpenicillin inte kan användas. Amoxicillin i tabletter, eller iv, är ett bra alternativ, tabl 500 mg x 3 i 14 dagar.
Cefuroxim (Zinacef, Cefuroxim Fresenius Kabi) kan användas både peroralt (500 mg x2 i 14 dagar), eller iv 1,5g x3.
Vid allergi mot ovanstående - Ge makrolider, se nedan!
Behandling av barn (stadium II-III):
Doxycyklin (Vibranord, Oral suspension 10 mg/ml, eller tabl Doxyferm 100 mg) kan nu även ges peroralt till barn oavsett ålder (4 mg/kg per dag, fördelat på 2 doser, maximalt 100 mg per dos, i 2 veckor (14-21 dagar)) utan risk för missfärgning av tänder eller emaljhypoplasi. [Ref: CDC.gov, 2017. CDC rekommenderar doxycyklin för behandling av barn i alla åldrar, med bekräftade eller misstänkta infektioner med Anaplasma, Ehrlichia eller Borrelia)].
Doxycyklin (Doxyferm) kan också ges intravenöst, initialt 4 mg/kg och som underhållsdos 2-4 mg/kg iv.
Ceftriaxon (Ceftriaxon, Rocephalin) fungerar väl, ges iv, och håller MIC-värdet uppe under behandlingen, 80-100 mg/kg x1 iv och maximalt 4 g.
Peroralt cefuroxim (Cefuroxime axetil) där sådana beredningar finns (Zinnat avregistrerat i Sverige), 30 mg/kg peroralt dagligen, fördelat på 2 doser och maximalt 500 mg per dos i 14 dagar (14 –21).
Vid allergier mot doxycyklin, cefalosporiner eller penicilliner kan makrolider användas (azitromycin, claritromycin, eller erytromycin) dock med viss risk för lägre effektivitet. Därför ska sådan behandling följas noga avseende utläkningen av kliniska symtom.
Omkring 15% av antibiotikabehandlade patienter i stadium II-III utvecklar en Jarisch-Herxheimer-reaktion under första behandlingsdygnet (timmar till dygn). Begreppet blev allmänt känt under behandling av syfilis, då degradationen av spiroketer övergående ger feber, frossa, allmänpåverkan och ibland hudutslag.
Borrelia är naturligt resistent mot aminoglykosider, ciproxin och rifampicin
Lymfocytom på örsnibb From: 1177.se Disseminerad erythema migrans From: /www.canada.ca/en.html Lyme-artrit höger knä From: www.westperthosteo.com.au Acrodermatitis atrophicans höger fot From: www.housecentral.info
Klinisk beskrivning
Borrelia är en spiroket, en spiralformad bakterie, som har likheter med bland andra syfilis. Spiroketer yttrar sig ofta på olika sätt, i skiftande stadier över tid. Begreppet Lyme disease, eller Lyme borreliosis, härrör från 1975 då en ledsjukdom beskrevs från Old Lyme i Connecticut, USA. Bakterien identifierades av Willy Burgdorfer, 1981.
EU:s parlament har i november 2018 gått ut med en skrivelse att "Lyme borreliosis är den vanligaste zoonotiska sjukdomen i Europa, med uppskattningsvis 650.000-850.000 fall och en högre incidens i Centraleuropa." EU förordar krafttag avseende tidig diagnostik, vårdprogram mm.
Kort om stadierna: Stadium I:Erythema Migrans, EM Lokaliserad infektion vid fästingbettet, cirka 1-4 veckor efter bettet. Patienten söker antingen på grund av utslaget, eller därför att de noterat en fästing. Utslaget i sig brukar inte ge symtom, lite klåda ibland, eller brännande känsla vid beröring. Kallas ibland "Bull's Eye" då man finner en central rodnad vid bettet och ytterst ett ringformigt erytem som vidgas efterhand.
En lättare sjukdomskänsla med influensalika symtom och lokala lymfkörtlar kan finnas i anslutning till den lokaliserade infektionen.
Disseminerad borrelios (= Stadium II-III):
Stadium II (tidig disseminerad infektion): Kan debutera snabbt, i princip som stadium I (dagar-veckor efter EM-debut), dock med en utbredning av symtom som inte ses vid EM.
Generaliserad infektion med erythema migrans, alltså flera annulära erytem, EM-lika lesioner, över kroppen. Samtidigt känner sig patienten vanligen sjuk, som vid influensa med muskelvärk, ledvärk, huvudvärk, ev feber och frossa, lymfkörtelsvullnader, ibland halsont och lättare hosta.
- Ibland har huvudvärken viss encefalitkaraktär och patienten är trött och kan te sig vimsig. Besvären kan växla lite över dagar.
Neuroborrelios innefattar en rad symtom och manifestationer som ofta kommer efter ett par veckor, typiskt med fluktuerande symtom, (varav vissa sent debuterande (månader - år) hör till stadium III nedan).
- Encefalit
- Meningit, ibland närmast kronisk, med svår huvudvärk. Nackstyvhet är inte så framträdande, främst då i ytterläge.
- Myelit, ev kombinerad med encefalit eller meningit
- Kranialnervspareser (till exempel Bells pares, även dubbelsidig facialispares (liksom HIV))
- Akuta neuriter eller radikuloneuriter (skiftande pareser och/eller smärttillstånd, ibland flera samtidigt). en variant av detta är Bannwarths syndrom, där neuritsmärtan dominerar, ofta mindre huvudvärk, men med kranialnervspareser och med LP som visar pleocytos med övervikt av lymfocyter.
- Ataxier
Kardiologiska manifestationer förekommer, men de är ovanliga i Sverige, mer vanligt i övriga Europa. AV-block grad I-III är vanligast, även lättare hjärtsvikt (kardiomyopati) och tecken på peri-myokardit. Vid AV-block III räcker oftast antibiotikabehandling som hjälper snabbt, ev extern pacemaker, men permanent pacemaker behövs ej.
Lymfocytom är små resistenser av Borrelia och lymfocyter, kan sitter vanligen på ytteröron eller bröst. Försvinner spontant inom ett år.
Ospecifika inflammationer med smärtsymtom gör inte diagnostiken enklare. Besvär från rörelseorgan som muskler, bursor och senfästen är vanliga. Hit hör också ögoninflammationer, från konjunktivit (vanligast), irit och keratit till panoftalmit.
Stadium III: (sen persisterande infektion)
Recidiverande artriter (1-2 leder, oftast knän), Lyme arthritis, kan i obehandlade fall ibland svara på antibiotikabehandling, men det finns också antibiotika-refraktära artriter på autoimmun basis.
Akrodermatit Acroderma-
titis chronica atrophicans (ACA), blåröda eller rödvioletta atrofiska hudförändringar på underben eller fötter, även händer, kan debutera flera år efter fästingbettet, vanligen efter infektion med B. afzelii (Europa).
Diskbråck-liknande värk av spinal radikulit och distala parestesier (kronisk axonal polyneuropati).
Kronisk encefalomyelit med spastisk parapares mm (Europa, B. garinii), med pos IgG mot B burgdorferi i liquor.
Sent debuterande Lyme encefalopati (USA) ger främst kognitiva problem, ibland med pos IgG i liquor.
Diffdiagnoser
Diffdiagnoser till EM
Ringorm (mykos), efter närkontakt med husdjur
Irritation eller allergi av fästingbettet (saliv), ökar inte, ingen omgivande ring
Nummulärt eksem (ofta multipla platser)
Femte sjukan (erythema infectiosum)
Erythema multiforme
Om konfluerande bettrodnad (allt ett erytem): Erysipelas eller Borrelia
Borrelios kan likna det mesta och då kan man inte ta prov på allt och alla. Värdera patienten. Samla symtom som kan tala för möjlig Borrelia-infektion!
AV-block III (ateroskleros, hjärtinfarkt mm, AV-block utan Borrelia-relation)
Talgcystor (aterom), också ytlig resistens, liksom fibrom
Fibromyalgi
Olika trötthetstillstånd, typ "ME", "kroniskt trötthetssyndrom", mm
Vi är på en akutmottagning på denna sajt. Om borrelios är en möjlighet, men inte direkt akut, låt gärna ordinarie läkare eller infektionsmottagning utreda patienten!
Akuta fall av EM ges penicillinbehandling och går hem utan ytterliga uppföljning
Jag träffade en turist från Tyskland en gång. Ung man som kom in med ett AV-block III. Fick isoprenalin-dropp och sedan en extern pacemaker. Permanent pacemaker planerades. Så kom det fram att han hade blivit fästingbiten i Tyskland för någon månad sedan. Blodprover stödde diagnosen borrelios, han fick iv antibiotika, och slog om till stabil sinusrytm inom 2 dygn. Han blev helt återställd.
Beskrivningen av sväljningssvårigheterna är ofta det avgörande!
Patienter som inte kan svälja ens vatten (kommer tillbaka) har oftast ett akut problem som är nytillkommet och behöver åtgärdas.
Långsamt utvecklade symtom som förvärras plötsligt indikerar ofta en bakomliggande process.
Undersök patienten väl: Allmäntillstånd, mun och svalg, inspektera pharynx med spegel, kontrollera hjärta, lungor, buk och neurologi!
Lämpliga inledande utredningar: EKG, temp, labstatus, rtg pulm, labstatus, esofago-gastroskopi, ev rtg esofagus med kontrast (finns passage?), CT thorax-buk vid påvisad malignitetsmisstanke, CT hjärna vid positiva neurologiska fynd (stroke mm). På rtg oesophagus med kontrast ser man ofta candidaesofagit väldigt bra.
Diffdiagnoser, akuta
Akuta sväljningssvårigheter
Hos nyfödd: Esofagusatresi
Barn: Främmande kropp (mynt, små saker, Lego, etc)
Äldre: Stroke, cancer, även främmande kropp (vid demens mm)
Detta avsnitt är en översikt om feber, även om orsaker till hypertermi. Se respektive sjukdomar separat!
Diffdiagnoser till feber och hypertermi finns längre ned i texten.
Feber som sådan är inte särskilt farlig, men den är en signal om en avvikelse från normaltillståndet.
Feber kan prioriteras (exempelvis enligt RETTS), men det är då viktigt att utgå från anamnes och vitalparametrar!
Odla (blod, urin, NPH, svalg, sår) vad som är tillämpligt
Tag labprover (större labstatus om oklar källa; mindre eller inga prover alls om så är rimligt). Hb och CRP fungerar bra om endast kapillära prover tas. Tag hematologi, CRP, LPK, glukos, leverstatus och elektrolytstatus vid venös provtagning, överväg då också blododlingar.
EKG på sköra patienter (äldre, sjuka)
Sätt dropp, Ringer-Acetat, om cirkulationen är påverkad eller om patienten är dehydrerad.
Förbered för inläggning om patienten är dålig, ordna plats.
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Utgå i första hand från att febern beror på en infektion!
Föreligger SIRS? Det vill säga, har patienten en uppseglande sepsis? (Se sep avsnitt)
Ge vätska, Ringer-Acetat 1-2 liter i snabb takt, vid påverkad cirkulation
Tag beslut: Inläggning eller ej?
Som stöd till detta kontrollera ABCDE-status, labproverna och ev röntgen, samt helhetsintrycket av patienten
Vid behov av inläggning: Tag odlingar (blododling, urinodling, NPH, svalg, ev sår). Sätt in antibiotika om nödvändigt, välj det utifrån trolig lokal, och typ av infektion
Vid möjlig behandling hemma (ej inläggning): Välj antibiotika efter infektionstyp. Planera för ev nödvändig uppföljning. Om pat måste bedömas inom 2 dagar (t ex fult sår) tag tillbaka till akutmottagningen morgontid, annars planera för ev återbesök till primärvården.
I andra hand (hemifrån kommande patient) misstänk att någon medicin inducerat febern, sk drug fever. Sätt ut motsvarande läkemedel om ingen allvarlig infektion misstänks. Planera för en uppföljning inom några dagar. Exempel: Furadantin under längre kur, ASA, allopurinol
I tredje hand Tänk på ytterligare orsaker till feber, särskilt inflammation, malignitet och bindvävssjukdomar. (Se Diffdiagnoser nedan)
Har patienten någon sjukdom eller medicinering som är immunosuppressiv? (Ex leversvikt, njursvikt, HIV, kortikosteroider, azatioprin). Tänk till, patienten kan i så fall bli avsevärt sjukare än normalt. Överväg inläggning, tala med infektionsjouren!
Opåverkad patient med bara någon eller några dagars feber, och med uppenbar orsak, kan i regel gå hem, med eller utan behandling (t ex ÖLI, viros, tonsillit etc).
Ju längre tid med feber, desto mera skumt! En influensa, CMV-infektion eller en mononukleos kan visserligen pågå i 2 veckor, men annars är det i regel inte acceptabelt att ha feber mer än 7-10 dagar (för att ge någon vägledning). Beställ en lungröntgen. Börja leta efter lokalisation (UVI, pneumoni, sår etc) och odla, misstänk läkemedel, lungemboli, malaria (Afrikaresa?), lågvirulent septikemi, endokardit, (hematologisk) malignitet, HIV, kollagenos, inflammatorisk tarmsjukdom.
Oklar feber, FUO
När en feber har pågått mer än 3 veckor av oklara skäl, och med temperaturer >38,3 vid upprepade mätningar kallas tillståndet FUO, Fever of Unknown Origin, eller febris causae incertae. Då gäller det att ta en bra anamnes och att försöka tolka lab- och rtg-resultat därefter.
Kontrollera att blodproverna enligt ovan (åtgärder) har tagits. Lägg till SR, HIV-test, LD, D-dimer, CMV- och EBV-serologi, kollagenosprover (rheumafaktor, ANA m fl), elfores på blod (S-Proteinprofil) och urin (Bence-Jones-proteiner?), samt urinsticka. Detta får i regel ske via en avdelning eller mottagning, det finns inte tid för det på akutmottagningen.
Kontrollera att odlingar är tagna
Om rtg pulm har varit negativ komplettera med CT thorax och CT buk
Udda viroser (fågelinfluensa, enteroviroser (t ex coxsackie, polio), coronaviroser (t ex SARS, MERS-CoV, Covid-19), parvovirus (t ex femte sjukan), hantaviros, ebola och andra hemorragiska febrar, m fl viroser (ingen början, inget slut)
Parasitos (Hit hör t ex malaria, babesios, trypanosomiasis, toxoplasmos, amöba, leishmania, trichomonas, även masksjukdomar räknas ibland hit (schistosomiasis, hakmask, m fl))
Andra orsaker än infektion till feber
Drogfeber (läkemedelsreaktioner)
Gäller i regel nyinsatta läkemedel, debut oftast efter 5 dagar, exempel:
Acetylsalicylsyra (Aspirin, Magnecyl, Treo)
Nitrofurantoin (Furadantin)
Haloperidol (Haldol) och andra neuroleptika
Penicilliner
Cefalosporiner
Sulfa
Cytotoxiska läkemedel (ex bleomycin)
Hydralazin (Apresolin)
Karbamazepin (Tegretol)
Allopurinol (Zyloric)
Och andra läkemedel
Efter utsättning försvinner febern i regel inom 3-4 dygn (ibland några dygn ytterligare).
Hjärtinfarkt (nämns för sakens skull, kan ha feber)
Malignitet (exempel)
Hematologiska maligniteter (leukemi, myelom m fl)
Lymfom (Hodgkin-lymfom och non-Hodgkin-lymfom)
Bröstcancer
Njurcancer
Lungcancer
Ovarialcancer
Bindvävssjukdomar (kollagenoser)
Reumatoid artrit (RA)
Systemisk lupus erythematosus (SLE)
Mixed connective tissue disease (MCTD)
Sklerodermi (Scl)
Vaskuliter
Polyarteritis nodosa
Wegeners granulomatos
Övriga
FMF, Familjär Mediterran Feber (inte alldeles ovanligt längre, patienten vet ofta om sin diagnos/hereditet, med feber i perioder)
Delirium tremens
Pågående interferonbehandling
Blodtransfusion
Faktitiell feber (febris factitia; pat spelar sjuk; ovanligt)
Kliniska råd och kommentarer
Har man som patient hamnat i en komplicerad febersjukdom, ofta kantad av flera läkarbesök, odlingar, antibiotika och antibiotikabyten, då får jourläkaren problem. Åtminstone när diagnosen inte är uppenbar. Tag då inte alla prover som finns att ta, särskilt inte akut, kolleger och personal får spel!!
Ett sådant fall får man ofta lägga in och utreda systematiskt. Alternativt - om patienten inte är särskilt dålig - gör man vissa insatser via akuten, t ex blododlingar och sanering av onödiga läkemedel, men man ordnar ett återbesök inom en vecka (allmänläkare, infektionsmottagning, med mott, etc).
På en akutmottagning vill man veta om patienten med takykardi har en snabb sinusrytm, eller en snabb rytm på grund av en egentlig arytmi.
En sinustakykardi uppstår av något skäl, till exempel av en blödning, allergi eller smärta. Dvs hjärtat går fort av något skäl - Behandla orsaken!
En SVT är en arytmi som uppkommer via förmak eller AV-noden, oftast med smala QRS-komplex
PSVT, paroxysmal supraventrikulär takykardi (anfallsvis SVT, som alltså inte utgår från ventriklarna, utan ovanför dessa, supra-). Begreppen SVT och PSVT används väsentligen synonymt.
Tidiga åtgärder, personal och team
Snabbt omhändertagande. Kontrollera ABCDE
Ta EKG, visa läkaren genast
Utlös medicinlarm vid breda QRS-komplex
Ge syrgas om SaO2 <90%
Hämta och koppla upp defibrillatorn
Tillkalla narkos om akut defibrillering övervägs
Sätt nål
Kontinuerlig telemetri
Överväg esofagus-EKG (om tillståndet/kompetensen medger), men försena inte behandlingen.
Smala QRS-komplex är som ordet säger, smala (<120 ms, dvs <6 mm vid EKG-hastighet 50 mm/s) och ses vid takykardier som orsakas främst av av förmaksflimmer, förmaksfladder, ektopisk förmakstakykardi, multifokal förmakstakykardi, WPW-syndrom (ortodrom typ), eller AV-nodal reentry-takykardi (AVNRT), möjligen en lång RP-takykardi (inte så vanligt)
Pat mår säkert dåligt och är mer eller mindre besvärad av arytmin, men blir som regel inte svårt allmänpåverkad. (Det kan man visst bli, men då oftast i samband med mycket snabba takykardier >200/min).
Om pat trots allt är svårt allmänpåverkad kontrollera gärna bredden av QRS på nytt. Om den är mer än 6 mm så är den breddökad (vid hastighet 50 mm/s), det är då ofta en VT!. Se vid behov Takykardi med breda QRS-komplex.
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Om patienten blir/är cirkulatoriskt svårt påverkad under snabb takykardi tillkallas narkos vid behov av akut elkonvertering (t ex svimning, gravt bltr-fall). Behövs oftast ej vid smala QRS-komplex.
Granska EKG:et: Leta efter P-vågor och om rytmen är regelbunden eller oregelbunden. Det kan vara svårt att detaljgranska ett EKG vid hög kammarfrekvens
Kan man få ett esofagus-EKG, så underlättas diagnostiken (såvida inte arytmin är känd sedan tidigare)
Om P-vågor finns, lika många som QRS-komplexen, och arytmin är regelbunden, så talar det för ortodrom takykardi eller AVNRT. Dessa båda arytmier svarar för nästan alla paroxysmala, smala och därmed så gott som alltid supraventrikulära takyarytmier, dvs PSVT.
Finner man fler P-vågor än QRS vid regelbunden takykardi, då är det en förmaksutlöst arytmi, antingen ett förmaksfladder, eller en ektopisk (unifokal) förmakstakykardi.
Vid oregelbunden rytm är det troligen ett snabbt förmaksflimmer när P saknas, eller en multifokal förmakstakykardi då (ofta olika) P-vågor ses.
Vid en snabb och smal takykardi kan man testa karotismassage (under käkvinklarna) och/eller krystning (valsalvamanöver), som i några fall kan åtstadkomma ett omslag till sinusrytm.
Adenosin
Adenosin ger ett mycket kortvarigt AV-block som bryter arytmin/takykardin. Kan ges till de flesta snabba, smala takyarytmier, (MEN kan vid WPW-syndrom utlösa ett snabbt preexciterat förmaksflimmer (breddökat) som undantagsvis övergår i ventrikelflimmer), därför ha en defibrillator bredvid!
Dosering av adenosin (inj Adenosin Life Medical) 5 mg/ml, vid icke-breddökade, snabba takykardier:
Koppla upp patienten i telemetri.
Säg till patienten att det kan uppstå en kortvarig (<30 sek) andnöd, tryck i bröstet, eller värmekänsla i huden, (50% har inga symtom).
Gällande barndoser se dosering i FASS
Till vuxna: Ge först 1 ml Adenosin 5 mg/ml snabbt iv, och därtill 5-10 ml NaCl för att flusha in det. Avvakta omslag till sinusrytm inom 1-2 min.
Vid behov ge inom 2 min ytterligare 2 ml snabbt iv (10 mg), följt av flush. (Oftast räcker 1 ml + 2 ml för omslag).
Om resultat ändå uteblir: Ge inom 2 min 3 ml snabbt iv (15 mg) + flush
Adenosin har en halveringstid på <10 sekunder i plasma, dvs försvinner omgående ur cirkulationen
Har patienten inte slagit om nu bör man istället överväga ge beta-blockad iv. Även Cordarone iv och andra arytmika får övervägas, beroende av allmäntillståndet. Akut elkonvertering är också ett alternativ.
Ge INTE verapamil eller digitalis vid preexciterat förmaksflimmer eller WPW-syndrom! I praktiken: Låt bli dessa medel vid mycket snabba arytmier. För övrigt finns för närvarande inte verapamil för iv-bruk.
Vid återkomst av AVNRT efter behandling med adenosin: Avstå från ytterligare adenosin.
Uppstår ett förmaksflimmer efter adenosin: Ge inte mer adenosin. Diskutera istället betablockad (med bakjour, om så behövs).
Kontrollera RR-intervallet/hjärtfrekvensen, och titta på QRS-komplexen om de blir breddökade. Får vi en breddökning, mycket snabb och oregelbunden rytm (>200/min) är det sannolikt ett preexciterat FF och då är behandlingen akut elkonvertering. Lägg in med telemetri i dessa fall och ta hejd på takyarytmin snarast möjligt.
Vid alltför kraftig effekt/reaktion av adenosin kan man ge några ml, 3-10 ml Teofyllamin långsamt iv (1 ml/min).
Kontraindikationer till adenosin:
a) Tidigare svåra biverkningar av adenosin
b) AV-block grad II eller III
c) sick sinus syndrom utan pacemaker
d) Svår hypotoni eller hypovolemi av annat slag än takykardin i sig (Adenosin kan ge blodtrycksfall)
e) Förhöjt intrakraniellt tryck
Försiktighet vid:
f) Långt QT-syndrom (ges åtminstone i låg dos)
f) Samtidig behandling med dipyridamol (Persantin, Diprasorin, Asasantin). (Lösningen är att ge lägre dos av adenosin)
g) försiktighet vid mekaniska störningar av cirkulationen (ex shunt, tamponad, aortastenos) i händelse av blodtrycksfall
h) Försiktighet efter hjärtinfarkt
i) Försiktighet vid KOL (kan ge bronkospasm)
j) Försiktighet första året efter hjärttransplantation (ökad känslighet för adenosin)
Diffdiagnoser
Orsaker till takykardi med smala QRS-komplex (PSVT)
ICD 10: I469 Hjärtstopp UNS (Hjärtstillestånd, ospecificerat)
OBS! Läs detta avsnitt före ett plötsligt hjärtstopp, det underlättar!
Tänk på: Alla hjärtstopp kommer inte med ambulans! Cirka 25% av alla "röda patienter" (prio 1) kommer via ingången för gående, vissa av dem har akuta hjärtproblem.
Textunderlaget följer de senaste rekommendationerna, (ERC Guidelines 2015, HLR-rådet 2015 (Svenska Rådet för Hjärt-Lungräddning) )
Tidiga åtgärder, personal och team
Konstatera hjärtstoppet! Obs att pat kan krampa initialt.
Starta manuell HLR utan avbrott under tiden, 30:2 (30 kompressioner, 2 inblåsningar, syrgas). Turas om och byt HLR-utförare var annan minut!
Ropa på hjälp! Larma! (Hjärtlarm, Medicin, Narkos).
Hämta defibrillator och akututrustning
Sätt dubbla iv-nålar om möjligt.
Någon tar hand om anhöriga i anhörigrummet, så snart som möjligt
Läkarens bedömning, åtgärder och behandling
Kom igång!
Bekräfta läget! Fortsätt HLR utan avbrott, 30:2.
Ge syrgas!
Få fram Adrenalin 1 mg, och amiodaron (Cordarone) 300 mg.
Om venös infart saknas: Be om 2 venösa infarter. Är det svårt (= mer än 90 sek väntan): Sätt intraosseös ingång! Där kan man ge alla iv mediciner för A-HLR.
>Du är teamledare och den (ende) som ordinerar!
Be anestesi sköta luftvägarna och ansluta kapnograf! Det kommer en tydlig ökning av end-tidalt CO2 när ev egenrytm återkommer (ROSC, return of spontaneous circulation).
Starta och anslut defibrillatorn. OBS att HLR 30:2 ska fortsätta tills att defibrillatorn är uppladdad (ökar chanserna för lyckat resultat). Defibrillera vid behov inom 3 minuter! Följ maskinens instruktioner.
Defibrillera direkt (VF/pVT)
Defibrillera direkt om maskinen så rekommenderar (dvs ventrikelflimmer VF/eller pulslös ventrikeltakykardi pVT föreligger)!
(Vid manuell defibrillering välj bifasisk defibrillering ≥150J, pulsad bifasisk defibrillator 120-150J, eller monofasisk 360J (äldre modeller), samt osynkroniserad inställning. Till barn bifasiskt 2-4 J/kg kroppsvikt, (det dubbla vid monofasisk defibrillering)).
Efter (1) defibrillering fortsätt direkt med HLR i 2 minuter! Analysera sedan rytmen igen!
(2) Defibrillera - omedelbart HLR 2 min igen - (3) Defibrillera
Efter den 3:e defibrilleringen ge 1 mg Adrenalin iv och
300 mg amiodaron (Cordarone) långsamt iv. (OBS! Amiodaron kan ges både ospätt och spätt, förlora inte tid på att späda)! Ytterligare 150 mg amiodaron kan ges efter den 5:e defibrilleringen.
Ge 1 mg Adrenalin iv var 3:e minut
Analysera rytmen var annan minut inför defibrillering.
Fortsätt HLR även efter lyckad defibrillering. Det kan ta några minuter innan egencirkulation (ROSC) återkommer. Om möjligt ge inte mer adrenalin vid ROSC. För fortsatt vård, se nedan, Efter HLR.
Defibrillera inte (asystoli/PEA)
Defibrillatorn säger: "Defibrillera ej! Fortsätt med hjärt-lungräddning!", vilket innebär asystoli eller PEA (pulslös elektrisk aktivitet).
Fortsätt HLR 30:2!
Ge 1 mg Adrenalin iv var 3:e minut
Fortsätt HLR och adrenalin, så länge bedömningen är att återupplivningsförsök är meningsfulla. Kontrollera kort förekomst av ev hjärtrytm eller återkomst av spontan cirkulation (ROSC) var annan minut.
Ultraljud i anslutning till kort kompressionspaus kan ha betydelse för att identifiera reversibla orsaker till hjärtstoppet. Man får också en bild av om hjärtat rör sig något eller inte alls.
Lyckad HLR, etablerad ROSC
Patienten är i regel medvetandesänkt eller medvetslös, men kan vara vaken
Diskutera med IVA/kardiolog om patienten ska kylbehandlas eller ej.
Behandlingsbara orsaker - 4H och 4T
Hypoxi
Hypovolemi
Hypo-/hyperkalemi/metabol orsak
Hypotermi/hypertermi
Trombos, hjärta eller lungor
Tensionspneumothorax
Tamponad, hjärt-
Toxiner
Främmande kropp i luftvägarna bör läggas till, inte minst av försäkringsjuridiska skäl och är dessutom inte alldeles ovanligt
Överväg
Ultraljudsundersökning (ekokardiografi)
Mekaniska bröstkompressioner (Lucas) för att underlätta transport och behandling
Koronarangiografi och PCI
ECMO-HLR
Avbrytande, resultatlös HLR, dödsfall konstateras
Avbryt då det är uppenbart att det inte går att återuppliva patienten. Det rör sig då ofta om 20-40 minuter, men omständigheterna kan förändra tidsangivelserna. Exempel på detta är svår hypotermi, förgiftning/intox, drunkning (hypotermi), och elolyckor.
Det krävs inte kardiellt ultraljud eller EKG för att dödförklara en person. De vanliga indirekta tecknen på död är tillräckliga.
Meddela alla på akutrummet att HLR nu avslutas, tacka för samarbetet.
Gå till anhörigrummet och berätta att det inte lyckades. Ta tid till detta, prata med anhöriga i lugn och ro. Fråga om vad som inträffat. Erbjud en uppföljande kontakt om 1 vecka, ditt namn och tel nr. Fråga försiktigt om anhörigas inställning till obduktion. Rekommendera anhöriga att ta kontakt med en begravningsentrepenör efter några dagar, ej så bråttom.
Dödsfallsintyg ska skrivas (och undertecknas, skickas omgående). Patienten ska märkas med armband med namn och fullständigt personnummer, 12 siffror, och transportsedel skrivs till patologen eller rutinmässigt kylrum. Ev obduktionsremiss kan bifogas (eller besked om ingen obduktion). Pacemaker ska avlägsnas (lokala rutiner, via patolog eller begravningsfirma). Överväg om det går att skriva intyg om dödsorsak (t ex uppenbar hjärtinfarkt). Överväg om dödsfallet ska anmälas till Polisen (se annat avsnitt, exempelvis ska en intox anmälas, dödsfall hos spädbarn, missbrukare, liksom alla onaturliga dödsfall).
Aktuellt om HLR-teknik
(Ref: European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015, mm, ersätter tidigare rekommendationer från 2010)
Signalen för att starta HLR och att ett troligt hjärtstopp föreligger är att patienten är okontaktbar samt andas inte normalt. (Obs att man kan bli lurad av agonal andning, som är långsamma, enstaka, ibland lite snarkiga andetag eller suckar.)
Det anses fortsatt viktigt att skapa snabba larmsystem för omhändertagande av patienter med hjärtstopp, samt att förebygga hjärtstopp på sjukhus. (Anm. Obs övervakning!! Pulsoximeter, telemetri, NEWS! Vid hjärtstopp på sjukhus får man f.n. bara igång 20% av patienterna, trots att de och resurser finns på plats!)
Högkvalitativa hjärtkompressioner innebär bröstkompressioner mitt i bröstkorgen om minst 5 cm, men inte mer än 6 cm, och med en hastighet av 100–120 kompressioner per minut. Låt bröstkorgen utvidgas helt efter varje kompression.
Bröstkompressionens djup hos barn ska vara minst en tredjedel av bröstkorgens djup (för småbarn är det 4 cm, för barn 5 cm).
Inblåsningar/ventilation ska ske på 1 sek, med tillräcklig volym så att bröstkorgen synbart höjer sig.
Förhållandet mellan kompressioner och ventilation kvarstår som 30:2. Avbryt inte hjärtkompressionerna mer än högst 10 sek för att ventilera patienten.
Tidig defibrillering är viktig, upp till 50-70% kan återupplivas om defibrillering utförs inom 3–5 min. Chansen att överleva minskar därefter med 10–12% per minut.
Viktigt med minimalt avbrutna högkvalitativa hjärtkompressioner under hela HLR-arbetet. Pauser av hjärtkompressioner ska bara göras för specifika åtgärder. Detta gäller även inför defibrillation, minimera avbrotten!
Använd alltid självhäftande plattor för defibrillering och ha en strategi som minimerar pausen inför elchocken.
Använd om möjligt en vågformig kapnograf för att bekräfta och kontinuerlig mäta trakealtubens läge, kvaliteten på HLR-utförandet, och för att tidigt påvisa en återgång i spontan cirkulation (ROSC).
Arbeta stegvis efter reell förmåga när det gäller luftvägar och HLR-teknik, insatserna ökas efterhand som kompetens tillkommer.
Rekommendationerna av läkemedel under HLR har inte förändrats, men det finns nu en ökad konsensus om läkemedlens betydelse för att öka överlevnaden i samband med hjärtstopp
Rutinmässig användning av mekaniska HLR-kompressorer (Anm. typ LUCAS, m fl) rekommenderas inte, men de utgör goda alternativ i lägen då högkvalitativa manuella bröstkompressioner är opraktiska eller riskabla för räddaren. (Anm. Utmärkt under ambulanstransporter, t ex från 2:a våningen till ambulansen, eller under transporten till (eller inom) sjukhus, då mycket måste göras. Studier har visat att mekanisk hjärtlungräddning saknar effekt på överlevnad vid utskrivning med god neurologisk funktion, jämfört med manuell hjärtlungräddning. Ej heller effekt på överlevnad vid fyra timmar jämfört med manuell hjärtlungräddning).
PEA (pulslös elektrisk aktivitet) orsakas ofta av reversibla tillstånd, som kan behandlas om orsaken identifieras och behandlas. (Se Behandlingsbara orsaker ovan). Överlevnad efter asystoli eller PEA är osannolik om man inte finner en utlösande faktor som kan behandlas.
Ultraljud i anslutning till kort kompressionspaus kan ha betydelse för att identifiera reversibla orsaker till hjärtstoppet.
ECMO, extrakorporeal syresättning, kan ha betydelse i särskilda fall, där räddningsinsatser med standardiserad HLR inte ger resultat.
Angående läkemedel kan man sammanfatta att följande medel inte längre rekommenderas rutinmässigt vid hjärtstopp, (eftersom positiva data saknas för rutinmässig användning): Vasopressin, atropin, steroider, magnesium, calcium, buffertar (bikarbonat, Tribonat). Märk att dessa läkemedel kan vara viktiga efter återupplivning eller i särskilda fall. Hypovolemi korrigeras med infusion av Ringer-Acetat eller Natriumklorid, men för rutinanvändning vid hjärtstopp är vätskebehandling kontroversiell och rekommenderas inte primärt.
Diffdiagnoser
Varför har patienten fått ett hjärtstopp? Många tillstånd kan orsaka dödsfall. Omständigheterna kring dödsfallet ger ibland ledning (svår bröstsmärta, feber, plötslig andnöd, olyckshändelse, osv). En obduktion ger ofta klarhet, och det kan vara viktigt för anhöriga att få klarhet i vad som hände. Följande lista avser några tillstånd som kan ge plötsliga dödsfall:
Du måste vara inloggad för att kunna skicka en kommentar.