Kategori: Anestesi och IVA

Anestesi, IVA

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Gynekologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Neurokirurgi Obstetrik Pediatrik Thoraxkirurgi Trauma Urologi

Chock, allmänt, och om begreppet ”SIRS”

ICD 10:  R579, Chock, ospecificerad Chock innebär otillräcklig vävnadsperfusion, alltså en svikt ned på cellulär nivå. Resultatet blir en dysfunktion i kroppens organ. Chock är en klinisk diagnos. Chock (se respektive) kan indelas i fyra huvudkategorier:
  • Hypovolemisk chock (blödning, intravaskulär volumförlust)
  • Distributiv chock (med vasodilation, oftast septisk chock, även anafylaktisk och neurogen chock)
  • Obstruktiv chock (t ex ventilpneumothorax med klämda kärl, som obstruerar cirkulationen)
  • Kardiogen chock (pumpsvikt, t ex vid en akut hjärtinfarkt)
Tecken på chock:
  • Snabb andning (takypné) >90/min
  • Tunn puls och takykardi >100/min som regel
  • Blodtrycket i fallande, ofta <90 systoliskt ned till omätbart
  • Patienten är påverkad, både fysiskt och psykiskt
  • Psykiskt orolig, plockig, konfusorisk, upprörd, aggressiv, trött till medvetslös
  • Ofta gråblek, kall och kladdig (kallsvettas), (undantag neurogen chock)
  • Långsam perifer återfyllnad (>1-2 s)
  • Ofta viss cyanos och SaO2 kring 70-90%
  • Oliguri (0-30 ml/tim)
  • Törst (av hypovolemin)
  • Vid septisk chock även temp >38° eller hypotermi <36° (se nedan).
  • Anaeroba metabolismen ökar, laktat stiger och pH sjunker (acidos) Barn och gravida kan hålla emot en uppseglande chock längre än vuxna, och måste därför övervakas noga vid misstänkt reaktion. Hos gamla inträffar chock tidigare. Den vanligaste formen av chock, som vi ser på svenska akutmottagningar är septisk chock, med omkring 3 fall per dygn per 100.000 invånare. SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS, är en inflammatorisk reaktion som ses vid bland annat sepsis och septisk chock. Sepsis kan betraktas som en SIRS till följd av infektion. SIRS innebär minst 2 av följande:
  • Temp >38° C eller <36° C
  • Puls >90/min
  • Andningsfrekvens >20/min eller PCO2 < 4,3 kPa
  • Leukocyter >12x10 9/L eller <4x10 9/L eller >10 % omogna former. SIRS förekommer ofta på akutmottagningar. Enligt en studie ligger incidensen av SIRS (dvs 2 av ovanstående) på 17,8% av alla akutmottagningsbesök. Då inkluderas alla fall som uppfyller kriterierna, vilket även innefattar t ex trauma, och allehanda icke-infektiösa fall. Vanligaste SIRS-orsak var infektion 26%, därnäst trauma 10%, och i övrigt blandade diagnoser.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Utlös larm efter behov (medjour, kirjour, barn, narkos, infektion, rtg CT-lab, etc)
  • Tidig information till berörda medarbetare
  • Förbered utrustning, dropp och övriga läkemedel
  • Tydliggör vem som är teamledare
  • Teamledaren klargör vem som gör vad: Avklädning, andningsvägar, cirkulationskontroll, läkemedelsansvarig, anhörigansvarig, etc
  • Kontrollera genast ABCDE.
  • Mät vitala parametrar (andning, saturation, puls, blodtryck, medvetandegrad, temperatur)
  • Identifiera livshotande orsaker till patientens chock
  • 2 stora iv infarter
  • Allmänna blodprover och blododlingar, sårodlingar vb. Ev NPH-odl.
  • Tidig blodgas och blodgas efter 30 min
  • Filtar på, använd kroppsvarmt dropp om möjligt
  • Tag EKG när tillfälle medger detta (gör ABCDE först)
  • KAD efterhand

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Initialt
  • Stoppa pågående blödning och se till att patienten har fria luftvägar och andas (ABC). Halskrage på vid trauma.
  • Ge syrgas, 15 l/min på mask med air-bag.
  • Sätt dropp 1-2 liter Ringer-Acetat eller NaCl, högsta fart.
  • Fortsatt vätsketerapi är beroende av typen av chock, för blödningar blir det aktuellt med blod, se hypovolemisk chock och massiv blödning
  • Försök uppnå Hb 70-100 g/l i anslutning till blödning, de nivåerna tolererar de flesta. Vid sepsis räcker Hb 70 g/l om inte kardiopulmonella problem föreligger.
  • Ge tranexamsyra (Cyklokapron) 1+1+0 g iv. Ges alltid vid blödning/trauma, (evidensbaserad behandling, även vid lindrigt trauma, ges tidigt inom 1-(-3) timmar)!
  • Vid sepsis och ileus gäller det att ge vätska, det behövs ofta 3-5 liter vätska efterhand och tidigt i förloppet.
  • Feber? Sepsisbehandling (antibiotika) ska ges inom 1-(-3) timmar vid misstänkt sepsis.
  • Vid anafylaxi ge adrenalin, 0,3 mg im, se Anafylaktisk chock.
  • Vid trauma överväg ventilpneumothorax och hjärttamponad (venstas på halsen? normala bilat andningsljud?)
  • Fortsätt med D och E efterhand: Neurologisk påverkan?, Normal känsel och motorik? Skador på extremiteterna? Normal rygg, ryggrad?
  • Smärtstillande vid behov, t ex inj Morfin 3 mg eller Fentanyl 30 ug iv)
  • Beställ CT när så behövs (t ex CT multitrauma; CT thorax etc)
  • Kontrollera KAD och eftersträva normal diures >30-50
  • ml/tim (1 ml/kg/min)
  • Undvik lösningar med hyperton NaCl, dextran, hydroxietylstärkelse. I fall av blödning kan de dock ge 30-60 min tidsfrist i väntan på blod. Dessa lösningar är i princip kontraindicerade vid septisk chock.

    •   Efterhand
  • Återställ normal cirkulation (andning, puls, bltr) och ytterst normalt CVP hos IVA-patient.
  • Återställ blodförluster med blod, ev plasma och trombocyter (se massiv blödning)
  • Vid septisk chock ge antibiotika inom 1 timme.
  • Vid anafylaxi kan adrenalin upprepas var 5-10 min, bryts snabbt ned i cirkulationen. Steroider behövs inte i akutsituationen.
  • Gör en ny avstämning efter ca 10 min, second survey, en grundläggande undersökning på nytt. Finns andra skador, som råkar ha inträffat till följd av tillståndet? Står pat på mediciner? Diabetes? Hypokorticism? Etc.
  • Tecken på lyckad behandling är att patienten blir mentalt förbättrad, att normal cirkulation återställs (puls, bltr), andningen normaliseras, miktionen återställs.
  • I samband med chock behöver patienten oftast läggas in. Undantaget är möjligen anafylaktisk chock, där observationstiden ändå bör vara minst 6-12 timmar pga risk för bifasiskt förlopp, och vid svår anafylaktisk chock, grad 3, förtjänar patienten som regel en inläggning.

Diffdiagnoser

Blödningschock, inre eller yttre blödning Septisk chock, infektion Anafylaktisk chock, getingstick, matallergi Neurogen chock, ryggmärgsskada Ventilpneumothorax, hjärttamponad Kardiogen chock, akut hjärtinfarkt, svår akut hjärtsvikt

Kliniska råd och kommentarer

Försök att stabilisera patienten så gott det går innan du tar patienten till Röntgen. Där bör patienten vara stabil. Röntgenavdelningar är inte byggda för att hantera en akut försämring. Därför kommer det bara fram en sak i sänder om pat blir sämre, dessutom långsamt. Har man en patient i fulminant chock och överväger röntgen som förklaring, då har man problem. Gör om ABCDE och definiera problemet. Är det ett luftvägsproblem? Blöder patienten mycket ska man direkt till op, inte till röntgen. En patient i chock som inte förbättras omgående efter omhändertagande bör diskuteras med IVA-jouren. Sedera inte en patient i chock - det är hypoxin som gör patienten psykiskt förändrad, plockig, stökig och kanske aggressiv. Lös hypoxiproblemet först!
Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Endokrinologi Gynekologi Hematologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Klinisk labmedicin Lungmedicin Nefrologi Neurokirurgi Neurologi Obstetrik Onkologi Psykiatri Trauma Urologi

SIAD (SIADH)

ICD 10: E222 Abnorm sekretion av antidiuretiskt hormon, dvs
SIAD, syndrom av inadekvat antidiures
  • Detta avsnitt tar upp begreppet SIAD, som det numera heter, och ett antal utlösande orsaker.
  • För behandling vid hyponatremi, se Hyponatremi, men också Behandling nedan vid SIAD.
  • Se även en separat reviderad SIAD-tabell (maj-22) över väsentligen alla kända orsaker till SIAD!

Kliniska råd och kommentarer

Ett tidigt råd på vägen....: Tänk alltid på hyponatremi hos något äldre patienter, som beter sig konstigt (psykiska eller atypiska symtom), inte verkar friska, kanske har kräkts, har diffusa neurologiska symtom, men ofta inga lokaliserade symtom!
Skicka inte hem en sådan besökare förrän svaret på elektrolyterna har kommit...!
Det är ofta just en hyponatremi!!

SIAD
SIAD är ett tillstånd av successiv natriumförlust. From pastellic.se.

Bakgrund

Syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD,
  • innebär att hormonet vasopressin (ADH) frisätts på ett inadekvat sätt (ökar), eftersom detta sker oavsett effektiv serumosmolalitet eller cirkulerande vätskevolym. Vid SIAD är nivån av vasopressin för hög i relation till serumosmolaliteten.
  • Vasopressin, detsamma som antidiuretiskt hormon (ADH), minskar diuresen.
  • Men, utflödet av natrium är större än graden av vattenretention.
    Därmed får vi en hyponatremi!!!

    • Lite fysiologi om vasopressin/ADH
    • Bildas i hypofysens baklob
    • Den extracellulära vätskan, ECF, upprätthåller sin tonicitet huvudsakligen av ADH och törst.
    • När plasman börjar bli hyperton, dvs det osmotiska trycket ökar, då blir man dels törstig och dels ökar sekretionen av vasopressin. Därmed minskar utsöndringen av vätska och det sker en utspädning tills att osmolaliteten utjämnas till normalnivå (275 – 300 mOsm/kg).
    • Omvänt minskar utsöndningen av ADH när ECF börjar bli hypoton. Då ökar miktionen och urinen är tämligen saltfattig. Man gör sig av med vätska, således.
    • Frisättningen av ADH regleras av osmoreceptorer i främre hypothalamus. Möjligen stimuleras törst av samma receptorer
    • Frisättning av vasopressin stimuleras som nämnts, av en ökad osmolalitet i plasma, men också av minskande volym i blodbanan, ytterst en minskad extracellulärvolym.
    • Blödning är ett starkt stimulus för vasopressinfrisättning. Därmed motverkas i viss mån det blodtrycksfall som sker vid en större blödning.
    • Andra faktorer som fysiologiskt stimulerar frisättning av vasopressin är illamående och kräkning, stående, smärta, stress, träning och affektion. Angiotensin II stimulerar också utsöndringen av vasopressin.

    Lite patofysiologi vid SIAD
    • SIAD uppstår då frisättningen av vasopressin (ADH) inte följer osmolaliteten i plasma eller cirkulationsvolymen på ett normalt sätt.
    • Följden blir en förhöjd nivå av vasopressin. Det leder som regel till en hyponatremi, och omvänt är det ofta en SIAD som ligger bakom en påvisad hyponatremi.
    • Man skulle kunna föreställa sig att patienten blir allt mer vätskefylld vid SIAD, men så är det inte. Patienten är faktiskt euvolemisk (normovolemisk). Hyponatremin orsakas inledningsvis av en vattenretention av vasopressin. Då ökar cirkulationsvolymen, som sekundärt aktiverar njurarna och deras saltutsöndring. Natrium och vatten avgår. Nettoeffekten vid kronisk SIAD är att utflödet av natrium är större än graden av vattenretention. Och därmed håller sig patienten euvolemisk.
    • Utöver fysiologiska stimuli (se ovan) frisätts vasopressin även av ett flertal sjukdomar (främst i nervsystemet och av maligniteter, även lungsjukdomar), av ganska många läkemedel, och undantagsvis finns även hereditära tillstånd beskrivna.
    • För orsaker och diffdiagnoser till SIAD, se nedan!

    SIADH omodernt begrepp från 2014
    • SIAD kallades tidigare SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion). Men man vet idag att både genetiska och farmakologiska faktorer kan öka vattenpermeabiliteten i njurens samlingsrör, även utan vasopressin. Därmed blir SIADH-benämningen felaktig och utgår enligt koncensus i European Journal of Endocrinology, 2014, 170; G1–G47.

    Diagnos av SIAD
    • Ofta är diagnosen SIAD ganska given (jämför Tabell 1 nedan (diagnos), samt SIAD-tabell över tillstånd som kan ge SIAD). Patienten har exempelvis en nytillkommen hyponatremi och vårdas för en pneumoni. Eller står på ett SSRI-preparat.
    • Ett bra sätt är att utreda med S-Osmolalitet, och sedan fundera på om pat är normovolem, undervätskad eller övervätskad.

      Tabell 1. Diagnos SIAD

      Modified from the definition of Bartter and Schwartz, Am J Med, 1967, and from Spasovski G, et al, Eur J Endocrin 2014; 170, G1–G47
      Diagnostiska kriterier
      Hyponatremi (<135 mM) med låg p-osmolalitet (<275 mOsm/kg)
      Kliniskt normovolem patient (normal cirkulation, ej ödem, ej dehydrerad)
      Urin-osmolalitet >100 mOsm/kg vid låg p-osmolalitet (dvs urinen ej maximalt utspädd; u-osm normalt >600 mOsm/kg)
      Inga andra rimliga orsaker till hyponatremi (ej övervätskad)
      Vätskerestriktion förbättrar läget [Anm. brukar förbättra]
      Inga hållpunkter för hypokorticism, hypothyreos, hypofysinsufficiens eller njursvikt
      Ingen aktuell användning av diuretika

      Tidiga åtgärder, personal och team

      • På akutmottagning: ABCDE-kontroll. På vårdavdelning: Följ NEWS och kontakta jourläk/MIG-team vid försämring
      • Inkomst-EKG
      • Provtagning, blod: P-natrium, P-kalium, P-kreatinin, P-TSH, P-T4, P-glukos, P-Osmolalitet, P-Kortisol (kl kl 07 och 19, i alla fall 2 prov för att se dygnsvariation), Hb, CRP, LPK (leukocyter), leverstatus (missbruk, metast), P-klorid, St-Bik (eller a-blodgas), S-urat (ofta <240 mmol/l), S-Urea (ofta <3.6 mmol/l), P-prolaktin, blododling vid feber
      • Lägg till intox-prover om patienten verkar berusad: U-tox (ecstacy), etanol, etc
      • Provtagning, urin: U-osmolalitet, U-natrium, u-cortisol, u-sticka, u-odling vid feber
      • Räkna med inläggning vid hyponatremi om den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l.

      Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

      • Försök att avgöra om det finns skäl att misstänka SIAD i samband med upptäckt hyponatremi, S-Na+<135 mmol/l. Se diagnostiska kriterier ovan!
      • Ordinera urin- och blodprover enligt ovan! Komplettera ev med rtg pulm och/eller CT hjärna vid misstanke om pulmonell eller neurologisk sjukdom.
      • Har patienten kommit in på grund av en hyponatremi, dvs med sådana symtom? Eller är patienten inneliggande med något läkemedel som kan ge SIAD, eller företer tecken på infektion, malignitet, neurologisk sjukdom, eller lungsjukdom?
      • Minnesregel SIAD: "Minns hjärna läkemedel mot lungors infektion eller malignitet"
      • Oftast måste pat läggas in pga uppenbara allmänsymtom som psykisk förändring, huvudvärk, gångsvårigheter, eller exempelvis kräkningar, och samtidig hyponatremi, eller endast lågt S-Na+, 100-ca 127 mmol/l (livshotande omkring <110-105, men obs individuell känslighet). Patienten kan också vara infekterad eller inge misstanke om malignitet. Dessa kategorier bör samtliga läggas in akut.
      • I princip behövs inläggning vid hyponatremi när den påverkar patienten, eller om S-Na+ är <125 mmol/l. Individuell känslighet, vissa kan bli sjuka redan vid 130 mmol/l.
      • Ibland kan patienten återgå hem från en akutmottagning. Hyponatremin och pats symtom måste då vara måttliga och orsaken till patientens SIAD rimligen uppenbar, t ex utlöst av ett läkemedel.
      • Angående psykiatriska patienter: En akut psykos kan utlösa en SIAD, och SIAD kan skapa ett psykotiskt beteende hos en annars icke-psykotisk patient. Antipsykotiska och antidepressiva läkemedel kan ge SIAD. Därför bör man alltid (om möjligt) kontrollera P-Na+ på patienter som står på psykiatriska läkemedel eller som är psykotiska.
      • Kontrollera provsvar och uteslut högt CRP, lågt Hb, eller tecken på infektion/malignitet, hypothyreos, MB Addison, hypofysinsufficiens eller njursvikt.
      • Allt är inte SIAD vid en hyponatremi! Kolla där också.


      • Exempel SIAD: Låt oss anta att en patient står på karbamazepim (Tegretol, Hermolepsin) pga epilepsi, och söker akut med trötthet, huvudvärk och illamående. Proverna visar S-Na+ 126 mmol/l. Här har vi en klar hyponatremi, men med måttliga symtom och en medicin som sällan, men dock, kan utlösa SIAD. Det kan behandlas med en måttlig vätskerestriktion (t ex 1,5 l/dygn), extra salt på maten, kanske komplett utsättning av antiepileptika (vid sällsynta anfall), eller övergång till något annat antiepileptiskt läkemedel, och uppföljning hos egen läkare (remiss!).


        • Behandling av SIAD
      • Det är hyponatremin som ger symtom (se det avsnittet!). Behandla den!
      • Som regel ska en SIAD behandlas långsamt, eftersom den oftast är kronisk (>2 dygn). (Undantaget är den som snabbt druckit flera liter vätska och har en akut hyponatremi. De ska korrigeras snabbt.).

      Vanligare orsaker till SIAD

      • Se även två användbara SIAD-tabeller över orsaker. Här presenteras också det vanligaste i lagom form:
      • SIAD kan uppstå av läkemedel, genetiska faktorer, och somatisk sjukdom, varvid vasopressin bildas av olika celler och organ. Normalt sett kommer annars vasopressin endast från den bakre delen av hypofysen.
      • Natriumförluster kan uppstå av olika skäl: Diuretika: Tiazider är faktiskt värre än loop-diuretika härvidlag. Binjurebarkinsufficiens, intrakraniella sjukdomar (cerebral salt wasting), njursjukdom. Även ileus, pankreatit, sepsis eller muskeltrauma kan utlösa ADH-frisättning med hyponatremi som följd.

        • Tillstånd och läkemedel som förknippas med akut hyponatremi
      • Etylmissbruk, dock ofta måttlig hyponatremi
      • Nyligen insatta tiazider
      • Nyligen insatta medel mot depression
      • Postoperativt, allmänt
      • Efter prostataresektion eller endoskopisk uteruskirurgi
      • Tarmsköljning (förberedelse för coloskopi)
      • Polydipsi
      • Partydroger (MDMA, ecstacy) som gör att man dricker mycket
      • Motion, kroppsansträngning (MEN, bland maratonlöpare som säckar ihop är hypernatremi vanligare, invänta därför S-Na+)
      • Cyklofosfamid iv (Sendoxan)
      • Oxytocin (Syntocinon)
      • Nyligen insatt desmopressin (Minirin, Nocutil, Octostim)
      • Nyligen insatt terlipressin (Glypressin, Terlipressin, Variquel)

      Diffdiagnoser till SIAD och hyponatremi


      Hyponatremi kan också domineras av sina primära symtom (dvs cellödem), som i sin tur kan likna:

      Se även



      Updated 2022-05-18. Originally published 2016-06-15. Established 2015-03-18.
      ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Endokrinologi Infektion Internmedicin Kirurgi Klinisk labmedicin Neurologi Onkologi Pediatrik Trauma

SIAD-tabell

  • Här kommer 2 kliniskt-praktiska tabeller som visar ett flertal orsaker till SIAD (SIADH). Som synes många orsaker, men tänk på tabellernas rubriker:
  • Står patienten på läkemedel, eller har sjukdom i lungorna, hjärnan (inkl trauma), malignitet, eller infektion?
    Här återfinns de flesta SIAD-fall!!
  • Se även övriga orsaker i tabell II, samt avsnitt om SIAD.
  • Minnesregel: "Minns hjärna läkemedel mot lungors infektion eller malignitet"

SIAD tabell I.
Lungor, hjärna, malignitet  

Maligniteter Neurologiska sjukdomar Lungsjukdomar
Lungcancer Tumörer, kärl och blödningar: Astma
Endokrint thymom   Stroke KOL
Mesoteliom Neurotrauma, blödning Akut respiratorisk svikt
ÖNH-cancer Subduralhematom Pneumothorax
Ventrikelcancer Subaraknoidalblödning, SAH Cystisk fibros
Duodenalcancer Hjärntumörer Lungfibros
Pankreascancer Neurologiska infektioner: Sarkoidos
Coloncancer Meningit Luftvägsinfektioner:
Uretärcancer Encefalit Akut bronkit
Blåscancer AIDS Akut bronkiolit
Prostatacancer Malaria Bakteriell pneumoni
Corpuscancer Hjärnabscess Viral pneumoni
Cervixcancer Rocky Mountain fläckfeber Tuberkulos, TB
Ovarialtumörer Övrigt: Lungabscess
Lymfom Perinatal hypoxi Aspergillos
Leukemier Akut psykos
Sarkom Delirium tremens
Neuroblastom Wernickes encefalopati
Carcinoidtumörer Sinus cavernosustrombos
Multipel skleros, MS
Guillain-Barrés syndrom
Akut intermittent porfyri
Shy-Dragers syndrom

SIAD tabell II.
Infektion, läkemedel, övrigt

Infektioner Läkemedel Andra orsaker
Luftvägsinfektioner: Antidepressiva: Temporalisarterit
Bakteriell pneumoni SSRI (samtliga) Idiopatisk SIAD
Viral pneumoni Tricyklika Hereditär dysfunktion i V2-receptorn
Lungabscess MAO-hämmare Övergående SIAD-effekt:
Tuberkulos, TB SNRI Illamående (kraftig ADH-effekt)
Övriga luftvägsinfektioner, se Tabell I ovan Duloxetin Smärta
Herpes zoster Antiepileptika: Allmän anestesi
Malaria Lamotrigin Stress
Aspergillos Karbamazepin Träning, motion
Meningit Oxkarbazepin
Encefalit Valproat
Hjärnabscess Antipsykotika:
HIV, AIDS Arpiprazol (Abilify mfl)
Rocky Mountain fläckfeber Fentiaziner (Nozinan mfl)
Butyrofenoner (Haldol mfl)
Cytostatika:
Platinaföreningar (ex Cisplatin)
Vincaalkaloider (ex Vincristine)
Ifosfamid (Holoxan)
Melfalan (Alkeran)
Cyklofosfamid (Sendoxan)
Metotrexat
Antidiabetika:
Sulfonylureider (Mindiab mfl)
Biguanider (Metformin, Glucophage)
Övriga läkemedel:
Ciprofloxacin (Ciprofloxacin, Ciproxin m fl)
Opioider (Morfin, Tramadol m fl)
MDMA (Extacy, XTC)
Nikotin
NSAID
Interferon
Klofibrat
Amiodaron
Protonpumphämmare, PPI
Amilorid (Normorix)
Monoklonala antikroppar
Vasopressinanaloger:
Desmopressin (Minirin, Octostim m fl)
Oxytocin (Syntocinon)
Terlipressin

Se även



Updated 2022-05-15. Originally published 2016-06-15. Established 2015-03-18.
©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Anestesi och IVA Internmedicin Intoxer Klinisk labmedicin Pediatrik Trauma

Högt laktat och laktacidos

ICD 10:
  • E872 Acidos (Acidos UNS, Metabolisk acidos, Mjölksyracidos [laktacidos], Respiratorisk acidos)

Högt laktat och laktacidos

  • I akuta situationer ingår mätning av laktat, som ger en fingervisning om nuläget och den kommande prognosen. Är det bråttom kontrollera laktat med en artärblodgas (aB-Laktat)!
  • Man kan också ta en venös blodgas (vB-Laktat) om man har uppkopplade blodgasmaskiner på akutmottagningen, eller via vanliga blodprover (P-Laktat).
  • Laktat eller mjölksyra bildas vid anaerob metabolism av glukos, glykolys, (pyruvat blir laktat).
  • Två orsaker till högt laktat:
    1. Anaerob situation, hypoxi,     och/eller
    2. Mitokondriell svikt
    Det kan inträffa vid allvarliga tillstånd som hjärtstopp, trauma, intoxikation och sepsis. Det råder därmed en lokal eller generell hypoperfusion av vävnaderna. I en förlängning av hypoperfusionen finns risk för organsvikt.
  • Med ökande laktatnivåer uppstår en metabol acidos eller laktacidos, och därmed negativt base excess (BE) eller basöverskott.
  • Vid metabol acidos kan bestämning av laktat och glukos användas för att skilja mellan ketoacidos och laktacidos.
  • Vid organsvikt drabbas ofta lever och njurar. Ibland sviktar allt efterhand, det blir en multiorgansvikt och patienten avlider eller utvecklar permanenta organskador.
  • Ett högt initialt laktatvärde, >4-5-(15) mmol/L är prognostiskt ogynnsamt, men kan inte sällan reverseras.
    [Referensvärde P-laktat cirka 0,6-2,3 mmol/L]
  • Vid tidig identifiering av högt laktat i blodet, följd av intensiv resuscitering, där normala laktatnivåer kan uppmätas inom 1 (ett) dygn förbättrar överlevnaden till 98-100% (i några studier).

Behandling

  • Enligt ovan - tidig identifiering! Tag artärblodgaser!
  • Överväg ventrikelsköljning inom första 1-2 timmarna vid intox.
  • Ge rikligt med vätska, t ex Ringer-Acetat 1-3 liter så att diuresen kommer igång, sätt KAD och kontrollera timdiuresen.
  • Man kan överväga buffert vid förslagsvis pH<7,0 med Tribonat lösning, 100 ml iv (200-400 ml), eller Natriumbikarbonat, lösning 50 mg/ml, 100-(300) ml iv.
  • Inotropt stöd vid svårigheter att upprätthålla blodtrycket (IVA).
  • Patienten läggs om möjligt på IVA och vid behov hemodialys eller hemofiltration.
  • Fortsatt övervakning. Vid snabb återhämtning enligt ovan god prognos, sämre vid svår laktacidos, <50%.
Livedo reticularis
Svår övergående laktacidos: Livedo reticularis vä ben, sekundär till infrarenal aorto-iliacal stenos.
From: Dr Nantsupawat, et al. commons.wikimedia.org

Diffdiagnoser till högt laktat

  • Akut hypoxi (trauma, vävnadsskador)
  • Sepsis (mitokondriell dysfunktion med inflammation)
  • Chock
  • Blödning
  • Akut hjärtsvikt (hjärtstopp, lungödem etc)
  • Akut tarmischemi
  • Akut leversvikt
  • Akut njursvikt
  • Brandrök (cyanidförgiftning; hypoxi; mitokondrieskada)
  • Metformin (ökad risk för laktacidos vid försämrad njurfunktion och hypoxi). Hit hör dehydrering, akut försämrad njurfunktion (t.ex. blodtryckssänkande läkemedel, diuretika och NSAID), högt alkoholintag, nedsatt leverfunktion, okontrollerad diabetes, svält.

  • Farmaka (samt ofta en utlösande faktor, t ex sjukdom, överdosering):
    Utöver metformin, även acetylsalicylsyra (ASA), linezolid (Zyvoxid), isoniacin (Tibinide), antiretrovirala medel (ATC-koder J05AF)

  • Intoxer (vanlig sprit (etylalkohol), metanol, etylenglykol, salicylat, metformin, cyanid)
  • Etylenglykol-intox (kan ge falskt höga laktatvärden)
  • Metforminintox (ovanligt)
  • Även koffein i intoxdos (100 koppar kaffe á 40 mg, eller enklare 40 tabl Koffein 100 mg) kan ge allvarlig laktacidos (högt laktat, hypokalemi, och takykardi)

  • MELAS-syndrom (Ett ovanligt, hereditärt syndrom med mitokondriell encefalopati, laktacidos, och strokeliknande episoder, som ändå bör nämnas)

Se även



Updated 2022-02-13, Originally published 2022-02-03. Established 2016-03-11.
©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Neurokirurgi Neurologi ÖNH Pediatrik Trauma

Nackstyvhet – diffdiagnoser

ICD 10:
  • Nackstyvhet saknar diagnosnr.

Nackstyvhet/Nackstelhet

  • En patient som är akut stel/styv i nacken kallas nackstyv, eller synonymt nackstel, på engelska "neck stiffness", det kallas också meningism då meningerna är irriterade.
  • Vanligen är diagnosen akut meningit, ibland SAH.
  • Men det finns lite mer att välja på! Den som är nackstyv (till exempel ett barn) kan inte följa ett finger som sätts mot naveln, eller sätta hakan mot bröstet. Ber man patienten slappna av, så är nacken stel eller trög vid passivt böjningsförsök. En riktigt nackstyv person kan vara så stel, att om man lyfter under huvudet så följer kroppen med.
  • Notera att nackstyvhet inte är samma sak som nacksmärta, men båda kan förekomma samtidigt. Här en lista över vanliga diffdiagnoser vid nackstelhet.

Diffdiagnoser

  • Akut meningit (feber, huvudvärk)
  • SAH, subaraknoidalblödning (huvudvärk, ev medvetslöshet)
  • Encefalit, ibland som delsymtom i encefalomeningiter
  • Retrofaryngeal abscess (feber, ont i halsen)
  • Parafaryngeal abscess (ganska likt retrofaryngeal abscess, sidorna)
  • Torticollis (muskelsträckning, degeneration, ingen feber)
  • Spondylos (ofta långvariga besvär)
  • Cervikalt diskbråck (rhizopatisymtom)
  • Nacktrauma (t ex fraktur)
  • Tetanus (oftast föregånget av trismus och kramper)
  • Cervikal lymfadenit (snarast svårt att vrida huvudet, böja går bra)


Updated 2022-02-08, Originally published 2022-02-08. Established 2022-02-07.
©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Neurokirurgi Neurologi Pediatrik Trauma

Meningit, akut (vuxna och barn)

ICD 10:
  • G009 Bakteriell meningit, ospecificerad
  • A390 Meningokockmeningit
  • G000 Meningit orsakad av Haemophilus influenzae
  • G001 Meningit orsakad av pneumokocker

  • A879 Virusmeningit, ospecificerad (Virusmeningit UNS)
  • G020 Meningit vid virussjukdomar som klassificeras på annan plats:
  • [Meningit orsakad av: Adenovirus (A871), enterovirus (A870), herpes simplex-virus (B003), infektiös mononukleos (B27), mässling (B051), påssjuka (B261), röda hund (B060), vattkoppor (B010), zoster (B021)]

    • När orsaken till meningiten klarnar i ett senare skede krävs i regel diagnoskod för utlösande agens, samt för diagnosen meningit.

Klinisk beskrivning

Feber, huvudvärk och nackstyvhet är typiskt, ofta även mentala förändringar. Minst 2 av dessa är vanligt vid en meningit.

Vid samhällsförvärvad meningit är det inte sällan så, att ju sjukare patienten är, desto mer talar det för en bakteriell meningit (obs, även om detta inte alltid stämmer). Vid en bakteriell meningit är tillståndet oftast mycket progressivt under de första dygnen.

Virusmeningit är den vanligaste formen, till exempel efter vattkoppor (VZV) eller enteroviroser, och andra vardagliga virusinfektioner. Förloppet kan variera betydligt från oftast ganska milt till mycket svårt.

Nackstyvhet utvecklas ganska tidigt i förloppet av en meningit. När man är nackstyv så är det i regel alldeles tydligt för undersökande läkare, det är svårt att böja huvudet framåt, tar emot, ibland så svårt att när man lyfter under huvudet, occipitalt, så följer nacke och överkropp med.
Ett enkelt sätt att undersöka barn är att sätta dem upp och hålla en ficklampa mot magen. Om barnet tittar ned – böjer på nacken utan vidare – är det inte nackstyvt. (Undantag finns: Spädbarn som inte slutit fontanellerna, <18 mån ålder. Muskelslappa, äldre patienter. Alla blir inte nackstyva vid meningit, även om det oftast är så).

Orsaker:
Oftast virusmeningiter.
Bakterier, vanliga agens: Meningokocker, Haemophilus influenzae, pneumokocker, Listeria monocytogenes, eller enterobacteriacae. H infl har minskat genom vaccinationer, Listeria gäller främst spädbarn och gamla.

Alla patogena organismer kan i princip ge meningit: Bakterier, virus, protozoer, svampar (kryptokockmeningit), maskar och det finns även uppenbara infektioner som inte alltid kan detekteras etiologiskt. Diverse CNS-sjukdomar och läkemedel kan dessutom ge meningitliknande sjukdomsbilder. Akut aseptisk meningit innebär att man inte lyckas isolera något agens, men man har numera påvisat ett antal virus som döljer sig inom denna grupp, däribland exempelvis West Nile virus. De flesta fall av akuta aseptiska meningiter läker spontant ut inom några dagar.

Vid encefalit eller meningoencefalit ingår symtom från centrala nervsystemet, det inkluderar både hjärnans centrala delar och ryggmärgen. Därför ingår också neurologiska symtom, ofta med mental påverkan (trötthet, slöhet, psykiska förändringar – sistnämnda inte minst vid herpes simplex-encefalit), liksom muskelsvaghet, pareser, kramper och medvetslöshet.

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Kontrollera och åtgärda ABCDE först!
  • Eventuellt syrgas vid behov (SaO2 <95%).
  • Hämta ansvarig läkare omedelbart!
  • Börja ta prover:
    Tag akuta allmänna blodprover och odlingar: ”Stort labstatus” det vill säga Hb, Glukos, CRP, LPK, diff, TPK, PK, APTT, Elektrolytstatus (Na, K, kreatinin), Laktat, Leverstatus inkl amylas, Calcium/Albumin, samt några extrarör för kompletterande mikrobiologiska PCR-test. Överväg HIV-test.
    Odlingar: Blododling (aerob+anaerob, upprepa = 2+2), NPH-odling, Svalgodling, eventuell sårodling, och helst även urinodling.
  • Ta fram set för LP (lumbalpunktion)
  • Sätt dropp, till exempel 1-2 liter Ringer-acetat iv. (motverka eller behandla septisk chock). Undvik att övervätska om patienten inte är i chock (risk hjärnödem).
  • Be om ordination av kortison och antibiotika (se nedan) och förbered detta - genast.
  • Se till att patienten skrivs in någonstans, inf klin, barn klin, samt var patienten ska vårdas (IVA? med flera).
  • När antibiotika är givet ska patienten oftast ha KAD.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

    Översikt: Att göra vid misstänkt akut meningit!

  • Se till att patienten har fått sina 2 venösa ingångar, och att prover och odlingar har tagits (enligt ovan). Uteslut känd läkemedelsallergi.
  • Gör LP först och omgående (lumbalpunktion). I nästan samtliga fall behövs inte någon CT! (Men vid primärt misstänkt tumor cerebri etc gör CT först)!
  • Ordinera kortison + antibiotika till sjuksköterskan (se nedan) som förberedelse, så att det kan påbörjas omedelbart efter LP:n.!
  • Tag minst 4 rör cerebrospinalvätska (CSF) för akutanalyser (odling, celler, protein, glukos, laktat) och gärna 2 extrarör (för riktad diagnostik, t ex Borellia, WNV, VZV, ev cellräkning). Det är möjligt i de flesta fall.
    Kontraindikation till LP: Anses vara avancerade tecken på förhöjt intrakraniellt tryck, se dito, men direkta samband mot meningit saknas och vägen om CT-maskinen bara fördröjer snabb behandling!

  • Ge kortison strax före (eller samtidigt med) antibiotika (minska konsekvenser av meningit): Betametason (Betapred) till vuxna 6-8 mg x 4 iv i 4 dygn. Till barn 2 mg-4 mg x3 iv (8 mg x 3 till tonåringar).
    Alternativ hydrocortison (Solu-Cortef) till vuxna 200 mg x 4 iv, eller till barn 25-100 mg iv.
    (Övergå till peroral behandling när patienten klarar det. Vid odlingsverifierad meningokock-meningit sätter man ut kortison).

  • Ge antibiotika (givet inom 1 timme efter patientens ankomst)! Förslag, välj endera a, b, eller c:
    a) Till vuxna Inf cefotaxim 3g x4 iv (Barn <50 kg: 50 mg/kg x3-4 iv) + ampicillin (Doktacillin) 3g x4 iv. Till barn: Ampicillin 100 mg/kg x4 iv, max 3 g/dos iv, halva dosen (50 mg/kg iv) till prematurer och nyfödda.
    eller
    b) Ceftriaxone 4g x1 iv (till barn 100 mg/kg x1 iv) + ampicillin (Doktacillin) 3g iv (se barndos ampicillin under a ovan).
    eller
    c) Meropenem (Meronem) till vuxna 2g x3 iv (utan ytterligare kombinationer, liksom vid pc-allergi). Till barn över 3 mån: Meropenem 40 mg/kg x3 iv, max 2g till större barn.

    Alternativen a,b, och c har i nuläget (2020) bäst dokumenterad effekt vid meningit, och om cefalosporinresistenta pneumokocker skulle finnas lokalt bör man lägga till vankomycin (1g x3 iv eller till barn 15 mg/kg x3 iv). Ampicillin täcker Listeria, som förekommer hos spädbarn och hos äldre (>50 år).

  • Komplettera med en akut blodgas så snart möjligt, men jag anser: Gör LP:n först! Annars förlorar man tid och diagnosen behöver fastställas.

    • Härefter blir det något lugnare:
  • Ska patienten vistas på infektionsklinik, barnavdelning, eller IVA? Följ svaret på LP:n!
  • Ordinera rikligt med vätska vid septiskt blodtrycksfall, annars räcker ett normalt, stillsamt dropp.
  • Överväg sätta KAD.
  • CT tillför inget vid ”vanlig” meningit, endast vid misstänkt tryckökning eller misstanke om alternativ diagnos.
  • Resultat av lumbalpunktion, i CSV: En bakteriell meningit visar massor av leukocyter, vanligen mer än 1000 polynukleära celler, även en glukoskonsumtion (i liquor) jämfört med blodprovets B-glukos, förhöjt laktat och protein. För virusmeningit talar måttlig stegring av leukocyter, ofta <100, och istället dominerar mononukleära celler. Övriga svar är oftast väsentligen normala (och ingen sänkning av cbf-glukos).

Diffdiagnoser

Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Gynekologi Hematologi Infektion Internmedicin Intoxer Kardiologi Kirurgi Lungmedicin Nefrologi Obstetrik Odontologi ÖNH Onkologi Ortopedi Pediatrik Reumatologi STD Thoraxkirurgi Trauma Urologi

Feber och hypertermi, översikt

ICD 10:
R509 Feber, ospecificerad

Detta avsnitt är en översikt om feber, även om orsaker till hypertermi. Se respektive sjukdomar separat!
Diffdiagnoser till feber och hypertermi finns längre ned i texten.
  • Feber som sådan är inte särskilt farlig, men den är en signal om en avvikelse från normaltillståndet.
  • Feber kan prioriteras (exempelvis enligt RETTS), men det är då viktigt att utgå från anamnes och vitalparametrar!

Tidiga åtgärder, personal och team

  • ABCDE-status, alltid vid misstänkt infektion!
  • Sätt nål om patienten är påverkad
  • Hämta in läkare om patienten bedöms ha sepsis!
  • Odla (blod, urin, NPH, svalg, sår) vad som är tillämpligt
  • Tag labprover (större labstatus om oklar källa; mindre eller inga prover alls om så är rimligt). Hb och CRP fungerar bra om endast kapillära prover tas. Tag hematologi, CRP, LPK, glukos, leverstatus och elektrolytstatus vid venös provtagning, överväg då också blododlingar.
  • EKG på sköra patienter (äldre, sjuka)
  • Sätt dropp, Ringer-Acetat, om cirkulationen är påverkad eller om patienten är dehydrerad.
  • Förbered för inläggning om patienten är dålig, ordna plats.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Utgå i första hand från att febern beror på en infektion!
  • Föreligger SIRS? Det vill säga, har patienten en uppseglande sepsis? (Se sep avsnitt)
  • Ge vätska, Ringer-Acetat 1-2 liter i snabb takt, vid påverkad cirkulation
  • Tag beslut: Inläggning eller ej?
  • Som stöd till detta kontrollera ABCDE-status, labproverna och ev röntgen, samt helhetsintrycket av patienten
  • Vid behov av inläggning: Tag odlingar (blododling, urinodling, NPH, svalg, ev sår). Sätt in antibiotika om nödvändigt, välj det utifrån trolig lokal, och typ av infektion
  • Vid möjlig behandling hemma (ej inläggning): Välj antibiotika efter infektionstyp. Planera för ev nödvändig uppföljning. Om pat måste bedömas inom 2 dagar (t ex fult sår) tag tillbaka till akutmottagningen morgontid, annars planera för ev återbesök till primärvården.
  • I andra hand (hemifrån kommande patient) misstänk att någon medicin inducerat febern, sk drug fever. Sätt ut motsvarande läkemedel om ingen allvarlig infektion misstänks. Planera för en uppföljning inom några dagar. Exempel: Furadantin under längre kur, ASA, allopurinol
  • I tredje hand Tänk på ytterligare orsaker till feber, särskilt inflammation, malignitet och bindvävssjukdomar. (Se Diffdiagnoser nedan)
  • Har patienten någon sjukdom eller medicinering som är immunosuppressiv? (Ex leversvikt, njursvikt, HIV, kortikosteroider, azatioprin). Tänk till, patienten kan i så fall bli avsevärt sjukare än normalt. Överväg inläggning, tala med infektionsjouren!
  • Opåverkad patient med bara någon eller några dagars feber, och med uppenbar orsak, kan i regel gå hem, med eller utan behandling (t ex ÖLI, viros, tonsillit etc).
  • Ju längre tid med feber, desto mera skumt! En influensa, CMV-infektion eller en mononukleos kan visserligen pågå i 2 veckor, men annars är det i regel inte acceptabelt att ha feber mer än 7-10 dagar (för att ge någon vägledning). Beställ en lungröntgen. Börja leta efter lokalisation (UVI, pneumoni, sår etc) och odla, misstänk läkemedel, lungemboli, malaria (Afrikaresa?), lågvirulent septikemi, endokardit, (hematologisk) malignitet, HIV, kollagenos, inflammatorisk tarmsjukdom.

    • Oklar feber, FUO
  • När en feber har pågått mer än 3 veckor av oklara skäl, och med temperaturer >38,3 vid upprepade mätningar kallas tillståndet FUO, Fever of Unknown Origin, eller febris causae incertae. Då gäller det att ta en bra anamnes och att försöka tolka lab- och rtg-resultat därefter.
  • Kontrollera att blodproverna enligt ovan (åtgärder) har tagits. Lägg till SR, HIV-test, LD, D-dimer, CMV- och EBV-serologi, kollagenosprover (rheumafaktor, ANA m fl), elfores på blod (S-Proteinprofil) och urin (Bence-Jones-proteiner?), samt urinsticka. Detta får i regel ske via en avdelning eller mottagning, det finns inte tid för det på akutmottagningen.
  • Kontrollera att odlingar är tagna
  • Om rtg pulm har varit negativ komplettera med CT thorax och CT buk
  • Mantouxtest (eller annan TB-diagnostik)

Diffdiagnoser

Infektioner: (Bakterier, virus, parasiter mm)

Vanliga infektioner (främst bakteriella)
Vanliga viroser
  • Influensa
  • ÖLI, rhinovirus, parainfluensa, adenoviros, etc
  • Aktuell pandemi: Covid-19
  • Gastroenterit
  • CMV, EBV-infektioner, herpesviroser
  • Etc

    • Mindra vanliga infektioner på akuten
    • Endokardit (endocarditis lenta)
    • TB (tuberkulos)
    • Hepatit A-E
    • Sjukhus- eller ventilator-förvärvad pneumoni (nyligen sjukhusvårdad)
    • Infektion från iv-kateter (efter några dagar)
    • Importerad tropisk sjukdom (tänk alltid på möjlig malaria, denguefeber, hepatit, leichmaniasis, Zika, HIV, tyfoid, osv)
    • Abscess (någonstans, även inne i kroppen, app-abscess)
    • Mononukleos, CMV-infektion
    • Exantemsjukdomar (rubella, mässling, läkemedel etc)
    • STD (HIV/AIDS, chlamydia, gonorré, syfilis)
    • Tularemi (ofta vissa år)
    • Osteomyelit, septisk artrit
    • Udda bakterieinfektioner (t ex brucellos, ornitos)
    • Nosokomiala patogener (efter sjukhusvistelse), candida albicans, gramnegativa bakterier, clostridium difficile
    • Udda viroser (fågelinfluensa, enteroviroser (t ex coxsackie, polio), coronaviroser (t ex SARS, MERS-CoV, Covid-19), parvovirus (t ex femte sjukan), hantaviros, ebola och andra hemorragiska febrar, m fl viroser (ingen början, inget slut)
    • Parasitos (Hit hör t ex malaria, babesios, trypanosomiasis, toxoplasmos, amöba, leishmania, trichomonas, även masksjukdomar räknas ibland hit (schistosomiasis, hakmask, m fl))

    Andra orsaker än infektion till feber

    Drogfeber (läkemedelsreaktioner)
      Gäller i regel nyinsatta läkemedel, debut oftast efter 5 dagar, exempel:
    • Acetylsalicylsyra (Aspirin, Magnecyl, Treo)
    • Nitrofurantoin (Furadantin)
    • Haloperidol (Haldol) och andra neuroleptika
    • Penicilliner
    • Cefalosporiner
    • Sulfa
    • Cytotoxiska läkemedel (ex bleomycin)
    • Hydralazin (Apresolin)
    • Karbamazepin (Tegretol)
    • Allopurinol (Zyloric)
    • Och andra läkemedel
      • Efter utsättning försvinner febern i regel inom 3-4 dygn (ibland några dygn ytterligare).

    Feber vid utsättning av farmaka
    • Opiater
    • Baklofen
    • Alkohol
    • Bensodiazepiner
    • Haloperidol
    • Levodopa, carbidopa

    Hypertermi
    • Malign hypertermi (se särskilt avsnitt)
    • Överhettning (t ex varmt jobb, kock)
    • Salicylatintoxikation
    • Antikolinergika
    • Kokain (effekt på hypothalamus)

    Inflammation
    Malignitet (exempel)
    • Hematologiska maligniteter (leukemi, myelom m fl)
    • Lymfom (Hodgkin-lymfom och non-Hodgkin-lymfom)
    • Bröstcancer
    • Njurcancer
    • Lungcancer
    • Ovarialcancer

    Bindvävssjukdomar (kollagenoser)
    • Reumatoid artrit (RA)
    • Systemisk lupus erythematosus (SLE)
    • Mixed connective tissue disease (MCTD)
    • Sklerodermi (Scl)
    • Vaskuliter
    • Polyarteritis nodosa
    • Wegeners granulomatos

    Övriga
    • FMF, Familjär Mediterran Feber (inte alldeles ovanligt längre, patienten vet ofta om sin diagnos/hereditet, med feber i perioder)
    • Delirium tremens
    • Pågående interferonbehandling
    • Blodtransfusion
    • Faktitiell feber (febris factitia; pat spelar sjuk; ovanligt)

    Kliniska råd och kommentarer

      Har man som patient hamnat i en komplicerad febersjukdom, ofta kantad av flera läkarbesök, odlingar, antibiotika och antibiotikabyten, då får jourläkaren problem. Åtminstone när diagnosen inte är uppenbar. Tag då inte alla prover som finns att ta, särskilt inte akut, kolleger och personal får spel!!
      Ett sådant fall får man ofta lägga in och utreda systematiskt. Alternativt - om patienten inte är särskilt dålig - gör man vissa insatser via akuten, t ex blododlingar och sanering av onödiga läkemedel, men man ordnar ett återbesök inom en vecka (allmänläkare, infektionsmottagning, med mott, etc).

    Se även



    Updated 2022-03-06. Originally published 2018-03-26. Established 2016-07-01
    ©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion Internmedicin Neurokirurgi Neurologi Obstetrik Ögon ÖNH Onkologi Pediatrik Psykiatri Trauma

Akut, svår huvudvärk

ICD 10: R519 Huvudvärk

Här en diagnosöversikt vid SVÅR huvudvärk. Se de specifika diagnoserna var för sig!

svår_huvudvärk

  • Plötsligt påkommen svår huvudvärk kan indikera allvarlig huvudvärk.
  • "First & Worst"-huvudvärk är ett starkt observandum, dvs plötslig svår huvudvärk hos någon som inte brukar ha huvudvärk, liksom värsta huvudvärken någonsin
  • Åskknallshuvudvärk kan tala för kärlbristning, kanske främst SAH
  • Förekomst av neurologiska symtom ger vägledning om att en allvarlig huvudvärk föreligger
  • Normalt neurologiskt status, omvänt, utesluter tyvärr inte sjukdom. Cirka 15% med åskknallshuvudvärk har en allvarlig underliggande orsak.

    • Överväg (se fler diagnoser under Diffdiagnoser)
  • Intrakraniell blödning (subaraknoidalblödning (SAH), intracerebral blödning, intracerebellär blödning
  • Arteriell dissektion (carotis, vertebralis)
  • Akut bakteriell meningit (huvudvärksdebut dock oftast över några timmar)
  • Övriga neuroinfektioner (virusmeningit, virusencefaliter (TBE, herpes m fl), hjärnabscess, subduralt eller epiduralt empyem)
  • Sinus venosus-trombos
  • Feokromocytom
  • Hypertensiv kris (diastoliskt blodtryck >120 mmHg + symtom).


    • Tänk även på mer benigna tillstånd:
  • Akut migrän
  • Hortons huvudvärk
  • Spänningshuvudvärk

Tidiga åtgärder, personal och team

  • ABCDE-åtgärder:
  • Fri luftväg, ge syrgas vid låg saturation, nackkrage vid trauma, kontroll andning, kontroll cirkulation, stoppa blödning, notera bortfall och exponera skador/symtom. Kontroll SaO2, temp, andningsfrekvens, puls, blodtryck, EKG, medvetandegrad, och rörelseförmåga
  • Förbered inläggning av allmänpåverkad patient!
  • Vid behov av urakut CT kontakta rtg-lab
  • Stort labstatus inkl koagulation (Förslag: Hb, LPK, CRP, Na, K, Ca++, Alb, Kreatinin, leverstatus, koagulation, ev blododling vid feber)

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Finns det några neurologiska avvikelser i anamnes eller status?
  • Patienten behöver i detta läge oftast göra en CT hjärna, via akuten direkt till CT-lab
  • Är patienten svårt allmänpåverkad eller medvetslös överväg att kalla neurologjour eller narkosjour direkt. Håll ABC under kontroll.
  • Vid antikoagulantiabehandling (Waran) och svår huvudvärk, eller pos neurologi, gör urakut CT, antikoagulera direkt (inf Ocplex), eller möjligen först efter CT:n om den görs direkt (Se Reversering av warfarin)
  • Ska lumbalpunktion utföras? Före eller efter CT? (Misstanke om SAH, encefalit, meningit)
  • Har patienten tidigare huvudvärksbesvär som kan "reducera" pådraget, t ex migrän, som skulle kunna behandlas?
  • Har patienten någon annan sjukdom eller ny medicin, som kan föranleda huvudvärken? (Högt blodtryck är mera sällan utlösande, men vid diastoliskt tryck >120-125 mmHg, svår huvudvärk och papillödem indikerar hypertensiv encefalopati)
  • Varit utsatt för något trauma mot huvud (ic blödningar) eller hals (carotisdissektion)?
  • Svår huvudvärk och plötslig kranialnervspares (carotisdissektion)?
  • Är patienten gravid? Uteslut graviditetstoxikos, preeklampsi! (Syns ej på CT!)
  • Anamnes på tidigare migrän eller vaskulär huvudvärk talar för sådan genes, men utesluter inte annan (ny) sjukdom, (det har jag själv träffat på
  • migränpatient som hade SAH)
  • Feokromocytom är väldigt ovanligt, men kan ge svår huvudvärksattack parallellt med takykardi och hypertension (av katekolaminerna)
  • Sinus venosus-trombos är ganska ovanligt (plötslig huvudvärk, synpåverkan, kranialnervspåverkan, strokesymtom, ev kramper, ibland utlöst av infektion (sinuit, tänder mm) eller trauma, symtom beroende av vilka venkärl som påverkas).
  • Huvudvärk kan förekomma vid såväl hemorragisk som ischemisk stroke, men är som regel svårare i samband med blödning
  • Akut hypofysinsufficiens (apoplexi, ovanligt) kan övervägas vid svår huvudvärk, chock, dubbelseende och synstörningar, illamående och kräkningar.
  • Jämför diff diagnoser nedan och gå vidare med specifika diagnoser!

Anamnes och status

Viktigaste anamnes
  • Hur huvudvärken började! (T ex vid ansträngning, oväntat)
  • Hur snabbt huvudvärken drog igång (plötsligt)
  • Svårighetsgraden av huvudvärk (värsta någonsin)
  • Smärttyp (ihållande, skärande, känns inte igen)
  • Aktuella symtom (huvudvärk, kräkning, pareser, somnolent etc)
  • Tidigare liknande besvär (svår huvudvärk för 1 vecka sedan också)

    •   Status
  • Noggrant neurologiskt status
  • Allmänt status
  • Upprepade kontroller av andning, puls, bltr, medvetandegrad, pupiller och motorisk förmåga var 15:e minut initialt
  • LP vid misstanke om SAH (vid neg CT) eller meningit (inkl odling)

Diffdiagnoser

Urakut, livshotande svår huvudvärk
  Plötslig eller akut/svår huvudvärk
  • Migrän (ibland med annat beteende)
  • SAH, subaraknoidalblödning
  • Feokromocytom
  • Akut meningit
  • Hypertensiv kris (rejält högt blodtryck)
  • Carotisdissektion (ibland föregånget av trauma mot hals)
  • Sinus venosus-trombos
  • Akut glaukom
  • Preeklampsi (graviditet, sista trimestern)
  • Högre ålder (hjärninfarkt, hjärnblödning, hjärninfarkt, temporalisarterit, malignitet)
  • Koloxidförgiftning
  • Vaskulär huvudvärk, se nedan
  • Infektion, t ex sepsis eller intrakraniell infektion
  • Trauma?
  • Hjärnblödning (särskilt i fossa posterior)
  • Herpes zoster (strikt halvsidig)

    • Vanligen benign huvudvärk:
  • Oförändrat normalt neurologiskt status, hos ung patient <30 år
  • Spänningshuvudvärk (återkommande huvudvärk, känns igen)
  • Migrän (behöver ev medicin)
  • Nackspänningsvärk (cervicomyalgi, etc)
  • Statiskt arbete (sitter bakom datorn, myalgiska besvär, etc)
  • Brytningsfel, astigmatism (dock ingen förklaring lika ofta som doktorn tror)
  • Ångest, depression (missa inte hjärntumörer)
  • Huvudvärk vid lättare infektioner (viros, tonsillit)

  Vaskulär huvudvärk (efterhand övergående)
  • Migrän
  • Hortons huvudvärk (i attacker, clusters)
  • Köldhuvudvärk (glasspinne, biltur i öppen cabriolet)
  • Ansträngningshuvudvärk (obs kan förväxlas med SAH; men ah får återkommande huvudvärk, t ex i samband med motionsträning)
  • Äkta kärlförändringar, före ruptur
  • Sinuit (djupare bihålor - kan likna t ex Horton)
  • Pseudotumor cerebri (som diffdiagnos, idiopatisk intrakraniell hypertension)

Se även:



Updated 2022-03-06. Originally published 2016-09-23, Established 2016-01-01.
©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Barnkirurgi Kirurgi Pediatrik

Akut buk, barn

ICD 10: R104X Akuta buksmärtor

  • Ont i magen är vanligt hos barn. Ibland rör det sig om en luftvägsinfektion, ibland en obstipation, och ibland blir det en appendicit av det hela.

Det gäller
  • att inhämta en bra anamnes,
  • att se hur barnet rör sig,
  • att undersöka hela barnet (inte bara magen),
  • att ibland ta blodprover.
Verkar allting väl, dvs inga hållpunkter för akut buk, kan man ofta tillåta sig en aktiv exspektans och beroende på tillståndet se barnet på nytt med nya prover (LPK, CRP) om 4 timmar, 12 timmar, eller vid försämring och svårigheter att försörja sig.
Ont i magen...
Ont i magen...

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Kontroll temperatur och allmäntillstånd, ABCDE-status
  • Sätt på EMLA-plåster tidigt, om venös provtagning verkar bli aktuell. Ska helst sitta på under 1 timma, minst 30 min
  • Håll barnet fastande tills läkare ev friskriver buken
  • När åt och drack barnet senast?
  • Friskt barn i övrigt?
  • Aktuell luftvägsinfektion före debut av magsmärtor?
  • När bajsade barnet senast?
  • Kissat normalt sista dygnet?
  • Ev labstatus (Kapillärt: Hb, CRP, LPK, B-glukos, urinsticka).
    Utvidgat status om dåligt barn: Enligt ordination, t ex Hb, CRP, LPK, neutrofila, laktat, elektrolytstatus, leverstatus, ev odlingar (nedan)
  • Tidigt ev inläggningsbeslut!
  • Blododling vid sepsis/peritonitmisstanke, i så fall även urinodling och NPH-odling
  • Röntga inte något barn i onödan, men givetvis när indikation föreligger. Överväg ulj eller MR, om så är möjligt. CT buk kan bli nödvändig i särskilda fall, men inte för allmän appendicitmisstanke, normalt sett.

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Inriktas på respektive grundtillstånd (vg se diff diagnoser nedan)
  • Vid allmänpåverkat barn (snabb andning och puls, feber, dehydrering, etc) sätt iv nål direkt (vänta inte på Emla-effekt!) och sätt dropp, 500 ml Ringer-Acetat för en 1-åring om 10 kg på 4 timmar, eller mer beroende av barnets storlek. Få blodproverna tagna!
  • De flesta tillstånd av akut buksmärtor hos barn är självbegränsande (i 3 av 4 fall)
  • Endast några procent totalt av barn med akut buk behöver opereras, vanligaste orsaken är då en akut appendicit
  • Tänk på de viktiga diffdiagnoserna (se nedan), glöm inte nydebuterad diabetes (som ger buksmärtor!)
  • Använd mötet till att skapa förtroende hos barn och föräldrar, och undersök barnet efterhand som ni pratar. Spara de jobbigare delarna till sist (t ex att titta i halsen med spatel; rektalpalpation kanske inte är nödvändig?).
  • Man behöver inte palpera buken mer än lätt, i de flesta fall. Vid peritonitretning känns svaret som regel tydligt (undantag ibland, barn <1år)
  • Kontrollera alltid bråckportarna bilat, liksom yttre genitalia på pojkar (testistorsion)
  • Rektalpalpation har inget värde för appendicitdiagnos, möjligen om man behöver ställa diagnos obstipation, använd då lillfingret och palpera långsamt (när barnet inte kniper emot) med mycket glidslem på handsken
  • Ett litet hopptest är bra, liksom att se hur barnet sätter sig upp från liggande. Går det lätt är peritonitretning osannolik.
  • Barnet med peritonitstatus går framåtböjt (om det ska behövas), men vill helst ligga stilla och är som regel mer eller mindre allmänpåverkat
  • För oklar peritonit finns på sjukhus oftast en antibiotikarutin, hitta den, och inled preoperativ behandling snarast. Se till att odlingarna är tagna.
  • Anmäl barnet till akut operation med dubbel förtur vid uppenbar peritonit
  • Diskutera med bakjour och narkosjour
  • Anteckna alla gjorda undersökningar och åtgärder i journalen

Klinisk beskrivning

  • Se respektive tillstånd för närmare kliniska beskrivningar!
  • Det är anamnesen tillsammans med det kliniska fyndet vid undersökningen som är mest avgörande för den fortsatta behandlingen.
  • Blodproverna CRP och leukocyter kan initialt vara normala, liksom omvänt t ex förhöjda vita vid dehydrering och stress utan bukbesvär. Alla får inte feber vid akut buk. Som framgår måste alltså inte allt "stämma" - kliniken styr!
  • Har barnet avvikande status vid första undersökning bör det remitteras till (barn)kir akut, om inte redan på plats. Palpationsömhet i buken, eller ej, är i regel vägledande.

Diffdiagnoser

Viktiga och vanligare diagnoser
  • Övre luftvägsinfektion (faryngit, tonsillit)
  • Obstipation
  • Appendicit
  • Gastroenterit
  • Invagination
  • Pyelonefrit
  • Mononukleos
  • Inklämt ljumskbråck
  • Testistorsion
  • Ovarialtorsion
  • Diabetes mellitus, ketoacidos
  • Ileus (t ex pga malrotation med volvolus)
  • Sepsis med buksmärta/allmänpåverkan
  • Peritonit av annan orsak


    • Ovanligare eller alternativa tillstånd
  • Pylorostenos (främst nyfödda/spädbarn)
  • Mb Hirschsprung (främst nyfödda/spädbarn)
  • Spädbarnskolik (främst nyfödda/spädbarn)
  • Otit
  • Pneumoni
  • Meckels divertikel (appsymtom och/eller blod PR)
  • HUS, hemolytiskt uremiskt syndrom
  • Meningit
  • Trauma, misshandel, intox
  • Njursten, gallsten
  • Främmande kropp (nedsvalt föremål)
  • Hydronefros
  • Mjölkallergi
  • Henoch-Schönleins purpura
  • Celiaki
  • Pankreatit
  • Medelhavsfeber
  • Leukemi, lymfom, Wilms tumör och andra maligniteter

Kliniska råd och kommentarer

  • Lägg in alla klara fall med "akut buk", fastande
  • Lägg in för observation vid "oklar buk". Då får man också möjlighet att notera smärta och beteende, samt följa proverna. Nästa dag kan man oftast skicka hem barnet om tillståndet inte har utvecklats till någon diagnos.


Updated 2022-03-06. Originally published 2017-06-26,
©Per Björgell


Kategorier
Akutsjukvård, emergency Allmänmedicin Anestesi och IVA Infektion ÖNH Pediatrik

Kawasakis sjukdom (KS)

ICD 10:
  • M303 Kawasakis sjukdom, [Mukokutant lymfkörtelsyndrom]

I korthet

  • Barnet ger ett sjukt intryck, irritabelt, ibland påverkat AT. Feber ≥5 dagar + tilläggssymtom (nedan), tolkas ibland först som en tonsillit eller steptokockinfektion. Febern fortsätter (trots eventuellt penicillin).
  • Man finner torra röda, ofta spruckna läppar, röd smultrontunga, cervikala körtlar och konjunktivit. Hudfjällning, händer eller fötter. Specifika blodprover eller patognomona fynd saknas, diagnosen är grundas på sammanställningar (nedan).
  • Kawasakis sjukdom, KS, eller syndrom är en akut, systemisk vaskulit, som kan ge coronara aneurysm hos obehandlade barn i 20%, och efter behandling hos cirka 5%.
  • Lägg in barnet. Kontrollera uppfyllda diagnostiska kriterier. Standardbehandling är ASA (acetylsalicylsyra) samt engångsdos iv immunglobulin (IVIG), 2 g/kg kroppsvikt på 8–12 timmar.
  • En för närvarande viktig och ovanlig diffdiagnos är MIS-C efter covid-19. Därtill finns ett antal alternativa och udda diffdiagnoser (se urval nedan).
Kawasakisymtom
Symtom vid Kawasakis sjukdom

Kind permission from kawasakikidsfoundation.org

Klinisk beskrivning

  • Det rör sig vanligen om ett barn under 5 år, incidensen ligger mellan 9-90/100,000 i denna kategori (varierande data), därefter är incidensen avsevärt lägre. Barnet insjuknar med feber, ofta hög feber, från början, är irritabelt, har dålig aptit.
  • När föräldrarna söker med barnet kan det ha smultrontunga och röda munslemhinnor, enanthem, därtill körtlar på halsen, ev även utslag som kan likna scarlatina (och andra tillstånd). Därmed misstänks lätt en streptokockinfektion och barnet kan bli behandlat med penicillin.
  • Men febern kvarstår och barnet mår inte bra. Diagnostiken är svårare hos barn <6 mån (initial diagnos ca 40%). Tillståndet kan förväxlas med andra symtom, som del i Kawasakis sjukdom, exempelvis mediaotit och pneumoni.
  • Efterhand klarnar diagnosen (se Diagnostiska kriterier) och patienten hamnar då på Barnkliniken. Obehandlad feber kan pågå i 2-4 veckor, efter behandling med iv immunglobulin (IVIG) upphör febern i regel inom 3 dagar.

Diagnostiska kriterier, Kawasakis sjukdom:

Huvudkriterium: Feber ≥5 dagar, samt
Tilläggskriterier: Minst 4-5 av följande
  • Förändringar i munhåla och läppar: spruckna röda läppar, smultrontunga (96,5%)
  • Polymorft exantem: Maculopapulärt, erythema multiforme-likt eller scarlatiniformt exantem, på extremiteter, bål och perineala områden (96%)
  • Bilateral konjunktivit, icke-purulent (89%)
  • Förändringar på extremiteterna: Röda, svullna händer och fötter, fjällning av händer och tår under vecka 2-3 (75,6%)
  • Cervikal lymfadenopati (minst 1 körtel >1,5 cm i diameter), vanligen unilateralt (62,7%)
Alternativa diagnostiska kriterier för klassisk KD:
  • Feber ≥5 dagar, samt patologiska coronarkärl vid transthorakal ekokardiografi, samt 2-3 av tilläggskriterierna ovan.

    • Inkomplett KD:
  • Begreppet används då patienten inte uppfyller de klassiska kraven, enligt ovan, men då allt likväl talar för KD.

    • Atypisk KD:
  • Kawasakis sjukdom är en systemsjukdom. När det finns manifestationer utöver de typiska kallas tillståndet "Atypisk KD".
  • Det kan gälla exempelvis pulmonella reaktioner (t ex pneumoni), eller nefrit, facialispares, meningoencefalit, myosit, artrit, ögoninflammation (uveit, vaskulit), tillstånd som försvårar Kawasaki-diagnostiken. KD förekommer också med endast feber, liksom med feber kortare än 5 dagar med KD-symtom i övrigt.

    • [ref Am Fam Physician. 2015 Mar 15;91(6):365-371]
    [ref Am Fam Physician. 2021 Sep ;104(2):244-252]

Läkarens bedömning, åtgärder och behandling

  • Tidig identifikation av Kawasakis sjukdom (KD) är viktig, men notera att KD kan ha olika presentation.
  • Feber, lymfadeniter, myokardit, läppsvullnad och konjunktivit kommer vanligen i akutskedet, första veckan.
  • Trombocytos är ett tidigt tecken, med maximum under vecka 2-4. CRP och SR är förhöjda.
  • Så snart diagnosen klarnar bör behandling med iv immunglobulin och ASA komma igång snarast. Det gäller inte minst spädbarn <6 mån som har en ökad tendens att utveckla koronarkärlsaneurysm.
  • Lägg in barnet. Anteckna uppfyllda diagnostiska kriterier, enligt ovan.
  • CDC:s Case Report är en blankett som kan underlätta för dig som läkaren att sammanfatta fynden.
  • Överväg alternativa diagnoser, vid misstänkt meningit utförs LP, (som vid KD visar pleocytos och neg odling).
  • Kontrollera EKG, som kan visa förändringar och ev arytmier.
  • Standardbehandling är [Ref: AHA, 2017]
    - Iv immunglobulin (IVIG), 2 g/kg kroppsvikt på 8–12 timmar, givet som engångsdos (inom de första 10 dagarna efter insjuknandet).
    Därtill:
    - ASA (acetylsalicylsyra) högdos 80-100 mg/kg delat på fyra doser, eller måttlig dos (30–50 mg/kg/dygn delat på 4 doser) tills barnet blir afebrilt, cirka 2-3 dygn, därefter lågdos ASA 3-5 mg/kg x1 under 6-8 veckor från insjuknandet.
  • Använd inte SR för att följa tillfrisknandet, eftersom SR stiger av IVIG.
  • De flesta barn blir helt återställda efter behandling.
  • Tillägg av corticosteroider till IVIG som initial behandling reducerade i en metaanalys risken för kranskärlspåverkan, jämfört med enbart IVIG, men utgör inte förstahandsbehandling.
  • Sjukdomsförloppet övergår vid feberfrihet i ett subakut tillstånd under ett par veckor, då barnet är lite kinkigt och äter dåligt, konjunktiviten kan kvarstå ett tag, artralgier kan förekomma. Lab visar trombocytos, som kan bli avsevärd.
  • Konvalescensstadiet pågår 2-3 månader, då det mesta normaliseras. Ev coronara aneurysm kvarstår och kräver uppföljning. Nya coronara aneurysm utvecklas sällan efter 2 mån från sjukdomsdebuten.

Diffdiagnoser

  • Akut streptokockinfektion, faryngit, scarlatina, akut tonsillit (smultrontunga, röda munslemhinnor, körtlar, feber)
  • MIS-C, Multisystem-inflammation hos barn. (Kan vara mycket likt KS, men vid MIS-C är det vanligare med gastrointestinala och neurokognitiva symtom, liksom tidiga chocksymtom).
  • Virusinfektion
  • Mononukleos
  • Sepsis
  • Urinvägsinfektion
  • Chock, annan orsak
  • Läkemedelsreaktion

    • Ovanligare diffdiagnoser
  • Mässling
  • Annan nekrotiserande vaskulit: Exempelvis Henoch–Schönleins purpura, polyarteritis nodosa, granulomatos med polyangit
  • Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS)
  • Stevens-Johnsons syndrom
  • Juvenil artrit
  • Toxic shock syndrome (TSS)

Tidiga åtgärder, personal och team

  • Tidig ABCDE-kontroll och åtgärder vid behov!
    [Luftväg, nacke (trauma), andning, andningsfrekvens, SaO2, puls, blodtryck, vakenhet (medvetandegrad), och rörelseförmåga (annat neurologiskt bortfall), temp, syrgas vid behov (om <92%) och EKG.
  • Vid betydande allmänpåverkan - Tillkalla genast läkare RÖD prioritet. Tag ställning till ev larm!
  • Kort anamnes (patient eller förälder) – Aktuell situation med tidsangivelser och lokalisation av symtom
  • Sätt på EMLA. Sätt infusionsnål direkt vid allmänpåverkan
  • Prioritet: Vanligen orange (gul till röd).

Kliniska råd och kommentarer

  • Många barn uppvisar inkompletta eller atypiska former av KD. Särskilt hos små barn kan diagnostiken vara besvärlig, och dessutom viker febern enstaka gånger före de stipulerade 5 dygnen.
  • KD kallades tidigare även mukokutant lymfkörtelsyndrom och infantil polyarteritis nodosa.
  • Kontrollera UKG under/efter utläkt infektion. Följ CRP och SR.
  • Lägg alltid in en misstänkt KS-patient. Dödsfall förekommer, om än sällan. Och även alternativa diffdiagnoser kan vara allvarliga.
  • Det händer att även äldre barn och ungdomar drabbas av KS. De flesta är dock <5 år.
  • Koronarkärlsaneurysm av KD svarar för cirka 5% av akuta koronara syndrom hos vuxna <40 års ålder.
  • Den äldsta patient jag själv har haft med KS, var en kvinna 23 år gammal, som debuterade någon vecka efter en kliniskt utläkt streptokocktonsillit. Hon uppvisade de flesta tilläggskriterierna och hade en envis feber >5 dygn. Ovanligt nog utvecklade hon KS på nytt några månader senare, även då efter en streptokockinfektion. Därefter inga recidiv. UKG utföll normalt. Jag har tolkat hennes KS som en immunreaktion utlöst av, i detta fall, streptokockinfektionerna.

Se även



Updated 2022-02-06, Originally published 2022-02-03, Established 2014-08-31. ©Per Björgell


error: Alert: Content is protected !!